Публикации - Энцефалит.ру https://encephalitis.ru/ ru Публикации - Энцефалит.ру DataLife Engine Иксодовые клещевые боррелиозы у детей и взрослых: методические рекомендации для врачей https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2847 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2847 Иксодовые клещевые боррелиозы у детей и взрослых: методические рекомендации для врачей / под ред. заслуженного деятеля науки РФ академика РАМН Ю.В. Лобзина. - СПб, 2010. - 64 с. Методические рекомендации подготовлены сотрудниками ФГУ «НИИДИ ФМБА России» академиком РАМН Ю.В. Лобзиным, д.м.н. профессором Н.В. Скрипченко, вед.н.с. д.м.н. А.Н. Усковым, ст. н.с. к.м.н. Г.П. Ивановой, ст.н.с. к.м.н. Ю.П. Васильевой, ст.н.с. к.м.н. М.В. Ивановой, ст.н.с. к.м.н. А.А. Вилъниц, к.м.н. Н.Ф. Пульман, клиническим ординатором А.А. Балиновой, д.м.н. профессором Г.Ф. Железниковой, вед.н.с. д.б.н. Е.А. Муриной; сотрудниками Роспотребнадзора по г. СПб СИ. Богачкиной, О.В. Парковым; главным детским неврологом СПб к.м.н. доцентом Т.А. Лазебник. В методических рекомендациях представлены современные сведения об эпидемиологии, этиологии, патогенезе иксодовых клещевых боррелиозов. Описаны клинические проявления заболеваний с учетом исходов инфекционного процесса, а также подходы к комплексной лабораторной диагностике и лечению. Определены факторы прогноза течения заболевания. Представлены принципы и схемы профилактики и диспансеризации пациентов при иксодовых клещевых боррелиозах. Рекомендации предназначены для инфекционистов, врачей-педиатров, неврологов, терапевтов, ревматологов, кардиологов, специалистов по клинической лабораторной диагностике, семейных врачей, врачей общей практики и эпидемиологов. Иксодовые клещевые боррелиозы у детей и взрослых: методические рекомендации для врачей / под ред. заслуженного деятеля науки РФ академика РАМН Ю.В. Лобзина. - СПб, 2010. - 64 с.

УДК 616.98-02-092-036-08-084

Иксодовые клещевые боррелиозы у детей и взрослых: методические рекомендации для врачейМетодические рекомендации подготовлены сотрудниками ФГУ «НИИДИ ФМБА России» академиком РАМН Ю.В. Лобзиным, д.м.н. профессором Н.В. Скрипченко, вед.н.с. д.м.н. А.Н. Усковым, ст. н.с. к.м.н. Г.П. Ивановой, ст.н.с. к.м.н. Ю.П. Васильевой, ст.н.с. к.м.н. М.В. Ивановой, ст.н.с. к.м.н. А.А. Вилъниц, к.м.н. Н.Ф. Пульман, клиническим ординатором А.А. Балиновой, д.м.н. профессором Г.Ф. Железниковой, вед.н.с. д.б.н. Е.А. Муриной; сотрудниками Роспотребнадзора по г. СПб СИ. Богачкиной, О.В. Парковым; главным детским неврологом СПб к.м.н. доцентом Т.А. Лазебник.

В методических рекомендациях представлены современные сведения об эпидемиологии, этиологии, патогенезе иксодовых клещевых боррелиозов. Описаны клинические проявления заболеваний с учетом исходов инфекционного процесса, а также подходы к комплексной лабораторной диагностике и лечению. Определены факторы прогноза течения заболевания. Представлены принципы и схемы профилактики и диспансеризации пациентов при иксодовых клещевых боррелиозах.

Рекомендации предназначены для инфекционистов, врачей-педиатров, неврологов, терапевтов, ревматологов, кардиологов, специалистов по клинической лабораторной диагностике, семейных врачей, врачей общей практики и эпидемиологов.

Методические рекомендации обсуждены и утверждены на Ученом Совете ФГУ «НИИДИ ФМБА России» 29.04.2010 г. Протокол № 4.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Клиника

Диагностика

Лабораторная диагностика

Лечение

Диспансерное наблюдение за переболевшими и пациентами с признаками вероятного инфицирования

Профилактика

Литература

Приложения

Список сокращений



ДЭМ - диссеминированный энцефаломиелит

ИКБ - иксодовый клещевой боррелиоз

ИФА - иммуноферментный анализ

КЭ - клещевой энцефалит

ЛБ - Лайм-боррелиоз

ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение

ЛФК - лечебная физическая культура

ММЭ - множественная мигрирующая эритема

мРСК - модифицированная реакция связывания комплемента

МРТ - магнитно-резонансная томография

МЭ - мигрирующая эритема

НРИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПНС - периферическая нервная система

СМ - серозные менингиты

ЦСЖ - цереброспинальная жидкость

ЦС III - цефалоспорины III поколения

ЦНС - центральная нервная система

ХААД - хронический атрофический акродерматит

ЭНМГ - электронейромиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

ЭКГ - электрокардиография

Эхо-КГ - эхокардиография

IL-1, 2, 4, 8 - интерлейкин 1, 2, 4, 8

IFN-y - гамма-интерферон

Ig A, M, G, Е - иммуноглобулины класса А, М, G, Е

Osp А, В, С, D, E, F - протеины поверхностной мембраны

TNF-a - фактор некроза опухоли альфа

Введение


Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) (синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз, боррелиоз Лайма, болезнь Лайма) - группа инфекционных трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями группы B. burgdorferi s.l. и передающихся иксодовыми клещами. Клинически заболевание протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению.

По уровню заболеваемости и тяжести клинического течения Лайм-боррелиоз (ЛБ) представляет собой одну из актуальных проблем современной инфекционной патологии. Заболевания ИКБ к настоящему времени зарегистрированы в 68 субъектах Российской Федерации. Начиная с 2000 г., ежегодно число лиц, переболевших ИКБ, превышает число больных клещевым энцефалитом. В России ежегодно в течение последних 10 лет регистрируется от 6,8 до 8,7 тыс. случаев заболевания клещевыми боррелиозами. Высокий уровень заболеваемости этими инфекциями устойчиво регистрируется в Сибирском, Уральском, Приволжском и Северо-Западном федеральных округах. В последние годы заболеваемость была выше среднего показателя по России более чем в 20 субъектах Федерации. В 2008 г. в Российской Федерации зарегистрировано 7696 случаев, в том числе у 756 детей, показатель заболеваемости на 100 тыс. населения составил 5,42. В 2009 г. заболеваемость увеличилась на 24%, в том числе на 30% у детей до 14 лет. Показатель заболеваемости - 6,82 на 100 тыс. населения. В Санкт-Петербурге заболеваемость ИКБ среди населения детского возраста увеличилась за период с 2008 по 2009 гг. на 35%, взрослого населения - на 24%.

В соответствии с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем» (MKS-10), а также с «Международной номенклатурой болезней» (Женева, 1985), заболевание получило наименование - болезнь Лайма Lyme disease). В нашей стране инфекция впервые была серологически верифицирована в 1985 г. у больных в Северо-Западном регионе. В 1992 г. включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России под названием «клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)». После открытия в последние годы новых геновидов боррелий группы В.burgdorferi s.L, также передающихся иксодовыми клещами, в отечественной литературе стало широко употребляться новое название болезни - иксодовые клещевые боррелиозы, или Лайм-боррелиоз. Однако на сегодняшний день в официальной отчетной статистике эти заболевания могут проходить под шифром А69.2 с названием «Болезнь Лайма». Данное положение регламентировано на основании краткого варианта Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятой 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения и введенной в действие приказом министра здравоохранения Российской Федерации от 27.05.97 №170.

Существенный вклад в изучение клинических проявлений, лечение и профилактику ИКБ внесли российские ученые: Ю.В. Лобзин, А.Н. Усков, С.С. Козлов (Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова, г. Санкт-Петербург), М.Н. Сорокина, Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова, Ю.П. Васильева (Научно-исследовательский институт детских инфекций, г. Санкт-Петербург), Л.П. Ананьева (Институт ревматологии РАМН, г. Москва), Н.Н. Воробьева (Пермская государственная медицинская академия, г. Пермь), Е.П. Деконенко (Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова, г. Москва), О.М. Лесняк (Первая областная клиническая больница, г. Екатеринбург), Л.П. Антыкова (ЦСЭН, г. Санкт-Петербург), А.Н. Алексеев (Зоологический институт, г. Санкт-Петербург) и др.


Эпидемология


Лайм-боррелиоз (ЛБ) относится к группе природноочаговых зоонозов с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей.

Случаи заболеваний Лайм-боррелиозом регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах России (от Балтийского побережья до берегов Тихого океана). Основное эпидемическое значение в качестве переносчиков на территории России имеют клещи Ixodes persulcatus и I.ricinus, характеризующиеся наличием чрезвычайно широкого круга своих прокормителей, что проявляется в существовании стойких природных очагов инфекций с циркуляцией возбудителей между клещами и их прокормителями. Кроме того, эти клещи обладают наибольшей агрессивностью по отношению к человеку в случае его пребывания на местности в пределах ареала обитания того или иного вида иксодовых клещей.

В центральных, восточных районах и на отдельных территориях лесной зоны европейской части России наиболее распространены клещи I.persulcatus, а в западных регионах страны - клещи I.ricinus.

Природные очаги инфекций, передающихся иксодовыми клещами, приурочены преимущественно к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. Наиболее активные из них связаны с широколиственными, смешанно-широколиственными или южно-таежными формациями растительности.

В природных очагах возбудители ЛБ циркулируют между клещами и дикими животными - прокормителями клещей, среди которых насчитывается более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 - мелкие млекопитающие и 100 видов птиц. При заражении неиммунных животных (в основном, мелких грызунов) в их организме происходит размножение возбудителя. Поскольку заражение восприимчивых животных происходит не одновременно, а в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют, наряду с переносчиками, существенную роль как резервуар инфекции в природе.

Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может составлять от 10 до 70% и более.

Чаще всего клещи прикрепляются к одежде человека в лесу, когда он перемещается, касаясь ветвей деревьев, раздвигая кустарники и травостой, или садится на траву. Клещи присасываются не только в условиях открытой природы. Оставшись на одежде, на вещах, вынесенных из леса, они могут перейти на человека и через несколько дней после выхода людей из очага. Кроме того, они могут быть занесены в жилище (палатки, строения) с букетом цветов, вениками, свежим сеном, дровами, собакой и другими животными.

Инфицирование человека боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания самки клеща. С момента наползания клеща на одежду человека до начала кровососания encephalitis.ru проходит 1-2 часа. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т.е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей относительно частым местом прикрепления клеща является волосистая часть головы. Прикрепление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаются незамеченными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества. Ощущение человеком саднения и зуда на месте присасывания клеща возникает лишь спустя 6-12 ч и позже. Процесс полного насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться 6-8 дней, однако передача возбудителей обычно происходит в первые сутки (в течение первых нескольких часов).

Возможна передача боррелий через фекалии клеща при попадании их на кожу и последующего втирания в кожу при расчесах. Не исключается случаи механической передачи возбудителей при случайном раздавливании клещей во время их снятия с животных (собаки) и попадания содержимого кишечника клеща в микротравмы кожи или на конъюнктиву глаз. Другим возможным путем передачи боррелий от животных к человеку, по данным некоторых исследователей, может выступать алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого козьего молока или молочных продуктов без термической обработки.

Уровень заболеваемости на тех или иных территориях зависит от интенсивности эпизоотического процесса, который меняется ежегодно в зависимости от комплекса экологических процессов, происходящих в данной конкретной экосистеме.

Годовая динамика заболеваемости Лайм-боррелиозом характеризуется выраженной сезонностью, связанной с периодом активности переносчиков. Заболевания людей регистрируются со 2-3-й декады апреля. Максимум заболеваемости приходится на европейской территории страны на май, в Предуралье, на Урале и Западной Сибири - на май - июнь, на Дальнем Востоке - на май-июль. В очагах преимущественного обитания клещей I.ricinus случаи заболеваний могут регистрироваться и осенью - в сентябре и октябре, что связано с наличием дополнительного периода активности этих клещей в конце лета. Так, в Северо-Западном регионе России ежегодно более 80% больных заражаются в период с апреля по июль по причине нападения как I.persulcatus, так и I.ricinus. Остальные (около 20%) - в августе - сентябре в связи с активностью I.ricinus.

Таким образом, для заболевания характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей, которая связана с региональными природно-географическими, погодными условиями и видами переносчика.


Этиология


Возбудители ЛБ относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Свое родовое название они получили в честь французского микробиолога A. Borrel, изучавшего в начале XX в. эту разновидность спирохет. Все известные виды рода Borrelia морфологически весьма сходны. Это грамотрицательные спирохеты, относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. Другой отличительной особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Длина микробной клетки - от 10 до 30 мкм, поперечный размер составляет 0,20-0,25 мкм. По форме представляют собой извитую, лево- или правовращающуюся спираль. Размеры и форма микроорганизма могут изменяться в зависимости от условий существования в разных хозяевах, при культивировании на питательных средах и под действием антибиотиков.

Многие боррелий являются причиной инфекционных заболеваний человека, например, возвратных лихорадок - B.recurrentis, B.duttoni, B.hermsii и др. Одна из боррелий - Borrelia burgdorferi - названа в честь Willy Burgdorfer, который вместе с Alan Barbour в 1982 г. выделил культуру этих бактерий от пациента с болезнью Лайма. В 1984 г. была установлена принадлежность выделенного возбудителя к роду Borrelia (Swellengrebel, 1900); порядок Spirochaetales (Buchanan, 1917); семейство Spirochaetacae (Swellengrebel, 1907).

В настоящее время по отличиям в нуклеотидных последовательностях ДНК различают более 20 геновидов боррелий, относящихся к комплексу B.burgdorferi sensu lato, представители которого неравномерно распределены в пределах мирового нозоареала этой инфекции. Доказана патогенность для человека 4 геновидов: B.burgdorferi sensu stricto (sensu stricto означает «в узком смысле»), B.garinii, B.afzelii и B.miyamatoi. Все эти геновиды имеют распространение на территории России (преимущественно B.garinii и B.afzelii, ареал распространения B.miyamatoi окончательно не уточнен). В России, как и в Европе, ИКБ при высокой, а возможно, и абсолютной восприимчивости человека к возбудителю, вызывается четырьмя видами боррелий (B.afzelii, B.garinii, B.burgdorferi sensu stricto, B.miyamatoi). Генотипические особенности возбудителя находят четкое отражение в клинических проявлениях ИКБ, что обусловливает полиморфность клинической картины в зависимости от этиологии заболевания. Так, мигрирующая эритема (МЭ) наблюдается наиболее часто (до 90%) при инфицировании В. afzelii, тогда как В. garinii обусловливает преимущественно поражение нервной системы (до 40%). В Северной Америке ИКБ вызывается только В. burgdorferi sensu stricto и обусловливает преимущественное поражение опорно-двигательного аппарата у пациентов. С В. miyamatoi связывают развитие рецидивирующих лихорадочных состояний без наличия МЭ.

Боррелий in vitro культивируются только в среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами (модифицированная среда BSK-II). Температурный оптимум культивирования составляет 30-34°С. Боррелий отличаются относительно длительным и непостоянным периодом роста на питательных средах в анаэробных условиях, который обычно составляет 7-20 часов. Боррелий, выращенные в среде культивирования, хорошо сохраняются при низких температурах (-70°...-90°С) до нескольких лет, не теряя своих биологических свойств. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультрафиолетовое излучение обладают инактивирующим действием на боррелий.

Боррелий имеют одну линейную хромосому и, кроме того, еще до 20 кольцевых и линейных плазмид, или микрохромосом. Белковый (антигенный) спектр боррелий весьма вариабелен и различен не только у боррелий разных геновидов, но и среди изолятов одного геновида. Боррелий имеют группы антигенов: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Белки, находящиеся на внешней оболочке, определяют видовую принадлежность и являются основными иммуногенами. Многие антигенные детерминанты внешней оболочки сходны с таковыми у некоторых бактерий. Этим объясняется возможность перекреста в иммунологических реакциях.


Патогенез


Лайм-боррелиоз объединяет группу заболеваний, имеющих схожие механизмы развития патологических изменений, которые мало зависят от определенного геновида боррелии, вызвавшего болезнь. Эти изменения характеризуются постепенным развитием и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем (кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и др.).

После присасывания клеща и попадания боррелии в кожу человека они взаимодействуют с многочисленными факторами специфической и неспецифической резистентности макроорганизма, которые и обусловливают как патологический процесс в месте персистенции возбудителя, так и общий ответ организма на инфекцию.

Реакция защиты начинается с фагоцитоза микроорганизмов, при этом иногда наблюдается незавершенный фагоцитоз, в связи с чем создаются условия для последующей персистенции возбудителей. Взаимодействие микроорганизма с макроорганизмом на уровне фагоцитоза обусловливает первичную воспалительную реакцию. Активные бактериофаги секретируют вещества, которые активизируют монокины: а-фактор некроза опухоли, интерлейкин-1B, интерлейкин-6, а также хемокины: интерлейкин-8, моноцитарный хемоаттрактант-1. Монокины оказывают воздействие на сосудистую стенку посредством активации Е-селектина, сосудистого и внутриклеточного адгезионных факторов. Активация гранулоцитов этими факторами приводит вначале к их адгезии к сосудистой стенке, а затем и к выходу через сосудистую стенку сквозь щели эндотелия, появляющиеся под воздействием монокинов. Некоторые цитокины являются стимуляторами других факторов воспаления. Так, например, интерлейкин-1 увеличивает секрецию простагландинов и коллагеназы, усиливая тем самым процесс воспаления.

В то же время хемокины, секретируемые бактериофагами, стимулируют диапедез других гранулоцитов и моноцитов из просвета сосуда и определяют направление их хемотаксиса к месту локализации инфекции. Монокины вызывают увеличение просвета сосудов, вследствие чего кровоток замедляется и различные гуморальные факторы неспецифической резистентности достигают участка инфекции, наряду с фагоцитами и моноцитами. Сложная воспалительная реакция может иметь свое дальнейшее развитие с участием боррелии, которые реагируют с системой комплемента непосредственно или же посредством связанного на их поверхности плазмина. Вследствие этого появляется мощный фактор воспаления - С5а с хемотаксическим и вазодилятационным действием.

Кроме опосредованного повреждающего действия, существуют веские основания предполагать наличие у боррелии своеобразных токсинов, причем как с эндо-, так и с экзопродукцией.

Локализация возбудителя в месте инфицирования на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клиники: относительно удовлетворительное самочувствие, слабо выраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для боррелиоза проявлений.

Способность боррелии к самостоятельным поступательным движениям в тканях находит свое отражение в особенностях местного воспаления. В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является снижение явлений местного воспаления с формированием в центре эритемы «просветления». Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелии за счет уменьшения факторов воспаления. Все это обычно приводит к развитию характерной мигрирующей эритемы, которая может и не иметь кольцевидную форму. При инфекционно обусловленных воспалительных изменениях кожи другой этиологии подобных изменений практически не наблюдается, что позволяет считать мигрирующую эритему достоверным клиническим маркером боррелиоза. В процессе защитной воспалительной реакции со стороны организма большинство боррелии элиминируется. В ряде случаев на этой стадии заболевание заканчивается. Однако бывает и так, что клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности не способны полностью справиться с возбудителем. Кроме того, считается, что некоторые штаммы боррелии обладают повышенной устойчивостью к неспецифическим факторам резистентности организма. Запаздывание гуморального ответа (клеточный иммунитет на этой стадии минимален) часто приводит к прогрессированию заболевания.

По мере накопления возбудителей в коже они гематогенно, лимфогенно и благодаря своей подвижности распространяются из первичного очага по организму и попадают во внутренние органы и другие участки кожи. Сосудистые реакции в области воспаления во многом способствуют проникновению боррелий в кровеносное русло. Не исключается способность боррелий к прямой пенетрации непосредственно через эндотелиальные клетки в просвет сосуда.

Существует достаточно четкая зависимость (хотя и далеко не абсолютная) поражения того или иного органа или системы органов в зависимости от геновида боррелий. Для B.afzelii более характерны поражения кожи, для B.garinii - изменения со стороны нервной системы.

Генерализация инфекции клинически сопровождается симптомами общей инфекционной интоксикации и поражения различных органов (лимфатических узлов, печени, селезенки, сердца, мышц, суставов, почек, периферических нервов, головного мозга с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек и др.).

Реакции взаимодействия боррелий с факторами гуморального (антитела и система комплемента) и клеточного (активированные Т-лимфоциты) звеньями иммунной системы определяют дальнейший механизм не только местного, но и общего воспаления.

Увеличение количества специфических иммуноглобулинов IgM наблюдается в период от 3-й до 6-й недели болезни и связано с активацией В-лимфоцитов. Концентрация IgG в сыворотке крови повышается постепенно в течение месяцев, с увеличением числа боррелий и, соответственно, их антигенов. Лимфоциты и вырабатываемые ими специфические иммуноглобулины реагируют в начале заболевания избирательно на отдельные антигены боррелий, как поверхностные, так и цитоплазматические. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител к антигенам микробной клетки. Конечным этапом функционирования клеточного, гуморального звеньев иммунной системы и системы комплемента является образование комплексов антиген - антитело с последующей их элиминацией или лизисом.

На поздних стадиях, наряду с пролиферацией лимфоцитов, происходит повышение функциональной активности отдельных клонов клеток (Т-хелперов, сенсибилизированных к множественным белкам боррелий, Т-супрессоров), увеличение индекса стимуляции лимфоцитов крови. Отмечается нарастание числа и функциональной активности В-лимфоцитов с выработкой иммуноглобулинов классов IgM и IgG ко многим белкам боррелий. Эти факты свидетельствуют о возможном перекрестном реагировании раздраженной иммунной системы с антигенами микробной клетки и макроорганизма, с последующим формированием аутоиммунных механизмов патологических изменений в органах. Ведущая роль при этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточном расположением.

Причина неоднородных органных поражений при остром или хроническом течении ЛБ во многом может быть обусловлена непостоянством факторов, обеспечивающих воспаление. Боррелий, испытывая на себе прессинг со стороны различных факторов резистентности организма, образуют мембранные выпячивания, которые содержат липопротеины (OspA, OspB, OspC). Эти липопротеины - мощные индукторы воспалительных реакций, что особенно характерно для OspA. Длительно сохраняясь на поверхности боррелий, они могут активировать как клетки неспецифической резистентное (макробактериофаги), так и поликлональные клетки иммунной системы (В- и Т-лимфоциты). Активация полилональных В-лимфоцитов приводит к синтезу антител, которые вызывают воспалительные реакции в соответствующем органе. При этом продуцируемые антитела обладают перекрестной иммунологической активностью в отношении как антигенов боррелий, так и тканевых белков (например, аксональные белки нервной ткани, белки синовиальной оболочки и др.). По мере прогрессирования заболевания аутоиммунные механизмы становятся все более значимы в патогенезе.

Поражения внутренних органов и систем при хроническом течении заболевания сопровождаются ярко выраженными клиническими проявлениями. Нередко болезнь приобретает рецидивирующий характер, когда обострения чередуются с бессимптомными периодами различной длительности. В других случаях заболевание протекает с постепенным прогрессированием. Известны случаи, когда у больных первые клинические проявления поражений органов и систем возникают спустя месяцы и даже годы после первичного инфицирования, что свидетельствует о возможности латентного (бессимптомного) течения боррелиозной инфекции.


Клиника


Общепринятой клинической классификации в настоящее время не существует как в России, так и в других странах. Предложенные в разное время классификации отражают состояние и уровень представлений о заболевании на тот момент. По мере получения новых научных данных становятся очевидными недостатки большинства этих попыток унификации клинических проявлений ИКБ. Клинико-патогенетическая классификация, предложенная в 1996 г. (Ю.В. Лобзин, B.C. Антонов, С.С. Козлов), прошла апробацию во многих инфекционных стационарах и в настоящее время широко используется в практике. Эта классификация отражает почти все клинические формы и проявления заболевания, а также стадийность течения данной инфекции.

Клиническая классификация Лайм-боррелиоза

I. По форме проявления болезни: латентная, манифестная.

II. По течению: острое, подострое, хроническое.

III. По клиническим признакам:

- острое и подострое течение:

• эритемная форма;

• безэритемная форма;

- хроническое течение:

• непрерывное;

• рецидивирующее.

IV. По тяжести болезни: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Манифестная форма характеризуется клиническими симптомами боррелиоза и наличием персистенции возбудителя, латентная инфекция - лишь персистенцией боррелий.

Манифестная форма по течению может быть: острой - продолжительность болезни до 3 мес, подострой - от 3 до 6 мес, хронической - сохранение симптомов более 6 мес.

По клиническим признакам, при остром и подостром течении, выделяют эритемную форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы). Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов, кожи и других органов.

При остром и подостром течении по выраженности симптомов выделяют степень тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую. При определении степени тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Отмечается четкая зависимость степени тяжести ИКБ от длительности заболевания.

Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.

Манифестная и латентная формы заболевания. При ИКБ возможны несколько вариантов реализации инфекционного процесса. В большинстве случаев у инфицированного человека в результате неспецифических и специфических факторов резистентности организма наступает купирование заболевания в инкубационном или начальном периодах болезни при клинически незаметных проявлениях инфекционного процесса. В других случаях возникает заболевание со всеми присущими ему характерными проявлениями инфекции - это манифестные формы. По длительности сохранения клинических проявлений манифестные формы могут быть разделены на острое, подострое и хроническое течение. Например, в Северо-Западном регионе России манифестация заболевания с острым или подострым характером течения инфекционного процесса наблюдается у 20-25% пострадавших от присасывания инфицированного клеща. Таким образом, у 5-6 человек из 100 пострадавших от нападения клещей могут наблюдаться клинические признаки острого боррелиоза. В ряде случаев хронизация инфекции наблюдается после наличия клинической стадии острого и подострого боррелиоза. Однако ИКБ может впервые манифестировать и спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования, когда наблюдаются клинические проявления и закономерности, характерные уже для хронической инфекции.

Особенностью ИКБ является наличие латентной инфекции, когда клинические проявления отсутствуют или не обнаруживаются доступными диагностическими методами при сохраняющейся персистенции возбудителей. В этом случае сохранение титров антител не меньше диагностических величин на протяжении 6 мес. при трехкратном исследовании в динамике или выявление боррелий прямыми микробиологическими методами свидетельствует о латентной инфекции. В дальнейшем может происходить клиническая манифестация этой латентной инфекции.

Количество больных с хроническим течением и латентной формой боррелиоза в настоящее время не известно. Можно только предполагать с достаточной долей условных допущений, что их не меньше, чем с острым и подострым течением.

Острое и подострое течение. Обычно инкубационный период при ИКБ составляет от 2 до 30 дней, в среднем - две недели.

Начало заболевания, как правило, имеет характерные черты инфекционного процесса и часто протекает с поражением кожи. Наиболее частым симптомом в начальном периоде заболевания является появление мигрирующей эритемы вокруг первичного аффекта - места бывшего присасывания иксодового клеща. Характерный вид эритемы, ее форма и локализация, частота этого симптома при ИКБ, а также особенности клинических проявлений заболевания у больных с эритемой и без таковой позволяют обоснованно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания.

Заболевание может начинаться с появления мигрирующей эритемы или симптомов общей инфекционной интоксикации. Во втором случае синдром интоксикации впоследствии может либо дополняться эритемой, либо в случаях безэритемных форм оставаться ведущим синдромом начального периода. Синдром общей интоксикации у больных ИКБ в России наблюдается в 60-70% случаев. Он проявляется головной болью, ознобами, тошнотой, мигрирующими болями в костях и мышцах, артралгиями, общей слабостью, быстрой утомляемостью, лихорадкой от субфебрильной до 40°С. Лихорадочный период может продолжаться несколько дней (обычно не превышает 15 дней). В большинстве случаев синдром общей инфекционной интоксикации выражен умеренно. В месте присасывания клеща в конце инкубационного периода больные отмечают небольшой зуд, иногда боль, наблюдается покраснение кожи с небольшой инфильтрацией подкожной клетчатки. Пятно гиперемии кожи постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 5-15 см, иногда до 50 см и более. Форма эритемы округлая или овальная, очень редко неопределенная. Наружный край воспаленной кожи более гиперемирован, несколько возвышается над уровнем здоровой кожи. Часто через несколько дней центральная часть эритемы бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца, поэтому нередко эритему при ИКБ называют кольцевидной, хотя с такой же частотой эритема может быть и сплошной (равномерной по окраске). В то же время в месте первичного аффекта, в центре эритемы, может сохраняться корочка или рубец (при длительном инкубационном периоде). Появление эритемы в этих случаях не сопровождается «оживлением» первичного аффекта, то есть после исчезновения воспаления в месте укуса клеща как результата реакции кожи на его присасывание появление эритемы не приводит к воспалению первичного аффекта. Поэтому иногда бывает достаточно трудно определить место бывшего присасывания клеща, особенно когда первичный аффект представляет собой уже сформировавшийся рубец.

Эритема привлекает внимание больного либо субъективными ощущениями (зуд, боль, жжение), либо в результате увеличения ее размеров по периферии (миграция), отсюда часто встречающееся в литературе название - мигрирующая. В ряде случаев (10-15%) появление эритемы не сопровождается субъективными ощущениями. Степень тяжести ИКБ не зависит от места локализации эритемы, ее размеров и формы.

Эритемная форма ИКБ у детей характеризуется преимущественно (56,7%) легким течением, проявляющимся развитием МЭ в месте укуса клеща и общеинфекционным синдромом. Начало ИКБ в 7г случаев острое и проявляется подъемом температуры тела от 37,5°С до 39,5°С (в 50% случаев имеет место фебрильный характер температурной реакции), а появление МЭ в месте укуса клеща наблюдается через 1,6±0Д дней с постепенным увеличением ее в течение 1-5 суток. При этом у 75% пациентов, имеющих подострое начало заболевания (изолированная МЭ на фоне нормальной температуры), развитие общеинфекционного синдрома наблюдается в течение последующих 6,9±1,1 суток. Длительность температурной реакции составляет в среднем 4,0±0,7 дней. Только у 15,6% пациентов вообще отсутствует общеинфекционный синдром.

У некоторых больных, кроме эритемы в области присасывания клеща, подобные очаги воспаления кожи появляются на других участках тела вследствие распространения боррелий из первичного очага лимфогенным или гематогенным путем. Вторичные (дочерние) эритемы отличаются от основной отсутствием первичного аффекта, и они, как правило, бывают меньших размеров.

Эритема без лечения сохраняется 3-4 недели, затем исчезает, редко она существует более длительный срок (месяцы). На месте бывшей эритемы часто наблюдается шелушение кожи, гиперпигментация, зуд, чувство покалывания, снижение болевой чувствительности.

Эритема может сопровождаться регионарным лимфаденитом или реже - лимфаденопатией. Лимфатические узлы увеличены, незначительно болезненные при пальпации. Лимфангоита не бывает.

В этом периоде заболевания развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи или появление множественных эритем (вне области первичного аффекта) наблюдается относительно редко (5-10% больных). У четверти больных выявляются признаки увеличения печени, повышается уровень активности печеночных ферментов.

Боррелиоз может протекать и без поражения кожи (до 30%), но с синдромом общей интоксикации и лихорадкой. Приблизительно у каждого седьмого пациента заболевание впервые манифестирует симптомами или синдромами поражения внутренних органов без предшествующей эритемы и заметного лихорадочного периода. В таких случаях, с учетом эпидемиологических данных (присасывание клеща в анамнезе или частые посещения лесных массивов, эндемичных по ИКБ в эпидсезон (апрель - октябрь) и лабораторного подтверждения (прямые и непрямые микробиологические методы), диагностируется безэритемная форма ИКБ.

Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы. В большей части случаев через 2-10 недель после начала болезни клиническое течение характеризуется исчезновением мигрирующей эритемы и развитием патологических признаков со стороны внутренних органов: нервной системы (периферического и центрального ее звеньев), суставов, сердца, глаз и др.

На коже могут появляться множественные элементы эритематозного характера, вызванные распространением возбудителей из первичного очага инфекции (диссеминация). Одним из таких кожных проявлений обычно при подостром течении иксодового клещевого боррелиоза , кроме мигрирующей эритемы, является доброкачественная лимфоцитома (синонимы: лимфаденоз кожи Беферштедта, саркоид Шпиглера - Фендта, лимфоплазия кожи). Клинически лимфаденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляет собой изменения в виде пастозных, синюшно-красного цвета узелков или бляшек, болезненных при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, околососковая зона молочной железы. Очаги существуют длительно (до нескольких месяцев) и разрешаются без атрофии. При гистологическом исследовании участков измененной кожи эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередко в гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, т.е. напоминает структуру фолликула лимфоузла. При длительном существовании очагов структура, характерная для фолликулов, исчезает.

Клинические признаки с преимущественным поражением какого-либо органа или систем органов обычно развиваются на 4-6-й неделе болезни при эритемной форме, когда синдром интоксикации, лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе. Симптомы органного поражения могут появляться и в более ранние сроки на фоне выраженных признаков интоксикации, лихорадки и эритемы. При безэритемной форме признаки поражения различных органов зачастую являются первыми клинически заметными симптомами боррелиозной инфекции.

Чаще всего наблюдаются поражения нервной системы: менингит (редко менингоэнцефалит), невропатия черепных нервов, радикулоневрит. При развитии серозного (бактериального) менингита появляются головная боль различной интенсивности от слабой до мучительной, тошнота, рвота, светобоязнь, повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, другие оболочечные симптомы выявляются относительно редко. Снижены или отсутствуют брюшные рефлексы. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление ее в пределах нормы, часто наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-300 клеток в 1 мкл) на фоне повышенного содержания белка (до 0,66-1,0 г/л) и нормальной или несколько повышенной концентрации глюкозы. У одной трети больных наблюдаются признаки астено-невротического синдрома, проявляющиеся нарушением сна, отмечается рассеянность, снижение памяти, повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Эти признаки вовлечения в патологический процесс головного мозга выявляются независимо от тяжести течения заболевания и сохраняются достаточно долго после окончания лечения, имитируя синдром хронической усталости (до 12 мес. и более). У детей в 32% случаев имеет место синдром Баннварта, включающий триаду симптомов, таких как серозный менингит, невропатию лицевого нерва и полиневропатию. Учитывая частоту менингитов боррелиозной этиологии среди сезонных серозных менингитов, всех пациентов с подозрением на серозный менингит, поступающих с апреля по октябрь, рекомендуется обследовать на ИКБ.

