https://encephalitis.ru/ ru Лечение - Энцефалит.ру DataLife Engine https://encephalitis.ru/index.php?newsid=799 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=799 Иммуноглобулинами называются белки, которые синтезируются под влиянием антигена и специфически с ним реагируют. При электрофорезе они локализуются в глобулиновых фракциях.
Иммуноглобулины состоят из полипептидных цепей. В молекуле иммуноглобулина различают четыре структуры:

1. Первичная – это последовательность определенных аминокислот. Она строится из нуклеотидных триплетов, генетически детерминируется и определяет основные последующие структурные особенности.

2. Вторичная определяется конформацией полипептидных цепей.

3. Третичная определяет характер расположения отдельных участков цепи, создающих пространственную картину.

4. Четвертичная характерна для иммуноглобулинов. Из четырех полипептидных цепей возникает биологически активный комплекс. Цепи попарно имеют одинаковую структуру.

Любая молекула иммуноглобулина имеет Y-образную форму и состоит из 2 тяжелых (Н) и 2 легких (L) цепей, связанных между собой дисульфидными мостиками. Каждая молекула иммуноглобулина имеет 2 одинаковых антигенсвязывающих фрагмента Fab (англ. Fragment antigen binding) и один Fc-фрагмент (англ. Fragment cristalisable), с помощью которого ИГ комплементарно связываются с Fc-рецепторами клеточной мембраны.

Концевые участки легких и тяжелых цепей молекулы иммуноглобулина достаточно разнообразны (вариабельны), а отдельные области этих цепей отличаются особенно выраженным разнообразием (гипервариабельностью). Остальные участки молекулы ИГ относительно низменны (константны). В зависимости от строения констатных областей тяжелых цепей иммуноглобулина разделяются на классы (5 классов) и подвиды (8 подвидов). Именно эти константные области тяжелых цепей, существенно отличаясь по аминокислотному составу у различных классов иммуноглобулинов, в конечном итоге определяют особые свойства каждого класса антител:



IgM активируют систему комплемента;

IgE связывается со специфическими рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов с высвобождением из этих клеток медиаторов аллергии;

IgA секретируется в различные жидкости организма, обеспечивая секреторный иммунитет;

IgD функционирует в основном в качестве мембранных рецепторов для антигена;

IgG проявляет разнообразные виды активности, в том числе способность проникать через плаценту.



Молекулы каждого класса ИГ могут существовать в виде свободных антител и в виде молекул, прикрепленных к клеточной мембране (т.е. служить в качестве рецепторов В-лимфоцитов), что обеспечивается структурными различиями концевых участков этих двух разновидностей молекул.


Классы иммуноглобулинов.

С помощью физико-химических и иммунологических методов доказано существование 5 классов ИГ у человека и от 3 до 6 у различных видов животных.
Иммуноглобулины G, IgG

Иммуноглобулины G – это мономеры, включающие 4 субкласса (IgG1 – 77%; IgG2 – 11%; IgG3 – 9%; IgG4 – 3%), которые отличаются друг от друга по аминокислотному составу и антигенным свойствам. Их содержание в сыворотке крови колеблется от 8 до 16,8 мг/мл, период полураспада составляет 20-28 дней, а синтезируется в течение суток от 13 до 30 мг/кг. На их долю приходится 80% от общего содержания иммуноглобулинов. Они защищают организм от инфекций. Антитела субклассов IgG1 и IgG4 специфически связываются через Fc-фрагменты с возбудителем (иммунное опсонирование), а благодаря Fc-фрагментам взаимодействуют с Fc-рецепторами фагоцитов (макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов), способствуя тем самым фагоцитозу возбудителя. IgG4 участвует в аллергических реакциях и не способен фиксировать комплемент.

Антитела класса IgG играют основополагающую роль в гуморальном иммунитете при инфекционных заболеваниях, вызывая гибель возбудителя с участием комплемента и опсонизируя фагоцитарные клетки. Они проникают через плаценту и формируют антиинфекционный иммунитет у новорожденных. Они способны нейтрализовать бактериальные экзотоксины, связывать комплемент, участвовать в реакции преципитации.
Иммуноглобулины М, IgM

