Энцефалит.ру
МЕДИЛИС Противоэнцефалитные костюмы БИОСТОП Йодантипирин Обработка участков от клещей

Энцефалит.ру » Клещевые инфекции » Геморрагические лихорадки

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) - острое вирусное природно-очаговое заболевание. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагического синдрома.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки - вирус Хунин (Junin virus (JUNV) относится к аренавирусам, к которым относятся также возбудители Боливийской геморрагической лихорадки, Венесуэльской геморрагической лихорадки, Бразильской геморрагической лихорадки, лихорадки Ласса.

Основным резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью - с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, посредством вдыхания пыли, инфицированной грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдается ежегодно, число заболевших колеблется от 100 до 3 500 человек. Эндемические области АГЛ охватывают приблизительно 150 000 км2, ставя под угрозу провинции Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, с населением 5 миллионов человек в оценке риска. Встречается преимущественно у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80% пострадавших - это мужчины в возрасте от 15 до 60 лет.


Патогенез

Многие вопросы патогенеза еще недостаточно изучены. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.


Клиническая картина

Инкубационный период аргентинской геморрагической лихорадки колеблется от 6-8 до 12-16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления - недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Больные часто отмечают мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта появляются кровоизлияния и эрозии. Могут отмечаться воспалительные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура тела достигает уровня 39-40 °С.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает урежение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).


Диагностика

При исследовании крови отмечаются снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров.

Болезнь распознается на основании данных опроса, клинического обследования и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.


Лечение

Специфическая терапия аргентинской геморрагической лихорадки не разработана. Обычно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение шока, интоксикации. Проводится переливание крови. Положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы выздоравливающих. Введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %), в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.). Смертность колеблется от 6 до 20%.


Профилактика аргентинской геморрагической лихорадки

В 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро была создана вакцина от АГЛ - Candid#1. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 применяется для профилактики взрослого населения с высоким риском заражения аргентинской геморрагической лихорадкой. Ее эффективность составляет 95,5%.

29 августа 2006 года Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства 5 миллионов доз ежегодно, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, это позволило существенно снизить заболеваемость не только Аргентинской геморрагической лихорадкой, но и родственной ей Боливийской геморрагической лихорадкой (Вирус Хунин, вызываемый А.Г.Л, схож с вирусом Мачупо, вызываемым Б.Г.Л).