Диссеминированный энцефаломиелит боррелиозной этиологии у детей составляет 87,5% среди всех бактериальных ДЭМ, а в общей структуре этиологических факторов - 33,3%. В 85,7% случаев имеет место подострое и острое начало. Постепенное начало характеризуется последовательным на протяжении 7,4 ±2,1 суток появлением очаговых неврологических нарушений. При этом чаще всего отмечается непостоянный в течение дня субфебрилитет или температура тела не изменяется. Общемозговые явления в 33,3% случаев проявляются в виде угнетения сознания до уровня сомнолентности на протяжении 2 суток и сильной головной боли. Менингеальный синдром встречается редко - в 16,7% случаев.

Острое начало заболевания характеризуется появлением неврологических нарушений в среднем в течение 3,7±1,5 суток на фоне лихорадки до 38,5°С с развитием общемозговых симптомов в виде угнетения сознания до уровня сомнолентности, сильных головных болей и повторных рвот. В некоторых случаях (66,7%) заболевание дебютирует с эпилептического генерализованного приступа. Менингеальный синдром наблюдался у всех больных. Очаговые неврологические нарушения при ДЭМ характеризуются сочетанием выраженной мозжечковой атаксии (77,8%) и пирамидных гемипарезов. Синдром мозжечковой атаксии в Уз наблюдений является основным проявлением заболевания. Характерно преобладание туловищной атаксии при сравнительно меньшей выраженности координаторных нарушений в конечностях. Атактические нарушения регрессируют на протяжении 21,0± 10,5 дней. Двигательные расстройства при диссеминированных энцефалитах встречаются реже координаторных и характеризуются развитием гемипареза с повышением мышечного тонуса по пирамидному типу, появлением патологического симптома Бабинского в течение 4,0±1,0 недель с полной регрессией без остаточного двигательного дефицита. Психические изменения наблюдаются с той же частотой, что и двигательные, в 44,4% наблюдений проявляются распадом сложных видов праксиса и гнозиса. Расстройства высшей нервной деятельности отличаются стойкостью и медленным восстановлением на протяжении в среднем 3 мес. Со стороны черепно-мозговой иннервации при ДЭМ наиболее часто встречаются двусторонняя центральная недостаточность функции VII пары и межъядерная офтальмоплегия (33,3%).

Невропатии черепных нервов встречаются примерно у половины больных с неврологическими расстройствами. Наиболее часто поражается VII пара, нередко с парезом лицевых мышц. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича. Онемение и покалывание (парестезии) пораженной половины лица, боли в области уха и нижней челюсти свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс V пары черепных нервов. Могут также поражаться глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные -с нарушением зрения, слуховые - с нарушением слуха, реже языко-глоточный и блуждающий нервы. Симптомы воспаления черепных нервов, как правило, носят нестойкий характер и довольно быстро исчезают после этиотропной терапии. У детей среди невропатий черепных нервов патогномоничны невропатии лицевого нерва (60%). Учитывая частоту поражения лицевого нерва при боррелиозной инфекции, рекомендуется при наличии невропатии у больного, развившейся в сезонный подъем ИКБ (апрель - октябрь), проводить обязательное обследование на данную инфекцию для выбора тактики терапии.

Нарушения со стороны периферических нервов наблюдается у трети больных с неврологической симптоматикой поражения периферической и центральной нервных систем. Невропатия может наблюдаться как при остром, так и при хроническом течении ИКБ. В настоящее время о достоверности диагноза можно говорить лишь при сочетании невропатии с патогномоничным проявлением ИКБ (мигрирующая эритема, хронический атрофический акродерматит).

Поэтому без наличия этих синдромов истинная частота случаев боррелиозных невритов вряд ли может быть определена (при безэритемных формах). Вовлечение в патологический процесс какого-либо нерва может проявляться невропатией кожных веточек нервов: либо как поражение нерва на периферии, либо в нервном сплетении со всеми характерными признаками. При гистологическом изучении можно выявить периваскулярные лимфоидные инфильтраты малых периневральных и эндоневральных сосудов среднего размера.

Возникают корешковые расстройства по чувствительному (в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника) или двигательному типу (радикуло-, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и др.). Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом, чувством сжатия, сдавления. Могут наблюдаться смешанные типы невропатий. В зоне расстройств появляются сильные боли, онемение, неприятные ощущения. Выявляется слабость определенных групп мышц и снижение рефлексов. У больных с парезами мышц может развиться мышечная атрофия.

При определении чувствительности в зонах поражения выявляются как гипо-, так и гиперестезии. Одним из характерных неврологических расстройств при ИКБ является лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта). Основным признаком синдрома является триада, включающая корешковые боли, периферический парез (особенно лицевого и отводящего нервов) и менингит с лимфоцитарным плеоцитозом.

Неврологические симптомы при лечении обычно полностью исчезают через несколько месяцев, но могут рецидивировать, и тогда заболевание приобретает затяжное или хроническое течение.

Любой из названных симптомов поражения нервной системы может быть единственным в клинике ИКБ и проявляться без эритемы и явных признаков общей инфекционной интоксикации.

Поражения сердца появляются обычно на 5-6-й неделе от начала заболевания. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. Физикально выявляется брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов, расщепление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца.

На 1-2-й неделе болезни у некоторых больных на ЭКГ могут выявляться изменения гипрксического характера (уплощение инверсия зубца Т, удлинение интервала Q-T) и при лечении они исчезают вместе с синдромом инфекционной интоксикации.

В более поздние сроки заболевания у больных с вовлечением в патологический процесс сердца на ЭКГ отмечаются изменения дистрофического характера, а также определяется атриовентрикулярная блокада, степень которой может меняться неоднократно в течение суток (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса, уширение комплекса QRS, нарушение ритма сердечных сокращений (экстрасистолии). В некоторых случаях развиваются более выраженные диффузные поражения сердца - миоперикардит.

В России частота артритов боррелиозной этиологии находится в пределах 2-10% в зависимости от географического региона регистрации случаев.

Сроки появления первых воспалительных изменений в суставах после инфицирования отмечаются в пределах от нескольких дней до 1-2 лет.

Артрит развивается обычно через несколько недель (4-6) от начала болезни или после мигрирующей эритемы, которая наблюдается только у 40% больных с поражением опорно-двигательного аппарата. Реже признаки суставного синдрома выявляются тогда, когда еще сохраняется эритема и синдром инфекционной интоксикации. Поражения суставов нередко могут быть признаками безэритемной формы ИКБ. Наиболее часто вовлечение суставов в патологический процесс отмечается в первые 3 мес. заболевания (в 65%), в последующем первичное поражение суставов боррелиозного генеза наблюдается значительно реже. Более раннее начало суставного синдрома у больных с боррелиозом в России по сравнению с другими странами является некоторой особенностью этой инфекции для нашей страны. Клинически артрит при ИКБ проявляется в виде моно- или олигоартрита, обычно крупных суставов: до 50% - коленные суставы, 30% - плечевые, 20-25% - локтевые и голеностопные. Значительно реже поражаются мелкие суставы кистей и стоп (до 10%). Вовлечение в процесс одного сустава отмечается у трети больных, в несколько большем проценте имеется одновременное поражение двух-трех суставов (до 40%). Одинаково часто наблюдается как одностороннее, так и симметричное поражение суставов. В случаях одностороннего вовлечения сустава в патологический процесс в большинстве случаев имеется четкая связь между местом инфицирования (присасыванием клеща) и первым пораженным суставом на той же стороне тела, что может быть свидетельством факта местного распространения боррелий из первичного очага в коже.

Одним из первых проявлений суставного синдрома практически у всех пациентов являются артралгии. Артралгии, которые очень часто наблюдаются при остром ИКБ (от 20 до 60% больных), не являются признаками воспалительных изменений в суставе, поэтому иногда выделяют артралгический и артритический клинические варианты течения острого (подострого) боррелиоза. Возможно, что артралгии при ИКБ являются менее выраженным субклиническим отражением однотипного процесса воспаления, что и при артритах.

Патоморфологическая и клиническая характеристика суставного синдрома при ИКБ практически не отличается от наблюдаемой при острых артритах другой этиологии.

Изменения в суставах характеризуются динамичностью, а степень их выраженности варьирует в зависимости от давности суставного синдрома и предшествующего лечения.

Первые признаки развивающегося артрита характеризуются болью в области сустава, из-за которой ограничивается его подвижность, и отеком периартикулярной клетчатки. Интенсивность воспалительных изменений обычно умеренная, экссудативный компонент представлен слабо, массивного выпота в полость суставов, как правило, не отмечается. Может наблюдаться гиперемия кожи с локальным повышением температуры в месте пораженного сустава, однако и в этих случаях болевой синдром выражен умеренно. В воспалительный процесс у трети всех больных с суставным синдромом вовлекаются и периартикулярные ткани, что может проявляться тенденитами, тендовагинитами, миозитами. Иногда воспаление периартикулярных тканей наблюдается непосредственно под мигрирующей эритемой (в этом случае эритема располагается вокруг сустава) еще до развития синовита.

Воспаление суставов при остром и подостром течении ИКБ по своему характеру напоминает реактивный артрит. По мере прогрессирования суставной синдром становится более выраженным, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и сходство по течению с аутоиммунным ревматоидным артритом. В связи с этим иногда выделяют клинические варианты артрита при боррелиозе - артрит ранней и поздней стадии. Продолжительность артрита обычно от 1 недели до 3 мес. Без этиотропного лечения артрит принимает хроническое непрерывное или рецидивирующее течение.

Хроническое течение. Течение заболевания расценивается как хроническое в случаях, когда клинические проявления ИКБ сохраняются более 6 мес. Для этой стадии болезни характерно развитие прогрессирующего хронического воспаления в коже, суставах или нервной системе, реже - в других органах, приводящего к атрофическим и дегенеративным изменениям в этих органах.

Структура органной патологии при хронизации иксодового клещевого боррелиоза
Рис. 1. Структура органной патологии при хронизации иксодового клещевого боррелиоза

Обычно хронизация наступает вслед за острым или подострым течением боррелиоза либо после длительного латентного периода. При отсутствии в анамнезе острого манифестного течения ИКБ клиническая диагностика хронической формы бывает затруднительна, так как утрачивается связь болезни с присасыванием иксодовых клещей, а наличие неспецифичных клинических проявлений не позволяет заподозрить боррелиозную инфекцию.

При хроническом ИКБ возможно прогредиентное течение, когда признаки болезни в динамике непрерывно прогрессируют без ремиссий, или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности.

Обычно на первый план выступает какой-либо ведущий синдром, обусловленный поражением нервной системы, кожи, суставов или сердца, реже других органов и систем.

Поражение центральной нервной системы может проявляться длительно сохраняющейся головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладывается в клинику астеновегетативного синдрома. Появляются симптомы энцефаломиелита, рассеянного склероза, могут развиваться психические нарушения, эпилептиформные припадки. Иногда отмечаются поражения черепных нервов со стойкими нарушениями функции. Клинических проявлений, патогномоничных для боррелиозной инфекции, при поражении черепных нервов нет. Однако отмечается преимущественное поражение вестибулокохлеарного нерва (от 15% до 80% случаев), а также зрительного нерва в 5-10% случаев.

Острый боррелиозный энцефалит, или менингит клинически не всегда распознается. В этих случаях лечение не проводится, и, как следствие, развивается прогрессирующий энцефаломиелит, или цереброваскулярный нейроборрелиоз.

Прогрессирующий энцефаломиелит, наблюдаемый при хроническом течении ИКБ, был первоначально описан Ackermann в 1985 г. Частота его составляет от 4% до 20% всех случаев ИКБ с поражением нервной системы. Он наблюдается обычно у пациентов в 40-60-летнем возрасте. Продолжительность болезни до установления диагноза может быть от 6 мес. до 25 лет (в среднем 14 мес), может развиться и в первый год после мигрирующей эритемы.

В отличие от поражения ЦНС, при остром течении ИКБ редко наблюдается предшествующий корешковый синдром, головные боли и клинические признаки инфекции. Более типично медленно прогрессирующее течение без болевого синдрома, который иногда может наблюдаться при обострениях заболевания. Обычно не бывает бессимптомных периодов. Может быть спинальный и церебральный тип поражений.

Ведущие признаки - спастический пара- или тетрапарез, спинная или мозжечковая атаксия, психоорганический синдром, гемипарез, экстрапирамидные моторные признаки. Все эти симптомы могут наблюдаться как изолированно, так и в различных сочетаниях. Сопутствующее поражение корешков спинномозговых нервов наблюдается у четверти больных.

Структура клинических синдромов проявления хронического иксодового клещевого боррелиоза у детей с поражением нервной системы
Рис. 2. Структура клинических синдромов проявления хронического ИКБ у детей с поражением нервной системы

При ЭЭГ часто выявляются патологические изменения, подтверждающие многоочаговый характер поражения нервной системы. Обычно определяются легкие диффузные изменения корковой ритмики со снижением регулярности альфа-ритма, сглаженность зональных различий, умеренное увеличение индекса медленно-волновых компонентов тета- и дельта-диапазона, выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности на диэнцефально-стволовом уровне.

На компьютерной томографии и МРТ у ряда больных выявляются признаки атрофии коры головного мозга, дилятации желудочковой системы мозга, арахноидит. МРТ выявляет неопределенные воспалительные изменения в веществе головного и спинного мозга в половине случаев.

Воспалительный синдром цереброспинальной жидкости с умеренным лимфоплазматическим плеоцитозом, признаками нарушения гематоэнцефалического барьера и часто выявляемым повышенным интратекальным синтезом IgG, IgA, IgM позволяет проводить дифференциальную диагностику между острым и хроническим течением или обострением процесса. Анализ цереброспинальной жидкости достоверно отличает проявления боррелиозного прогрессирующего энцефаломиелита от рассеянного склероза.

Цереброваскулярный нейроборрелиоз проявляется умеренными признаками менингеального синдрома, постоянными или преходящими парезами черепных нервов и медленно прогрессирующим психоорганическим синдромом с изменениями личности, нарушениями памяти. Могут быть преходящие ишемические нарушения в различных сосудистых ассоциированных зонах или мозговые инсульты. Все эти симптомы наблюдаются через 3-7 мес. от начала болезни.

Энцефалопатия рассматривается как одно из проявлений хронического течения боррелиоза. Явления энцефалопатии нередко выступают на первый план среди других симптомов, причем почти в половине случаев они проявляются синдромом пирамидной недостаточности или рассеянной органической симптоматикой. Энцефалопатия сопровождается мозжечковыми нарушениями, пароксизмальными расстройствами сознания, астеническим синдромом и интеллектуально-мнестическими расстройствами. У больных могут возникать изменения психики в виде депрессии, раздражительности или паранойи.

Нарушение памяти и восприятия, синдром патологической усталости могут сохраняться после острого боррелиоза или же развиваются в течение последующих месяцев и даже лет. В половине случаев у больных с боррелиозной энцефалопатией отмечается повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости, но воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.

Неврологические дефициты у больных с энцефалопатией могут быть выявлены при нейрофизиологических обследованиях. Вызванные потенциалы и МРТ иногда выявляют повреждения белого вещества головного мозга в виде многоочаговых изменений.

При поражении периферической нервной системы наблюдаются полирадикулоневриты, полиневропатия. Чаще развиваются радикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами. В зонах иннервации пораженных нервов наблюдается атрофия мышц. Хроническая радикулоневропатия проявляется болями или нарушением функции в шейном, грудном или люмбо-сакральном сегментах. Больные с хронической радикулоневропатией часто жалуются на корешковые боли или дистальные парастезии в конечностях, реже - на боли в области туловища, иногда эти явления сопровождаются умеренно выраженной мышечной слабостью. Больные полиневропатией могут иметь симптомы нарушения чувствительности по типу носков, перчаток, как симметричные, так и односторонние.

Признаки неврита с нарушениями кожной чувствительности и парестезиями наблюдаются почти у 40-60% больных с хроническим атрофическим акродерматитом (ХААД). Иногда умеренно выраженная хроническая аксональная полинейропатия может наблюдаться у пациентов с боррелиозным поражением нервной системы и без сопутствующих изменений кожи и других органов.

Приблизительно у 10-15% больных с острым артритом заболевание переходит в хроническое течение. Этому предшествуют обострения, которые становятся все более продолжительными и интенсивными, укорачиваются периоды ремиссии. Хроническое течение приобретает более устойчивый характер, локализация артрита становится определенной. Артриты при хроническом ИКБ чаще характеризуются поражением одного или двух крупных суставов. Обычно это один или оба коленных сустава. Течение болезни характеризуется обострениями и ремиссиями. Продолжительность обострений может длиться от нескольких дней до месяцев, в среднем до недели. Без лечения самостоятельная ремиссия (длительная) обычно наступает через 6-7 мес. активного процесса. В период ремиссий иногда больными отмечаются артралгии, которые носят мигрирующий характер с распространением болевого синдрома на несколько суставов. Пораженные суставы в этот период, как правило, внешне не изменены или определяется их незначительное увеличение за счет отечности окружающей ткани. При длительном течении артрита примерно у 10% пациентов развиваются небольшие сгибательные контрактуры, обусловленные изменениями связочного аппарата пораженных суставов. В ряде случаев хроническое течение может привести к анкилозу.

Поражения других органов при наличии ведущего суставного синдрома в клинике ИКБ встречается достаточно часто. У 1/3 больных имеются признаки сочетанного поражения опорно-двигательного аппарата и нервной системы, причем эти симптомы могут появляться в любом порядке как в первые дни после присасывания клеща, так и через 3-6 мес. после инфицирования.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы у больных с проявлениями суставного боррелиозного синдрома могут наблюдаться почти в 20%.

Артрит может наблюдаться и как сопутствующий признак боррелиозного процесса при хроническом атрофическом акродерматите.

Сопутствующие признаки поражения других органов у детей с артритами чрезвычайно редки.

При лабораторных исследованиях выявляют увеличение СОЭ более 15 мм/час у 80% детей и у 30-50% взрослых. Повышение уровня С-реактивного белка в крови наблюдается редко.

Артроцентез в острой стадии артрита показывает полиморфонуклеарный лейкоцитоз (500-100 000 клеток в 1 мкл), коррелирующий с местным воспалением, увеличение количества белка (0,3-0,8 г/л). Часто обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы (почти в 50% случаев). Главными диагностическими характеристиками проб синовиальной жидкости являются обнаружение антител к боррелиям и отсутствие ревматоидного фактора.

Биопсия синовии при хронических формах артритов выявляет волосистую гиперплазию, депозиты фибрина, образование новых сосудов и лимфоплазматические инфильтраты.

Ультразвуковая диагностика выявляет утолщение синовии и увеличение количества жидкости в пораженном суставе. Иногда можно обнаружить сочетанные изменения периартикулярных тканей в виде утолщения и отечности мышц, а также теносиновиты и тендиниты.

Рентгенологические исследования выявляют в острой стадии изменения в мягких тканях, а в хронической - утрату хрящевой ткани, появление подхрящевых кист и остеопороз с явлениями костных эрозий. Кисты Бейкера могут быть обнаружены в 20-30% случаев поражений суставов.

В период хронического течения заболевания наблюдаются специфические поражения кожи, прежде всего в виде ХААД, который развивается через несколько лет после первичного инфицирования. Хронический атрофический акродерматит является типичным проявлением хронического боррелиоза. В настоящее время ХААД встречается крайне редко, примерно у 2% всех больных с хроническим ИКБ. Прием пациентами антибиотиков (в том числе и по поводу других заболеваний) предотвращает развитие классического варианта ХААД. Вероятно, относительная редкость этого синдрома и стертость его клинических признаков связана с широким использованием в лечебной практике антибиотиков.

Кожные изменения при ХААД могут быть как симметричными, так и односторонними и характеризуется постепенным развитием. Процесс обычно локализуется на разгибательных поверхностях кистей и стоп, реже - в области предплечий и на голенях. Вначале появляются сливные цианотично-красные пятна на одной из конечностей, по характеру напоминающие диффузную эритему с отеком и инфильтрацией кожи (эдематозная стадия). Затем эритема разрешается и на ее месте образуется выраженная атрофия, а кожа приобретает вид папиросной бумаги. Формирование соединительнотканных структур в участках поражения приводит к развитию твердых склерозированных участков кожи цвета слоновой кости или фибринозных узелков в дерме, которые обычно локализуются вокруг суставов. Атрофия кожи приводит к снижению пото- и салоотделения, мелкопластинчатому шелушению эпидермиса. У части больных ХААД сочетается с очаговой склеродермией, чаще по типу бляшечной. Местные кожные изменения могут сочетаться с признаками поражения опорно-двигательного аппарата (очаговый миозит, артрозо-артрит) и нервной системы (невриты, ассоциированный с ХААД полиневрит). У 7з больных ХААД обнаруживается поражение костей по типу сифилитического дактиллита и артропатии.

Часто как проявление хронического боррелиоза с поражением кожи может наблюдаться диссеминированная поверхностная бляшечная форма склеродермии в виде бляшек или пятен размером от 1 до 5 см овальной или округлой формы розового, восковидно-белого, коричневого цвета. Иногда в центре очагов наблюдается выраженный дерматосклероз, а по периферии - кольцо лилового цвета. Кожные поражения локализуются преимущественно на туловище.

Анетодермия (пятнистая атрофия кожи) также рассматривается как одно из клинических проявлений хронического боррелиоза. Характерна локализация для верхней половины туловища, рук и лица. Участки измененной кожи при анетодермии - в виде небольших овальных атрофичных пятен с блестящей морщинистой поверхностью, которые имеют стойкую эритему или характерные грыжеподобные выпячивания. Анетодермия может наблюдаться по периферии очагов ХААД.

Могут наблюдаться при хроническом течении и неспецифические поражения кожи: узловатая эритема, распространенный капиллярит (экзематидоподобная пурпура) и др.


Диагностика


В диагностике Лайм-боррелиоза правомочен клинико-эпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем - для Северо-Западного, Прибалтийского региона) и начала болезни, употребление в пищу сырого козьего молока.

Развитие заболевания с признаками инфекционного процесса после присасывания иксодовых клещей всегда требует исключения боррелиоза и клещевого энцефалита как наиболее часто встречающихся и ассоциированных с иксодовыми клещами инфекций.

При наличии атипичной клинической картины, отличающейся от ЛБ или клещевого энцефалита, но при наличии соответствующих эпидемических предпосылок целесообразно провести комплекс клинико-лабораторных исследований для исключения других инфекций, передающихся иксодовыми клещами.

Решающих (патогномоничных, или специфических) клинических признаков при ЛБ немного. Считается, что мигрирующая эритема является патогномоничным клиническим признаком ЛБ, достаточным для установления предварительного и окончательного диагноза острой боррелиозной инфекции, наличие же хронического атрофического дерматита с большей степенью вероятности свидетельствует о хроническом процессе.

При помощи анализа выраженности, динамики и особенностей течения клинических симптомов и синдромов при ЛБ выделяют совокупность так называемых кардинальных признаков, позволяющих заподозрить и выставить клинически предварительный диагноз боррелиозной инфекции. Учитывая наиболее частое поражение определенных органов и систем органов при ЛБ, этими признаками могут быть следующие.

Мигрирующая эритема:

1) присасывание клеща, особенно произошедшее в последние 10-14 дней;

2) посещение лесной местности или лесопарковой зоны, даже в пределах территории города;

3) появление гиперемии кожи обычно через 5-10 (возможно, позже) дней в месте бывшего присасывания клеща с наличием, как правило, первичного аффекта в центральной части эритемы;

4) эритема кожи округлой формы с диаметром больше 3-5 см, часто имеет кольцевидный вид с кольцами просветления и гиперемии кожи;

5) медленное центробежное увеличение размеров эритемы или длительное сохранение ее размеров (дни и недели);

6) субъективные признаки воспаления в месте локализации эритемы выражены незначительно;

7) синдром инфекционной интоксикации, как правило, выражен незначительно;

8) симптомы, свидетельствующие о поражении различных органов, возникают на фоне сохраняющейся эритемы или после ее исчезновения.

При выявлении у больных характерной мигрирующей эритемы диагноз клещевого боррелиоза правомочен на основании клинических данных без лабораторного подтверждения.

Поражение нервной системы:

1) признаки поражения нервной системы, как правило, возникают через 7-15 дней от начала заболевания;

2) основной признак при остром и подостром ЛБ - корешковые боли, усиливающиеся ночью;

3) последовательное развитие проявлений - болевого синдрома, нарушений чувствительности и затем парезов;

4) многоочаговость основных неврологических дефицитов с акцентом на периферическую нервную систему (при остром и подостром течении);

5) часто симптомы поражения ЦНС при остром и подостром течении обусловлены инфекционной интоксикацией (тошнота, нарушения сна, явления менингизма, раздражительность, утомляемость);

6) поражения центральной нервной системы (менингит) обычно сочетается с поражениями периферических нервов.

Поражение опорно-двигательного аппарата:

1) острое начало суставного синдрома (через недели или месяцы от начала инфекции): при артритах раннего периода чаще в течение первых 3-4 мес. и при развитии суставного синдрома позднего периода - через 4 и более мес. после присасывания клеща или возникновения мигрирующей эритемы;

2) суставной синдром в виде моно- или олигоартрита (коленный сустав поражается в 50% случаев), имеется ассоциация места присасывания клеща и пораженного сустава;

3) продолжительность обострений от нескольких дней до месяцев (обычно несколько недель) с периодами ремиссий от нескольких дней до недель;

4) эпизодические преходящие обострения в течение недель более типичны, чем хроническое прогрессирующее течение;

5) часто наблюдается наличие других внесуставных проявлений боррелиоза.

Кардиологические проявления ЛБ:

1) симптомы поражения сердца, появившиеся впервые после присасывания клеща (боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в покое, изменения на электрокардиограмме);

2) острое начало через несколько недель после инфицирования (присасывание иксодового клеща, наличие мигрирующей эритемы в анамнезе);

3) нарушения проводимости с AV блокадой 1-3 степени, трепетанием предсердий и нарушением внутрижелудочковой проводимости, которые клинически заметны;

4) относительно короткая продолжительность сохранения симптомов (от 3 дней до 6 недель).


Лабораторная диагностика


Лабораторная и инструментальная диагностика включает в себя методы выявления этиологии инфекционного заболевания и методы определения патологических изменений в органах, вызванных инфекционным процессом. В последнем случае объем и перечень специальных инструментальных исследований определяется в зависимости от результатов физикального клинического обследования больного.

Для этиологической верификации используется широкий круг лабораторных (микробиологических) тестов, как прямых, так и непрямых (косвенных). Диагностическая ценность каждого из используемых тестов различна и зависит как от особенностей самого теста, так и от применения его в определенные периоды заболевания.

Для диагностики ЛБ используются микроскопические методы, которые позволяют обнаружить боррелии в различных материалах: спинномозговая жидкость, кровь, синовиальная жидкость, биоптаты тканей. Микроскопические методы достаточны для определения морфологии возбудителя, но не позволяют определить его патогенные свойства. При микроскопии биоптатов тканей часто используется метод импрегнации серебром (например, окраска по Левадити).

Концентрация боррелии в тканях (кровь, ликвор, биоптат тканей) очень низкая, поэтому часто микроскопические методы не позволяют обнаружить их в исследуемом материале, даже после обогащения (например, центрифугированием). Низкая диагностическая ценность прямой микроскопии ограничивает ее широкое использование у больных.

Метод темнопольной микроскопии нашел широкое применение для определения спонтанной инфицированности клещей боррелиями. Для этого исследуются гемолимфа и содержимое кишечника переносчика, однако с помощью данного метода невозможно определить видовую принадлежность возбудителей и оценить их патогенность для человека.

Существует принципиальная возможность изоляции боррелии на питательных средах (среда BSK-II - модифицированная среда Barbour-Stoenner-Kelly) из практически любого приемлемого материала (кровь, ликвор, лимфа, внутрисуставная жидкость, биоптаты тканей и т.д.).

В последние годы для диагностики иксодовых клещевых боррелиозов используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР позволяет установить присутствие нескольких единичных молекул ДНК боррелии в анализируемом биологическом образце. Метод ПЦР для диагностики боррелиоза в настоящее время не унифицирован и не стандартизирован. Перспективность использования метода ПЦР заключается в возможности определять наличие ДНК боррелии в различном биологическом материале: клещ, кожный биоптат, кровь, моча, цереброспинальная и суставная жидкости и др. Однако относительно низкая чувствительность этого метода при боррелиозной инфекции не позволяет определять инфицированность пациента на ранних сроках (7-10 дней) от момента присасывания клеща. Таким образом, не реализуется возможность раннего лабораторного подтверждения диагноза боррелиоза с использованим этого метода. Наряду с этим, метод ПЦР позволяет идентифицировать возбудитель до гено-вида, осуществлять диагностику боррелиозных микстинфекций, выявлять случаи повторных заражений, проводить контроль эффективности терапии по элиминации возбудителя и в отношении разных геновидов боррелии, что, конечно, должно находить свое место в лабораторной диагностике ИКБ.

Для серологической диагностики ЛБ до недавнего времени в России широко использовался метод непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ) с корпускулярным антигеном Ip21(B.afzelii) производства НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи. В последние годы на смену этому методу пришли более совершенные методики серологической диагностики ИКБ (метод иммунного ферментного анализа (ИФА), метод иммунного блотинга).

Иммуноферментные методы с использованием лизатных или рекомбинантных антигенов боррелии в последнее время находят все большее применение в качестве основного метода лабораторной диагностики боррелии. По отношению к НРИФ методы ИФА и иммунного блотинга имеют ряд преимуществ: значительно выше специфичность, имеется возможность стандартизации исследований. Однако все серологические методы в силу особенностей иммунного ответа при боррелиозной инфекции достаточно поздно (обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания) позволяют выявлять специфические антитела в диагностических титрах. Поэтому правилом их использования для диагностики ЛБ должно быть повторное исследование (через 2-3-4 недели от предыдущего) сывороток больных с подозрением на ЛБ.


Совершенствование серологического метода для диагностики ЛБ позволило в последнее время в большинстве стран мира перейти от принципа трехшагового лабораторного подтверждения диагноза (РНГА, ИФА (НРИФ), иммуноблот) на двухшаговый (ИФА (НРИФ)), иммуноблот (табл. 1). Последняя комбинация двух тестов, как показывает опыт, вполне достаточна для серологической диагностики ЛБ.

Таблица 1
Этапы серологической диагностики Лайм-боррелиоза

Для исключения возможных ложноположительных результатов первого этапа исследования применяется метод Western-blot, позволяющий обнаружить специфические антитела против определенных антигенов боррелий. Если первый этап оказался отрицательным (ИФА, НРИФ), то нет необходимости производить более детальное исследование с помощью Western-blot, так как результат, вероятно, также будет отрицательным.


Лечение


Лечение ИКБ основано на использовании антибактериальной терапии. Выбор антибиотика осуществляется с учетом его степени способности проникать в органы, ткани и достигать в них достаточной концентрации для воздействия на возбудителя. При ИКБ определение чувствительности возбудителя к антибактериальному препарату в клинической практике не представляется возможным ввиду трудности выделения инфекционного агента, высокой стоимости питательной среды. Эффективность антибактериальной терапии в каждом конкретном случае определяется свойствами самого препарата, длительностью курса лечения, состоянием неспецифической и специфической защиты макроорганизма, чувствительностью разных геновидов В. burgdorferi s.l. к различным антимикробным средствам. Так, например, минимальная ингибирующая концентрация бензилпенициллина для изолятов В. afzelii в 10 раз выше, чем для изолятов В. burgdorferi s.s., В. valaisiana и в 100 раз выше, чем для изолятов генотипа В. garinii (Hunfeld K.P., 2000). Все эти данные необходимо учитывать при выборе дозы препарата и антибиотика.

В результате исследования in vitro и на экспериментальных животных была определена максимальная чувствительность боррелий к цефалоспоринам II и III поколения, меньшая к бензилпенициллину, оксациллину и хлорамфениколу, которая в дальнейшем была подтверждена многими клиническими исследованиями. В то же время к аминогликозидам, рифампицину, ко-тримоксазолу возбудитель полностью устойчив. Лечение антибиотиками, неадекватное по препарату, дозировке и продолжительности, приводит к персистенции возбудителя и формированию хронического течения.

Известно, что проведение терапии на ранней стадии заболевания (при остром течении) требует более коротких курсов, чем на поздних стадиях, когда для эффективного результата бывает необходимо несколько недель непрерывного лечения. Кроме того, позднее начало терапии также является фактором риска её неэффективности. Пролонгированные курсы антибиотикотерапии при ИКБ ограничены побочными эффектами, обусловленными механизмом воздействия антибиотика на макроорганизм. Нивелировать эти эффекты возможно применением для пролонгации терапии бензатин бензилпенициллина (ретарпен, экстенциллин), как для профилактики, так и для лечения ИКБ. После внутримышечного введения благодаря медленному всасыванию концентрация ретарпена в крови не снижается более 2-4 недель.


Этиотропная терапия у взрослых

Больные со среднетяжелой и тяжелой степенью тяжести ИКБ подлежат госпитализации в инфекционные отделения. При наличии признаков инфекции с поражением кожи, нервной системы, сердца и опорно-двигательного аппарата процесс лечения осуществляется с привлечением соответствующих специалистов (дерматологов, неврологов и терапевтов). При легких формах ИКБ лечение может проводиться амбулаторно под контролем врача-инфекциониста.

Комплекс лечебных мероприятий включает режим, диету, средства и методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, физиотерапевтические процедуры и ЛФК. Индивидуальный подход к лечению должен основываться на клинической форме, тяжести и характере течения заболевания, а также переносимости пациентом назначаемых лекарственных препаратов.

Назначение этиотропных средств показано при всех проявлениях боррелиоза вне зависимости от давности инфицирования. Антибактериальные препараты назначаются перорально или парентерально в разовых и курсовых дозах в зависимости от выраженности клинических проявлений и варианта течения заболевания. Доказана эффективность использования антибактериальной терапии при ИКБ вне зависимости от остроты процесса. Для лечения ИКБ доказана эффективность двухступенчатой антибактериальной терапии (см. приложение 1).