Иммуноглобулины М – это наиболее "ранние" из всех классов иммуноглобулинов, включающие 2 субкласса: IgM1 (65%) и IgM2 (35%). Их концентрация в сыворотке крови колеблется от 0,5 до 1,9 г/л или 6% от общего содержания иммуноглобулинов. За сутки синтезируется 3-17 мг/кг, а период их полураспада составляет 4-8 суток. Они не проникают через плаценту. IgM появляется у плода и участвует в антиинфекционной защите. Они способны агглютинировать бактерий, нейтрализовать вирусы, активировать комплемент. IgM играют важную роль в элиминации возбудителя из кровеносного русла, в активации фагоцитоза. Значительное повышение концентрации IgM в крови наблюдается при ряде инфекций (малярия, трипаносомозе) как у взрослых, так и у новорожденных. Это показатель внутриутробного заражения возбудителя краснухи, сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии. IgM – это антитела, образующиеся на ранних сроках инфекционного процесса. Они отличаются высокой активностью в реакциях агглютинации, лизиса и связывания эндотоксинов грамотрицательных бактерий.
Иммуноглобулины А, IgA

Иммуноглобулины А – это секреторные ИГ, включающие 2 субкласса: IgA1 (90%) и IgA2 (10%). Содержание IgA в сыворотке крови колеблется от 1,4 до 4,2 г/л или 13% от общего количества ИГ; ежедневно синтезируется от 3 до 50 мкг/кг. Период полураспада антител составляет 4-5 суток. IgA содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. В состав IgA входит секреторный компонент, состоящий из нескольких полипептидов, который повышает устойчивость IgA к действию ферментов. Это основной вид ИГ, участвующих в местном иммунитете. Они препятствуют прикреплению бактерий к слизистой, нейтрализуют энтеротоксин, активируют фагоцитоз и комплемент. IgA не определяется у новорожденных. В слюне он появляется у детей в возрасте 2 месяца., причем первым обнаруживается секреторный компонент SC, и только позднее полная молекула SIgA. Возраст 3 мес. многими авторами определяется как критический период; этот период особенно важен для диагностики врожденной или транзиторной недостаточности местного иммунитета.
Иммуноглобулины Е, IgE

Иммуноглобулины Е – это мономеры, содержание которых в сыворотке крови ничтожно мало – 0,00005-0,0003 г/л или 0,002% от общего количества ИГ. За сутки синтезируется 0,02мг/кг, а период их полураспада в сыворотке крови составляет 2-3 дня, а в коже – 9-14 дней. К классу IgE относится основная масса аллергических антител – реагинов. Уровень IgE значительно повышается у людей, страдающих аллергией и зараженных гельминтами. IgE связывается с Fc-рецепторами тучных клеток и базофилов. При контакте с аллергеном образуются мостики "IgE-антиген-IgE", что сопровождается поступлением ионов кальция в клетку-мишень, активацией в ней биохимических процессов и выделением БАВ, вызывающих аллергические реакции немедленного типа. Эозинофильный хемотаксический фактор, выделяемый тучными клетками, способствует аккумуляции эозинофилов и деструкции гельминтов. Предполагается также, что IgE, покрывая паразита, аккумулирует макрофаги благодаря Fc-рецепторам этих клеток.
Иммуноглобулины D, IgD

Иммуноглобулины D – это мономеры; их содержание в крови составляет 0,03-0,04 г/л или 1% от общего количества иммуноглобулинов; в сутки их синтезируется от 1 до 5 мг/кг, а период полураспада колеблется в пределах 2-8 дней. IgD участвуют в развитии местного иммунитета, обладают антивирусной активностью, в редких случаях активируют комплемент. Плазматические клетки, секретирующие IgD, локализуются преимущественно в миндалинах и аденоидной ткани. IgD выявляются на В-клетках и отсутствуют на моноцитах, нейтрофилах и Т-лимфоцитах. Полагают, что IgD участвуют в дифференцировке В-клеток, способствуют развитию антиидиотипического ответа, участвуют в аутоиммунных процессах.

Основная масса IgM и IgD находится в плазме, а IgG и IgA распределяются примерно в одинаковых соотношениях между плазмой и межсосудистой тканью. IgG проходит через плаценту к плоду, и к моменту родов их концентрация достигает максимума, но однако быстро снижается и в этой связи ребенок в 3-4-месячном возрасте наименее устойчив к инфекционным заболеваниям.]]> Лечение serg Tue, 18 Mar 2008 09:30:00 +0300 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=61 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=61 Иммуноглобулины cоставная часть белков сыворотки крови. Они содержат защитные антитела, способные нейтрализовать болезнетворное действие различных микроорганизмов - в том числе и вирус клещевого энцефалита.
Иммуноглобулины составная часть белков сыворотки крови. Они содержат защитные антитела, способные нейтрализовать болезнетворное действие различных микроорганизмов - в том числе и вирус клещевого энцефалита. Иммуноглобулины оказывают губительное действие на вирусы, бактерии, спирохеты и простейшие, что определяет их важную роль в предупреждении и лечении ряда инф. заболеваний, особенно у детей.

Обычно Иммуноглобулины получают из крови людей, переболевших определенным заболеваниемм, животных (чаще лошадей), которым специально вводили соответствующие вакцины. Иммуноглобулины образуются на 2-й нед. после начала иммунизации или болезни.