Схемы этиотропной терапии при остром и подостром течении ИКБ

1. При легком течении болезни обычно достаточно назначение антибиотиков в пероральной форме приема. Из пероральных препаратов для лечения при остром и подостром течении ИКБ предпочтение отдается антибиотикам тетрациклинового ряда, цефалоспоринам и полусинтетическим пенициллинам.

При остром и подостром течении болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей инфекционной интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов назначается доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10-14 дней.

Препаратом выбора из группы полусинтетических пенициллинов является комбинированный препарат амоксициллина с клавулановой кислотой (амоксиклав). Назначается по 0,375 г 3 раза в день, курс лечения - 10 дней.

Амоксициллин применяют в случаях непереносимости или имеющихся противопоказаниях к использованию доксициклина у больного. Назначается внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в сутки. Курс лечения 10-14 дней.

2. При заболевании средней степени тяжести и наличии у пациентов с эритемой признаков поражения нервной системы, сердца, суставов и др., а также при безэритемных формах показаны пенициллин или цефалоспорины II и III поколения с внутримышечным или внутривенным введением препаратов.

Бензилпенициллин вводится внутримышечно (после отрицательной в/кожной пробы на индивидуальную переносимость препарата) по 500 000 ЕД 8 раз в сутки со строгим соблюдением 3-часового интервала введений на протяжении 14 дней. Такая схема позволяет добиться постоянной бактерицидной концентрации препарата в крови и пораженных органах и основана на этиопатогенезе ИКБ. При нейроборрелиозе ИКБ, наряду с бензилпенициллином (суточная доза - до 16 млн ЕД, курс лечения не менее 14 дней), целесообразно назначать препараты-синергисты (эуфиллин 2,4% раствор, кофеинбензоат натрия 20% раствор) с целью повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера для создания максимальных концентраций антибиотика в ЦНС.

При остром и подостром течении при наличии практически всех проявлений ИКБ высокоэффективным препаратом выбора являются цефалоспорины III поколения - цефтриаксон, цефобид и цефоперазон. В случаях среднетяжелых и тяжелых форм заболевания, протекающих с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, при менингеальных и менингоэнцефалитических формах, а также с другими признаками поражения нервной системы, сердца, суставов и др. препаратом выбора является цефтриаксон, который назначается 1 раз в день в суточной дозе 2,0 г на протяжении 14-20 дней.

В случае аллергической реакции на пенициллины (цефалоспо рины) могут быть использованы: левомицетина сукцинат по 0,5-1,0 г 3 раза в сутки внутримышечно или кларитромицин внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки на протяжении 14 дней.

При развитии рецидивов и прогрессировании заболевания во время лечения длительность этиотропной терапии должна быть] увеличена вдвое.

Целесообразно для увеличения эффективности антибиотикотерапии после окончания основного курса антибактериальной терапии в течение 1 месяца продолжить назначение антибиотиков пролонгированного действия (ретарпен, экстенциллин).


Схемы этиотропной терапии при хроническом течении ИКБ

Препаратом выбора при лечении хронических форм и рецидивов ИКБ являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон). Пенициллин - второй препарат по эффективности при лечении хронического боррелиоза. Длительность этиотропной терапии при лечении в хронической стадии заболевания определяется в зависимости от выраженности клинических проявлений и длительности инфекции.

Лечение латентной боррелиозной инфекции осуществляется аналогично этиотропной терапии при хроническом течении.

Цефтриаксон назначается по 1,0 г или 2,0 г 1 раз в сутки с внутримышечным или внутривенным введением препарата, курс лечения 14-28 дней. Разовая и курсовая доза определяются в зависимости от выраженности клинических проявлений и давности заболевания.

Пенициллин назначается по 1-2 млн ЕД 8 раз в сутки внутримышечно с 3-часовым интервалом введения. Возможна замена в течение суток двух внутримышечных введений антибиотика двухразовой внутривенной его инъекцией. Курс лечения 14-28 дней (средняя продолжительность курса 20 дней). Повышение разовых доз пенициллина в несколько раз (даже десятки раз) при сокращении кратности введения препарата в течение суток преимуществ при лечении ИКБ по сравнению с представленной схемой не имеет.

При достижении выраженного и стойкого терапевтического эффекта на фоне применения парентерально антибиотиков (цефтриаксон, пенициллин) и не ранее чем после 2/3 срока стартовой антибиотикотерапии возможно использование принципа ступенчатой антибиотикотерапии с переходом на пероральные цефалоспорины III поколения.

В некоторых случаях бывает недостаточным проведение одного курса антибиотикотерапии. При назначении повторного курса этиотропной терапии смена антибиотика не является обоснованной, так как боррелии не приобретают устойчивости к использованному ранее антибиотику и неудача лечения в большинстве случаев обусловлена либо коротким предыдущим курсом, либо невозможностью создать действенных концентраций антибиотиков в местах персистенции возбудителей.

В ходе проведения этиотропной терапии следует помнить о так называемой реакции Яриша - Герксгеймера. Она возникает примерно у 5-25% больных, как правило, в первые 24 часа от начала лечения при остром и на 2-3-е сутки - при хроническом вариантах течениях ИКБ. Наблюдается обычно при использовании пенициллина или цефалоспоринов. Основными проявлениями реакции являются: озноб, повышение температуры, головные и мышечные боли, усиление местных кожных реакций в области очагов эритемы (увеличение ее размеров, отечности и болезненности), а также ухудшение общего самочувствия больного. Развитие подобной реакции не может быть показанием к отмене применяемого антибиотика, так как не является результатом непереносимости препарата больным и обычно быстро купируется либо самостоятельно, либо в результате усиления дезинтоксикационной терапии.


Особенности этиотропной терапии иксодового клещевого боррелиоза у детей

Особенности детского организма определяют и особенности терапевтических подходов при ИКБ. Так, известно, что у детей диссеминация возбудителя из места первичного аффекта во внутренние органы и нервную систему наблюдается значительно быстрее, чем у взрослых и может происходить уже на 7-10-й день болезни. В связи с этим применение оральных антибактериальных средств у детей не рекомендуется для терапии данного заболевания и может быть использовано только для профилактики. Поэтому даже в случаях легкой или среднетяжелой степени ИКБ применяются только инъекционные формы антибиотиков, обеспечивающих быструю и достаточную концентрацию препарата во всех органах и системах. Доза и длительность, как и у взрослых, определяется течением и характером органных поражений. В основу положен принцип достижения достаточной концентрации в пораженных органах и тканях. Так же, как и у взрослых, наиболее эффективной является двухступенчатая схема этиотропной терапии.

При остром течении рекомендуется следующие антибиотики: цефтриаксон в/м 50-75 мг/кг/сут в 1 введение, цефаперазон в/м 100 мг/кг/ сут в 2 введения или цефотаксим в/м 100 мг/кг/сут в 3 введения в течение 7-10 суток. Затем назначается бензатин бензилпенициллин (ретарпен) в/м 20-50 тыс. МЕ/кг/сут однократно, затем 1 введение в месяц в течение 3 мес.

При подостром течении доза антибиотиков увеличивается, что обусловлено необходимостью проникновения в одних случаях через ГЭБ, а в других - в органы и ткани. Используются те же антибиотики: цефтриаксон в/в 100 мг/кг/сут в 2 введения, цефаперазон в/в 200 мг/кг/сут в 3 введения или цефотаксим в/в 200 мг/кг/сут в 4 введения. Длительность назначения антибиотиков составляет 14-21 суток. После окончания курса, как и при остром течении, назначается бензатин бензилпенициллин - антибиотик пролонгированного действия в/м 20-50 тыс. МЕ/кг/сут однократно, затем 1 введение в 2 недели в течение 3 месяцев, затем 1 введение в 1 месяц в течение 3 мес.

При хроническом течении дозы препарата те же, что и при подостром течении, однако удлиняется продолжительность их применения: цефтриаксон в/в 100 мг/кг/сут в 2 введения, цефаперазон в/в 200 мг/кг/сут в 3 введения или цефотаксим в/в 200 мг/кг/сут в 4 введения. Длительность курса составляет 21-30 суток. После курса цефалоспоринов вновь назначается бензатин бензилпенициллин в/м 20-50 тыс. ME /кг/сут однократно, затем 1 введение в 2 недели в течение 3 мес, затем 1 введение в 1 мес. в течение 6-9 мес.

Детям старше 8 лет можно использовать следующую схему терапии, основанную на сочетании цефалоспориновых и тетрациклиновых антибиотиков: цефтриаксон в/в 100 мг/кг/сут в 2 введения 14 сут, цефаперазон в/в 200 мг/кг/сут в 3 введения 14 сут или цефотаксим в/в 200 мг/кг/сут в 4 введения 14 сут. Затем доксициклин в/в 2-4 мг/кг/сут в 2 введения 14 сут, затем бензатин бензилпенициллин в/м 20-50 тыс. МЕ/кг/сут однократно, затем 1 введение в 2 недели, 3 мес, затем в 1 введение в 1 мес, 9 мес.

Для улучшения эффекта от проводимой антибиотикотерапии и повышения их концентрации в очаге воспаления, особенно при подостром и хроническом течении ИКБ, рекомендуется на фоне проводимой этиотропной терапии назначать системную энзимотерапию: вобэнзим (или флогензим) внутрь в дозе 1 таблетка на 6 кг массы тела в сут в 3 приема, 2-3 мес. С целью профилактики нарушений микрофлоры кишечника на фоне проводимой антибактериальной терапии рекомендуется использовать эубиотики и пробиотики (аципол, линекс, хилак, бифиформ и т.д.).


Раннее лечение иксодового клещевого боррелиоза (экстренная антибиотикопрофилактика) в инкубационном периоде болезни

Бактериальная природа возбудителя ИКБ, наличие возможности установления факта инфицированности человека боррелиями и достаточно длительный инкубационный период у болезни позволяют использовать применение антибактериальных средств в инкубационном периоде для профилактики развития заболевания. По своей сути, экстренная антибиотикопрофилактика боррелиоза - это лечение инфекции антибиотиками в инкубационном периоде, когда количество боррелий еще относительно невелико, что позволяет эффективно применять препараты в дозах и курсами значительно меньшими, чем при уже развившихся клинических проявлениях.

Экстренная профилактика ИКБ осуществляется строго индивидуально в случаях, когда точно установлено, что присосавшийся клещ был инфицирован боррелиями. Для исследования клещей на спонтанную инфицированность боррелиями пользуются методом темнопольной микроскопии или полимеразной цепной реакции (выявление ДНК боррелий).

Для экстренной профилактики ИКБ могут быть рекомендованы антибиотики различных групп: пенициллины, тетрациклины, макролиды, которые являются эффективными и для лечения манифестных форм болезни.

Показания к назначению и условия проведения экстренной антибиотикопрофилактики:

1) данные эпидемиологического анамнеза - факт присасывания к кожным покровам иксодовых клещей;

2) результаты паразитолого-микробиологических исследований - выявление боррелий в присосавшихся клещах;

3) сроки начала антибиотикопрофилактики - как можно раньше после присасывания клеща (оптимальные сроки - не позже 5-го дня после присасывания клеща);

4) хорошая индивидуальная переносимость рекомендуемых антибиотиков;

5) проведение антибиотикопрофилактики под контролем врача;

6) контрольное клинико-лабораторное обследование через 2 недели, 1 и 3 мес. после проведенного курса антибиотикотерапии для своевременного выявления возможного перехода заболевания в хроническое течение. Контрольное исследование через год после укуса клеща.


Схемы экстренной антибиотикопрофилактики иксодового клещевого боррелиоза

В случае обнаружения боррелий в клеще и не позднее 5-х суток после присасывания клеща пациентам любого возраста назначаются различные схемы профилактики с учетом преморбидного фона и финансовых возможностей:

1. Препараты пролонгированного пенициллина: ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ME (детям 50 тыс. МЕ/кг) внутримышечно однократно (при отсутствии сведений об аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда).

2. Взрослым и детям цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) внутримышечно в соответствии с инструкцией по применению препарата, курс 3 дня (при проведении профилактики позже 5-го дня от момента присасывания иксодового клеща 3-дневный курс цефалоспоринами дополняется однократным введением ретарпена 2,4 млн ME (детям 50 тыс. МЕ/кг). Препаратом выбора из группы пероральных цефалоспоринов III поколения является супракс (цефиксим). Назначается взрослым и детям старше 12 лет по 0,4 г 1 раз в сутки в течение 5 дней. Детям назначается в капсулах или в виде суспензии (доза с 6 мес. до 12 лет - 8 мг/кг/сут) в 1 или 2 приема.

3. Амоксициллин назначается взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5 дней. Детям амоксициллин назначают в дозе по 0,25 г 3 раза в сутки, в возрасте до 2 лет - в дозе по 20 мг/кг массы тела 3 раза в день в течение 5 дней. Высокой эффективностью обладает комбинированный препарат амоксициллина с клавулановой кислотой (амоксиклав), назначается взрослым по 0,625 г 3 раза в сутки, детям по 0,375 г 3 в сутки на протяжении 5 дней.

4. Доксициклин по 0,1 г 1 раз в сутки в течение 5 дней (детям до 8 лет доксициклин не назначается), позже 5-го дня от момента присасывания клеща (но не позднее 10-го дня) курс приема доксициклина в той же дозировке продлевается до 10 дней.

Антибиотикотерапия в инкубационном периоде в ранние сроки (до 5 суток после присасывания клеща) позволяет практически у всех пациентов оборвать инфекционный процесс, причем эффективность использования разных антибиотиков примерно одинакова и достаточно высока (97-98%).


Патогенетическая терапия

Комплекс необходимых патогенетических средств лечения ИКБ находится в прямой зависимости от течения, формы и тяжести заболевания, обусловленной выраженностью и характером поражений органов и систем органов. Патогенетическая терапия во многом определяется синдромом поражения.

При поражении нервной системы используются нейропротекторы: препараты, влияющие на метаболизм мозга, улучшающие кровоснабжение; витамины, антиоксиданты, гормоны, плазмаферез.

Нейропротекторы: глиатилин 1 мл/5 мг/сут (50 мг/кг/сут) в зависимости от возраста в 1 введение в/в в течение 14 суток, затем внутрь 400-800 мг/сут в 3 приема 1-3 мес. или ноотропил (пирацетам) в/в 50-100 мг/кг/сут в 1-2 введения, 14 сут, затем внутрь 50 мг/кг/сут в 3 приема, длительностью 1-3 месяца, или пантогам внутрь 50-70 мг/кг/сут в 3 приема, длительность до 3 мес, или актовегин в/в или в/м 2-10 мл/сут в 1 введение, 14 сут, затем по 3 таб. внутрь в сутки в 3 приема 1-3 мес.

Препараты, улучшающие реологию крови и оказывающие эндотелийпротективное действие: сулодексид по 1-2 мл в/в или в/м в 1 введение в течение 10 дней, затем по 1-3 таб. в день в течение 1-2 месяцев.

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: пентоксифиллин в/в 5-10 мг/кг/сут в 1-2 введения, 10-14 сут, затем внутрь 5-10 мг/кг/сут в 2-3 приема 1-3 мес. или винпоцетин (кавинтон) в/в 1-2 мл/сут в 1 введение 10-14 сут, затем внутрь по 7,5-15 мг/сут в 3 приема, 1-3 мес.

Препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу: ипидакрин по 5-15 мг в/м 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем в таб. по 0,1-0,2 г 2-3 раза в сутки в течение 1 мес.

Витамины группы В: мильгамма в/м 1-2 мл через сутки в 1 введение, 14 сут, затем нейромультивит (или мильгамма) внутрь 1-2 таб./сут в 1-2 приема 1-2 мес.

Антиоксиданты: альфа-липоевая кислота в/в капельно 300— 600 мг/сут в 1 введение 14 дней, затем внутрь 200-600 мг/сут в 1-2 приема 1 мес. или этилметилгидроксипиридина сукцинат по 1-4 мл в сутки в зависимости от возраста в/в №10.

Показанием к назначению пульс-терапии гормонов являются:

- синдром диссеминированного энцефаломиелита;

- миелит, энцефалит;

- синдром Гийена - Барре.

Гормоны назначаются только с противоотечной целью на фоне выраженной клинической симптоматики, особенно при отеке мозга.

Из гормонов назначаются: метилпреднизолон (солумедрол, метипред) в/в 10-20 мг/кг/сут в 1 введение 3-5 дней, преднизолон в/в 15-20 мг/ кг/сут в 3-4 введения 3-5 дней или дексазон 1 мг/кг/сут в 4 введения.

Также при отеке головного мозга назначается внутривенно капельно в течение 30-40 мин маннитол из расчета 0,25-0,5 г/кг с последующим назначением лазикса сразу после окончания введения маннитола.

С целью дезинтоксикации используются глюкозо-солевые изотонические растворы: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера и др. Для инфузионной терапии применяется также цитофлавин в дозе 0,6-1,0 мл/кг/сут в течение 5 дней. При симптомах внутричерепной гипертензии обязательно назначаются мочегонные - диакарб 0,125-0,5 г/сут 1 раз в сутки по схеме (2 дня приема и 3 дня перерыва), фуросемид (лазикс) по 1-2 мг/кг 2-3 раза/сут в/в или в/м.

Применяются экстракорпоральные методы (плазмаферез, плазмафильтрация). Показанием к их назначению являются:

- подострое или хроническое течение синдрома диссеминированного энцефаломиелита, миелита, энцефалита;

- тяжелое течение синдрома Гийена - Баре с дыхательными нарушениями.

Плазмаферез проводится одновременно или после назначения гормонов. Каждая процедура проводится с забором V3-V2 объема циркулирующей плазмы, через 1-2 суток количеством 2-4 процедуры. За курс удаляется до 1,5 объемов циркулирующей плазмы. Удаленная у больного плазма замещается физиологическим раствором, 10% раствором альбумина или нативной плазмой.

При поражении суставов назначают ибурофен внутрь 20-40 мг/кг/сут в 3-4 приема, 7-10 сут или диклофенак внутрь 2 мг/кг/сут в 3 приема или нейродикловит 2-3 мг/кг/сут в 3 приема, 7-10 дней.

При поражении сердца назначают карнитин в/в медленно 75-150 мг/кг/сут в 1-2 введения 7 дней, затем внутрь элькар в дозе 75-150 мг/кг/сут в 3 приема, 14-21 день; рибоксин в/в медленно 1-2 мл/ сут в 1 введение, 10-14 дней, залей рибоксин в/в медленно 1-2 мл/ сут в 1 введение 1-3 мес. В тяжелых случаях показано применение неотона по 50 мг/сут № 5-10.

Показанием к назначению иммунокоррегирующей терапии является:

- хроническое манифестное течение ИКБ;

- тяжелая и среднетяжелая степень поражения внутренних органов и нервной системы,

- развитие аутоиммунных механизмов на фоне текущего ин-фекционно процесса.

При среднетяжелой степени ИКБ может назначаться ликопид в дозе 5 мг (7г таб.) 1 раз в сутки в течение 10 дней (в возрасте до 12 лет) и 10 мг 1 раз в сутки в возрасте старше 12 лет длительностью 10 дней. Через 10 дней курс препарата можно повторить.

При тяжелой степени поражения внутренних органов и нервной системы могут быть рекомендованы:

- ронколейкин (рекомбинантный ИЛ-2) в дозе 0,5 мг в/в капельно в 200-400 мл NaCl 0,9% ежедневно в течение 3-5 суток. Эффективность определяется способность препарата, который является фактором роста и дифференцировки для всех субпопуляций Т-лимфоцитов, преимущественно воздействуя на Tx1 типа, усиливать выработку ИФ-гамма, контролировать баланс Тх1/Тх2 типа, усиливать цитотоксическую активность NK-клеток, воздействуя на моноциты и макрофаги, стимулируя их способность уничтожать бактерии;

- иммуноглобулин G человеческий нормальный (габриглобин, интраглобин, интратект, биавен) в/в капельно 0,2-0,4 г/кг/сут в 1 введение 2-4 суток.

Эффективность препарата обусловлена подавлением продукции аутоантител в организме пациента при хроническом течении инфекции и механизмом ремиелинизаци.

Анаферон (для детей, анаферон детский) назначается в случае микст-инфекции при сочетании ИКБ и клещевого энцефалита по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 3 недель. Возможно применение анаферона (анаферона детского) в профилактической дозе по 1 табл./ сут в течение 1 мес. на фоне применения антибактериальной терапии при лечении ИКБ, поскольку массивная и длительная антибактериальная терапия оказывает иммуносупрессивное действие. Применение анаферона обосновывается наличием двойного механизма действия. Анаферон индуцирует синтез и регулирует активность ранних (IFN-ct) и поздних (IFN-y) интерферонов. Кроме того, анаферон оказывает активирует и повышает функциональные резервы основных звеньев противоинфекционного ответа: неспецифическое звено (фагоциты и NK-клетки), клеточное (активация функций Т-эффекторов, Т-хелперов, нормализация их соотношения)гуморальное (повышение продукции антител, включая секреторный IgA). Анаферон является индуктором смешанного Tx1 и Тх2-типа иммунного ответа: повышает выработку цитокинов Tx1(ИФНу, ИЛ-2) и Тх2 (ИЛ-4,10), нормализует (модулирует) баланс Tx1/Tx2 активностей.

В периоде ранней и поздней реконвалесценции по показаниям у пациентов с поражением внутренних органов и нервной системы назначаются физиотерапевтические методы, массаж, ЛФК, ГБО. Также на протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения по показаниям может проводится десенсибилизирующая (фенкарол, лоратадин, супрастин, тавегил, диазолин) терапия, применяются различные симптоматические средства: жаропонижающие и обезболивающие (парацетамол, ибупрофен).


Диспансерное наблюдение за переболевшими и пациентами с признаками вероятного инфицирования


Диспансерное наблюдение за переболевшими решает несколько задач:

- определение эффективности проведенного лечения и своевременное выявление возможного перехода заболевания в хроническое течение или латентную форму;

- своевременное назначение при необходимости адекватного повторного лечения;

- осуществление дифференцированных реабилитационных мероприятий переболевшим в раннем и позднем периодах реконвалесценции;

- решение вопросов социально-трудовой адаптации переболевших в зависимости от их состояния здоровья и трудоспособности.

Для улучшения организации лечебно-диагностической помощи и решения вопросов реабилитации переболевших должен быть соблюден важный принцип диспансеризации - преемственность проводимых мероприятий разными медицинскими учреждениями и специалистами по однотипному алгоритму, который обеспечивает адекватное медицинское наблюдение на всем протяжении наблюдения. С этой целью на каждого больного после проведенной терапии при выписке из стационара (или после амбулаторного лечения) целесообразно оформлять унифицированную медицинскую карту, где отражены все основные сведения о перенесенном заболевании и предстоящие этапы динамического врачебного наблюдения под общим контролем врача-инфекциониста.

В настоящее время с учетом организации антибиотикопрофилактики ИКБ в соответствии с регламентом обследования пациентов в ЛПУ формируется 3 группы диспансерного наблюдения:

1. Пострадавшие от присасывания иксодовых клещей с отсутствием достоверного инфицирования присосавшегося клеща;

2. Пострадавшие от присасывания клеща, инфицированного боррелиями;

3. Переболевшие ИКБ.

Пострадавшим от присасывания иксодовых клещей с отсутствием достоверного инфицирования присосавшегося клеща антибиотикопрофилактика не проводится, осуществляется клинико-лабораторное наблюдение в течение 3 мес. с проведением серологических исследований (первое - не ранее чем через 2 недели после присасывания клеща, последующие - через 2 недели (через месяц после присасывания клеща) и через 3 мес. после присасывания клеща).

При появлении клинических признаков ИКБ или серологической верификации состоявшегося инфицирования решается вопрос о проведении лечения по поводу ИКБ. При отрицательных результатах серологических исследований диспансеризация прекращается через 3 мес. после присасывания клеща.

Пострадавшим от присасывания клеща, инфицированного боррелиями, осуществляется антибиотикопрфилактика и проводится комплекс клинико-лабораторного обследования в течение 3 мес. (первое - через 2 недели после антибиотикопрофилактики, последующие через 1 мес. и 3 мес. после профилактического лечения. При отрицательных результатах серологических исследований диспансеризация прекращается через 3 мес. после проведения антибиотикопрофилактики. В случае выявления диагностически значимых титров специфических противоборрелиозных антител в течение 3 мес. и отсутствии клинических признаков ИКБ диспансерное наблюдение осуществляется с периодичностью и в объеме, как после перенесенной инфекции.

Диспансерное наблюдение за переболевшими ИКБ детьми осуществляется в течение 3 лет после перенесенного заболевания. У взрослых период диспансерного наблюдения после перенесенного ИКБ ограничен 2 годами при моноинфекции и 3 годами -при смешанной инфекции. Периодичность врачебных осмотров переболевших без органных поражений с проведением клинико-лабораторных (инструментальных) исследований: через 1 мес. после лечения, далее через 3, б, 12 и 24 мес. В тех случаях, когда наблюдались поражения органов в остром периоде заболевания, диспансерные контрольные осмотры проводятся и на втором году наблюдения с периодичностью в 3-6 мес. В случае перенесенной смешанной инфекции (ИКБ и КЭ) диспансерное наблюдение проводится на протяжении 3 лет.

В зависимости от перенесенной клинической формы и наблюдавшегося преимущественного поражения органов в остром периоде болезни в процессе диспансерного наблюдения при необходимости привлекаются различные врачи-специалисты (терапевты, неврологи, дерматологи и др.). Объем и перечень исследований лабораторно-инструментального обследования переболевших определяется в зависимости от перенесенной формы заболевания и выявленных клинических симптомов во время диспансерного наблюдения.


Профилактика клещевого боррелиоза



Специфическая профилактика Лайм-боррелиоза

Эффективных средств активной иммунопрофилактики боррелиозной инфекции в настоящее время нет. Пассивной специфической профилактики (иммунопрофилактики) ЛБ не существует.

В качестве специфической профилактики ЛБ может рассматриваться применение антибиотиков в инкубационном периоде заболевания при наличии достаточных предпосылок о состоявшемся инфицировании (см. выше - экстренная антибиотикопрофилактика).


Неспецифическая профилактика

Меры неспецифической профилактики включают организацию и проведение борьбы с клещами-переносчиками в природных очагах, индивидуальную защиту от клещей с помощью специальных костюмов и репеллентов, а также санитарно-просветительскую работу.

Мероприятия по борьбе с клещами на территории природных очагов иксодовых клещевых боррелиозов включают в себя:

1. Мероприятия, направленные на создание неблагоприятных условий для обитания переносчиков инфекций, заключающиеся в расчистке и благоустройстве участков леса, освобождении от завалов, удаление сухостоя, валежника, низкорослого кустарника, скашивание травы.

2. Истребительные мероприятия (химические методы борьбы с клещами и уничтожение прокормителей личинок и нимф клещей путем проведения дератизационных мероприятий) применяются только по эпидпоказаниям в ограниченных объемах, в местах размещения оздоровительных учреждений для детей и взрослых, в местах баз отдыха и туризма, кемпингов, мотелей, садово-огородных кооперативов, а также на участках лесных массивов, наиболее часто посещаемых населением с хозяйственно-бытовыми и другими целями.

3. Индивидуальная защита людей от клещей и возможного заражения боррелиозами в природных очагах должна предусматривать систематическое проведение само- и взаимоосмотров одежды и тела; своевременное и правильное удаление присосавшихся клещей; ношение защитной одежды в период пребывания на опасных участках природного очага; импрегнацию одежды репеллентами или инсекторепеллентами.

Само- и взаимоосмотры проводятся в целях обнаружения клещей на поверхности одежды и ее складках, а также на открытых частях тела через каждые 2 часа нахождения в очаге, не снимая одежды.

Присосавшегося к телу клеща удаляют в перчатках или пинцетом, не касаясь тела. Удаление рекомендуется осуществлять следующим образом: слегка оттягивая пинцетом брюшко клеща, накладывают на его головную часть у самой поверхности кожи нитяную петлю. Осторожными покачиваниями за оба конца нитки, перпендикулярно извлекают клеща вместе с хоботком. Во избежание отрыва хоботка нельзя совершать резких движений. Если хоботок остается в теле человека, его удаляют обожженной иглой или острой булавкой. Присосавшегося клеща можно удалить и другими способами: захватив клеща пинцетом как можно ближе к его ротовому аппарату, извлекают из кожных покровов осторожными, легкими движениями, покачивая из стороны в сторону или вращательными движениями (против часовой стрелки). Место бывшего присасывания клеща сразу же обрабатывают 3-5% йодной настойкой 70° раствора этилового спирта. Использование агрессивных жидкостей (бензин, керосин, клей и масла) с целью быстрого удаления клеща из кожных покровов не только неэффективно, но и опасно.

Защитная одежда предназначена для предупреждения заползания клещей под одежду и представляет собой комбинезон из гладкой ткани, низ брюк, пояс и рукава которого снабжены эластичными манжетами, верхняя часть (от пояса до подбородка) - застежкой «молния», круговым свисающим воротником и капюшоном. Специальная одежда (противоклещевой костюм) предназначена, в основном, для лиц, которые по роду своей деятельности (профессии) вынуждены длительное время находиться на территориях, эндемичных по клещевым инфекциям (работники лесного хозяйства, рыбаки, охотники и др.). При отсутствии противоклещевой защитной одежды обычная одежда надевается так, чтобы затруднить заползание клещей: куртка заправляется в брюки, брюки - в ботинки, рукава куртки плотно застегиваются, ворот куртки застегивается на все пуговицы. При отсутствии капюшона шею обвязывают платком, нижние края которого заправляют под ворот куртки. Эффективность защитных свойств одежды значительно повышается при ее обработке репеллентами (Диметилфталат, Диэтилтолуамид (ДЭТА), Рэдэт, «Тайга», «Пермет» и др.). Максимальная защита от нападения клещей в течение 7-14 суток достигается обработкой одежды репеллентно-инсектицидными препаратами из смеси синтетического пиретроида: неопинамина или перметрина (14,3%), и эмульгирующего концентрата ДЭТА, а также аэрозольным препаратом «Оксазоль», состоящим из смеси двух репеллентов: оксамата и диметилфталата, перметрина и хладонов. Хорошо зарекомендовали себя препараты этой группы последнего поколения «КРА-реп» (АО «Хитон» г. Казань) и «Тал-рет» (г. Пермь).

4. Санитарно-просветительская работа направлена на обеспечение активного участия населения в проведении мероприятий по профилактике клещевых инфекций. Основной ее задачей является формирование программ моделей и форм поведения людей, предупреждающих инфицирование их в природных очагах инфекций. Данная работа проводится перед началом и в период эпидемического сезона. Наилучшая информированность населения об опасности клещевых инфекций и мерах их предупреждения достигается при использовании различных методических приемов проведения санитарно-просветительской работы: публикации специальных статей, выступления по радио и телевидению, проведение бесед, показ тематических видеофильмов, выпуск плакатов, памяток, установка щитов, предупреждающих об опасности нападения клещей, проведение специальных занятий с медицинскими работниками летних оздоровительных учреждений, включающих объяснение, показ и тренировку по освоению мер индивидуальной защиты от клещей и способа их удаления в случае присасывания.


Литература



1. Ананьева, Л.П. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймская болезнь) / Л.П. Ананьева // Экология, клиническая картина и этиология // Тер. архив. - 2000. - № 5. - С. 72-78.

3. Болезнь Лайма. Методические рекомендации для студентов и врачей / под ред. Н.Д. Ющука [и др.]. - М., 1993 - 16с.

4. Воробьева, Н.Н. Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами / Н.Н. Воробьева [и др.] // Рос. мед. журн. - 2000. - № 4 - С. 22-24.

5. Деконенко, Е.П. Полиморфизм клинических проявлений при Лайм-боррелиозе / Е.П. Деконенко, К.Г. Уманский, Л.В. Куприянова // Клинич. медицина. - 1991. - Т. 69, №4 - С. 68-73.

6. Железникова, Г.Ф. Варианты иммунного ответа при иксодовом клещевом боррелиозе у детей / Г.Ф. Железникова // Аллергол. иммунол. - 2003. - № 4. - С. 18-26.

7. Инфекционные болезни у детей: руководство для врачей / под ред. В.В. Ивановой. - М.: МИА, 2009. - С. 233-241.

8. Коренберг, Э.И. Инфекции группы Лайм-боррелиоза - иксодовые клещевые боррелиозы в России / Э.И. Коренберг // Мед. паразитология и паразитарные болезни. - 1996. - № 3. - С. 14-18.

9. Лобзин, Ю.В. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы) / Ю.В. Лобзин, А.Н. Усков, С.С. Козлов. - СПб, 2000. - 156 с.

10. Лобзин, Ю.В. Диспансерное наблюдение за перенесшими болезнь Лайма / Ю.В. Лобзин, В.Ф. Крумгольц, B.C. Антонов // Воен.-мед. журн. - 2000. - Т. 321, №7.

11. Лобзин, Ю.В. Иксодовые клещевые боррелиозы в Северозападном регионе России / Ю.В. Лобзин, А.Н. Усков // Мед. акад. журн. - 2002. - Т. 2, № 3. - С. 104-114.

12. Оберт, А.С. Иксодовые клещевые боррелиозы / А.С. Оберт, В.Н. Дроздов, С.А. Рудакова. - Новосибирск: Наука, 2001.

13. Онищенко, Г.Г. Распространение вирусных природно-очаговых инфекций в Российской Федерации и меры по их профилактике / Г.Г. Онищенко //Эпидемиология и инфекц. Болезни. -2000. - № 4. - С. 4-8.

14. Руководство по инфекционным болезням / под ред. член-корр. РАМН профессора Ю.В. Лобзина; 3-е издание доп.и перераб. - СПб: «Фолиант», 2003. - 1040 с.

15 Скрипченко, Н.В. Клинико-лучевые аспекты лейкоэнцефалитов у детей / Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова, Т.Н. Трофимова // Нейроиммунология. - 2008. - Т. VI, № 1-2. - С. 27-35.

16. Скрипченко, Н.В. Клещевые инфекции у детей: руководство для врачей / Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова. - М.: Медицина, 2008. - 424 с.

17. Усков, А.Н. Смешанные инфекции, передающиеся иксодовыми клещами в Северо-Западном регионе России (клиника, диагностика, лечение): дисс. д.м.н. / А.Н. Усков. - СПб, 2003. - 395 с.

18. LaRocca, T.The important and diverse roles of antibodies in the host response to Borrelia infections / T. LaRocca, J. Benach // Curr. Top. Microbiol. Immunol. - 2008. - Vol. 319. - P. 63-103.


Приложение 1

Двухэтапная дифференцированная схема антибактериальной терапии иксодового клещевого боррелиоза у детей в зависимости от степени тяжести при остром течении заболевания


Двухэтапная дифференцированная схема антибактериальной терапии иксодового клещевого боррелиоза у детей в зависимости от степени тяжести при остром течении заболевания

Приложение 2

Схема диспансерного наблюдения детей перенесших боррелиоз в зависимости от характера течения инфекционного процесса


Схема диспансерного наблюдения детей перенесших боррелиоз в зависимости от характера течения инфекционного процесса
Схема диспансерного наблюдения детей перенесших боррелиоз в зависимости от характера течения инфекционного процесса]]> Информация для специалистов / Публикации / Клещевой боррелиоз serg Mon, 15 Jun 2015 11:45:55 +0300 Иксодовые клещи — паразиты и переносчики инфекций https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2766 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2766 Балашов Ю. С. Иксодовые клещи — паразиты и переносчики инфекций. — СПб.: Наука, 1998. — 287 с. Монография представляет фундаментальную сводку по одной из практически важных групп кровососущих членистоногих — иксодовым клещам. В ней обобщены многолетние оригинальные исследования автора и дан критический обзор мировой литературы. Книга включает 9 глав, посвященных морфофизиологическим особенностям клещей, их распространению, связям с хозяевами, жизненным циклам, экологии свободноживущих и паразитических стадий развития, размножению, защитным реакциям хозяев, взаимоотношениям клещей с возбудителями и природной очаговости клещевых инфекций (энцефалит, Лайм-боррелиоз, туляремия и др.). Монография может служить справочником по иксодовым клещам и рассчитана на широкий круг биологов, медицинских и ветеринарных специалистов. Библиогр. 921 назв. Ил. 101 + 40 (вкл.). Табл. 35. Балашов Ю. С. Иксодовые клещи — паразиты и переносчики инфекций. — СПб.: Наука, 1998. — 287 с.

УДК 576.895.421 ББК 28.691.8 Б 20
ISBN 5-02-026082-7

Иксодовые клещи — паразиты и переносчики инфекцийМонография представляет фундаментальную сводку по одной из практически важных групп кровососущих членистоногих — иксодовым клещам. В ней обобщены многолетние оригинальные исследования автора и дан критический обзор мировой литературы. Книга включает 9 глав, посвященных морфофизиологическим особенностям клещей, их распространению, связям с хозяевами, жизненным циклам, экологии свободноживущих и паразитических стадий развития, размножению, защитным реакциям хозяев, взаимоотношениям клещей с возбудителями и природной очаговости клещевых инфекций (энцефалит, Лайм-боррелиоз, туляремия и др.). Монография может служить справочником по иксодовым клещам и рассчитана на широкий круг биологов, медицинских и ветеринарных специалистов. Библиогр. 921 назв. Ил. 101 + 40 (вкл.). Табл. 35.

The monograph is a fundamental survey of ixodid ticks, a group of blood-sucking arthropods. The author generalizes his long-term studies and presents a critical review of the world's literature. The book consists of 9 chapters dealing with morphophysiological features of ticks, their distribution and relationships with hosts, life cycles, ecology of free-living and parasitic developmental stages, reproduction, host's defence responses, relationships of ticks with pathogens and natural focality of tick-borne infections (encephalitis, Lyme borreliosis, tularaemia etc.). The monograph is a handbook on ixodid ticks and is intended for a large circle of biologists, specialists in medicine and veterinary. The book includes 101 figures, 40 photograph plates and 35 figure tables. The references contain about 1000 titles of Russian and foreign publications.

ОГЛАВЛЕНИЕ



ВВЕДЕНИЕ

Глава I. МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ

  Внешнее строение иксодовых клещей

  Покровы

  Мышечная система

  Трахейная система и дыхание

  Предротовая полость, глотка, пищевод

  Слюнные железы

  Кишечник и особенности пищеварения

  Мальпигиевы сосуды и экскреция

  Ткани внутренней среды

  Нервная и нейроэндокринная системы

  Органы чувств

  Женская половая система

  Мужская половая система

  Эмбриональное развитие

  Линька иксодовых клещей

Глава II. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

  Распространение

  Видовой состав фауны иксодовых клещей в границах бывшего СССР

Глава III. ХОЗЯЕВА И ЭВОЛЮЦИЯ

  Хозяева и эволюция

  Происхождение и эволюция

Глава IV. ЖИЗНЕННЫЕ ЦИКЛЫ

  Общие особенности

  Жизненные циклы клещей рода Boophilus

  Жизненные циклы клещей рода Hyalomma

  Жизненные циклы клещей рода Rhipicephalus

  Жизненные циклы клещей рода Dermacentor

  Жизненные циклы клещей рода Anocentor

  Жизненные циклы клещей рода Amblyomma

  Жизненные циклы клещей рода Haemaphysalis

  Жизненные циклы клещей рода Ixodes

  Синхронизация жизненных циклов с сезонными климатическими ритмами

Глава V. НЕПАРАЗИТИЧЕСКИЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ

  Непаразитические стадии развития

  Подготовка к яйцекладке и линьке

  Послелиночное доразвитие

  Стадия активности

  Продолжительность жизни и физиологический возраст

  Холодостойкость

  Тепловая устойчивость

  Влияние температуры на жизнедеятельность и развитие

  Потери воды организмом

  Сохранение воды в организме

  Поступление воды в организм

  Природные бедствия

Глава VI. ПИТАНИЕ

  Питание

  Подстерегание и нападение

  Прикрепление

  Места прикрепления

  Продолжительность питания

  Увеличение массы и размеров тела

  Состав и количество пищи

  Прием пищи

Глава VII. ПРОТИВОКЛЕЩЕВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

  Механизмы противоклещевой резистентности

  Роль слюны в питании и регуляции иммунных реакций хозяев

  Факторы, влияющие на противоклещевую резистентность

  Взаимоотношения с хозяевами

Глава VIII РАЗМНОЖЕНИЕ

  Размножение

Глава IX ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ И ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ

  Иксодовые клещи возбудители инфекций

  Инфицирование клещей возбудителями

  Развитие и размножение возбудителей в клещах

  Передача возбудителей позвоночным

  Взаимодействия между клещами и возбудителями

  Роль клещей в циркуляции возбудителей инфекций в природе

  Природная очаговость клещевых инфекций

ТАБЛИЦЫ

ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ


Среди более 40 000 уже описанных видов клещей (Acari) семейство иксодовых клещей (Ixodidae) представляет небольшую компактную группу, включающую около 680 видов, относимых к 2 подсемействам и 14 родам. Подсемейство Ixodinae включает единственный род Ixodes и подсемейство Amblyomminae — роды Amblyomma, Anocentor, Anomalohimaletfa, Aponomma, Boophilus, Cosmiomma, Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma, Margaropus, Nosomma, Rhipicentor, Rhipicephalus. Из них на территории России встречается около 60 видов, а на территории бывшего СССР было найдено 86 видов.

Все иксодиды являются высоко специализированными паразитами наземных позвоночных животных, и в первую очередь млекопитающих и птиц. Жизненный цикл иксодид слагается из фаз яйца, личинки, нимфы и имаго. Личинки, нимфы и имаго питаются однократно, но каждое из питаний занимает несколько суток и сопровождается многократным увеличением размеров тела. С периодом питания связаны глубокие морфолого-физиологические различия у особей одной фазы на стадиях свободного существования и паразитизма. У большинства видов после окончания питания напитавшаяся особь оставляет хозяина, и все ее дальнейшее развитие протекает во внешней среде в почве, растительной подстилке или норах и гнездах хозяев. Таким образом, иксодиды на каждой фазе развития чередуют периоды свободного существования и паразитизма. В жизненных циклах иксодид суммарное время обитания вне тела хозяев во много раз превышает продолжительность паразитического существования. В процессе питания клещ стимулирует развитие у хозяина комплекса защитных реакций, интенсивность которых в определенной степени может регулировать сам паразит. В состав образуемой клещом И хозяином паразитарной системы включаются многие виды микроорганизмов и простейших, часть из которых служит возбудителями инфекций позвоночных. В результате в природных экосистемах существуют сложные трехчленные паразитарные системы «клещ—возбудитель—позвоночное животное», соотношение между компонентами которых во многом определяет особенности конкретных природных очагов болезней. Изучение места и роли иксодовых клещей в природных экосистемах в настоящее время представляет одну из актуальных задач паразитологии.

Исключительное практическое значение иксодид как переносчиков возбудителей многих природно-очаговых инфекций человека и паразитов сельскохозяйственных животных привлекло внимание исследователей, и начиная с конца XIX века эти клещи становятся предметом интенсивного изучения. Уже на 1984 г. в опубликованной в США под редакцией Г. Хогстрала в 8 томах библиографии по иксодоидным клещам были включены многие тысячи названий. В последующий период литература по клещам ежегодно увеличивалась еще на несколько сотен названий.

Начало изучения клещей в России относится к концу прошлого века. Сначала они были объектами чисто зоологических исследований (Вагнер, 1894; Суворов, 1908). Несколько позднее они привлекли внимание ветеринаров и медиков и им были посвящены публикации В. Л. Якимова, А. В. Белицера, Е. И. Марциновского, И. Г. Тартаковского и других. С 1924 г. исследованием иксодовых клещей начал заниматься Е. Н. Павловский, не терявший к ним интереса вплоть до своей смерти в 1965 г. Он создал отечественную паразитологическую школу, в которой на первом этапе изучение клещей успешно осуществляли Н. И. Алфеев, И. Г. Галузо, 3. М. Жмаева, Б. В. Потоцкий, Н. Г. Олсуфьев, Б. И. Померанцев, Г. С. Первомайский, Г. В. Сердюкова и многие другие. Эти исследования создали надежную базу для последующих прикладных и научных исследований иксодид.

К настоящему времени по полноте изученности фауны и экологии этих клещей территория бывшего СССР принадлежит к числу наиболее полно исследованных регионов мира. Центром изучения фауны и систематики иксодид стала возглавляемая Е. Н. Павловским Лаборатория паразитологии Зоологического института АН СССР. Первый определитель иксодид фауны СССР был опубликован Н. О. Оленевым еще в 1931 г. На основе глубокой ревизии группы в дальнейшем Б. И. Померанцевым в серии «Фауна СССР» был создан том, посвященный иксодовым клещам, опубликованный посмертно в 1950 г. В 1977 г. в этой же серии был издан подготовленный Н. А. Филипповой том, посвященный подсем. Ixodinae, и в 1997 г. том, посвященный Amblyomminae, того же автора (Филиппова, 1977, 1997). Были изданы региональные сводки по фауне и экологии иксодид многих регионов России, а также республик бывшего СССР. Из них следует упомянуть публикации по Казахстану (Галузо, 1947, 1948, 1950), Киргизии (Гребенюк, 1966), Узбекистану (Узаков, 1972), Туркмении (Бердыев, 1980), Украине (Емчук, 1960), Белоруссии (Арзамасов, 1961), Молдавии (Успенская, 1987). Исследования морфофизиологических особенностей иксодид, их экологии и роли в передаче возбудителей природно-очаговых инфекций приобрели в СССР широкий размах начиная с 50-х годов. Результаты этих работ были обобщены в опубликованой в 1967 г. монографии Ю. С. Балашова «Кровососущие клещи — переносчики болезней человека и животных». В 1972 г. эта книга была переведена на английский язык и издана в США.

Интерес к иксодовым клещам не ослабевал всю последнюю треть XX века. Наряду с изучением экологии интенсивно изучались физиология, цитология и биохимия этих уникальных организмов. Наиболее широко эти работы велись в США и в СССР. Значительно углубились знания о роли клещей в циркуляции возбудителей инфекций в природе. Расширился список возбудителей болезней человека, передаваемых клещами. В частности, была открыта новая группа патогенных для человека боррелий, объединяемых под названием возбудителя болезни Лайм и имеющих всесветное распространение. Исключительную роль в глобальной координации этих работ сыграл выдающийся американский иксодолог Г. Хогстрал (1917—1986). Наряду с таксономическими сводками за этот период были опубликованы сводки, посвященные практически важным видам, как например Ixodes persulcatus (Таежный клещ..., 1985) или Boophilus microplus (Nunez et al., 1985). Данные о строении иксодид были обобщены в «Атласе электронно-микроскопической анатомии иксодовых клещей» (ред. Ю. С. Балашов, 1979), о физиологии этих организмов — в коллективной монографии «Physiology of ticks» (ed. F. D. Obenchain, R. Galun, 1982) и о роли клещей в поддержании зоонозов — в книге «Ecological dynamics of tick-borne zoonoses» (ed. D. E. Sonenshine, T. N. Mather, 1994). Наконец, основные сведения о строении, образе жизни, медицинском и ветеринарном значении клещей представлены в двухтомной монографии «Biology of ticks» (D. E. Sonenshine, 1991, 1993).

В предлагаемой монографии обобщены современные данные о морфофизиологических особенностях иксодовых клещей, их экологии, взаимоотношениях с хозяевами-позвоночными и возбудителями природно-очаговых инфекций. В основу книги положены результаты почти 50-летней работы с иксодовыми клещами и критический анализ обширной мировой литературы, опубликованной вплоть до 1997 г. В процессе работы над монографией автору стало ясно, что, несмотря на огромное количество публикаций, многие важные стороны биологии иксодид остались вне поля зрения специалистов. Мы надеемся, что выход в свет этой книги будет стимулировать дальнейшие исследования иксодовых клещей и в перспективе — разработку эффективных мер контроля этих паразитов.



Глава I

МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ


Внешнее строение иксодовых клещей

Покровы

Мышечная система

Трахейная система и дыхание

Предротовая полость, глотка, пищевод

Слюнные железы

Кишечник и особенности пищеварения

Мальпигиевы сосуды и экскреция

Ткани внутренней среды

Нервная и нейроэндокринная системы

Органы чувств

Женская половая система

Мужская половая система

Эмбриональное развитие

Линька иксодовых клещей


Глава I. МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ

Внешнее строение


Внешнее строение иксодовых клещей достаточно подробно описано в обзорах Балашов, 1967; Атлас..., 1979; Таежный клещ..., 1985; Sonenshine, 1991, 1993). Иксодовые клещи являются наиболее крупными формами среди Acarina. Напитавшиеся самки наиболее крупных видов из родов Hyalomma и Аmblyoma достигают в длину 20—30 мм. У более мелких видов из родов Ixodes, Haemaphysalis, Boophilus, Rhipicephalus длина тела напитавшихся самок не превышает 5—15 мм. Размеры тела голодных клещей значительно меньше, особенно у неполовозрелых фаз. Например, у голодных самок I. persulcatus длина тела составляет 3—4 мм, у самцов — 2—3, у нимф — 1.2—1.7 и у личинок — 0.7—0.9 мм. У H. asiaticum (рис. 1) длина тела голодных самцов и самок составляет 6.5—8 мм, нимф — 1.3—1.6, личинок — 1,74—0.79 мм.

Hyalomma asiaticum

У голодных клещей тело сильно уплощено дорсовентрально и латеральные стороны развиты слабо. За время питания наряду с общим значительным увеличением размеров (у самок Н. asiaticum длина тела достигает 16.0—18.0 мм, нимф — 4.9—6.1, личинок — 1.2—1.4 мм) происходит расширение туловища в дорсальном вправлении, так что на поперечном разрезе оно становится овальным или круглым табл. 1).

Распространение видов Ixodidae в зоогеографических регионах

Помимо размеров тела личиночная, нимфальная и взрослая фазы клещей существенно отличаются некоторыми особенностями внешнего строения. У взрослой фазы резко выражен половой диморфизм, проявляющийся в сохранении у самцов большей склеротизации туловища (размеры и число щитков вентральной и дорсальной сторон), в строении гнатосомы и генитальных отверстий. Личинки и нимфы по своему внешнему облику больше сходны с самками, но отличаются от взрослых по строению гнатосомы, сенсорного аппарата, хетотаксии и отсутствию половых отверстий.

Тело клеща образовано из двух отделов: головки, или гнатосомы, и несегментированного туловища, или идиосомы. Задний край идиосомы, исключая виды голов Ixodes и Haemaphysalis, частично прорезан 9—11 краевыми фестонами. Гнатосома своим основанием телескопически вдвинута в идиосому и подвижно сочленена с ней с помощью камеростомальной складки из эластичной кутикулы. Она способна отгибаться вниз. У голодных особей гнатосома направлена вперед. По мере насыщения самок, нимф и личинок гнатосома смещается вентрально в связи с неравномерным ростом и растяжением покровов вентральной и дорсальной сторон идиосомы. У питающихся самцов подобного вентрального изгибания гнатосомы не происходит.

У самок в дорсальной половине камеростомальной складки спрятано щелевидное отверстие протока органа Женэ. Последний представляет собой железу, секрет которой обволакивает откладываемые яйца и образует на их поверхности водонепроницаемый слой. При откладке яиц напитавшимися самками мешковидная дистальная часть органа Женэ выворачивается наружу и на нее поочередно попадают откладываемые яйца (Балашов, 1967).

Головка состоит из базального склеротизованного кольца — основания головки к которому спереди прикреплены вытянутые дистально ротовые части, образующие хоботок, или ротовой конус (рис. 2). По бокам от основания хоботка отходят 4-члениковые пальпы.

Схема строения гнатосомы самки клеша Ixodes persulcatus

Хоботок


Нижняя половина хоботка образована вытянутым вперед выростом основания гнатосомы — гипостомом. Последний слегка уплощается по направлению к дистальному концу и может быть заостренным (самка и нимфа I. persulcatus; табл. II, 1) или ложковидно расширенным (H. asiaticum табл. VII, 1). Вентральная поверхность выпуклая и вооружена параллельными рядами направленных назад зубцов. На дневальном конце зубцы более мелкие и многочисленные. Они теряют правильное расположение и образуют так называемую корону (табл. II, 3; VII, 2). При больших увеличениях видно, что зубчики короны изогнуты назад и заострены на концах. У основания гипостома по средней линии расположена пара пор (вероятно, отверстия протоков каких-то желез), а по сторонам от них — пары симметричных конусовидных постгипостомальных хет, по-видимому хеморецепторной природы.

Дорсальная половина хоботка образована трубчатыми наружными хелицеральными футлярами, представляющими собой передний вырост крыши основания гнатосомы (рис. 3). Базально внутренние стенки правого и левого футляров сливаются, а дистально они разделены и лишь тесно прилегают друг к другу. Наружная дорсальная поверхность футляров покрыта многочисленными, направленными назад и налегающими друг на друга, наподобие черепицы, мелкими кутикулярными зубчиками (табл. V, 1).

Продольный разрез через гнатосому иксодового клеща (схема)

Внутри футляров заключены длинные стержневидные хелицеры, состоящие из длинного ствола и пальца хелицеры. Ствол хелицеры образован вытянутым проксимальным члеником с расширенным базальным концом. Внутри последнего заключена пара мышц-антагонистов, связанных сухожилиями с основанием подвижного пальца. К основанию подвижного пальца латерально причленен неподвижный палец. Подвижный палец оканчивается 1 или 2 зубцами, а неподвижный палец также несет ряд острых зубцов (табл. II, 4; XXIX, 3). Число и форма зубцов хелицер различаются у разных родов иксодид. С дорсальной стороны пальцы хелицеры окружает мембрановидный вырост (плащ), который представляет собой складку кутикулы основания подвижного пальца. На дорсальной поверхности дистального конца подвижного пальца открывается пора, из которой у живых особей выделяются небольшие капельки жидкости.

Стволы хелицер способны к перемещению в передне-заднем направлении внутри своих футляров. В заднем положении подвижный палец почти полностью убран внутрь футляра. В переднем положении подвижные пальцы выдвигаются из футляров и располагаются по сторонам от гипостома (табл. V, 3; VII, 3, 4). Подвижные пальцы хелицер могут совершать режущие движения в медиолатеральной плоскости, благодаря чему происходит прорезание кожи животных-прокормителей.

Между дорсальной поверхностью гипостома и вентральной хелицеральных футляров образуется трубчатая предротовая полость. В заднем нижнем конце полости находится истинное анатомическое ротовое отверстие, тогда как функциональный рот занимает более переднее положение и лежит несколько позади дистального конца гипостома (рис. 3). На поперечном сечении предротовая полость имеет форму сильно сплющенного треугольника, причем в передней части хоботка футляры хелицер и гипостом лежат свободно и целостность ротовой полости обеспечивается только благодаря тесному прилеганию стенок этих органов друг к другу (табл. XV, 1). Далее назад происходит слияние боковых стенок гипостома с наружными хелицеральными футлярами, а также внутренних стенок последних между собой, так что предротовая полость приобретает морфологическую целостность. Дорсальная поверхность гипостома, образующая пол предротовой полости, сильно вогнута и формирует гипостомальный желоб, поверхность которого образована тонкой кутикулярной мембраной толщиной до 1 мкм (табл. XV, 2). Эта мембрана лишь латерально прикреплена к толстым склеротизованным стенкам гипостома, тогда как на большей части дорсальной поверхности гипостома между твердой кутикулой и поверхностной мембраной существует свободное пространство. В него поступает полостная жидкость, и, вероятно, в зависимости от степени заполнения подмембранного пространства мембрана может подниматься или опускаться и тем самым регулировать объем предротовой полости. Во время питания хоботок погружается в кожу хозяина так, что клещ получает возможность отсасывать жидкую пищу (кровь, лимфу и продукты лизиса тканей) из ее внутренних слоев, богатых кровеносными сосудами и расположенных много глубже анатомического рта.

В проксимальной части хоботка гипостомальный желоб углубляется, а гипостомальная мембрана смыкается над ним с дорсальной стороны, формируя таким образом рот, который ведет непосредственно в глотку и имеет треугольное сечение. Над ротовым отверстием начинается субхелицеральная пластинка — главная опорная скелетная структура для хелицер и глотки.

Часть предротовой полости, продолжающуюся назад над дорсальной поверхностью субхелицеральной пластинки, называют слюнным резервуаром (табл. XV, 3). Он сильно уплощен дорсовентрально, и в его заднебоковые углы открываются главные выводные протоки парных слюнных желез. Последние сначала проходят в толще субхелицеральной пластинки, а затем отделяются от нее в вентральном направлении. Потолок слюнного резервуара образован вентральной стенкой наружных хелицеральных футляров, которая в месте впадения слюнных протоков сливается с субхелицеральной пластинкой. В своей передней части субхелицеральная пластинка соединяется вентролатеральными выростами со стенками основания гнатосомы, образуя так называемый межкоксальный мост. В задней части субхелицеральная пластинка сильно утолщается, теряет связь со стенками гнатосомы и обеспечивает прикрепление на своей вентральной поверхности мышц-расширителей глотки.

Пальпы


Вторую пару придатков гнатосомы иксодовых клещей в связи с их преимущественно сенсорной функцией называют пальпами, хотя они и гомологичны ногочелюстям, или педипальпам, других групп хелицеровых. 4-члениковые пальпы отходят от переднебоковых углов гнатосомы (рис. 2). У большинства иксодид они вытянуты дистально, уплощены дорсовентрально и благодаря желобообразной вогнутости вентромедиальных поверхностей II и III члеников в сложенном состоянии частично (Ixodes; табл. II, 1; III, 1) или полностью (Dermacentor, Rhipicephalus; табл. VI, 1, 3) прикрывают хоботок. Первый базальный членик небольших размеров подвижно сочленен с основанием гнатосомы и со II члеником. У I. uriae пальпы почти цилиндрические и свободно лежат по сторонам от гипостома (табл. V). При сложенных пальпах хоботок имеет клиновидно заостренную (Ixodes; табл. II, 1) или тупо обрубленную (Dermacentor, табл. VI, 1) форму. Во время питания пальпы отгибаются почти под прямым (Ixodes, Hyalomma) или косым (Boophilus, Dermacentor) углом к продольной оси хоботка.

II и III членики пальп наиболее крупные, вытянуты дистально и слегка сплющены дорсовентрально. Они неподвижно соединены между собой и с первым члеником. IV пальпальный членик (табл. VI, 2, 4; VII, 1) цилиндрической формы, значительно меньше остальных. Он смещен на вентральную сторону III членика, находится в небольшом углублении и сохранил подвижность сочленения. На его вершине находится группа из 10 конусовидных волосков с закругленными вершинами (табл. XXIX, 2), служащих хеморецепторами. На своей наружной поверхности пальпы несут механорецепторные хеты, число, местоположение и форма которых постоянны для каждой из фаз развития; хеты варьируют в зависимости от систематической принадлежности клеща и могут быть важными диагностическими признаками.

Строгая классификация пальпальных хет по их форме затруднительна из-за их исключительного морфологического разнообразия. По форме различают две группы пальпальных хет. К первой группе относятся волосковидные, или игольчатые, хеты с гладкими стенками (табл. III, 2). Они могут быть прямыми или слабо изогнутыми, почти одной толщины по всей своей длине или же сильно суживающимися от основания к вершине. Вторая группа включает сложные хеты с различными шипами или зубчиками на поверхности (табл. IV; VII, 7, 5, 4). Зубчики могут быть различной величины — от небольших поверхностных насечек до крупных шипов. Они располагаются по всей длине хеты или же ограничены ее дистальной зоной. Сложные хеты могут быть прямыми или изогнутыми, короткими или очень длинными.

Основание гнатосомы


На дорсальной поверхности основания гнатосомы у самок располагаются правильные парные скопления отверстий в кутикуле, называемые поровыми полями (табл. VIII, 1). Между этими отверстиями располагаются 3—4 небольшие палочковидные хеты. Отверстия на поровых полях являются окончаниями кутикулярных выводных протоков расположенных под ними железистых образований. Предполагают, что секрет этих желез служит смазкой при выворачивании органа Женэ из камеростомальной складки во время яйцекладки.

На заднелатеральных краях основания гнатосомы с вентральной и дорсальной сторон лежат группы невысоких конусовидных хет и обычных прямых или слегка изогнутых остроконечных трихоидных хет (табл. III, 2—4; VII, 2, 3). Конусовидные хеты, по-видимому, являются хеморецепторными сенсиллами, а трихоидные — механорецепторными.

Спинной щиток


Переднюю половину дорсальной поверхности идиосомы (табл. II, 2), а у самцов всю поверхность (табл. III, 1) занимает спинной щиток, или скутум, образованный из твердой склеротизованной кутикулы. На переднем конце скутума имеется прямоугольная вырезка, по которой проходит сочленение гнатосомы с идиосомой. Передние углы скутума, расположенные уже на уровне гнатосомы, называют скапулами. Поверхность скутума самок, нимф и личинок покрыта характерным ромбическим рисунком и несет несколько борозд, из которых наиболее развиты цервикальные. На срединно-латеральных углах скутума, кроме видов рода Ixodes, расположена пара крупных орбитальных глаз (табл. XXVI, 4), а на его поверхности обнаружены несколько ТИПОВ хет и отверстия протоков дермальных желез или погруженных в толщу кутикулы сенсилл. Среди скутальных хет мы различаем несколько парных механорецепторных сенсилл с заостренными концами, встречающихся главным образом в средней трети скугума. Очень мелкие конусовидные, палочковидные и тонкие остроконечные хеты, расположенные на переднебоковых зонах скутума, вероятно, несут хеморецепторные функции. Во внутренних углах скапул расположены крупные отверстия погруженных сенсилл.

Поверхность растяжимой кутикулы


Большая часть идиосомы личинок, нимф и самок покрыта эластичной растяжимой кутикулой, образующей у голодных особей правильную систему параллельных микроскладок (табл. IX, 1; X, 1, 2). У напитавшихся клещей эти складки расправляются, а на их границах остаются лишь неглубокие бороздки (табл. IX, 2). Кроме того, по поверхности идиосомы голодных клещей проходит несколько более глубоких борозд, каждая из которых имеет свое наименование. Во время питания борозды идиосомы частично или полностью расправляются. Растяжимую часть дорсальной поверхности идиосомы позади скутума называют аллоскутумом.

У самцов аллоскутум отсутствует, и спинной щиток, называемый конскутумом, занимает всю дорсальную поверхность тела. Кроме краевой зоны растяжимая кутикула занимает у них межкоксальную область и узкие пространства между вентральными щитками (табл. IX, 3). В ней отсутствует правильная система микроскладок, а имеются лишь более глубокие и редкие борозды. Соответственно и способность к растяжению у описываемого типа кутикулы ограничена.

Фовеа


Сразу позади спинного щитка у нимф и самок на аллоскутуме и у самцов на конскутуме симметрично лежат два округлых участка из ямчато-морщинистой кутикулы — фовеа (табл. VIII, 2). Внутри и по краям фовеа находятся узкие щелевидные отверстия. Предполагается, что этими отверстиями открываются протоки расположенных под кутикулой желез, которые у самок вырабатывают половые феромоны (Sonenshine et al., 1983).

Генитальные отверстия


Вентральная поверхность идиосомы занята в передней трети сросшимися с ней массивными первыми члениками ног — коксами (табл. XIII, 3, 4). По средней линии на уровне III кокс у половозрелых особей располагается оперенное половое отверстие (табл. VIII, 3), прикрытое у самцов снаружи тонкой склеротизованной пластинкой — апроном (табл. VIII, 4; XI, 2).

Анальное отверстие


В задней трети тела лежит анальное отверстие (табл. IX, 4, XI, 5). Оно окружено широким кольцом околоанальной складки из эластичной, собранной в систему папиллообразных складок кутикулы. Внутри него заключен анальный клапан из твердого кутикулярного кольца и подвижно сочлененных с ним створок. Последние способны замыкаться и размыкаться. При размыкании гтворок между ними выворачивается часть задней кишки. На створках симметрично расположены у личинок 1 пара, у нимф и имаго несколько пар тонких, постепенно заостряющихся к концам волосков.

Хетом


Большая часть хет на поверхности идиосомы простые, по-видимому выполняющие механорецепторные функции. Подобные хеты имеют типичное чашевидное сочленение. У Amblyomminae (табл. IX, 1) хеты гладкостейные, и толщина их может быть одинаковой по всей ее длине или же они слегка сужаются к дистальному концу. Конец хеты закругленный. У Ixodinae хеты вооружены зубчиками и чешуйками, форма и размеры которых отличаются у разных видов табл. X, 5, 6). Кроме описанного выше типа по краю идиосомы и в зоне фестонов встречаются более редкие, так называемые погруженные хеты. Они углублены в толщу кутикулы, меньше размером и сильнее сужаются к своему дистальному концу.

Форма, число и взаимное расположение хет идиосомы у личинок клещей постоянны для каждого вида (ортотрихия) и являются важными таксономическими признаками. У нимф, особенно у имаго, количество хет увеличивается во много где по сравнению с личинками, а постоянство их расположения в значительной степени утрачивается (неотрихия).

Кутикулярные поры


Кроме хет на поверхности идиосомы встречается большое количество отверстий, различающихся размерами и формой. Большая часть их по-видимому, является открывающимися наружу протоками дермальных желез. Некоторые из этих отверстий связаны с сенсорными образованиями в толще или под поверхностью кутикулы.

Наиболее характерны почти округлые крупные поры, окруженные снаружи валиком. Внутри этих пор видна слегка выступающая наружу дужка. Подобные отверстия, особенно многочисленные в области фестонов (табл. IX, 3), встречается по всей идиосоме. Медиально от каждой коксы симметрично располагается по отверстию подобного типа (табл. XIII, 3, 4). Этот тип отверстий, очевидно, представляет собой какие-то погруженные сенсиллы, широко распространенные у членистоногих. Крупные кутикулярные отверстия второго типа также имеют округлую или овальную форму, но часто суживаются вдоль одной из осей, лишены наружного ободка и внутри их не видна дуговидная структура (табл. XI, 1). Подбными отверстиями, вероятно, открываются наружу дермальные железы II типа. Наиболее многочисленны мелкие отверстия стреловидной или треугольной формы, располагающиеся правильными рядами в растяжимых участках идиосомы (табл. IX).

Множество мелких щелевидных отверстий располагается вдоль границы кокс с кутикулой идиосомы (Атлас..., 1979; Walker et al., 1996a, 1996b).

Стигмальные пластинки


Вентролатерально сразу позади кокс IV пары ног у нимф и имаго расположены стигмальные пластинки, или перитремы, на которых открываются дыхательные отверстия, или стигмы. Форма и размеры стигмальных пластинок у разных видов варьируют от округлой или овальной до вытянутой с дорсокаудальным отростком (табл. XI, 4; XII, 1). Перитрема — сложное образование из твердой склеротизованной кутикулы. Наружный край ее гладкий и образует так называемую хитиновую каемку. Ближе к переднему краю перитремы сходится щелевидное дыхательное отверстие, ведущее в обширную атриальную полость, которая в свою очередь сообщается с главными стволами трахейной системы. Снаружи дыхательное отверстие частично прикрыто гладким кутикулярным бугорком — макулой. Вокруг дыхательного отверстия располагается узкая зона гладкой кутикулы, а за ней к краям поверхность перитремы пронизана множеством круглых отверстий (табл. XI, 5, 6). Эти отверстия сложной системой внугрикутикулярных каналов сообщаются с хеморецепторными сенсиллами, открываясь в сотовидную массу бокаловидных полостей в толще пластинки (табл. XII, 2). Дыхальца клещей обладают эффективным замыкательным аппаратом, обеспечивающим чередование периодов активного газообмена с длительными паузами (Fielden et al., 1994).

Ноги


К вентральной стороне идиосомы причленяются 4, а у личинок 3 пары ходильных ног. Каждая нога образована 6 члениками (кокса, вертлуг, бедро, коленный членик, голень и лапка), соединенных между собой высокоподвижными сочленениями из эластичной кутикулы. Лишь коксы полностью срослись с кутикулой идиосомы.

Зубцевидные выросты на коксах и вертлугах ног вместе с кутикулярными выростами основания гнатосомы обеспечивают фиксацию клеща на теле хозяина (дабл. XIII, 2—4). Это достигается зажиманием волос при подгибании гнатосомы и ограниченных смещениях выростов кокс. У некоторых видов родов Ixodes и Haemaphysalis волосы зажимаются между передними выступами кокс пары ног и выростами членика пальп (Балашов, 1989а).

Членики ног построены из твердой, почти полностью склеротизованной кутикулы. от поверхности которой отходят многочисленные остроконечные трихоидные хеты обычного строения, большая часть которых выполняет тактильные функции. Кроме них на лапках I пары ног обнаружены сложно устроенные сенсорные образования — органы Галлера (табл. XXVI, 1; XXX, 2) и одиночные волоско-видные хеморецепторные сенсиллы.