В профилактических целями Иммуноглобулины вводят внутримышечно лицам, которые имели контакты с больными и могли заразиться. Для лечения больных Иммуноглобулины рекомендуется вводить как можно раньше от начала заболевания (желательно в первые 2 дня). Как правило, Иммуноглобулины сокращают длительность лихорадочного периода, уменьшают тяжесть заболевания и возникновение возможных осложнений.

В настоящее время используются Иммуноглобулины против гриппа, клещевого энцефалита, краснухи, свинки, инфекционного гепатита, кори, оспы, дизентерии, скарлатины, коклюша и сибирской язвы.

Что такое иммуноглобулин для «быстрой прививки»? Для чего он используется?

Если необходимость отправиться в эндемичную зону не позволяет ждать 2 недели, то можно провести экстренную профилактику с помощью иммуноглобулина. В этом случае защитный эффект наступает уже через сутки, однако при этом он сохраняется не более 1 месяца. Не следует преувеличивать эффективность подобного мероприятия. Защитное действие иммуноглобулина значительно слабее прививки. В некоторых регионах в связи с дефицитностью донорского иммуноглобулина в предварительной иммунизации отказывают. Это обстоятельство следует учитывать при выборе тактики иммунопрофилактики.­ Кроме того, профилактическое введение иммуноглобулина – это платная услуга, которая стоит весьма недешево.

Иммуноглобулин также применяется для экстренной профилактики (то есть быстрой профилактики ПОСЛЕ укуса клеща). В России доступны два отечественных препарата (из лошадиной и человеческой сыворотки) и один импортный - FSME-Bulin (Immuno AG, Австрия).

Если вскоре после укуса клеща вы окажетесь в населенном пункте, то имеет смысл обратиться в медицинское учреждение для введения иммуноглобулина.

ВАЖНО!!!
НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ использовать иммуноглобулин для экстренной профилактики в походных условиях (для этого можно использовать противовирусные средства). Иммуноглобулин белковый препарат, который может вызвать тяжелую аллергическую реакцию (вплоть до фатального исхода), справиться с которой в полевых условиях без специальной подготовки и медикаментов невозможно. Кроме того, иммуноглобулин требует строгого соблюдения условий хранения (+2 — +8°С), что в походных условиях соблюдать весьма непросто.

Подробно об иммуноглобулинах.]]> Лечение serg Fri, 16 Mar 2007 18:05:00 +0300 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=60 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=60 Гамма-глобулины направленного действия (устар.) - см. Иммуноглобулины направленного действия. Иммуноглобулины направленного действия.

Гамма-глобулины - фракция иммуноглобулинов плазмы крови, содержащая большинство антител, обладающая наименьшей (в сравнении с альфа- и бета-глобулинами) электрофоретической подвижностью.

Гамма-глобулины cоставная часть белков сыворотки крови. Они содержат защитные антитела, способные нейтрализовать болезнетворное действие различных микроорганизмов. Гамма-глобулины оказывают губительное действие на вирусы, бактерии, спирохеты и простейшие, что определяет их важную роль в предупреждении и лечении ряда инф. заболеваний, особенно у детей.

Обычно Гамма-глобулины получают из крови людей, переболевших определенным заболеваниемм, животных (чаще лошадей), к-рым специально вводили соответствующие вакцины. Гамма-глобулины образуются на 2-й нед. после начала иммунизации или болезни.

С профилактич. целями Гамма-глобулины вводят внутримышечно лицам, которые имели контакты с больными и могли заразиться. Для лечения больных Гамма-глобулины рекомендуется вводить как можно раньше от начала заболевания (желательно в первые 2 дня). Как правило, Гамма-глобулины сокращают длительность лихорадочного периода, уменьшают тяжесть заболевания и возникновение возможных осложнений.

В настоящее время используются Гамма-глобулины против гриппа, клещевого энцефалита, краснухи, свинки, инфекционного гепатита, кори, оспы, дизентерии, скарлатины, коклюша и сибирской язвы.]]> Лечение serg Fri, 16 Mar 2007 17:54:00 +0300 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=151 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=151 Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина.
Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения КЭ применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводится непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первая инъекция выполняется после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона, которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона 1-3-6х10 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямо пропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага f2, тилорон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральная РНК фага f2 (ларифан) вводится внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Тилорон в дозе 0,15-0,3 г назначается перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначаются соли калия, щадящая диета с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением рСO2=0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение оксибутирата натрия по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг в сутки. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Лечение клещевого энцефалита у детей]]> Лечение serg Mon, 05 Mar 2007 09:59:00 +0300