Лапка заканчивается двумя сильно развитыми коготками и расположенной между ними подушечкой (табл. XIII, 1), выполняющей функции присоски. Поверхность подушечки, спадаясь, собирается в складки эластичной кутикулы. Вероятно, с подушечкой связан и выводной проток находящейся внутри лапки тарзальной железы.


Покровы иксодовых клещей


Тело иксодовых клещей покрыто плотными покровами, выполняющими роль наружного скелета и благодаря высокой водонепроницаемости препятствующими испарению воды. Строение покровов иксодид подробно описано для Boophilus (Beadle, 1974), H. asiaticum (Атлас..., 1979), I. persulcatus (Таежный клещ..., 1985) и H. dromedarii (El Shoura, 1988a). У всех этих видов строение покровов было сходным. В состав покровов входит слой гиподермальных клеток (гиподерма) и выделяемая ими кутикула, которая имеет сложное строение. Внутренняя часть кутикулы, образующая основную ее массу и лежащая непосредственно над гиподермой, носит название прокутикулы.

Прокутикула построена из связанных между собой молекул протеинов и хитина. Биохимическими исследованиями установлено, что для прокутикулы иксодовых клещей характерны относительно низкое содержание хитина (около 4 %) и своеобразный аминокислотный состав белков. Эти особенности кутикулы, возможно, обусловливают исключительную способность некоторых участков покровов к растяжению. В зависимости от степени склеротизации и способности к растяжению различают три вида прокутикулы: эндокутикулу, мезокутикулу и экзокутикулу. Эндокутикула — несклеротизованная растяжимая прокутикула; экзокутикула — полностью задубленная; в мезокутикуле процессы склеротизации еще не завершены. В тех случаях, когда в состав кутикулы входят все три вида прокутикулы, эндкутикула располагается над слоем гиподермальных клеток, мезокутикула — над ней, а экзокутикула образует внешний, наиболее удаленный от гиподермы слой.

Из эндокутикулы построена растяжимая часть идиосомы недавно перелинявших клещей. В дальнейшем, на стадии послелиночного доразвития происходит частичная склеротизация прокутикулы в этой части покровов и превращение ее в мезокутикулу. Толщина эндо- и мезокутикулы голодных самок таежного клеща составляет соответственно 3—4 и 15—18 мкм, а у H. asiaticum они вдвое толще. У нимф толщина прокутикулы меньше, чем у взрослых, а у личинок она тоньше, чем у нимф, и не превышает 2—8 мкм. На электронограммах мезокутикула (табл. XIV, 1—3) имеет тонкогранулярную структуру и обладает умеренной электронной плотностью. Она пронизана слегка извилистыми поровыми каналами диаметром 100—200 нм, в просвете которых иногда содержится гранулярный или фиброзный материал. Эндокутикула имеет выраженную ламеллярную структуру. Каждая ламелла состоит из тонких микрофибрилл, образующих сложный рисунок; толщина ламеллы 1.5—2 мкм. Поровые каналы этой части кутикулы имеют дугообразную форму.

Только из экзокутикулы образована кутикула твердых (нерастяжимых) покровов — спинного щитка, вентральных щитков самца, анального клапана, перитрем, гнатосомы, конечностей. Экзокутикула не окрашивается без специальной предварительной обработки и имеет на срезах янтарно-желтый оттенок. На электронограммах она выглядит гомогенной, но несколько более электронно-плотной по сравнению с мезокутикулой.

Поверхность кутикулы таежного клеща образует регулярные складки (табл. IX, 1; X, 1, 2) и, так же как у других наземных членистоногих, покрыта эпикутикулой, которая при исследовании в световом микроскопе выглядит однородной. В отличие от прокутикулы для эпикутикулы характерно отсутствие хитина. Толщина этого слоя, по данным световой микроскопии, составляет 1—4 мкм.

Строение эпикутикулы иксодид одинаково во всех частях покровов независимо от степени их склеротизации. По данным электронной микроскопии, она имеет сложное строение и состоит из четырех слоев, различающихся по толщине и электронной плотности (рис. 4). Самый внешний из слоев эпикутикулы, восковой, имеет толщину около 100—200 нм. Для него характерна умеренная электронная плотность, и иногда в нем выявляется горизонтальная слоистость. Лежащий на нижней границе воскового очень тонкий (2—4 нм) электронно-плотный слой, по-видимому, образован мономолекулярным слоем липидов. Следующий, кутикулиновый, слой отличается от остальных частей эпикутикулы чрезвычайно высокой электронной плотностью, его толщина составляет 15—30 нм. Этот слой первым откладывается при образовании кутикулы во время линьки. Под кутикулиновым слоем располагается протеиновая эпикутикула, близкая по структуре и электронной плотности к прокутикуле, с которой граничит. Толщина этой части эпикутикулы 150—300 нм.

Строение покровов голодной особи иксодового клеща (схема)

Гиподерма представлена одним слоем клеток. Клетки голодных особей имеют уплощенную форму, их высота составляет от 1—2 мкм у личинок до 5—10 мкм у взрослых. Ультраструктура гиподермальных клеток голодных особей (табл. XIV, 2) свидетельствует об отсутствии в них активных синтетических и секреторных процессов. В цитоплазме слабо развиты элементы гранулярного эндоплазматического ретикулума и содержится лишь незначительное количество свободных рибосом.

Строение покровов значительно изменяется в период многодневного питания, во время которого происходят рост и растяжение кутикулы. В течение большей части периода питания наблюдается увеличение толщины кутикулы, причем отмечен рост как эндокутикулы, так и мезокутикулы.

У самок таежного клеща толщина эндокутикулы увеличивается с 3—4 до 17— 30 мкм, а мезокутикулы — с 15—18 до 30—32 мкм. Одновременно отмечается и возрастание сухой массы кутикулы. В конце периода питания рост кутикулы прекращается и происходит ее растяжение, при этом толщина мезокутикулы снижается до 10—12, а эндокутикулы — до 9—10 мкм. О растяжении кутикулы свидетельствуют увеличение диаметра поровых каналов и изменения в ультраструктуре кутикулярных ламелл. Растяжение сопровождается расправлением борозд и регулярных складок на поверхности растяжимой кутикулы идиосомы.

Рост кутикулы обеспечивается секреторной активностью гиподермы, в строении которой в это время наблюдаются значительные изменения. Высота клеток увеличивается в 3—4 раза по сравнению с периодом голодания и достигает 30— 35 мкм, а форма клеток становится столбчатой. В конце периода питания толщина гиподермального слоя вновь несколько уменьшается, что связано с интенсивным растяжением покровов, происходящим в это время. С началом питания увеличиваются и размеры ядер и ядрышек. В гиподермальном слое часто можно наблюдать делящиеся клетки. Цитоплазма становится базофильной, в ней выявляются РНК и щелочная фосфатаза. Повышается электронная плотность цитоплазмы, в ней появляются многочисленные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума и комплексы Гольджи, а в апикальных частях клетки, граничащих с кутикулой (табл. XIV, 4), — секреторные пузырьки нескольких видов. На поверхности клеток, обращенной к кутикуле, возрастает количество микроворсинок, по ультраструктуре значительно отличающихся от микроворсинок голодных особей. Они, по-видимому, принимают участие в образовании и ориентации хитиново-протеиновых фибрилл прокутикулы.

Гистологические изменения, происходящие в период линьки, однотипны у всех иксодид. В отличие от других кровососов у иксодид процессы роста покровов и внутренних органов, связанные с питанием, переходят в процессы подготовки к линьке. Рост продолжается и в течение нескольких дней, которые отделяют момент отпадения напитавшегося клеща от начала линочных изменений. В этот период гиподермальные клетки продолжают активно секретировать. Вероятно, одновременно происходит изменение химического состава покровов и усиление их склеротизации, благодаря чему возрастают их твердость и хрупкость.

Перед началом линьки рост кутикулы прекращается. Далее происходит отделение кутикулы от гиподермы-(или аполизис), которое, с одной стороны, представляет следствие митотической активности гиподермы, а с другой — является результатом растворения нижних ламелл эндокутикулы под действием секрета гиподермы. Пространство между гиподермой и кутикулой, возникающее в результате их отделения друг от друга, носит название экзувиальной полости. Ее образование начинается с переднего конца тела. Экзувиальная полость заполнена линочной жидкостью. Содержимое экзувиальной полости в процессе формирования новой кутикулы частично всасывается гиподермальными клетками.

Откладка кутикулы следующей фазы развития начинается с послойного образования эпикутикулы. Первым откладывается кутикулиновый слой. Вслед за кутикулиновым слоем откладывается протеиновая эпикутикула. В то же время начинается формирование кутикулярных складок. Первым шагом к образованию поверхностного рисунка является формирование на апикальной поверхности гиподермы, покрытой двумя слоями эпикутикулы, регулярных углублений. Микроворсинки в промежутках между ними значительно удлиняются. Над концами и вокруг микроворсинок происходит откладка материала прокутикулы. По мере образования прокутикулы внутри складок на месте микроворсинок формируются поровые каналы. В период откладки основной массы прокутикулы микроворсинки укорачиваются до своей обычной длины (около 0.5 мкм), а в образовании поровых каналов принимают участие цитоплазматические выросты на поверхности гиподермальных клеток. Формирование эпикутикулы завершается уже после сбрасывания линочной шкурки, когда на поверхности кутикулы появляется восковой слой. Откладка различных компонентов кутикулы сопровождается активной секреторной деятельностью гиподермы.

В начале периода линьки — во время откладки кутикул и нового слоя и протеиновой эпикутикулы наблюдается скопление в базальных частях гиподермальных клеток больших количеств гликогена. Как показали электронно-микроскопические исследования, скопления гликогена занимают практически всю подъядерную зону клеток, не оставляя места для других видов включений и органоидов. К моменту сбрасывания старой кутикулы количество гликогена значительно уменьшается.

Активные синтетические процессы продолжаются в гиподермальных клетках и после окончания линьки. В период послел и ночного доразвития происходит склеротизация покровов и на этом завершается формирование эпикутикулы.

Помимо обычных гиподермальных клеток в состав покровов иксодовых клещей входят специализированные железистые клетки, связанные с выводным протоком, открывающимся на поверхность кутикулы. Эти образования получили название дермальных желез. Дермальные железы встречаются по всей поверхности растяжимой кутикулы идиосомы, на спинном щитке и на основании гнатосомы. Они открываются на поверхность сложно устроенными кутикулярными протоками, которые у желез I типа иногда называют копьевидными сенсиллами и у желез II типа — стреловидными.

У I. persulcatus обнаружены только дермальные железы I типа. Они состоят из двух железистых клеток и нескольких клеток, образующих проток (рис. 5).

Строение дермальиой железы I типа Ixodes persulcatus

У голодных особей железистые клетки практически неотличимы от окружающих клеток гиподермы. Активизация их секреторной деятельности происходит с началом питания. В это время железистые клетки и их ядра увеличиваются в объеме. Наблюдается усиление базофилии цитоплазмы. В апикальной части клетки обычно появляется крупная вакуоль, которая, по данным электронной микроскопии, представляет обширную инвагинацию поверхностной мембраны железистой клетки, сообщающуюся с протоком железы. Поверхность инвагинации несет многочисленные микроворсинки. В ультраструктуре цитоплазмы также происходят значительные изменения: резко увеличивается количество элементов гранулярного эндоплазматического ретикулума, появляются развитые комплексы Гольджи и многочисленные секреторные вакуоли. Железистые клетки, очевидно, продолжают активно секретировать и у клещей, закончивших питание, однако с началом линочных изменений происходит их дегенерация, хотя ядра железистых клеток сохраняются вплоть до начала откладки эпикутикулы.

У Н. asiaticum (Атлас..., 1979), R. appendiculatus (Walker et al., 1996a, 1996b) и других амблиомин кроме описанных выше желез I типа имеются также более крупные железы II типа. Они также состоят из 2 железистых клеток, которые уже у голодных особей значительно крупнее гиподермальных (рис. 6). С началом кровососания размеры их быстро увеличиваются и достигают у напитавшихся самок 200—250 и у нимф 100 мкм. После отпадения напитавшихся особей размеры желез продолжают некоторое время увеличиваться и достигают 300—400 мкм при диаметре ядер 40—80 мкм. Апикальная часть каждой из железистых клеток заполняется секреторными вакуолями, содержимое которых изливается в обширную полость сообщающуюся с выводным протоком железы. Именно у напитавшихся особей секрет этих желез изливается на поверхность покровов в виде мелких капелек жидкости у отверстий их стреловидных протоков. Затем начинается их быстрая дегенерация, полость спадается и железа исчезает.

Строение дермальной железы II типа Hyalomma asiaticum

Функции дермальных желез как таежного клеща, так и других иксодовых клещей остаются неясными. Некоторые исследователи (Лагугенко, 1969) описывали их как железисто-чувствительные органы — копьевидные сенсиллы и приписывали секрету функцию смазки, предохраняющей чувствительные волоски. Однако дальнейшие исследования не подтвердили этого предположения. Дермальные железы образуют белковые и липоидные секреты, часть из которых участвует в феромонной коммуникации клещей (Walker et al., 1996b).

Специализированным типом дермальных желез являются так называемые фовеальные железы, подробно исследованные у H. dromedarii (Sonenshine et al., 1983). На поверхности фовеа открываются выводные протоки нескольких десятков подобных желез. Каждая железа включает клетки протока и 3 железистые клетки. У голодных самок фовеальные железы находятся в неактивном состоянии. С началом питания размеры железистых клеток увеличиваются в несколько раз и цитоплазма их заполняется секреторными включениями (рис. 7). Предполагают, что продуктом их секреции служит летучий половой феромон — 2,6-дихлорфенол, выделяемый через отверстия в кутикуле фовеа питающихся самок.

Фовеальная феромонная железа самки иксодового клеща

Особые дермальные железы обнаружены и в тарзальных члениках каждой из 4 пар ног H. asiaticum. Они образованы из многих клеток однослойного эпителия, окружающих мешковидную центральную полость железы. Полость железы открывается наружу выстланным кутикулой протоком. Клетки стенок железы заполнены секреторными гранулами.

Специализированная группа дермальных желез расположена под поровыми полями. Протоки этих желез отрываются на поровых полях, а их секрет участвует в формировании водонепроницаемого покрытия откладываемых яиц (Kakuda et al., 1995а).


Мышечная система


У иксодид, как и у других членистоногих, существует скелетная и висцеральная мускулатура. Среди скелетных мышц выделяют 3 главные группы. Первая группа включает дорсовентральные мышцы, мышцы половых, экскреторных и дыхательных органов. Дорсовентральные мышцы соединяют спинную стенку идиосомы с брюшной. Места их прикрепления к покровам видны на бороздах идиосомы (рис. 8, 1, 2). Сокращения дорсовентральных мышц обеспечивают изменение объема идиосомы и положения масс крови в кишечнике, что в конечном счете приводит к изменению внутриполостного давления. Благодаря этому они косвенно принимают участие в дыхательных движениях, в процессе выталкивания хелицер из футляров, в дефекации и яйцекладке, а также в переворачивании клеща со спинной стороны на брюшную. Помимо дорсовентральных мышц от некоторых борозд отходят мышцы к внутренним органам, а также к коксам ног.

Мускулатура идиосомы и ног иксодового клеща

Вторую группу составляет мускулатура ротового аппарата. К третьей группе относится мускулатура ног, представленная пучками коксальных и субкоксальных мышц, а также внутренней мускулатурой ног. Коксальные и субкоксальные мышцы отходят от борозд на дорсальной поверхности идиосомы и вентральной стороне гнатосомы (рис. 8, 3). Субкоксальные мышцы подтягивают коксу к идиосоме, а коксальные — отводят. К внутренней мускулатуре ног относятся сгибатели и разгибатели каждого из члеников (рис. 8, 4). Сгибатели соединяют членик с одним или двумя предыдущими и последующими члениками (например, бедро — с вертлугом и коксой), а разгибатели соединяют только соседние членики (например, разгибатели бедра начинаются от вертлуга), поэтому число разгибателей меньше, чем сгибателей.

Строение основных скелетных мышц исследовано у Н. dromedarii (El Shoura, 1989). По своему ультратонкому строению они сходны с мышцами других членистоногих. Как и во всех поперечнополосатых мышцах, мышечная клетка (волокно) представляет многоядерное симпластическое образование, окруженное плазматической мембраной и соединительнотканной базальной пластиной. Диаметр мышечных волокон В. decoloratus колеблется от 3 до 10 мкм. На периферии мышечных волокон, под плазматической мембраной, лежат ядра. Митохондрии располагаются между пучками протофибрилл. Плазматическая мембрана мышечной клетки образует глубокие инвагинации (трубчатая система) в саркоплазму, внутри которой они контактируют с цистернами саркоплазматического ретикулума в форме диад, типичных для поперечнополосатых мышц членистоногих.

Висцеральная мускулатура стенок внутренних органов лишена поперечной полосатости из-за частичного перекрывания миозиновых и актиновых нитей. В мышечных клетках также хорошо развиты трубчатая система инвагинаций плазматической мембраны и система цистерн саркоплазматического ретикулума. Скелетные и висцеральные мышцы пронизаны многочисленными трахеолами и нервными окончаниями.

Мышцы иксодовых клещей, так же как и других членистоногих, прикрепляются к кутикуле, играющей роль экзоскелета. Они могут прикрепляться с помощью сухожилий или без них. В первом случае мышечная клетка крепится к кутикуле через специальную клетку гиподермальной природы, называемую сухожильной. В месте контакта между ними находится система пальцеобразных выростов, укрепленных десмосомами и лежащих в мышечном волокне. С кутикулой сухожильная клетка соединяется с помощью внеклеточных палочковидных структур, ветвящихся в эндокутикуле. Последние начинаются на поверхности сухожильной клетки. При бессухожильном прикреплении к покровам, как в случае с мышцами глотки, мышечная клетка соединяется с эпидермальной с помощью индивидуальной десмосомы. Гиподермальная клетка при этом остается практически неизмененной.

Трахейная система и дыхание


Дыхание взрослых клещей и нимф осуществляется трахейной системой, тогда как у личинки трахей не обнаружено. Имеется одна пара дыхалец, расположенных на перитремах (табл. XI, 4; XII, 1). На срезах (табл. XII, 2) видно, что перитрема образована из 2 слоев кутикулы — тонкого наружного и значительно более толстого внутреннего. Между собой они соединены многочисленными вертикальными колоннами. Внутри перитремы имеется сложный лабиринт из отдельных пустот, заполненных воздухом. Лабиринт открывается наружу через поровые отверстия (табл. XI, 5, 6) и сообщается с так называемой стигмальной полостью, являющейся частью трахейной системы.

Предполагают, что газообмен у иксодовых клещей осуществляется через поры перитремы и лабиринт. В то же время дыхальце служит линочным отверстием, через которое выводится кутикулярная выстилка нимфальных трахей. У взрослых клещей оно закупорено остатками старой кутикулы и не может принимать участие в газообмене (Knulle, Rudolph, 1982). С перитремой связаны многочисленные погруженные сенсиллы и группы дермальных желез, функции которых не изучены.

Стигмальная полость сообщается с обширной атриальной полостью, от которой она отделена замыкательным клапаном, представляющим вентральный вырост ее кугикулярной выстилки (табл. XII, 2). В этой области атриальная полость, которую называют также общим трахейным стволом, имеет группу косых мышц. Повидимому, замыкание кутикулярного клапана достигается повышением внутриполостного давления, а открывание — сокращением мышц стенки атриальной полости.

От атриальной полости отходят 8 главных трахейных стволов, из которых наиболее развиты переднебоковые, дающие 4 ветви к ногам и ответвления к слюнным железам, синганглию и гнатосоме. Последовательные повторные ветвления главных трахейных стволов в конечном итоге заканчиваются пучками тончайших трахеол диаметром 0.1 — 1 мкм, которые оплетают все внутренние органы и проникают в межклеточные пространства (табл. XII, 3, 4).

Величина газообмена у клещей определяется интенсивностью метаболизма и у голодных особей относительно невелика. В опытах с A. variegatum в нормальных УСЛОВИЯХ ритмика газообмена определяется чередованием периодов открывания и закрывания замыкательного аппарата. Значительные различия в интенсивности газообмена были выявлены у покоящихся и движущихся особей. В нормальной атмосфере при температуре 20 °С у находящихся в покое самок клещей дыхальца бывают открыты всего 1—2 раза в час на 4—7 мин, а при движении — до 15 раз в час (Knulle, Rudolph, 1982).

Сходный прерывистый тип газообмена обнаружен и у взрослых голодных A. hebraeum. У напитавшихся клещей газообмен становится непрерывным и его активная регуляция отсутствует (Fielden et al., 1994). Воздухообмен в трахеях и связанные с ним замыкание и раскрытие входа в атриальную полость регулируются центральной нервной системой. В эксперименте раскрытие трахей достигается помещением клещей в атмосферу с высоким содержанием СО2. В подобных условиях трахейная система постоянно открыта и замыкательный аппарат не препятствует воздухообмену.

На протяжении каждой фазы развития таежного клеща идут процессы как удаления избыточной воды на стадии питания, так и сохранения воды в организме голодных особей. Важнейшим барьером, предотвращающим испарение воды из организма клеща, является самый поверхностный, восково-липоидный слой эпикутикулы. У таежного клеща, как и у других видов иксодид, удаление этого слоя органическими растворителями сразу же резко повышает потери воды у свежеубитых особей. Подобным образом скорость испарения воды через покровы тела резко увеличивается с повышением температуры тела клеща до 31 °С и более. Эту температуру называют критической, так как она вызывает необратимые на-гушения упорядоченной структуры молекул в восково-липоидном слое и как следствие — повышение водопроницаемости кутикулы.

Значительная влагопотеря связана у клещей с дыханием, и величина ее контролируется замыкательным аппаратом атриальной полости. Описанные пассивные механизмы снижения потерь воды лишь уменьшают скорость испарения, но не могут его полностью предотвратить. Между тем голодные особи таежного клеща при высокой влажности воздуха могут жить в течение нескольких месяцев. В наших опытах самки таежного клеща при температуре 15 °С и относительной влажности 90 % и более почти не изменяли своей массы на протяжении 20 суток срок наблюдений).

При переносе клещей из условий низкой относительной влажности в высокую отмечено увеличение их массы за счет адсорбции водяных паров. Подобная способность активного поглощения водяных паров из воздуха при достаточно высоких значениях относительней влажности свойственна всем иксодидам. Для голодных имаго A. variegatum было установлено, что водяные пары поглощаются гигроскопичным секретом альвеол I типа слюнных желез. Затем это, поглотивший воду секрет заглатывается клещом и всасывается в кишечнике (Knulle, Rudolph, 1982).

По способности переносить высыхание и восполнять водопотери таежный клещ значительно уступает обитателям аридных стаций, таким как, например, Н. asiaticum (Балашов, 1960). В силу высокой гигрофильности таежный клещ может существовать только в достаточно увлажненных лесных стациях. При этом большую часть своей жизни этот вид проводит в почве или растительной подстилке, где влажность воздуха близка к насыщению. Лишь для встречи с хозяевами клещи должны подниматься на растительность (см. глазу V) и пребывать в условиях, где происходит частичное обезвоживание их организма. Регулярные вертикальные миграции с растительности в подстилку и обратно обеспечивают восполнение потери воды в организме клещей и способствуют их выживанию.


Предротовая полость, глотка, пищевод


Расположенное внутри предротовой полости ротовое отверстие имеет треугольную форму и открывается в глотку. Глотка сильно вытянута в продольном направлении и имеет веретеновидную форму. Передний конец глотки выполняет функции клапана. Он сохраняет характерную для гипостомальной борозды треугольную форму и после отделения от субхелицеральной пластинки несет на дорсальной стороне сильно склеротизованный клиновидный гребень, способный перекрывать вход в собственно глотку (табл. XV, 4). Вилкообразно расщепляющиеся латеральные части клиновидного гребня расходятся в стороны от глотки и образуют так называемые крыловидные отростки. От последних отходят мышечные пучки к субхелицеральной пластинке и к вентролатеральным углам основания гнатосомы. Эти мышцы-антагонисты обеспечивают поднятие или опускание клиновидного гребня в просвет глоточного клапана. Снизу глоточный клапан поддерживается вентролатеральными выростами межкоксального моста — так называемыми глоточными опорами. Позади клиновидного гребня глотка значительно расширяется и на поперечном разрезе приобретает характерную для этого органа форму двух букв V, соединенных основаниями (табл. XV, 5). Внутренние стенки глотки образованы эластичным слоем кутикулы. От ее латеральных и вентральных стенок к основанию гнатосомы отходят пучки мышц-расширителей; в передней трети имеется несколько пар дорсальных расширителей, прикрепляющихся к субхелицеральной пластинке. Антагонистами расширителей глотки являются кольцевые мышцы-сжиматели, которые прикрепляются к концам глоточных лучей и окружают стенки глотки мощным мышечным слоем.

У заднего конца глотка резко сужается (табл. XV, 6) и без какого-либо клапана переходит в пищевод. Последний представляет тонкую трубку диаметром 20 мкм (у самок), проходящую сквозь мозг (синганглий) и открывающуюся в центральную часть средней кишки (желудок) (рис. 9). На поперечных срезах пищевод почти округлый, изнутри выстлан тонкой кутикулой, слоем эпителиальных клеток, снаружи — мышечными волокнами. Место-впадения пищевода в желудок телескопически вдавлено в полость последнего, так что образует провентрикулярную складку, которой некоторые авторы приписывают клапанную функцию. Однако эта складка лишена характерной для сфинктеров сильно развитой мускулатуры.

Внутреннее строение самки Ixodes persulcatus


Слюнные железы иксодовых клещей


Слюнные железы таежного клеща, как и у других иксодид, отличаются большой сложностью строения и выполняют многообразные функции, связанные с процессами питания и осморегуляции. Наиболее полно их строение изучено у клещей A. ameriсапит (Krolak et al., 1982), В. microplus (Binnington, 1978; Megaw, Beadle, 1979), H. spinigera (Chinery, 1965, 1973), H. asiaticum (Атлас..., 1979), R. appendiculatus (Fawcett et al., 1981a, 1981b; Walker et al., 1985), I. holocyclus (Binnington, Stone, 1981),

Внутреннее строение самки Ixodes persulcatus

I. persulcatus (Балашов, 1979; Таежный клещ..., 1985). Все эти виды обладали сходным строением и клеточным составом слюнных желез при существовании небольших различий у представителей разных родов и особенно подсемейств Amblyomminae и Ixodinae.

Слюнные железы представлены парой массивных гроздевидных органов, занимающих латеральные части идиосомы от уровня заднего конца глотки до перитрем (рис. 9). У голодной самки в зависимости от видовой принадлежности их длина варьирует от 2.0—2.4 мм у I. persulcatus до 3—4 мм у Н. asiaticum. У напитавшихся самок их размеры увеличиваются соответственно до 3—4 и 6—8 мм. У нимф и личинок размеры слюнных желез в несколько раз меньше, чем у взрослых особей (рис. 10).

Внутреннее строение личинки и самца Ixodes persulcatus

Каждая железа состоит из 2 главных лопастей, распадающихся на многие более мелкие дольки, и весь орган объединяет несколько сотен железистых пузырьков (альвеол). Альвеолы сидят непосредственно на стенках главных выводных протоков желез (диаметр 50—100 мкм) и их многочисленных первичных (20—40), вторичных (15—25) и третичных (6—10) разветвлений (табл. XVIII, 1; XIX, 2). Конечные разветвления главных выводных протоков — третичные протоки несут по несколько десятков секреторных альвеол. Каждая альвеола открывается коротким альвеолярным протоком, который у альвеол II и III типов снабжен конусовидной клапанной структурой (рис. 11). Изнутри полость протока выстлана кутикулярным слоем толщиной от 3—4 мкм в главных до 1 мкм в третичных протоках. В толще кутикулярной выстилки, по ее наружной поверхности, вдоль всей длины протока проходит спиральная нить из более твердого материала (табл. XVI, 2). По своему строению она сходна с аналогичной тенидиальной нитью в стенках трахей и, как и последняя, выполняет опорную функцию, предотвращая спадение стенок. Под кутикулярной выстилкой располагается слой эпителиальных клеток цилиндрической или уплощенной формы, сходных по строению с гиподермальными клетками наружных покровов тела клеща.

Строение гранулосекретирующик альвеол самки Ixodes persulcatus

Каждая из слюнных желез переплетена множеством трахей и пленок соединительной ткани. Она иннервируется ответвлениями пальпального и I—III ножных нервов. Индивидуальные аксоны этих нервных окончаний входят внутрь каждой из секреторных альвеол, где находятся их синаптические зоны.

У самок, нимф и личинок иксодид слюнные железы образованы 3 типами альвеол, у самцов амблиомин — 4 и у непитающихся самцов иксодин — 2 типами альвеол. В слюнных железах личинок, нимф и самок таежного клеща обнаружено 3 типа многоклеточных секреторных альвеол, а у самцов — 2 типа. Анатомическое строение слюнных желез сходно у всех иксодовых клещей. Имеются лишь небольшие межродовые различия у представителей подсемейств Amblyomminae и существенные отличия в наборах секреторных клеток и продуктах их секреции у амблиомин и иксодин.

Всем иксодовым клещам свойственны альвеолы I типа (пирамидальные, или не образующие гранул, альвеолы). Они встречаются только в передней части железы, где открываются непосредственно в главные выводные протоки или в их первичные ответвления (табл. XVI, 2). У самок Н. asiaticum в одной железе насчитывают 200—300 подобных альвеол и у самцов — около 150, а у I. persulcatus — соответственно 100—120 и 20—30. Строение этих альвеол не меняется во время питания, и их размеры составляют 50—70 мкм. В световом микроскопе эти альвеолы выглядят неклеточными органами с периферической волокнистой цитоплазмой и центральной зоной, заключающей одно крупное и несколько более мелких ядер. По данным электронной микроскопии (Barker et al., 1984), наружная цитоплазматическая зона этих альвеол представляет лабиринт из глубоких впячиваний мембран периферических клеток (табл. XIX, 4). Эти структуры окружают единственную центральную клетку с крупным ядром. Предполагают, что в первые дни питания эти альвеолы выделяют липоидный секрет. Однако главная функция альвеол I типа связана с секрецией гипертоничной гигрофильной слюны для восполнения водного баланса в организме голодного клеща (Knulle, Rudolph, 1982).

Большую часть ткани слюнной железы образуют гранулосекретирующие альвеолы, названные так по признаку накопления в цитоплазме их железистых клеток крупных секреторных гранул. В свою очередь входящие в состав этих альвеол железистые и интерстициальные клетки обозначают строчными буквами латинского алфавита (а, b, с, d, e, f, g).

Гранулосекретирующие альвеолы II типа встречаются в передней половине железы, расположены на главных выводных протоках и их первичных разветвлениях. Они лежат вперемежку с альвеолами III типа и по числу значительно уступают последним. У Н. asiaticum и других амблиомин они имеют овальную форму и их размеры у голодных самок 50x70 мкм (табл. XVI, 1, 3). Внутри они имеют вытянутую внутриальвеолярную полость. В каждой из желез самки Н. asiaticum от 200 до 300 альвеол II типа. Альвеола образована 3 типами секреторных клеток (а, b, с). У голодных особей базальную часть альвеолы занимают несколько крупных клеток а, заполненных крупными секреторными гранулами. Меньшая по размерам апикальная часть образована несколькими мелкими, еще не дифференцированными клетками b и с. Секреторные клетки отделены друг от друга, от внутриальвеолярной полости и от наружной оболочки альвеолы тонкими прослойками цитоплазмы интерстициальных клеток (аблюминальных и адлюминальных).

У питающихся клещей диаметр альвеол II достигает 140—200 мкм (табл. XVII, 3, 4; XVIII, 2, 3). С начала питания клетки а постепенно освобождаются от секреторных включений и спадаются. Клетки b и c с начала питания начинают увеличиваться в размерах. В цитоплазме их происходит синтез продуктов секреции, и она заполняется готовыми секреторными гранулами. В конце питания эти клетки становятся единственными гранулосекретирующими элементами альвеол II. Интерстициальные клетки альвеол питающихся клещей также увеличиваются в размерах и заполняют пространство между секреторными клетками системой цитоплазматического лабиринта из тяжей и лакун.

У таежного клеща в альвеолах II обнаружено только 2 типа гранулосекретирующих клеток, и их гомологизация с соответствующими типами клеток амблиомин затруднительна. В промежутках между секреторными клетками у них также располагаются сильно вытянутые интерстициальные клетки, отделяющие секреторные друг от друга. Сам цикл секреторной активности сходен с описанным для амблиомин (рис. 11; табл. XIX, 2, 3). В первые дни питания полностью освобождаются от секрета базально расположеные клетки a, а клетки b приступают к накоплению и выделению секрета.

Наиболее многочисленны в слюнных железах альвеолы III типа, число которых у самок Н. asiaticum достигает 1000—1200 и I. persulcatus — около 500. Из них построены задние 2/3 железы и дистальные боковые лопасти передней их трети. У голодных самок Н. asiaticum альвеолы III представляют собой почти сферические пузырьки диаметром 50—60 мкм (табл. XVI, 4; XVIII, 1). Эти альвеолы образованы гранулосекретирующими клетками d, e, f и интерстициальными. Базальную часть альвеолы занимают несколько крупных клеток типа d, цитоплазма которых заполнена сферическими секреторными включениями. Далее располагаются несколько меньших по размерам клеток типа е и занимающих апикальное положение клеток f. У голодных особей два последних типа клеток свободны от секреторных гранул. Друг от друга секреторные клетки отделены узкими прослойками из интерстициальных клеток.

С начала питания альвеолы III быстро увеличиваются в размерах и на 3—4-е сутки достигают своей окончательной величины, превращаясь в тонкостенные пузырьки (табл. XVII, 1, 2; XVIII, 4, 5). У питающихся особей клетки d и е освобождаются от секреторных гранул и дегенерируют. Клетки е после освобождения от секреторных гранул вступают в стадию интенсивного роста, приобретают форму сильно уплощенных пирамид и образуют стенки у сильно увеличившейся в размерах внутриальвеолярной полости. Промежутки между этими клетками занимают также сильно увеличившиеся в размерах интерстициальные клетки. В цитоплазме клеток f образуется лабиринт из переплетающихся цитоплазматических тяжей и межклеточных полостей. Вместе с имеющими сходное строение интерстициальными клетками лабиринт из полостей и тяжей формирует клеточную стенку, ограничивающую обширную внутриальвеолярную полость от гемолимфы. Предполагают, что на этой стадии главной функцией альвеол III становится регуляция водно-солевого баланса в организме питающихся клещей. Альвеолы III осуществляют активный транспорт избыточной воды и солей из гемолимфы внутрь альвеол и далее вместе со слюной в организм хозяина.

Сходным образом функционируют и альвеолы III типа у таежного клеща (рис. 11; табл. XIX, 1). Из образующих их трех типов секреторных клеток гомологичны таковым амблиомин только клетки f, осуществляющие транспорт воды и солей. В строении и гистохимических особенностях двух других типов секреторных клеток между иксодинами и амблиоминами наблюдаются определенные отличия (Таежный клещ..., 1985).

У самцов Н. asiaticum кроме альвеол I, II и III типов имеется также около 300—400 альвеол IV типа, являющихся наиболее многочисленными в их слюнных железах. У голодных особей они свободны от секреторных включений. У питающихся клещей видно, что они образованы единственным типом клеток — g, цитоплазма которых заполнена большим количеством секреторных гранул. Эти клетки активны на протяжении всего многодневного периода питания. Для них характерно совмещение процессов синтеза новых секреторных гранул и их освобождения в полость альвеолы. У самцов I. persulcatus секреторные клетки альвеол заполнены секреторными гранулами вскоре после линьки и для их функционирования нет необходимости в предварительном питании.

Во время питания со слюной выводится большое количество биологически активных компонентов, воды и солей. Объем слюны, выделяемой клещом за весь период питания, значительно превышает таковой тела напитавшейся особи (Kaufman, 1989), и путем модуляции состава и объема выделяемой слюны клещ не только поддерживает гомеостаз в своем организме, но и регулирует свои отношения с хозяином. В слюне клещей обнаружены компоненты цементного футляра, образующегося между кожей хозяина и ротовыми органами клеща (см. главу V). В ней выявлены несколько энзимов и их ингибиторов, стимуляторы выделения гистамина тучными клетками хозяина и антагонисты гистамина, антигемостатические факторы, простагландины, паралитические токсины, факторы развития и подавления иммунных реакций хозяина (Sauer et al., 1995).

На протяжении каждой фазы развития слюнные железы проходят закономерный цикл развития, включающий состояние покоя у голодных особей, интенсивного роста и секреции у питающихся клещей и дегенерации старых альвеол по окончании питания. Например, у самок A. americanum за время питания масса слюнных желез и содержание в них белков возрастают в 25 раз и более (Sauer et al., 1995). На стадии линьки на стенках выводных пртоков слюнных желез происходит формирование новых альвеол следующей фазы развития.

Процесс слюноотделения у питающихся особей находится под допаминергическим нервным контролем. Выделение слюны можно искусственно стимулировать у недавно снятых с хозяина недопитавшихся самок при введении им интрацеломально пилокарпина, допамина и других медиаторов нейрогенного типа, стимулирующих активность окончаний нейронов в клетках слюнных желез. Использование этой методики позволило проследить интенсивность выделения слюны самками таежного клеща в разные периоды питания. Оказалось, что наиболее интенсивное слюноотделение происходит в последние сутки питания, когда «водяные клетки» альвеол III типа выделяют особенно большое количество воды и солей, поступающих в гемолимфу в конце питания клеща.

Кишечник и особенности пищеварения


Питание каждой фазы таежного клеща представляет собой многодневную стадию развития на теле хозяина (см. главу VI). На этой стадии клещ не только поглощает огромные количества пищи, но и переваривает значительную часть ее. Кишечник клещей на этой стадии многократно увеличивается в объеме и заполняет большую часть идиосомы (рис. 25, 1—3).

Поперечные срезы через идиосому нимфы иксодового клеща на разных стадиях

Средний отдел кишечника самки таежного клеща состоит из короткого трубковидного центрального отдела, или желудка, и трубчатых дивертикулов, расположенных сверху над остальными внутренними органами (рис. 9). В передневентральный конец желудка открывается пищевод, а с боков отходят длинные трубковидные боковые дивертикулы. При едином плане строения пищеварительной системы у всех иксодид в зависимости от видовой принадлежности, морфологической фазы, пола и стадии питания число, форма, размеры и взаимное расположение дивертикулов кишечника могут значительно варьировать. У самки таежного клеща (рис. 9) имеется 7 пар дивертикулов, из которых 1-я пара представлена короткими мешковидными выростами, а 2—5-я и 6—7-я пары сначала отходят короткими общими основаниями и затем разделяются на самостоятельные отростки. Отростки 1-й пары имеют форму коротких выростов. Наиболее длинные отростки 6—7-й пар, которые сначала идут в заднебоковом направлении, а затем подгибаются на вентральную сторону и доходят до гнатосомы; 2—5-я пары дивертикулов значительно короче, но тоже изгибаются на вентральную сторону. У голодных самок дивертикулы кишечника тонкие и свободно лежат между внутренними органами. По мере насыщения клеща во время питания желудок и особенно дивертикулы увеличиваются в размерах во много раз; они заполняют большую часть идиосомы, занимая все свободное пространство между внутренними органами.

Внутреннее строение самки Ixodes persulcatus

У личинки желудок более массивный, а отростки короткие, мешковидные рис. 10, 1). У нимфы форма средней кишки сходна с описанной для самки, но желудок массивнее, а боковые дивертикулы короче и толще. У самца общая форма кишечника сходна с таковой самки, но дивертикулы значительно короче и часть их может редуцироваться (рис. 10, 2).

Внутреннее строение личинки и самца Ixodes persulcatus

От задневентрального конца желудка в задневентральном направлении отходит короткая трубка, называемая тонкой кишкой. Немного не доходя до вентральной стенки тела, она изгибается вверх и входит вместе с мальпигиевыми сосудами в передневентральную часть ректального пузыря (рис. 9). Диаметр тонкой кишки варьирует в зависимости от фазы развития клеща и степени заполнения: от тонкого клеточного тяжа у голодных личинок до сравнительно толстой трубки, заполненной кровью хозяина, у питающихся самок. Тонкая кишка является продолжением средней кишки и выстлана столбчатыми или кубическими эпителиальными клетками. Снаружи они окружены плексусом из продольных и кольцевых мышечных волокон.

Ректальный пузырь (рис. 9) представляет собой непарный мешок, форма и размеры которого в значительной степени зависят от степени заполнения гуанином и фекалиями. Стенки его построены из одного слоя плоских эпителиальных клеток, покоящихся на толстой базальной мембране и поверхностном мышечном слое. По своему строению клетки стенок ректального пузыря сходны с таковыми проксимальных отделов мальпигиевых сосудов и участвуют в процессах реабсорбции воды и солей.

Медиовентрально ректальный пузырь открывается в прямую кишку. Она опускается почти под прямым углом вниз и открывается анальным отверстием. На всем своем протяжении прямая кишка выстлана складчатой кутикулой, обеспечивающей возможность ее сильного растяжения при дефекации. От стенок прямой кишки к створкам анальной пластинки подходит пара мышц. При их сокращении анальная щель раскрывается, а нижняя часть прямой кишки немного выворачивается наружу. Сокращение кольцевой мускулатуры стенок тонкой кишки обеспечивает на этой стадии выталкивание фекалий наружу. По окончании акта дефекации кишка вворачивается внутрь, а створки анального отверстия замыкаются.

Несмотря на сложное морфологическое расчленение, все части средней кишки иксодид имеют сходное гистологическое строение. Строение кишечных клеток и особенности пищеварения были детально исследованы у клещей Н. asiaticum (Атлас..., 1979), I. persulcatus (Таежный клещ..., 1985), В. microplus (Agbede, Kemp, i985, 1987; Agyei et al., 1992), R. appendiculatus (Walker, Fletcher, 1986). Стенки кишки построены из однослойного эпителия, клетки которого покоятся на тонкой базальной мембране, снаружи оплетенной сетью мышечных волокон. Кишечный эпителий представлен 4 типами клеток: резервными, или камбиальными, секреторными, пищеварительными и желточными, соотношение между которыми значительно варьирует в зависимости от физиологического состояния клеща (рис. 12).

Строение клеток стенки средней кишки иксодового клеща

У голодающих особей эпителий средней кишки находится в состоянии «физиологической недоразвитости», что проявляется в отсутствии готовых к функционированию зрелых пищеварительных и секреторных клеток. Однако это ни в коей мере не исключает нормального протекания метаболических процессов в организме и связанного с ними расходования пищевых резервов клеток кишечника. По состоянию внутриклеточных пищевых включений, в частности, судят о физиологическом возрасте голодных клещей (см. главу V). Кишечный эпителий голодных клещей представлен в основном пищеварительными клетками предшествующей фазы развития и небольшим числом резервных клеток. Пищеварительные клетки нимфальной фазы в зависимости от физиологического возраста могут быть сильно гипертрофированными, с цитоплазмой, заполненной крупными пищевыми включениями у недавно перелинявших особей (табл. XX, 1, 2), или же сильно сжавшимися на разных стадиях дегенерации у длительно голодавших клещей (табл. XX, 7, 8).

Резервные клетки представляют собой камбиальные элементы, за счет деления и последующей дифференцировки которых происходит образование других типов кишечных клеток. Резервные клетки располагаются непосредственно у базальной мембраны. Они имеют цилиндрическую или кубическую форму и достигают у самок высоты 10—20 мкм (табл. XXI, 1). Для них характерны слабое развитие микроворсинок на апикальной поверхности и базальных впячиваний цитоплазматической мембраны, бедность цитоплазмы включениями и значительный объем ядра по отношению к цитоплазме.

Во время многодневного питания клещей происходят глубокие циклические изменения в клеточном составе кишечного эпителия. С самого начала прикрепления начинается пролиферация резервных клеток и дифференцировка их в секреторные и пищеварительные клетки. Первыми признаками их дифференцировки служат резкое увеличение гранулярной части ядрышка, развитие гранулярного эндоплазматического ретикулума и увеличение числа митохондрий (табл. XXII, 1).

В течение первых 1—2 сут питания значительная часть резервных клеток превращается в секреторные и в меньшей степени в пищеварительные. Секреторные клетки на этой стадии являются доминирующими элементами стенки кишечника. Для этих клеток характерна столбчатая или булавовидная форма при высоте 50— 70 мкм (рис. 12; табл. XXI, 2). Апикальная зона цитоплазмы сильно вакуолизирована. Секрет, заключенный в вакуолях, дает ШИК-положительную реакцию на углеводы и содержит основные белки. Цитоплазма этих клеток заполнена параллельными рядами цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума, большим количествам митохондрий и комплексов Гольджи. В апикальной зоне клеток появляется большое количество вакуолей с кислой фосфатазой. Освобождение клеток от секрета происходит по мерокриновому типу путем постепенного выброса секреторных гранул в полость кишки. Кроме того, часть секреторных клеток целиком отторгается в просвет кишечника и затем разрушается, сразу освобождая всю массу секрета (голокриновый тип секреции).

У иксодовых клещей преобладают процессы внутриклеточного пищеварения. У H. asiaticwn и I. persulcatus они осуществляются пищеварительными клетками I и II типов, которые являются основными компонентами стенки средней кишки. Апикальная поверхность этих клеток, обращенная в просвет кишечника, покрыта микроворсинками, а в базальной зоне лежит ядро и находятся впячивания цитоплазматической мембраны. Цитоплазма наряду с митохондриями содержит несколько типов эндоцитозных структур, пищевые включения, остаточные тела и другие элементы, связанные с осуществлением функций внутриклеточного пищеварения и метаболизма.

Пищеварительные клетки I типа преобладают на стадии медленного питания вплоть до осеменения самок. Они имеют столбчатую или булавовидную форму, достигают высоты 80—150 мкм, и их концы глубоко вдаются в полость кишечника (табл. XXI, 3). Для них характерна способность к поглощению компонентов пищи как путем пиноцитоза, так и фагоцитоза целых клеток крови и лимфы или их крупных фрагментов, которые затем подвергаются лизису внутри крупных фагосом. Часть этих клеток отторгается в просвет кишечника, где в них продолжаются процессы внутриклеточного пищеварения. Вследствие этой особенности достигается существенное увеличение поверхности кишечника, контактирующей с перевариваемой пищей.

Начиная со стадии быстрого насыщения пищеварительные клетки I типа постепенно исчезают. Процессы пищеварения сосредоточиваются во вновь образующихся из резервных пищеварительных клетках II типа. Для последних характерны очень крупные размеры, достигающие у самок в середине питания 100—150 мкм в высоту, а у готовящихся к откладке яиц — 400—500 мкм (табл. XXI, 4). Эти клетки поглощают питательные вещества путем пиноцитоза (табл. XXII, 4). Цитоплазма их заполнена включениями гемоглобина диаметром 10—15 мкм (табл. XXII, 3), а также более крупными жировыми включениями и остаточными телами, заключающими в себе гематиновые гранулы, пузырьки и мембраны. К началу яйцекладки клетки II типа поглощают всю кровь из полости кишечника. В результате просвет последнего сильно сужается, а апикальные концы гипертрофированных клеток соприкасаются между собой.

У заканчивающих яйцекладку самок большая часть цитоплазмы пищеварительных клеток бывает загружена гематином, а сами клетки находятся на разных стадиях дегенерации. Полость кишки на этой стадии опять несколько увеличивается и заполняется буро-черной кашеобразной массой из конкреций гематина, а также остатками дегенерировавших клеток. Общий объем дивертикулов заметно уменьшается за счет спадания их стенок, и они свободно лежат в полости тела.

После осеменения самок в стенках средней кишки образуются специализированные, так называемые желточные клетки, строение которых детально исследовано у самок D. variabilis (Tarnowski, Coons, 1989). Они имеют узкое основание, как бы вклинивающееся между соседними пищеварительными клетками. Апикальные части этих клеток, напротив, сильно расширены и частично прикрывают пищеварительные клетки. Для желточных клеток характерна высокая синтетическая активность, и в них формируется белок вителлогенин. Последний поступает в гемолимфу и из нее в развивающиеся ооциты, где он входит в состав желточных гранул. Максимальных размеров желточные клетки достигают у напитавшихся самок перед началом яйцекладки, после чего они постепенно спадаются и дегенерируют. У самцов и неполовозрелых фаз желточные клетки отсутствуют.

У личинок и нимф состав и строение клеток стенок средней кишки те же, что и у самок. Замена пищеварительных клеток на клетки следующей фазы происходит у них более растянуто и в значительной степени после линьки, по мере расходования заключенных в них пищевых резервов. Поэтому у недавно перелинявших особей кишечный эпителий образован главным образом пищеварительными клетками II типа предшествующей фазы развития.

Клеточный состав кишечника у самцов Amblyomminae тот же, что и у самок. Аналогичным образом протекают у них и процессы пищеварения. Однако в связи со значительно меньшей, чем у самок, массой поглощаемой пищи процессы ее переваривания протекают менее интенсивно и в кишечнике преобладают пищеварительные клетки I типа. У самцов таежного клеща и других видов Ixodes в связи с тем, что они в норме не питаются, цикл изменений в средней кишке связан с постепенным расходованием пищевых резервов нимфальной фазы и сходен с таковым голодающих самок.

У питающихся особей одновременно происходит как заполнение кишечника пищей, так и ее переваривание. Уже в пищевой полости и окружающей ее некротической зоне кровь, лимфа и другие компоненты пищи претерпевают первые деструктивные изменения. Они обусловлены как воздействием на ткани хозяина определенных компонентов слюны, так и гидролаз организма хозяина, которые освобождаются из нейтрофилов, мигрирующих к месту прикрепления клеща. Вследствие этих процессов в среднюю кишку поступает полностью или частично гемолизированная кровь, но на последней стадии питания в полость кишечника поступают и большие порции цельной крови с неповрежденными эритроцитами.

Следующий этап пищеварения связан с концентрацией жидкой пищи. Избыточная вода и соли выводятся из полости кишки в гемолимфу, а из нее с помощью специализированных клеток слюнных желез — в слюну и далее обратно в организм хозяина (см. главу VI). Поэтому в базальной зоне кишечных клеток особенно сильно развиты структуры лабиринта и межклеточные полости. Обезвоживание пищи происходит на протяжении всего периода питания, так что у личинки и нимфы таежного клеща концентрация крови хозяина в кишечнике увеличивается в 2—3 раза (Kitaoka, Fujisaki, 1976).

Дальнейшие этапы пищеварения протекают внутриклеточно в фаголизосомах пищеварительных клеток. Эти процессы происходят достаточно медленно и в случае диапаузы могут занимать несколько месяцев. На основании изучения нескольких видов иксодид (Akov, 1982) установлено, что протеазы клещей по своим свойствам близки к катепсину и имеют оптимум рН, близкий к 3. Столь кислая среда может достигаться только внутри фаголизосом, тогда как рН содержимого полости кишечника составляет около 6.5.

Следует отметить, что процессы пищеварения в отдельных клетках, даже расположенных поблизости друг от друга, а тем более в разных дивертикулах, не синхронизированы. В результате у питающихся или напитавшихся особей одновременно встречаются клетки на разных стадиях внутриклеточного пищеварения, сильно различающиеся по размерам, а также количеству и составу включений в цитоплазме.

У напитавшихся личинок и нимф значительная часть белков крови сохраняется внутри кишечных клеток в качестве пищевых резервов. Часть белков превращается внутри клеток в резервные липоидные включения. Именно описанные резервные белковые и жировые включения являются пищевым запасом длительно голодающих особей иксодид. У питающихся самок большая часть поглощенной пищи расходуется на развитие яиц. Процессы переваривания крови протекают у них быстрее, чем у неполовозрелых стадий. У напитавшихся самок D. variabilis за 12-суточный период от отпадения и до начала яйцекладки концентрация гемоглобина в организме снижается на 50 %, и этот процесс продолжается во время яйцекладки. Одновременно концентрация в кишечнике конечного продукта переваривания гемоглобина — гематина увеличивается к концу яйцекладки в 2 раза.

Средний отдел кишечника иксодовых клещей наряду со своей основной функцией — перевариванием пищи служит также в качестве депо запасных питательных веществ и местом их метаболических превращений. Соответственно он принимает на себя часть функций жирового тела и печени. Главным пищевым резервом у таежного клеща служат внутриклеточные включения гемоглобина, заполняющие значительную часть цитоплазмы пищеварительных клеток у недавно перелинявших особей. Наряду с усвоением белков крови продукты их переваривания могут подвергаться сложным метаболическим превращениям, и за счет этих процессов в клетках может накапливаться большое количество жировых включений. Последние, по-видимому, являются важным энергетическим резервом для голодающих особей.


Мальпигиевы сосуды и экскреция


У иксодовых клещей функции выведения из организма избыточной воды и солей выполняют слюнные железы, а продуктов азотного обмена — мальпигиевы сосуды. Мальпигиевы сосуды представляют трубчатые выросты среднего отдела кишечника. Они отходят от передневентральной части ректального пузыря по бокам от прямой кишки, поворачивают назад и доходят до заднего отдела идиосомы (рис. 9). Затем они поворачивают вперед и вверх и по дорсальной стороне внутренних органов доходят до основания гнатосомы, вновь поворачивают назад и по вентральной стороне под отростками кишечника идут медиально от слюнных желез до уровня синганглия.

На всем своем протяжении, кроме слегка расширенных дистальных концов («ампулы»), они выглядят почти однородными белыми или прозрачными трубками и могут различаться по степени загрузки отдельных участков экскретом. Снаружи сосуды окружены соединительнотканной оболочкой и сплетением из мышечных волокон. Стенки их по всей длине образованы одним слоем эпителиальных клеток, которые при обычных гистологических окрасках выглядят однородными. При гистохимической окраске на мукополисахариды у таежного клеща удалось различить в дистальных частях два типа эпителиальных клеток, из которых одни содержали включения из нейтральных, а другие — из кислых мукополисахаридов. Оба типа клеток встречаются без всякой закономерности. Полость сосуда содержит сферические экскреторные кристаллы (табл. XXIII, 1), по-видимому представляющие гуанин и, возможно, еще другой, неидентифицированный, пурин, как было установлено для нескольких видов подсем. Amblyomminae (Hamdy, 1973).

При электронно-микроскопическом исследовании (Атлас..., 1979) эпителиальные клетки стенок сосудов обнаруживают характерную для выделительных органов полярность. Их апикальные поверхности, обращенные в просвет сосуда, несут микроворсинки, а базальная цитоплазматическая мембрана образует многочисленные инвагинации («лабиринт») (табл. XXIII, 2). По заполненности цитоплазмы включениями, степени развития микроворсинок, базального лабиринта и некоторым другим особенностям в мальпигиевом сосуде различаются 3 отдела.

Дистальные части сосудов образованы клетками, цитоплазма которых, особенно в апикальной зоне, содержит большое количество мембраноограниченных тел, заполненных мелкозернистым веществом мукополисахаридкой природы. Во многих клетках дистальных отделов, и особенно в их концевых ампуловидных расширениях, содержится множество симбиотических риккетсий рода Wolbachia (табл. XL). Клеткам основного отдела, следующего за дистальным, свойственно умеренное развитие микроворсинок и базального лабиринта, а также отсутствие в цитоплазме мукополисахаридных включений. В то же время эти клетки содержат большое количество гранул гликогена и жировых включений. В полости сосудов заключено большое количество экскреторных округлых сферитов с хорошо выраженной слоистостью (табл. XXIII, 3). Для проксимальных отделов характерно наиболее интенсивное накопление сферитов гуанина в их полости, которая окружена клетками с многочисленными и длинными микроворсинками.

Ректальный пузырь представляет собой непарный мешок, расположенный в месте соединения средней кишки с задней. Его форма и размеры в значительной мере зависят от степени заполнения полости пузыря фекалиями и продуктами экскреции из мальпигиевых сосудов. Предполагают, что в ректальном пузыре, как и в проксимальных отделах сосудов, происходит реабсорбция воды из экскретов и фекалиев.

Важнейший продукт азотистого обмена иксодид — гуанин отличается исключительно малой растворимостью. Предполагают, что в клетках дистального отдела он представлен своим более растворимым предшественником — гуанозином. В полости основных и проксимальных отделов сосудов от гуанозина отщепляется гуанин, который образует характерные сферические кристаллы. Кроме того, в тех же проксимальных отделах, а также в ректальном пузыре происходит реабсорбция основных компонентов экскреторной жидкости, так что содержимое пузыря представлено густой тягучей массой гуанина и, возможно, других продуктов азотистого обмена.

Степень заполнения мальпигиевых сосудов и ректального пузыря гуанином сильно варьирует в зависимости от физиологического состояния клеща. Например, у недавно перелинявших голодных самок I. persulcatus (Таежный клещ..., 1985) стенки сосудов растянуты ярко-белым содержимым (гуанин) и имеют диаметр 50— 70 мкм. Разгрузка от накопленных в период подготовки к линьке экскретов происходит в течение первой недели после линьки. В дальнейшем сосуды выглядят полупрозрачными, имеют диаметр 40—60 мкм и содержат лишь местные скопления экскреторных сферитов. Количество последних у длительно голодавших особей заметно увеличивается, так что в сосудах чередуются прозрачные «пустые» и заполненные экскретом белые участки. Во время питания самок в течение первых 2 сут сосуды освобождаются от экскретов, но затем вновь быстро начинают заполняться гуанином. У напитавшихся клещей диаметр сосудов в 3—4 раза больше, чем у голодных. После отпадения самок с хозяина загрузка сосудов экскретом происходит еще интенсивнее и их диаметр может увеличиваться по сравнению с голодными особями в 10 и более раз и достигать 500—800 мкм. Они на всем своем протяжении заполнены белой массой гуанина. Ректальный пузырь напитавшихся самок также сильно увеличивается, причем дефекация прекращается и гуанин остается в организме до гибели клеща.

У напитавшихся и готовящихся к линьке личинок и нимф в отличие от самок мальпигиевы сосуды выглядят прозрачными, так как их содержимое сразу же проталкивается в ректальный пузырь. При подготовке к линьке кутикулярной выстилки прямой кишки сообщение ректального пузыря с внешней средой прерывается, и до окончания линьки дефекация становится невозможной. Вследствие этого ректальный пузырь к концу линьки переполняется гуанином и занимает большую часть задней половины тела.

Дефекация таежного клеща происходит с определенной временной цикличностью, и при этом меняется состав фекалий. У голодных клещей наиболее интенсивна дефекация в первые несколько суток после линьки, а фекалии имеют ярко-белую окраску и, по-видимому, состоят почти из одного гуанина. Позже у голодающих клещей они бывают белыми, бурыми или черными в зависимости от содержания в них гематина, поступающего из средней кишки. Наиболее интенсивна дефекация во время питания. Фекальные массы в это время бурые, черные или темно-красные из-за выведения большого количества гемоглобина и цельной крови.


Ткани внутренней среды


Ткани внутренней среды у иксодовых клещей представлены рыхлой соединительной тканью, жировым телом и гемолимфой (Алтае..., 1979). К этой же группе образований можно отнести базальные мембраны и соединительнотканные оболочки внутренних органов. Однако в формировании последних помимо соединительнотканных элементов (десмобластов и гемоцитов), по-видимому, принимают участие и клетки соответствующих органов. В состав рыхлой соединительной ткани входят клеточные элементы — десмобласты и выделяемое ими аморфное межклеточное вещество.

Жировое тело иксодид в межлиночный период развито относительно слабо. Это, вероятно, объясняется тем, что ряд его функций принимают на себя пищеварительные клетки средней кишки. Жировое тело иксодид достигает значительного развития только в период повышенной метаболической активности, охватывающей периоды питания, подготовки к линьке и линьки. В это время оно представлено клеточными тяжами, состоящими из 1—2 рядов клеток и располагающимися в гемоцеле. Особенно многочисленны его элементы в районе крупных трахейных стволов, так что это образование принято называть «трахейным комплексом». В жировом теле обычно выделяют центральную и периферическую части. К первой из них относят парагонадное жировое тело, а ко второй — «трахейный комплекс» и тяжи клеток, лежащие под гиподермой.

Гистологические особенности жирового тела довольно подробно исследованы у нескольких представителей подсем. Amblyomminae, а также у I. scapularis и I. cookei (Цвиленева, 1961; Obenchain, Oliver, 1971; Атлас..., 1979). В светооптических исследованиях в нем обычно выделяют 2 типа клеток, отличающихся друг от друга по степени базофилии и количеству гранул запасных питательных веществ. Как показали электронно-микроскопические исследования, основную массу жирового тела у таежного клеща и других иксодид составляют клетки, в которых откладываются резервные вещества. Они претерпевают значительные изменения в период многодневного питания, что свидетельствует об интенсивных процессах белкового синтеза. Большинство клеток имеет развитый синтетический аппарат, представленный многочисленными цистернами гранулярного эндоплазматического ретикулума (рис. 13; табл. XXIV, 1). Кроме того, в клетках находятся комплексы Гольджи типичного строения. В некоторых клетках содержатся отдельные липидные включения. В течение периодов подготовки к линьке и линьки происходит накопление резервных жиров. В это время постепенно увеличивается количество липидных включений в каждой клетке и возрастает число клеток, содержащих включения, так что к концу периода линьки все клетки данного типа нагружены липидными включениями и в них встречаются немногочисленные гликогеновые гранулы.

Строение жирового тела нимфы иксодового клеща

Второй тип клеток жирового тела представлен нефроцитами. Они гораздо менее многочисленны по сравнению с клетками предыдущего типа. Нефроциты членистоногих обычно рассматривают как экскреторные органы, дополнительные к мальпигиевым сосудам и способные к избирательному поглощению белков и некоторых других веществ из гемолимфы. По данным прижизненных исследований, у иксодид эти клетки могут поглощать из гемолимфы аммиачный кармин и другие красители (Obenchain, Oliver, 1971). По своей ультраструктуре они сходны с нефроцитами насекомых и других членистоногих. Особенности их ультратонкого строения свидетельствуют о высокой эндоцитозной активности (Атлас..., 1979). Поверхностная мембрана нефроцитов образует многочисленные инвагинации, а в кортикальном слое цитоплазмы содержится большое количество окаймленных пузырьков (рис. 13), которые принимают участие в поглощении высокомолекулярных веществ из экстра-целлюлярного пространства. Другим типом структур, осуществляющих эндоцитоз, являются многочисленные трубчатые структуры с электронно-прозрачным содержимым. Электронные фотографии нефроцитов Н. asiaticum (Атлас..., 1979) позволяют предполагать, что вещества, поступающие в цитоплазму нефроцитов из гемоцеля, накапливаются и перевариваются в вакуолях, электронная плотность содержимого которых возрастает по мере накопления этих веществ. Интенсивность эндоцитозных процессов в нефроцитах зависит от физиологического состояния клеща. Наименее активны они у голодных клещей, а наиболее — в период подготовки к линьке и в ее начале.

Важная особенность жирового тела иксодовых клещей — отсутствие в нем интенсивных процессов резорбции в период линьки (в отличие от насекомых, у которых большая часть клеток в это время лизируется). Возможно, что это является одним из обстоятельств, обеспечивающих трансфазную передачу микроорганизмов.

В состав гемолимфы входят плазма и форменные элементы — гемоциты. Последние у всех наземных членистоногих выполняют, с одной стороны, функции, аналогичные таковым лейкоцитов позвоночных, а с другой — функции фибробластов. Они участвуют в защитных реакциях организма на патогенные микроорганизмы, в резорбции тканей в процессе метаморфоза, принимают участие в свертывании гемолимфы и образовании тромбов при повреждении тела животного. Кроме того, некоторые виды гемоцитов, по-видимому, играют роль в образовании неклеточного вещества соединительнотканных оболочек внутренних органов.

В гемолимфе клещей Н. asiaticum (Атлас..., 1979), I. persulcatus (Таежный клещ..., 1985) и I. ricinus (Kuhn, Haug, 1994) обнаружены 4 типа клеток. Строение их сходно у всех иксодид. Прогемоциты отличаются наименьшими размерами (2— 14 мкм в диаметре) и имеют сферическую форму. Большую часть клетки занимает шаровидное ядро, окруженное узкой цитоплазматической зоной, бедной органоидами. У взрослых клещей на долю прогемоцитов приходится не более 1 % от всех гемоцитов, у личинок и нимф они более многочисленны и, вероятно, являются камбиальными элементами.

Плазматоциты (рис. 14, 1; табл. XXIV, 2) у взрослых I. ricinus составляют около 20 % форменных элементов. Они имеют неправильную форму размером до 30 х 8 мкм и образуют множество наружных цитоплазматических выростов — псевдоподий. В их цитоплазме много элементов гладкой эндоплазматической сети и лизосомоподобных структур. Эти клетки обладают способностью к фагоцитозу и эндоцитозу бактерий.

Типы гемоцитов Ixodes ricinus

Гранулоциты I типа (рис. 14; 2; табл. XXIV, 3) составляют 20 % форменных элементов. Они имеют сферическую форму и образуют многочисленные тонкие псевдоподии. Их цитоплазма богата элементами шероховатой эндоплазматической сети и аппарата Гольджи. В ней также заключены многочисленные включения, из которых выделяются крупные веретеновидной формы до 6 мкм длиной. Часть включений обладает лизоцимной активностью. Кроме того, гранулоциты I способны к фагоцитозу частиц латекса.

В гемолимфе преобладают гранулоциты II типа (60 %). Они имеют диаметр от 10 до 30 мкм, сферическую или слабо вытянутую форму (рис. 14, 3; табл. XXIV, 4). Цитоплазма их заполнена сферическими включениями диаметром до 2 мкм. Во многих гранулоцитах II обнаружены включения гликогена, особенно многочисленные в конце питания. Гранулоциты II участвуют в инкапсуляции чужеродных частиц и в заживлении ран.


Нервная и нейроэндокринная системы


Центральный нервный аппарат у всех иксодид представлен единым компактным образованием — синганглием, округлой формы, уплощенным с вентральной стороны (рис. 15; табл. XXV, 1). У имаго он расположен в передней трети идиосомы на уровне I—II пар кокс. У голодных I. persulcatus длина синганглия на тотальных препаратах составляет в среднем 300, ширина 250, толщина 150 мкм и у более крупных D. reticulatus соответственно 400, 350 и 250 мкм (Иоффе, 1976).

Строение синганглия самки Ixodes persulcatus и расположение в нем групп секреторных клеток

Сквозь синганглий проходит пищевод, который делит его на меньшую, переднедорсальную половину — преэзофагеальный отдел и большую, задневентральную — постэзофагеальный отдел. В состав преэзофагеального отдела входят протоцеребрум, оптический центр, ганглии хелицер и педипальп, стомодеальный мост. От этого отдела отходят парные оптические нервы, нервы хелицер, пальп и непарный эзофагеальный нерв. В состав постэзофагеального отдела входят ганглии 4 пар ног и непарный опистосомальный ганглий. В медиовентральной области ганглиев I пары ног располагаются обонятельные центры. От постэзофагеального отдела отходят 4 пары нервов ног и 2 пары опистосомальных нервов. Отдельные ганглии в синганглий тесно слиты между собой, их границы хорошо различимы только в местах отхождения нервов. Определить размеры отдельных ганглиев достаточно сложно.

Снаружи синганглий и все периферические нервы покрыты соединительнотканной оболочкой (неврилеммой). Под ней находится тонкий слой глиальных клеток — периневриум. Еще глубже располагается корковый слой синганглия, образованный перикарионами нейронов и окружающими их глиальными клетками. Под корковым слоем располагается тонкий слой из отростков и целых глиальных клеток, называемый субпериневриумом. Внутренняя область синганглия, называемая нейропилем, представляет собой обширную зону, занятую отростками и терминалями нейронов.

Нейроны в синганглии иксодид преимущественно униполярные. Перикарионы этих нейронов обычно имеют грушевидную форму, но среди них некоторые имеют эллиптическую, сферическую или полигональную форму. В педальных ганглиях обнаружены веретеновидные нейроны. Диаметр перикарионов нейронов варьирует от 6 до 40 мкм. Отростки нейронов, или ножки, входят в нейропиль и разветвляются в нем на дендриты и аксон. Нейроны обычно образуют группы из нескольких клеток одного функционального типа, которые располагаются в синганглии билатерально симметрично. К ассоциативным, ассоциативно-двигательным и двигательным нейронам подходят аксоны рецепторных клеток (Цвиленева, 1965; Атлас..., 1979).

Нейроэндокринная система взрослых особей таежного клеща представлена тремя компонентами: секреторными клетками синганглия, ретроцеребральным и латеральными органами. В синганглии можно обнаружить до 130—150 секреторных клеток, расположенных группами (табл. XXV, 3, 4). Насчитывается 18 групп клеток, большинство из которых парные. Распределение нейросекреторных клеток в синганглии таежного клеща аналогично таковому других видов иксодовых клещей (Иоффе, 1964; Панфилова, 1980а; Szlendak, Oliver, 1992).

По бокам от синганглия, между основаниями нервов I—II и II—III кокс расположены 2 пары латеральных органов (табл. XXV, 2). Они имеют форму уплощенных эллипсоидов и состоят из секреторных клеток, покрытых плотной оболочкой. У голодных взрослых таежных клещей в I паре органов содержится 4—6 клеток, а во II паре — 6—10. Клетки латеральных органов крупные, с округлым ядром. Цитоплазма их содержит крупные секреторные гранулы.

Ретроцеребральный орган у таежного клеща расположен дорсально от синганглия в месте выхода из него пищевода. В нем содержится около 15 клеток двух видов: крупные нейроны с крупным округлым ядром и мелкие веретеновидные глиальные клетки с вытянутым небольшим ядром. У напитавшихся самок в крупных клетках этого органа обнаруживается по нескольку гранул секрета.

Функциональная активность нейроэндокринной системы иксодид связана с процессами их питания. За время питания самок таежного клеща (Таежный клещ..., 1985) объем синганглия увеличивается почти в 2 раза. В нейросекреторных клетках в этот период отмечено синусоидальное колебание количества секрета. Максимальное его количество наблюдается в середине и в конце питания, а минимальное — перед началом и на 5-е сутки питания. Каждый из максимумов накопления секрета связан с функциональной активностью определенных групп клеток. Изменения объема и секреторной активности обнаружены также и в клетках латеральных органов. Вследствие этих процессов объем I пары органов во время питания увеличивается в 7—10 раз и II пары — в 4—5 раз.


Органы чувств


Многообразную информацию о внешней среде таежный клещ получает посредством органов чувств, среди которых ведущая роль принадлежит кутикулярным рецепторам, или сенсиллам. Все сенсиллы таежного клеща, как и у прочих членистоногих, построены по общему плану и состоят из кутикулярного отдела — тем или иным образом устроенного кутикулярного волоска (щетинки, хеты), рецепторных клеток, или биполярных чувствительных нейронов, и вспомогательных клеточных элементов (оберточных клеток), формирующих кутикулярную часть (трихогенная клетка) и сочленовную ячейку (тормогенная клетка) и обеспечивающих трофику и функционирование рецепторных нейронов (рис. 16, 17). В литературе по рецепторам кутикулярные отделы сенсилл принято называть волосками, а в литературе по систематике — щетинками, или хетами. Обладая общим планом
строения, сенсиллы разных типов (обонятельные, вкусовые, тактильные и др.) сильно различаются в деталях строения воспринимающего аппарата (щетинка, с которой связаны апикальные отделы дендритов рецепторных нейронов).

Ультраструктурная организация тактильной механорецепторной щетинки и вкусовой сенсиллы иксодового клеща

Глаза иксодовых клещей


У большинства родов Amblyomminae имеются парные глаза, расположенные латерально на границе скутума с аллоскутумом (табл. XXVI, 4). Хорошо развитыми орбитальными глазами обладают все фазы развития Н. asiaticum (Атлас..., 1979). Глазные линзы выпуклые, полусферической формы. Они представляют локальные полусферические утолщения прозрачной кутикулы, под которой видны обычные гиподермальные клетки, отделяющие ее от фоторецепторных клеток (рис. 18). Под каждой линзой располагается группа из 20—30 фоторецепторных, или зрительных, клеток, аксоны которых образуют зрительный нерв, следующий в оптический центр синганглия. Поверхность фоторецепторных клеток, противоположная стороне отхождения аксона, несет многочисленные микроворсинки. Последние представляют рабдомеры, являющиеся воспринимающими аппаратами фоторецепторных клеток. Сходным строением обладают и глаза клеща R. evertsi (Gothe et al., 1990).

Строение глаза Hyalomma usiaticum

Экспериментально показано, что у клещей H. dromedarii и A, variegatum, обладающих глазами описанного выше строения, спектральная чувствительность лежит в диапазоне 340—750 нм. У первого вида обнаружены 2 максимума чувствительности при 380 и 500 нм, а у второго — только 1 при 480 нм. Для этих клещей характерна очень высокая чувствительность при низких уровнях освещенности. Оптическая ось каждого из глаз направлена в сторону и над горизонтом. Поле зрения клещей ограничено и составляет у Н. asiaticum 14° по горизонтали и 25° по вертикали, а у Amblуотта соответственно 43° и 49° (Kaltenrieder ef al., 1989).

У видов Haemaphysalis и Ixodes глаза отсутствуют, однако в поведенческих опытах с I. persulcatus отмечена реакция на свет, исчезающая при закрашивании переднего дорсального отдела идиосомы (Панфилова, 1976). У безглазых видов Ixodes, Haemaphysalis и Aponomma под кутикулой были обнаружены скопления светочувствительных клеток в тех местах, где приблизительно размещаются глаза у видов, ими обладающих (Binnington, 1972).

Тактильные сенсиллы


Идиосома, а также значительные участки поверхности гнатосомы и ног покрыты щетинками, относящимися главным образом к тактильным механорецепторным и в меньшей степени к контактным хеморецепторным сенсиллам. Тактильные щетинки (табл. II, 1, 2; IX, 1; X, 1, 2) поставляют информацию о механическом характере субстрата, например при передвижениях в подстилке; часть из них выполняет роль проприоцепторов, которые размещаются близ сочленений и сигнализируют о взаиморасположении члеников.

Принцип строения всех тактильных сенсилл сходен (рис. 16). Кутикулярная часть сенсиллы представлена жесткой стержневидной щетинкой, имеющей внутреннюю полость лишь в самой проксимальной части; иногда в эту полость заходит отросток трихогенной клетки. Сама щетинка располагается в хорошо выраженной сочленовной ячейке и присоединяется к кутикуле покровов эластичной сочленовной мембраной. В состав сенсиллы входят два биполярных рецепторных нейрона, от перикариона каждого из которых отходят центральный отросток (аксон) и периферический отросток (дендрит), идущий к основанию щетинки. Дистальный отдел периферического отростка здесь, как и во всех остальных типах сенсилл таежного клеща, представлен видоизмененной ресничкой, в базальной области имеющей строение, типичное для ресничек мерцательных эпителиев (табл. XXVII, 1, 2); апикальнее, по ходу реснички внутренняя пара бивалентов отсутствует, что весьма типично для рецепторных клеток в отличие от мерцательных (табл. XXVII, 3). Вблизи щетинки, к основанию которой ресничка жестко крепится в собственной сколопоид-ной оболочке, синтезируемой оберточными клетками, в ресничке обнаруживаются так называемые трубчатые тельца — цилиндрической формы структуры, состоящие из пучка плотно упакованных микротрубочек (табл. XXVII, 4), — типичные структуры тактильных механорецепторных нейронов членистоногих. Оберточные клетки представлены внутренней (дериватом трихогенной) и внешней (дериватом тормогенной) клетками, формирующими вокруг рецепторных ресничек при их прохождении к основанию щетинки особую экстраклеточную вакуоль.

При отклонении щетинки под действием механической силы энергия данного воздействия передается на трубчатые тельца через деформацию особой дополнительной волокнистой мембраны, связывающей эти тельца с кутикулой покровов. Обратимая деформация мембран трубчатых телец служит пусковым механизмом возбуждения механорецепторного нейрона.

К чувствительным образованиям у клещей относят тарзальные железы. Однако роль рецепторных элементов, анатомически входящих в состав сложных желез, которые обслуживают подушечки конечностей клеща, остается неясной.

Контактные хеморецепторы, или органы вкуса, обнаружены на лапках, пальпах, хелицерах, основании гнатосомы; входят в состав пальпального рецепторного органа, подробно исследованного у клеща Н. asiaticum (Атлас..., 1979).

Кутикулярный отдел сенсилл данного типа представлен полым толстостенным волоском базиконического типа, длина которого варьирует в зависимости от месторасположения на теле клеща. Полый базиконический волосок вблизи вершины перфорирован одной или несколькими относительно крупными порами; иногда его стенки пронизаны тонкими извитыми канальцами (рис. 17; табл. XXVIII, 1). К подобной щетинке через канал в кутикуле покровов подходят две группы рецепторных ресничек, следующих каждая в собственной сколопоидной оболочке. Реснички, идущие от группы, которая состоит из двух клеток, жестко крепятся у основания волоска, образуя трубчатые тельца, следовательно, по морфологическим признакам относятся к механорецепторам (рис. 16). «Чистые», т. е. лишенные механорецепторов хеморецепторные сенсиллы у клещей, как и у других членистоногих, неизвестны. Реснички периферических отростков второй группы, в состав которой может входить от 1—2 до 5 клеток в разных сенсиллах, проходят во внутренний канал полого базиконического волоска и следуют, не ветвясь, до района расположения пор. Возможность химической стимуляции рецептивных участков мембран ресничек через поры обеспечивается лишь при контакте вершины щетинки с субстратом.

Коготковые сенсиллы


В основании коготка I пары ног амблиомин располагаются симметрично 3 пары волосков, называемых коготковыми сенсиллами, а у иксодин — 2 пары. По своему строению они относятся к хеморецепторным контактным сенсиллам и сходны с подобными волосками пальпального органа. Предполагают, что у самцов клещей они служат рецепторами мало летучих половых феромонов самок (Philips, Sonenshine, 1993).

Пальпальный орган, как принято называть скопление чувствительных щетинок (базиконических волосков) на вершине IV членика пальп (рис. 19; табл. XXIX, 2; XXX, 1), у половозрелых клещей образован 10 хеморецепторными сенсиллами контактного типа. Группа базиконических волосков на вершине пальпы окружена 9 более тонкими щетинками — предположительно контактными механорецепторами. Базиконические волоски пальпального органа морфологически подразделяются на два типа, различающихся строением пор и канальцев в кутикуле, что позволяет предполагать функциональную специализацию сенсилл пальпального органа (Балашов и др., 1976).

Строение пальпального органа Hyalomma asiaticum

Хелицеральные сенсиллы


Большое количество сенсилл обнаружено на пальцах хелицер (Waladde, Rice, 1982; Данилов, 1987а, 19876, 1988). У видов родов Boophilus, Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma выявлено 11 сенсилл с 29—30 чувствительными клетками в каждой из хелицер, а у I. persulcatus и I. uriae — 12 сенсилл с 34 клетками. Число сенсилл и связанных с ними чувствительных клеток одинаково у самцов и самок одного вида. У всех изученных видов в зубце подвижного пальца обнаружено 5 сенсилл (рис. 20; табл. XXIX, 4). Среди них различают апикальную механорецепторную сенсиллу, хеморецепторные сенсиллы (чувствительные ямки) и пористую сенсиллу, служащую терморецептором. В основании подвижного пальца с медиальной стороны расположена медиальная механорецепторная сенсилла, а с латеральной стороны — латеральная механорецепторная сенсилла. На неподвижном пальце находятся 4 или 5 хеморецепторных сенсилл, называемых чувствительными ямками.

Сенсиллы в зубце подвижного пальца хелицеры Haemaphysalis punctota

Функциональное значение контактных хеморецепторов клещей состоит главным образом в поиске места для кровососания на хозяине и в стимуляции самого этого процесса. Прицепившись к прокормителю, клещ при помощи вкусовых сенсилл на лапках и пальпах определяет места непосредственного контакта с кожными покровами млекопитающего. После этого по сочетанию ряда признаков (выделению потовых и иных желез и др.) и, вероятно, при участии терморецепторов он определяет оптимальное место для присасывания. Непосредственно с внутренними слоями кожи, кровью и лимфой контактируют органы вкуса, расположенные на хелицерах. Они, по-видимому, стимулируют начало кровососания после прорезания кожи и могут определять состав поглощаемой пищи.

Орган Галлера


Главным дистантным рецепторным органом, определяющим приближение к клещу потенциального прокормителя, служит полифункциональный (преимущественно обонятельный) орган Галлера, размещающийся на дистальной поверхности передних лапок клеща (табл. XXVI, 1, 2; XXX, 2). Строение этого исключительно сложного образования достаточно подробно описано в литературе (Леонович, 1977, 1978; Балашов, Леонович, 1978, 1981; Атлас..., 1979).

Основным отделом органа Галлера является обонятельная капсула, которая представляет собой углубление в кутикуле дорсальной поверхности I пары лапок, закрытое сверху крышкой с небольшим отверстием (рис. 21). Внутри капсулы размещены пористые обонятельные волоски. У видов Amblyomminae кроме волосков в капсуле находятся и кутикулярные выросты неправильной формы, называемые плеоморфами, и могут открываться протоки нескольких двухклеточных желез.

Строение органа Галлера самки Ixodes persulcatus

Каждая сенсилла капсулы включает по 4—5 биполярных чувствительных нейронов и 2 оберточные клетки. Главная особенность воспринимающего аппарата капсулярных сенсилл — наличие полого тонкостенного кутикулярного волоска, стенки которого пронизаны многочисленными порами, а также обильные ветвления ресничек в полости волоска.

Дистальнее капсулярного отверстия в обширном, хорошо выраженном углублении размещен второй отдел органа Галлера — передняя группа сенсилл (табл. XXVI, 3; XXX, 3). У I. persulcatus она представлена 6 волосками 4 типов: одним пористым, двумя бороздчатыми, двумя тонкими и одним коническим волоском.

Пористый волосок, иннервируемый 6 рецепторными клетками, сходен строением с обонятельными волосками капсулы, но отличается от них большей толщиной стенок (табл. XXVIII, 2; XXX, 4). Два волоска такого же строения входят в состав группы так называемых дистальных сенсилл, размещающихся дистальнее передней группы сенсилл.

Весьма своеобразно устроены бороздчатые волоски, несущие на поверхностях продольные бороздки (насечки) (табл. XXVI, 3; XXX, 4). Их воспринимающий отдел представлен кутикулярным волоском со сложной системой полостей и канальцев: в центральной полости проходят, не ветвясь, рецепторные реснички 2—3 чувствительных нейронов, а в окружающих концентрически центральную полость периферических полостях проходят отростки оберточных клеток. Как центральные, так и периферические полости сообщаются со средой посредством тонких канальцев (табл. XXVIII, 3). Конические и два тонких волоска устроены проще.

Непосредственно за капсулярным отверстием размещается группа из нескольких «их число может варьировать) посткапсулярных волосков (табл. XXX, 2), каждый из которых иннервируется 1—2 клетками. Реснички периферических отростков этих клеток проходят в центральной полости волоска, соединяющейся со средой канальцами и системой щелевидных полостей. Концентрические периферические полости сообщения со средой не имеют (табл. XXVIII, 4). По обеим сторонам органа Галлера обнаруживаются вкусовые сенсиллы обычного строения.

Различия в строении волосков передней группы сенсилл, посткапсулярных волосков и волосков капсулы предполагают различие в их функциях. Обонятельная функция капсулы органа Галлера в восприятии летучих компонентов «запаха хозяина» была впервые показана для I. ricinus в поведенческих опытах (Lees, 1948), и в дальнейшем многообразные функции этого органа были выявлены специальными электрофизиологическими и поведенческими исследованиями (Guerin et al., 1992). В частности, для A. variegatum установлено, что среди тонкостенных пористых волосков капсулы рецепторные клетки одного возбуждаются, а другого ингибируются определенными концентрациями углекислого газа в воздухе (Steullet, Guerin, 1992a). Еще 2 волоска являются рецепторами сульфидов и аммиака (Steullet, Guerin, 1992b). Среди чувствительных клеток волосков капсулы также выявлены рецепторы бензальдегидов, алифатических альдегидов и лактонов, выделяемых при дыхании и испускаемых поверхностью тела (Steullet, Guerin, 1994a).

Среди волосков передней группы органа Галлера один наиболее крупный воспринимает нитрофенол — главный компонент половых феромонов клещей. Кроме того, в этой группе сенсилл обнаружены рецепторы различных компонентов запаха хозяина (лактонов, жирных кислот, аммиака, метилпропановой и бутановой кислот) (Steullet, Guerin, 1994b).

Определенное сходство в ультраструктуре бороздчатых и посткапсулярных волосков с таковой термогигрорецепторов ряда членистоногих заставляет предположить, что функцией таких волосков может быть термо- и гигрорецепция (Леонович, 1977). Реакция таежного клеща на температуру (инфракрасное излучение) показана в полевых экспериментах (Елизаров, Васюта, 1976), а обитание и преимущественное тяготение этого вида к мезофильным биотопам свидетельствуют о наличии рецепторов, сигнализирующих об уровне влажности.


Женская половая система


Анатомические и цитологичекие особенности женской половой системы достаточно подробно описаны для иксодин (Roshdy, 1969; Таежный клещ..., 1985) и амблиомин (Brinton, Oliver, 1971a, 1971b; Атлас..., 1979; Kakuda et al., 1995b). Половая система этих подсемейств имеет сходный план строения, за исключением небольших отличий в анатомии выводных отделов. Сходным образом у всех иксодид протекают и процессы оогенеза. Женская половая система состоит из непарного яичника, пары яйцеводов, сливающихся в непарный яйцевод, или матку, соединительной трубки и влагалища (рис. 9; табл. XXXI). С влагалищем связаны пара трубчатых придаточных желез, лопастевидная железа, а у амблиомин также семяприемник. В процессах яйцекладки принимает участие орган Женэ.

Яичник представляет собой подковообразную трубку, дистальные концы которой открываются в яйцеводы. Он лежит вентрально от дивертикулов кишечника, а его задняя часть расположена перпендикулярно к продольной оси тела над ректальным пузырем. Боковые части яичника продолжаются вперед и доходят до уровня III—IV пары кокс. Снаружи яичник окружен соединительнотканной оболочкой, состоящей из нескольких фибриллярных слоев и неклеточного материала. У голодной самки на поперечном разрезе яичник округлый, с щелевидным центральным просветом. Его стенки образованы генеративными и интерстициальными клетками. Генеративные клетки недавно перелинявшей самки представлены оогониями и ооцитами I порядка на разных этапах периода малого роста (I стадия развития). Они округлой или овальной формы, диаметром 10—15 мкм, с крупными ядрами и плотной цитоплазмой. Интерстициальные клетки лежат между генеративными и ограничивают просвет яичника.

У недавно перелинявших особей I. persulcatus (стадия послелиночного дораз-вития) еще продолжаются митотические деления интерстициальных клеток и оогониев, но значительная часть ооцитов успевает завершить I стадию развития. У голодающих самок часть ооцитов успевает вступить в начало цитоплазматической стадии большого роста (II стадия развития), и они слегка выступают над поверхностью яичника.

Стимулом к возобновлению процессов оогенеза служит начало питания клеща (рис. 22; табл. XXXII, 1). Уже через 1—2 сут прикрепления значительная часть ооцитов заканчивает II стадию развития и достигает диаметра в 60—80 мкм. На стадии цитоплазматического роста в ооците завершается формирование клеточных органоидов, почти отсутствовавших на стадии малого роста. В цитоплазме возрастает количество митохондрий, появляются многочисленные удлиненные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума и комплексы Гольджи. Диаметр ядра достигает 20—25 мкм, а сильно увеличившееся в размерах ядрышко приобретает сложную структуру; сформированный на этой стадии рибонуклеопротеиновый материал выводится в цитоплазму через поры ядерной оболочки и образует околоядерные скопления (табл. XXXII, 3). Проникновение питательных веществ в развивающиеся ооциты облегчается развитием особой структуры — ножки. Она образована из видоизмененных интерстициальных клеток (табл. XXXII, 2). В зоне соединения этих клеток с ооцитом с обеих сторон формируются хорошо развитые микроворсинки, что служит признаком активного транспорта веществ.

Развитие яйцеклеток в яичнике питающейся самки иксодового клеща

Следующий период большого роста ооцитов (III—IV стадии) связан с образованием желточных гранул (трофоплазматический рост). Стимулом для его начала служит осеменение клещей, и в его отсутствие эта стадия у питающихся самок не наступает (Coons et al., 1989). Формирование предшественника желтка — вителлина происходит в специализированных желточных клетках кишечника и клетках жирового тела. Предшественники желтка поступают из гемолимфы через легко проницаемую для белковых молекул соединительнотканную оболочку яичника. Внутрь развивающегося ооцита вителлогенин проникает путем эндоцитоза между микроворсинками на его поверхности. В цитоплазме яйцеклеток в этот период появляется большое количество мелких гранул, которые, вероятно, являются желточными.

К концу III стадии развития диаметр ооцитов достигает 200—250, ядер — 40—50 мкм. На IV стадии развития ооцитов доминируют процессы экзогенного накопления желтка. Экзогенные и эндогенные компоненты желтка сливаются в крупные желточные шары диаметром 20—30 мкм. Они вместе с многочисленными каплями липидов заполняют большую часть цитоплазмы и частично маскируют ядро. На этой стадии заканчивается рост ооцитов, достигающих диаметра около 700 мкм.

Поглощение белков из гемолимфы прекращается с формированием наружной желточной оболочки ооцита (V стадия развития), неправильно называемой хорионом. Желточная оболочка имеет кутикулярную природу и образуется исключительно самим ооцитом. Фрагменты оболочки закладываются между микроворсинками в непосредственном с ними контакте (табл. XXXII, 4). В конце вителлогенеза ооцит соединяется с клетками ножки десмосомоподобными структурами. После окончательного формирования желточной оболочки яйцо под действием натяжения соединительнотканной оболочки яичника раздвигает клетки ножки и выталкивается в полость яичника.

Развитие ооцитов происходит неодновременно, чем обусловлен, в частности, многодневный период откладки яиц. У голодной самки вдоль всего яичника проходит так называемая продольная борозда. Последняя состоит из оогониев и ооцитов, остановившихся на I стадии развития, тогда как на поверхности яичника уже выступают многочисленные яйцеклетки, достигающие конца II стадии развития (табл. XXXII, 1). Во время питания различия в темпах развития между ооцитами внутри продольной борозды и на поверхности яичника увеличиваются. В результате у полностью напитавшейся самки (табл. XXXI, 2) в борозде заключены ооциты I и II стадий, тогда как на поверхности яичника находятся ооциты, завершающие вителлогенез (III—IV стадии).

С начала яйцекладки (табл. XXXI, 3) по мере расходования запаса наиболее продвинутых в развитии зрелых ооцитов на поверхности яичника ускоряется развитие ооцитов продольной борозды. Последняя постепенно расправляется, и заключенные в ней яйцеклетки занимают поверхностное положение, завершают большой рост и овулируют. У заканчивающих яйцекладку и погибающих самок в пенках яичника остаются лишь единичные ооциты I—IV стадий, по тем или иным причинам остановившиеся в своем развитии. Яичник сильно уменьшается, 1 на поверхности сморщившейся соединительнотканной оболочки от закончивших газвитие ооцитов сохраняются многочисленные пенькообразные выросты — остатки ножек (табл. XXXI, 4).

У голодающих самок внутри яичника в ооцитах одновременно протекают как митотические, так и мейотические процессы. Ооциты, образующиеся при размножении оогониев, минуя период интеркинеза, сразу же переходят в профазу первого деления созревания. Однако ядра развивающихся ооцитов достигают лишь стадии диплотены, а основная их масса остается у голодной самки на более ранних стадиях мейоза. Уже в начале диплотенной стадии биваленты деспирализуются и в дальнейшем с трудом обнаруживаются в ядре по отдельным гетерохроматиновым участкам.

На II стадии развития в сильно Увеличившихся ядрах ооцитов хромосомы попрежнему находятся в деспирализованном состоянии. Переход на стадию диакинеза наблюдается только в конце развития ооцита перед самой овуляцией. Хромосомы 1новь образуют характерные диакинетические биваленты, ядерная оболочка растворяется, а биваленты тесно смыкаются и формируют одно компактное тело, называемое кариосферой, сохраняющееся до оплодотворения яйцеклетки. Оплодотворение (сингамия) происходит после овуляции ооцита во время его движения по пищеводам или даже в полости яичника, куда также проникают спермин. Слияние мужского и женского ядер происходит уже после откладки яйца. Таким образом, оба периода — большого роста и отложения желтка протекают в ооцитах I порядка.

Яйцеводы


Яйцеводы представлены парой тонких трубок, которые отходят от концов яичника вперед, а затем на уровне передней трети влагалища круто поворачивают чазад и впадают в заднебоковые углы общего яйцевода, или матки (рис. 23). Диаметр яйцеводов у голодных самок составляет 15—30, а перед впадением в матку — 25—50 мкм. На поперечном разрезе они почти круглые, с небольшим центральным просветом. Стенки яйцеводов построены из слоя столбчатых эпителиальных клеток высотой 7—10 мкм, окруженных снаружи соединительнотканной оболочкой.

Строение выводящих путей половой системы самки Hyalomma asiaticum
увеличить рисунок

С началом питания наблюдаются многочисленные деления эпителиальных клеток и увеличение их размеров до 30—50 мкм в дистальных и 50—90 мкм в проксимальных участках яйцеводов; соответственно диаметр яйцеводов увеличивается до 60—70 и 100—150 мкм. Апикальные концы клеток, особенно в дистальных частях, приобретают сложную конфигурацию и вдаются в просвет. На их поверхности густо расположены микроворсинки, а базальные концы клеток образуют лабиринт. В цитоплазме формируются многочисленные цистерны эндоплазматического ретикулума и комплексы Гольджи. Клетки стенок яйцевода приобретают железистую функцию. В апикальных концах клеток и в просвете яйцевода появляются гранулы секрета полисахаридной природы. Между апикальными концами клеток в полости яйцеводов оплодотворенных питающихся самок обнаруживаются многочисленные спермин. Часть спермиев фагоцитируется или каким-то другим способом попадает внутрь клеток стенок яйцеводов (Соколов, 1956), где они подвергаются лизису в многочисленных фаголизосомах. В наружной соединительнотканной оболочке яйцеводов питающихся самок дифференцируется хорошо развитый мышечный слой. Последний осуществляет перистальтические сокращения яйцеводов, вследствие которых яйца передвигаются к влагалищу.

Матка


Матка иксодин представляет собой треугольный мешок, вершина которого направлена вперед и вдвинута в заднедорсальную часть влагалища, с которым она сообщается соединительной трубкой (рис. 9). Гистологическое строение матки то же, что и у яйцеводов (табл. XXXIII, 2). Эпителиальные клетки ее стенок уплощенные, а вблизи впадения яйцеводов, в заднедорсальной части органа, — столбчатые. Снаружи матка окружена соединительнотканной оболочкой с тонким мышечным сплетением. Ее полость у оплодотворенных особей содержит плотную массу спермиев, проникающих из влагалища. У амблиомин матка меньших размеров, чем у иксодин, и расположена вентрально по отношению к влагалищу (рис. 23).

Соединительная трубка


Соединительная трубка эктодермального происхождения представляет продолжение влагалища и у иксодин глубоко вворачивается в его внутреннюю полость. Снаружи она окружена мощно развитым слоем мускулатуры, а изнутри выстлана гиподермальными клетками, которые образуют глубокие складки, расправляющиеся при прохождении яиц. Апикальная поверхность этих клеток покрыта тонкой складчатой кутикулой (табл. XXXIII, 3).

Влагалище


Влагалище состоит из цервикального и вестибулярного отделов. У иксодин обширный мешковидный цервикальный отдел вместе с маткой выполняет функции семяприемника (рис. 9). В полости вестибулярного отдела (табл. XXXIII, 1) заключены целые сперматодозы, их пустые оболочки, а в заднем конце вблизи от соединительной трубки может лежать масса из свободных спермиофоров. В передней части цервикального отдела, частично прикрывающей у оплодотворенных особей вестибулярный отдел, может находиться скопление слизистого материала. Снаружи цервикальный отдел окружен мышечным сплетением, а изнутри выстлан гиподермальными клетками, несущими железистую функцию. Апикальные концы клеток покрыты микроворсинками, а базальные формируют лабиринт. Поверхность клеток покрыта складчатой кутикулярной выстилкой (табл. XXXIII, 2).

У Н. asiaticum и других амблиомин цервикальный отдел небольших размеров. От него в заднедорсальном направлении отходит тонкостенный мешок, называемый семяприемником. Стенки последнего собраны в глубокие складки, снаружи выстланные тонкой кутикулой. После поступления в семяприемник сперматофора стенки семяприемника растягиваются и складки расправляются. Клетки стенок увеличиваются в размерах и становятся секреторными. Именно в семяприемнике амблиомин проспермии завершают свой спермиогенез и превращаются в зрелые спермин.

Вестибулярный отдел


Короткий трубчатый вестибулярный отдел отходит почти вертикально от наружного полового отверстия и сообщается с вентральной стороны с цервикальным отделом. В месте их соединения формируется кутикулярный, сильно складчатый вырост, возможно, выполняющий клапанную функцию. Кутикулярная выстилка влагалища собрана в складки, отличается значительной толщиной и напоминает кутикулу покровов тела, продолжением которой она является (табл. XXXIII, 1). Снаружи вестибулярный отдел окружен мышечным слоем. При откладке яйца стенки вестибулярного отдела частично выворачиваются наружу и он выполняет функции яйцеклада.

Придаточные железы


С началом питания гиподерма вестибулярного отдела отходит от кутикулы, приобретает железистую функцию и образует многочисленные складки лопастевидной придаточной железы. Рост железы осуществляется за счет интенсивного деления клеток. В результате перед началом яйцекладки кутикулярная трубка вестибулярного отдела соединяется с гиподермой лишь на границе с половой щелью и цервикальным отделом, а на большем протяжении она окружена обширной полостью вновь образовавшейся железы (табл. XXXIII, 3). Клетки этой железы достигают высоты 40—80 мкм, и в их апикальной части появляются многочисленные эозинофильные и липоидные секреторные вакуоли. Подобный же секреторный материал накапливается и в полости железы.

Трубчатая придаточная железа у голодных самок иксодид представлена парой коротких, слегка извитых трубок диаметром 20—40 мкм, открывающихся в заднебоковые участки вестибулярного отдела. Наиболее детально строение этих органов описано у Н. longicornis (Kakuda et al., 1994). Стенки железы построены из нескольких рядов плотно прилегающих друг к другу овальных ядер будущих железистых клеток, разделенных тонкими прослойками цитоплазмы. Просвет железы на этой стадии развития не выражен.

Во время питания трубчатые железы увеличиваются в размерах в несколько раз, и у готовых к яйцекладке самок их диаметр достигает 200 мкм. Клетки, и в первую очередь граничащие с просветом железы, начинают выполнять секреторные функции. Они приобретают пирамидальную форму высотой в 70—80 мкм. Ядра их значительно увеличиваются, а в цитоплазме хорошо развиты органоиды, ответственные за образование секрета. Апикальные концы клеток, выступающие в просвет, покрыты многочисленными невысокими микроворсинками, а цитоплазма богата секреторными включениями белковой природы (табл. XXXIII, 4). Между клетками железы имеются нервные окончания, контролирующие секреторную активность органа.

Во время яйцекладки полость вестибулярного отдела влагалища бывает заполнена слизистой массой, вероятно представляющей секрет трубчатых и лопастевидных придаточных желез. В процессе яйцекладки этот секрет, как и липоидный секрет органа Женэ, обволакивает яйца снаружи водонепроницаемым слоем и, кроме того, обеспечивает склеивание яиц между собой.

Орган Женэ


Орган Женэ, хотя анатомически и не связан с женским половым аппаратом, играет важную роль в процессе откладки яиц. Он находится в передней части тела непосредственно под спинным щитком и представляет у иксодин четырехлопастный, а у амблиомин двухлопастный двухслойный мешок, способный в момент откладки яиц выворачиваться наружу через щелевидное отверстие в камеростомальной складке. Вворачивание органа осуществляют пучки мышц- ретракторов, которые прикрепляются к спинному щитку.

Внутренняя полость органа выстлана тонкой кутикулой, способной выворачиваться наружу. Между кутикулой и гиподермой заключено обширное свободное пространство, заполненное жидкостью. У голодных особей признаки секреторной активности отсутствуют. Собственно железы дифференцируются только во время питания в виде пальчатых выростов концов рогов. Секрет поступает в пространство между гиподермой и кутикулой и далее при откладке яиц проникает на поверхность выворачивающихся рогов. В момент соприкосновения с рогами органа Женэ на поверхность яйца изливается и секрет желез поровых полей.


Мужская половая система


Мужская половая система (рис. 10) образована из парных трубчатых семенников, срастающихся между собой на значительном протяжении по медиальной линии. От передних концов семенников отходят парные семяпроводы, соединяющиеся в передней части в общий непарный семяпровод, называемый семенным пузырьком. В передневентральном направлении от семенного пузырька к наружному половому отверстию отходит выстланный кутикулой семяизвергательный канал. Над выводными путями мужской половой системы позади от синганглия располагается сложно расчлененный комплекс придаточных половых желез, открывающихся общим выводным протоком на дорсальной стенке семенного пузырька (Атлас..., 1979; Таежный клещ..., 1985).

Внутреннее строение личинки и самца Ixodes persulcatus

Каждый из семенников представляет суживающуюся к переднему концу трубку с центральной внутренней полостью, которая продолжается в полость семяпровода. Снаружи семенник окружен тонкой соединительнотканной оболочкой с пучками мышечных волокон. Внутренняя щелевидная полость семенника выстлана уплощенными эпителиальными клетками. Стенки органа образованы семенными фолликулами, располагающимися радиально вокруг внутренней полости. Каждый фолликул заполнен генеративными клетками, которые окружены снаружи слоем из эпителиальных и соединительнотканных клеток (табл. XXXIV, 1).

Процессы сперматогенеза у видов Ixodes стимулируются и целиком обеспечиваются нимфальным питанием. У голодных нимф зачатки семенников состоят из еще не дифференцированных половых клеток — сперматогониев. С началом питания и во время линьки они претерпевают цикл последовательных делений, в результате которых из одного сперматогония формируется семенной фолликул со сперматоцитами I порядка. Последние проходят период большого роста, первое деление созревания и превращаются в сперматоциты II порядка. Значительно увеличившиеся в размерах сперматоциты II порядка завершают второе деление созревания и превращаются в сперматиды. Последние претерпевают сложную морфологическую дифференцировку, в результате которой из овальных сперматид формируются вытянутые проспермии (рис. 24). После этого семенные фолликулы распадаются, проспермии выходят в полость семенника и далее по семяпроводам (табл. XXXIV, 2) поступают в семенной пузырек. Все описанные процессы протекают в периоды подготовки к линьке и послелиночного доразвития. В результате самцы приобретают способность к спариванию и оплодотворению уже в первые дни после линьки без какого-либо дополнительного приема пищи.

Стадии сперматогенеза иксодового клеща

У самцов амблиомин после окончания линьки только немногие семенные фоликулы содержат вторичные сперматогонии, а основная их масса содержит сперматоциты I и более ранние стадии развития. Дальнейшее развитие сперматоцитов возможно только после начала питания, и сперматогенез протекает, как и у иксодин. Процессы сперматогенеза происходят разновременно в разных частях семенника.

Поэтому у голодных самцов задние концы семенников могут быть уже пустыми, далее находится зона дифференцировки сперматид и ближе всего к переднему концу — зона большого роста сперматоцитов.

Окончательная дифференцировка проспермиев происходит после их переноса во влагалище самки (табл. XXXIV, 3). Она сопряжена с выворачиванием внутренней полости проспермия наружу так, что его длина увеличивается в два раза, а сильно вытянутое небольшое ядро вместе с акросомой оказываются на заднем конце.

Для иксодид характерно сперматофорное оплодотворение. Внутри семенного пузырька масса проспермиев заключается между двумя кожистыми оболочками грушевидного сперматофора. Наружную оболочку называют эктосперматофором, а внутреннюю — эндосперматофором. После перенесения сперматофора к женскому половому отверстию эктосперматофор остается снаружи, а проспермии вместе с семенной жидкостью, окруженные внутренней оболочкой — эндосперматофором, проталкиваются внутрь влагалища. Через несколько часов или суток после спаривания проспермии выходят из эндосперматофора, сразу же превращаются в спермии и мигрируют в полость матки и яйцеводов.

Оболочки и содержимое сперматофора представляют собой секрет придаточных желез. Последние являются гетерогенными образованиями, для которых характерно как сложное морфологическое расчленение, так и наличие в их составе нескольких типов железистых клеток (табл. XXXIV, 4, 5). Они полностью развиты у голодных самцов иксодин, а у амблиомин их созревание завершается на стадии питания. В железистых клетках и просвете лопастей гистохимическими методами обнаружены мукопротеины, мукополисахариды и липиды, являющиеся продуктами секреции этого органа.


Эмбриональное развитие иксодовых клещей


Эмбриогенез иксодид достаточно подробно описан для I. persulcatus (Таежный клещ..., 1985) и Н. dromedarii (Kammah et al., 1982). Дробление яиц начинается только после их откладки. Оно поверхностного типа, так что недифференцированная масса желтка первоначально окружена снаружи тонким клеточным слоем — бластодермой. Через несколько дней за счет дальнейшего размножения и стягивания клеток бластодермы в заднедорсальной части яйца формируется местное сгущение клеток — зародышевый диск. Он вытягивается и преобразуется в зародышевую полоску. В процессе развития хвостовая лопасть зародышевой полоски перемещается с дорсальной поверхности через задний полюс яйца на его вентральную сторону. Передний конец зародышевой полоски, дающий начало сегментам хелицер и пальп, напротив, смещается вперед и на дорсальную сторону яйца (табл. XXXV, 1).

Зародышевые листки образуются на стадии зародышевого диска. Из клеток бластодермы последнего иммигрируют более крупные клетки энтодермы. Мезодермальные клетки распространяются в переднем направлении вдоль всей зародышевой полоски. Клетки энтодермы остаются лежать в месте своего образования, в области хвостовой лопасти. Эктодерма зародышевой полоски по бокам от медиальной линии утолщается, становится многослойной и формирует закладку центральной нервной системы. Из впячиваний эктодермы на ее переднем конце формируется зачаток передней кишки (глотки, пищевода, слюнных желез), а на заднем конце — прямой кишки. Эктодерма от хвостовой лопасти распространяется на брюшную сторону, обрастает желточную массу снизу и с боков, смыкается на спинной стороне эмбриона и образует мешковидный зачаток средней кишки. Мальпигиевы сосуды и ректальный пузырь образуются из эктодермального зачатка.

Внешние изменения развивающегося эмбриона связаны со значительным укорочением зародышевой полоски и ее сегментацией (табл. XXXV, 2). Первыми одновременно обособляются сегменты первых 3 пар ног, затем пальп и IV пары ног и последними — сегмент хелицер. В результате эмбрион имеет хорошо развитые вытянутые зачатки 3 первых пар ног, менее развитые зачатки IV пары ног и небольшие парные пальпальные и хелицеральные выросты (табл. XXXV, 3). На более поздних сроках развития зачатки IV пары ног дедифференцируются, хотя и сохраняется их иннервация самостоятельными парными нервами. Первые 3 пары ног продолжают вытягиваться, так что их положение из почти перпендикулярного к главной продольной оси эмбриона становится косым, а позднее — почти параллельным.

За несколько дней до вылупления дифференциация ног, пальп, хелицер и гипостома в основном завершается (табл. XXXV, 4). Одновременно формируется дефинитивная личиночная кутикула с системой микроскладок. Внутри эмбриона в этот период хорошо видны слабо расчлененный мешковидный кишечник, мальпигиевы сосуды и ректум, забитые сферитами гуанина, глотка, крупный синганглий и другие внутренние органы. За 1—2 сут до вылупления в полости между яйцевой оболочкой и эмбрионом появляется жидкость. У вылупившейся из яйца личинки еще несколько дней или даже недель продолжаются процессы затвердевания покровов, освобождения ректального пузыря от экскретов и фекальных масс и другие послелиночные изменения.


Линька иксодовых клещей


Линька личинок и нимф иксодид на следующую фазу развития возможна только после достижения в течение нескольких дней питания определенной минимальной массы тела. Личинкам таежного клеща для этого требовалось около 2 сут прикрепления и увеличения средней массы тела до 1/3 таковой напитавшейся особи, нимфам — 2.5—3 сут и 1/4 массы тела напитавшейся особи.

Процессы линьки находятся под гормональным контролем и зависят от поступления в организм ювенильного гормона и экдизона. Ювенильный гормон синтезируется в латеральных органах синганглия. Он достигает максимальной концентрации у голодных особей. С начала питания и при подготовке к линьке его концентрация падает до минимальных значений. Экдизон, или линочный гормон, образуется в клетках средней кишки и жирового тела. Концентрация его в гемолимфе увеличивается с началом питания, достигает максимума на стадии линьки при формировании новой кутикулы и затем опускается до минимальных значений у голодных клещей (Roe et al., 1993).

Сроки линьки варьируют у разных видов, зависят от температуры и сильно удлиняются при впадении в диапаузу. У таежного клеща при температуре 18— 22 °С и бездиапаузном развитии линька на следующую фазу занимала у личинок 30—45, а у нимф — 40—60 сут. При диапаузе эти показатели измерялись несколькими месяцами.

Напитавшиеся и отпавшие с хозяина клещи в течение нескольких суток полностью утрачивают подвижность, у них прекращается дефекация, а кутикула становится твердой и хрупкой. Собственно линочные изменения начинаются с процессов отделения гиподермы от старой кутикулы, образования линочной полости и отложения новой кутикулы. Ключевым моментом в линьке является отделение вновь формирующейся кутикулы от старой. Этот процесс называют аполизисом, и он начинается с переднего конца. В линочную полость сперва впячиваются складки гнатосомы, а затем ноги (рис. 25, 4). После этого закладки конечностей претерпевают частичный гистолиз и дедифференцировку; затем эти части тела формируются заново, а у нимф, кроме того, из недифференцированных зачатков формируется IV пара ног. С завершением аполизиса в старых покровах заключен вполне сформировавшийся клещ на следующей фазе жизненного цикла. Процессы гистогенеза продолжаются по окончании аполизиса, и на их завершение требуется дополнительное время, удлиняющее стадию линьки. Собственно линька занимает несколько минут и связана с освобождением свободнолежащего в линочной полости клеща от старых покровов (экзувия). У Amblyomminae старая кутикула разрывается по линии между спинным щитком и гнатосомой, а у Ixodinae — сразу позади спинного щитка.

Поперечные срезы через идиосому нимфы иксодового клеща на разных стадиях

Наряду с кутикулой покровов тела при линьке заменяется на новую кутикулярная выстилка трахей, переднего и заднего отделов кишечника и выводных протоков слюнных желез. Глубокие изменения претерпевают и сами эктодермальные органы. Альвеолы слюнных желез личинок и нимф, сохранившиеся после кровососания, дегенерируют. Альвеолы следующей фазы развития дифференцируются заново из эпителиальных клеток стенок выводных протоков. При этом с каждой линькой в несколько раз увеличивается как количество альвеол, так и несущих их разветвлений выводных протоков.

При нимфальной линьке формируется трахейная система из энтодермальных закладок в местах будущих стигмальных пластинок, а при имагинальной линьке формируются выводные пути половой системы. В эктодермальном среднем отделе кишечника линочные изменения проявляются в постоянной смене пищеварительных клеток на недифференцированные клетки следующей фазы благодаря интенсивному размножению последних.



Глава II

РАСПРОСТРАНЕНИЕ


Видовой состав фауны иксодовых клещей в границах бывшего СССР


Глава II. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Распространение иксодовых клещей


Иксодовые клещи характеризуются всесветным распространением, а один из видов (I. uriae) встречается даже на островах и побережьях Арктики и Антарктики. Наибольшим видовым разнообразием отличается фауна иксодид тропических и субтропических регионов. Географическое распространение иксодид как временных эктопаразитов зависит от условий окружающей среды, распространения их прокормителей и отражает историю формирования фауны конкретного региона.

Проводя большую часть своей жизни вне тела хозяина, иксодовые клещи, как и другие свободноживущие организмы, зависят от совместного воздействия множества абиотических и биотических факторов. Географические ареалы видов этих клещей во многом соответствуют распределению в пространстве условий среды, пригодных для их существования. При отсутствии географических преград распространение некоторых видов в значительной степени обусловлено гигротермическими условиями.

Сходная картина зависимости распространения иксодид от климатических факторов обнаружена для нескольких видов, и на этом основании многие исследователи полагают, что пространственное расселение иксодид в целом совпадает с соответствующими климатическими, ландшафтными, геоботаническими и другими характеристиками территорий. Эти постулаты были положены в основу создания карт распространения отдельных видов клещей на основе уже существующих природно-климатических карт разного масштаба, часто при очень ограниченных данных о реальных находках этих животных в природе. Подобные карты дают приблизительные контуры видовых ареалов, но не могут воспроизвести реальное расселение вида на занимаемой им территории и особенно свойственный многим иксодидам мозаичный или пятнистый тип расселения.

К настоящему времени с разной степенью точности установлено географическое распространение большинства видов иксодид, и эти материалы достаточно полно собраны Г. В. Колониным (1978, 1981, 1983, 1984). Однако причины различий в фаунах клещей зоогеографических регионов невозможно понять без анализа эволюции иксодид на уровне родов и подродов и путей расселения этих таксонов в прошлом (Балашов, 1993а). При использовании зоогеографических данных следует допустить ограниченную способность этих клещей к преодолению морских и океанических пространств, разделяющих континенты, и в меньшей степени гор и пустынь. Даже в случае межконтинентальных заносов иксодид с мигрирующими птицами, регулярно происходящих между Европой, Африкой и Азией, мигранты обычно неспособны к закреплению в необычных для них геобиоценозах. Для ареалов иксодид характерно постепенное расширение или сужение границ в ответ на соответствующие многолетние изменения биотических и абиотических факторов, а не взрывная экспансия.

Исторические факторы в расселении иксодид отражают сложные процессы развития отдельных таксонов в условиях изоляции континентов и обмена фаун при соединениях континентальных платформ. В то же время на обширных массивах суши, как например Евразия или Северная и Южная Америка, распространение клещей определяется наряду с таковым их прокормителей абиотическими факторами среды и в первую очередь температурой и влажностью (табл. 1).

Наиболее морфологически примитивными и древними по происхождению среди Ixodidae считают в подсем. Ixodinae единственный род Ixodes, а в подсем. Аmblyomminae — роды Аропотта и Amblyomma. Эти 3 рода имеют космополитические ареалы, причем виды Ixodes распространились во всех климатических поясах, а два других рода — только в тропиках и субтропиках. По-видимому, предки этих родов существовали еще до распада единого массива суши — Пангеи на северную половину — Лавразию и южную — Гондвану. Это событие датируется серединой юры (Ушаков, Ясаманов, 1984; Оуэн, 1988), так что роды Ixodes, Аропотта и Amblyomma должны были существовать с середины мезозоя.

Дальнейшая судьба этих групп оказалась неодинаковой. Виды рода Аропотта (23) обитают преимущественно в разных типах тропических и субтропических лесов Восточного полушария (21 вид). Только в Новой Зеландии A. sphenodonti — паразит гаттерий — живет в умеренном климате, а в Австралии A. hydrosauri приспособился к аридным условиям пустынь. Наиболее богата фауна Азии (12 видов), в Австралии обитает 6 видов, в Африке — 4 и в Центральной и Южной Америке — 2 (рис. 26) (Колонии, 1983).

Ареалы клещей родов Hyalomma и Aponomma

Род Amblyomma, включающий 102 вида, оказался более пластичным как в выборе прокормителей (рептилии, млекопитающие, птицы), так и по отношению к абиотическим факторам. Местообитаниями значительной части видов служат влажные тропические и субтропические леса, но большая часть африканских видов (A. variegatum, A. hebraeum, A. tholloni и др.) приспособилась к существованию в саваннах (Petney et al., 1987). В Южной и Центральной Америке также есть ксерофильные виды, встречающиеся в прериях (A. parvum, A. usingeri и др.). В зону с умеренным климатом заходят только A. americanum до 40° с. ш. в США (рис. 27) и A. parvitarsum, достигающий в Патагонии 50° ю. ш. Все остальные виды ограничены в своем распространении областями с тропическим и субтропическим климатом.

Ареал клещей рода Amblyomma

Наибольшее число видов (52) свойственно фауне Южной и Центральной Америки, включая Антильские острова и острова Галапагос с многочисленными эндемиками. Общие виды для Восточного и Западного полушарий отсутствуют, за исключением недавно завезенного из Африки на Антильские острова A. variegatum. В Африке обнаружено 19 видов, включая один эндемичный для Мадагаскара. В странах Южной и Юго-Восточной Азии встречается 17 видов и в Австралии — 12 (Колонии, 1983).

Самый многочисленный в семействе род Ixodes (около 250 видов) встречается во всех зонах вплоть до побережий полярных морей. Согласно Н. А. Филипповой (1977), внутри рода, включающего 19 подродов, имеются как более примитивные, так и эволюционно продвинутые группы. К числу первых принадлежат подроды Ceratixodes, Scaphixodes, Multidentatus, паразитирующие на древнейших по происхождению морских птицах, остатки которых известны с палеогена. Всесветные ареалы хозяев обусловили подобное же распространение их паразитов, не помогающее филогенетическим реконструкциям (рис. 28).

Ареал клеша Ixodes urine

Из паразитов наземных млекопитающих наиболее морфологически примитивны подроды Sternalixodes, Exopalpiger, Endopalpiger, большая часть видов которых встречается только в Австралии, но по 1 виду подрода Exopalpiger встречается в Южной Америке, Африке и в Евразии. Судя по рецентным ареалам видов этого реликтового подрода, он должен был возникнуть в юре до распада Пангеи, и до настоящего времени эти клещи сохранили трофические связи с наиболее примитивными группами млекопитающих — однопроходными, сумчатыми и насекомоядными.

В пользу большой древности рода Ixodes свидетельствует и распространение наиболее богатого видами и эволюционно продвинутого подрода Ixodes s. str., отсутствующего только в Африке к югу от Сахары и в Австралии. По-видимому, этот подрод сформировался уже после распада Пангеи в ее северной половине — Лавразии до утраты наземного соединения Северной Европы, Америки и Европы, т. е. не позднее конца палеоцена. Дальнейшее расселение этих клещей шло в южном направлении на соединившийся с Азией в конце олигоцена — начале эоцена Индийский субконтинент, позднее в миоцене через Иберийский мост в Северную Африку, а из Северной Америки в Южную в плиоцене через образовавшийся тогда Панамский перешеек или же раньше, через острова Карибского моря. Последний путь менее вероятен, так как виды этого подрода не смогли преодолеть морские проливы между Южной Азией и Австралией.

Несмотря на широкое распространение, виды рода Ixodes повсеместно приурочены к местообитаниям с достаточной влагообеспеченностью. Виды, подстерегающие прокормителей на поверхности почвы или растительности, как например I. persulcatus и I. ricinus, приурочены к различным типам леса, где постоянно поддерживается высокая относительная влажность в приземном слое воздуха. В степях, саваннах и пустынях, где относительная влажность воздуха испытывает значительные сезонные и суточные колебания и может быть очень низкой, встречаются только виды с гнездово-норовым паразитизмом, который, по-видимому, возник независимо в нескольких подродах (Ixodes s. str., Afrixodes и др.). Примером подобных видов в Палеарктике служат I. laguri, I. subterraneus или I. осculms. Некоторые гнездово-норовые виды приспособились к жизни в околоводных норах с избыточным увлажнением, как например I. apronophorus в Палеарктике, I. ornithorynchi из нор утконосов в Австралии или I. aulacodi, паразитирующий в норах тростниковой крысы в Африке. Подобные же условия избыточной увлажненности характерны для местообитаний паразитов колониальных морских птиц — I. uriae, I. signatus и др.

Широкое распространение гнездово-норового паразитизма в роде Ixodes, вероятно, вторично, хотя и очень древнего происхождения. Ему должна была предшествовать стадия пастбищного паразитизма, обеспечившая выработку «жизненной формы» иксодового клеща как кровососа с чередованием стадий многодневного питания и еще более продолжительного свободного существования. На этой стадии эволюции должен был выработаться весь комплекс морфофизиологических и экологических адаптации, большинство из которых сохраняется при последующем переходе к гнездово-норовому паразитизму. Последний, несомненно, возникал неоднократно внутри разных эволюционных линий и встречается как в примитивных подродах (Coxixodes, Ceratixodes, Pholeoixodes и др.), так и в наиболее эволюционно продвинутом подроде Ixodes s. str. (I. apronophorus, I. laguri, I. occultus), в котором доминирует пастбищный тип паразитизма. В связи с этим следует отметить, что значительная часть видов морфологически примитивных подходов Exopalpige'r, Endopalpiger, Sternalixodes представлена не типичными гнездо-ю-норовыми, а пастбищными паразитами, как например австралийский I. (St.) holocyclus. У относящегося к этой группе I. (Ex.) trianguliceps, в частности, выявлен «примитивный» тип пастбищного паразитизма, при котором активные перемещения клещей ограничены самым верхним слоем почвы, растительной подстилкой и припочвенным ярусом растительности.

Второй по численности в семействе род Haemaphysalis (147 видов), согласно взглядам Хугстрала (Hoogstraal, Kim, 1985), включает 16 подродов, из которых 4 из 17 видов считаются эволюционно примитивными, а 12 со 130 видами — эволюционно продвинутыми. Подавляющая масса видов (более 90) обитает в Индо-Малайской области. В Эфиопской области встречается 19 видов и еще 12 эндемичных видов на Мадагаскаре, в Австралии — 12 видов, в Палеарктике — 19 и в Северной и Южной Америке — 4.

Большинство видов приурочено к разным типам зональных лесов тропической и субтропической зон. В умеренном климате при общем обеднении фауны эти клещи также встречаются в разных типах лесных местообитаний, причем могут иметь обширнейшие ареалы. Например, Н. concinna распространен от Западной Европы до Японии (рис. 33), а Н. leporispalustris от Аляски до Аргентины. Многие виды обитают в горных лесах. Общей особенностью всех этих местообитаний является достаточно высокая и стабильная влажность. Лишь немногие виды приспособились к существованию в аридных местообитаниях, как например H. рипctata, встречающийся в редколесьях и кустарниковых зарослях, или H. sulcata, встречающийся в степных и полупустынных горных районах Южной Европы, Передней и Средней Азии. Такие виды, как Н. erinacei или Н. hispanica из подрода Rhipistoma, обитают в ксерофильных ландшафтах, перейдя к гнездово-норовому паразитизму. На связь клещей рода Haemaphysalis с мезофильными лесными ландшафтами было впервые указано Б. И. Померанцевым (1948а), но вопрос о месте и времени происхождения и дальнейшей эволюции рода остается дискуссионным.

Хугстрал (Hoogstraal, Kim, 1985) предполагает, что род Haemaphysalis возник на Индостанском субконтиненте, откуда клещи в дальнейшем распространились в северо-западном направлении, достигнув побережий Атлантического и Тихого океанов. Они расселились по Африке, но лишь немногие смогли проникнуть в Северную и Южную Америку.

По нашему мнению (Балашов, 1993а), исходя из современных мобилистических представлений, подобная трактовка происхождения ареалов является спорной. Первоначально Индия была частью Гондваны, в мелу отделилась от нее и на протяжении многих миллионов лет оставалась изолированным островом. Столкновение Индии с Евразией произошло в конце олигоцена или начале эоцена и привело к мощным процессам горообразования, завершившимся образованием Гималаев. Гондванские корни рода представляются маловероятными, так как из других частей Гондваны Южная Америка, несмотря на обширную область тропических лесов, наиболее бедна представителями этого рода. Сравнительно небогаты фауны Haemaphysalis Австралии и Африки, причем на все 3 континента клещи несомненно проникли с севера. В связи со сказанным мы полагаем, что наиболее вероятны происхождение и ранние этапы эволюции рода в палеогене на территории Юго-Восточной Азии, где тропический климат и влажные леса сохранялись на протяжении всего кайнозоя. В пользу этой гипотезы свидетельствует распространение наиболее примитивных 3 из 4 современных видов подрода Allocerae в горных субтропических лесах этого региона, и только 1 — Н. inermis в лесах Южной Европы и Передней Азии. Первоначально эти клещи могли проникнуть в умеренно теплые части Евразии. Распространение клещей в Индостан и Африку произошло позднее, после их соединения с Евразией, а в Австралию они были занесены из Юго-Восточной Азии с птицами или, возможно, с грызунами сем. Muridae, сумевшими преодолеть морские проливы.

Из районов с тропическим и субтропическим климатом наиболее раннее вселение клещей произошло в Индию, и поэтому она богата видами этого рода по сравнению с другими осколками Гондваны. Крайняя бедность фауны Южной Америки может быть объяснена отсутствием клещей в фауне Северной Америки, куда они могли проникнуть через сравнительно холодную Берингийскую сушу и затем, двигаясь на юг через Панамский перешеек, попасть в Южную Америку. Эти события могли произойти только в плиоцене всего несколько миллионов лет назад, так что времени на образование эндемичной фауны оказалось недостаточно.

Очень обширным ареалом обладает род Dermacentor, насчитывающий около 32 видов (рис. 29). В Палеарктике обитает 15 видов, в Северной и Центральной Америке вплоть до 10° ю. ш. — 11 видов, в Тропической Азии — 4 вида и в Африке к югу от Сахары — 2 вида. Померанцев (19486) полагал, что этот род возник в горах или степях Центральной Азии и позднее по Берингийской суше проник в Северную и далее в Центральную Америку. Распространение этого вида в тропические области Старого Света происходило сперва с востока в Ориентальную область, а из нее в Эфиопскую. Согласно другой точке зрения (Белозеров, 1976; Колонии, 1984), палеарктические представители рода имеют североамериканское происхождение, а Евразийский центр видообразования этой группы вторичен.

Ареал клещей рода Dermacentor

Обе рассматриваемые гипотезы обходят стороной вопрос о хронологии описываемых процессов, но сходятся на единственно возможном пути расселения через Берингийскую сушу. Последняя возникала и исчезала неоднократно на протяжении кайнозоя, причем последние «мосты» датируются плиоценом-плейстоценом с возрастом в 3.5, 1.8 и 0.08 млн лет назад. Наиболее ранние мосты были возможны в конце мела или в плиоцене около 60 млн лет назад. Современные представления мобилистической геологии позволяют дать и третье возможное объяснение расселению рода Dermacentor, во многом сходное с таковым у хвостатых амфибий. Мы полагаем, что преимущественное распространение этих клещей в умеренных и умеренно теплых климатических зонах северного полушария и отсутствие в таковых южного допускают возникновение этих клещей в Лавразии уже после ее разделения с Гондваной, т. е. не ранее мела. В дальнейшем представители рода могли успеть расселиться по Евразии и Северной Америке еще до их расхождения и утраты соединения через Гренландию в палеоцене 45—50 млн лет назад, так что изоляция фаун этих континентов очень древняя. Широкому распространению клещей в южном направлении, скорее всего, препятствовали экологические факторы, и немногие виды, приспособившиеся к существованию в тропиках Юго-Восточной Азии и Африки, выделены систематиками в подроды Indocentor и Amblуocentor. Крайняя бедность фауны Южной Америки легко объяснима ее островным положением до плиоцена, так что немногие виды смогли проникнуть в этот регион не ранее 3 млн лет назад при массовом вселении в нее североамериканских млекопитающих через вновь образовавшийся Панамский перешеек. Возможно, что только D. nitens, иногда выделяемый в самостоятельный род Anocentor и широко распространенный в тропических и субтропических районах, мог проникнуть в Неотропическую область значительно раньше через острова Карибского моря вместе с ранними млекопитающими-вселенцами. Подобный путь распространения, в частности, допускается Траубом (Traub, 1980) для объяснения особенностей фаун блох и вшей этого региона.

Для палеарктических и большей части голарктических видов характерна приуроченность к различного рода степным или луговым ландшафтам, причем заметна связь многих из них с горным ландшафтом, а такие виды, как D. pavlovskyi или D. montanus, поднимаются в горах Средней Азии до верхних границ растительности на высотах 3500—4000 м над ур. м. (Филиппова, Панова, 1989). Встречающиеся в лесных ландшафтах клещи D. reticulatus и D. silvarum заселяют разного рода редколесья, вырубки, опушки и другие интразональные элементы. D. niveus заселил поймы рек с тугайной растительностью в аридной зоне. Можно предполагать, что связи этих клещей со степными и горно-степными ландшафтами, как предполагал Померанцев (19486), первичны, а с тропическими лесами — вторичны.

Из 73 видов рода Rhipicephalus не менее 55 встречается только в Африке, 8 — в Палеарктике и 4 — в Тропической Азии. В Австралии, Южной и Северной Америке, за исключением недавно завезенного R. sanguineus, клещи этого рода отсутствуют (рис. 30). Подавляющая масса видов заселяет разные типы степей, саванн и реже пустынь. В этих стациях клещи могут заселять интразональные редколесья и кустарниковые заросли, как например обитающий в тугаях R. leporis. Несколько видов обитает во влажных тропических лесах (R. cliffordi, R. complanatus, R. ziemanni). Гнездово-норовый паразитизм свойствен немногим видам (R. schulzei и R. pusillus).

Ареал клещей рода Rhipicephalus и R. sanguineus

Происхождение этого рода связывают с Африкой (Померанцев, 19486; Pegram, 1984), и эта гипотеза подтверждается геологическими данными. Известно, что с олигоцена Африка вместе с Аравийским полуостровом примерно 25 млн лет оставалась островом. Только 17 млн лет назад северо-восточный угол континента соединился через Аравию с турецкой и иранской частями Евразии, а 12—14 млн лет назад произошло соединение Африки с Иберийским полуостровом. Можно предполагать, что род Rhipicephalus сформировался в период островного существования Африки, а позднее, после соединения ее с Евразией, вместе с копытными и другими аборигенами африканской фауны распространился в аридные области Палеарктики. Там, в пустынях и степях Передней и Средней Азии, согласно Померанцеву (1948б), возник более молодой вторичный очаг видообразования.

Род Boophilus включает всего 5 видов, которые до завоза с домашним скотом в последние 200 лет отсутствовали в Австралии, Северной и Южной Америке. Предполагают (Hoogstraal, 1978), что первоначально распространение В. microplus было ограничено тропическими и субтропическими районами Азии, а в историческое время он проник в Америку, Африку и Австралию (рис. 31). В. kohlsi и В. annulatus происходят из Средиземноморья, а В. geigy и В. decoloratus — из Африки к югу от Сахары.

Ареал клеща Boophilus microplus

Главными прокормителями этих клещей повсеместно служат полорогие, и можно с достаточным основанием считать это семейство парнокопытных первичными хозяевами рода. Согласно палеонтологическим данным (Thenius, 1980), полорогие появились в Европе в раннем миоцене, но адаптивная радиация и расселение этого семейства, включая проникновение в Африку и Южную Азию, происходили в плиоцене. По-видимому, возраст рода, отличающегося высокой хозяинной специфичностью, не может быть старше, чем таковой его прокормителей.

Род Hyalomma включает около 30 видов, из которых примерно половина встречается в аридных местообитаниях Северной Африки, Южной Европы, Передней и Средней Азии (рис. 26). В пустыни Центральной Азии проникают только 3 вида этого рода. В саваннах и тропических редколесьях Африки к югу от Сахары обитает 5 видов и в сходных ландшафтах Индии — 5. Померанцев (19486) связывает происхождение рода Hyalomma с пустынями Передней Азии в эоцене, откуда эти клещи распространились в более мезофильные ландшафты Индии и Африки к югу от Сахары. Подобная точка зрения представляется более правдоподобной, чем взгляды Хугстрала (Hoogstraal, Kim, 1985) на возникновение этой группы еще в мелу. Независимо от мелового или более позднего происхождения их проникновение в Индию и Африку могло произойти не раньше неогена после соединения этих массивов суши с Евразией.

Ареалы клещей родов Hyalomma и Aponomma


Видовой состав фауны иксодовых клещей в границах бывшего СССР


Видовой состав фауны иксодид в границах бывшего СССР достаточно разнообразен. Он насчитывает 86 видов (Филиппова, 1984), несмотря на нахождение территории в границах Палеарктики и зонах с умеренным или холодным климатом. Фауна России значительно беднее и включает около 60 видов, лишь немногие из которых имеют широкое распространение и достаточно многочисленны (см. приведенный ниже список). В Северной Евразии географические преграды распространению клещей отсутствуют. Однако существуют значительные различия в видовом составе фаун иксодид европейской части России и Дальнего Востока, разделенных пространствами Сибири с бедной фауной клещей. Видовые ареалы иксодид в наибольшей степени зависят от гигротермических условий окружающей среды и определяемых ими типов растительного покрова. Соответственно в широтном направлении с севера на юг разнообразие видового состава повсеместно увеличивается. Прослеживается четкая гвязь многих видов иксодид с определенными типами ландшафтов.

ВИДОВОЙ СОСТАВ ФАУНЫ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ (IXODIDAE) РОССИИ И СОПРЕДЕЛЬНЫХ ГОСУДАРСТВ
(по: Филиппова, 1984, с изменениями)

Amblyomma
1. A. gemma Donitz, 1909

Anomalohimalaya
2. A. lama Hoogstraal, Kaiser et Mitchell, 1970
3. A. lotozkyi Filippova et Panova, 1978
Boophilus
4.* B. annulatus Say, 1821 (B. calcaratus Birula, 1895)

Dermacentor
5. D. antrorum Resnik, 1950
6.* D. marginatus Sulzer, 1776
7. D. montanus Filippova et Panova, 1974
8.* D. niveus Neumann, 1897 (D. daghestanicus Olenev, 1929)
9.* D. nuttalli Olenev, 1927
10. D. pavlovskyi Olenev, 1927
11.* D. pomerantzevi Serdjucova, 1951
12. D. raskemensis Pomerantzev, 1946
13.* D. reticulatus Fabricius, 1794 (D. pictus Hermann, 1804)
14.* D.silvarum Olenev, 1927
15. D. ushakovae Filippova et Panova, 1989

Haemaphysalis
16. H. caucasica Olenev, 1928
17.* H. concinna Koch, 1844
18.* H. erinacei Pavesi, 1884 (H. numidiana Neumann, 1897)
19.* H. filippovae Bolotin, 1979
20.* H. flava Neumann, 1897
21.* H. inermis Birula, 1895
22.* H. japonica Warburton, 1908
23. H. kopetdagihca Kerbabaev, 1962
24. H. kutchensis Hoogstraal et Trapido, 1963
25.* H. longicornis Neumann, 1901 (H. neumanni Donitz, 1905)
26.* H. ornithophila Hoogstraal et Kohls, 1979
27.* H. parva Neumann, 1897 (H. otophila Schulze, 1918)
28. H. pavlovskyi Pospelova-Shtrom, 1935
29.* H. phasiana Saito, Hoogstraal et Wassef, 1954
30. H. pospelovashtromae Hoogstraal, 1966 (H. warburtoni Nuttall, 1912)
31.* H. punctata Canestrini et Fanzago, 1877
32.* H. sulcata Canestrini et Fanzago, 1877
33.* H. wellingtoni Nuttall et Warburton, 1908

Hyalomma
34.* H. aegyptium (Linnaeus, 1758)
35.* H. anatolicum Koch, 1844
36. H. asiaticum Schulze et Schlottke, 1929
37. H. detritum Schulze, 1919
38. H. dromedarii Koch, 1844
39. H. impressum Koch, 1844
40. H. kozlovi Olenev, 1934
41. H. kumari Sharif, 1928
42.* H. marginatum Koch, 1844
43. H. schulzei Olenev, 1931
44.* H. scupense Schulze, 1981

Rhipicephalus
45.* R. bursa Canestrini et Fanzago, 1877
46. R. leporis Pomerantzev, 1946
47.* R. pumilio Schulze, 1935
48.* R. rossicus Jakimov et Kohl-Jakimova, 1911
49.* R. sanguineus (Latreille, 1806)
50.* R. schulzei Olenev, 1929
51.* R. turanicus Pomerantzev, 194

Ixodes
52.* I. angustus Neumann, 1899
53.* II. apronophorus Schulze, 1924
54.* I. arboricola Schulze et Schlottke, 1929
55.* I. berlesei Birula, 1895
56. I. bruneus Koch, 1844
57.* I. caledonicus Nuttall, 1910
58. I. cornutus Lotozkyi, 1956
59.* I. crenulatus Koch, 1844
60. I. eldaricus Djaparidze, 1950
61.* I. frontalis (Panzer, 1798)
62. I. hexagonus Leach, 1815
63. I. kaiseri Arthur, 1957
64. I. kashmiricus Pomerantzev, 1948
65. I. kazakstani Olenev et Sorokoumov, 1934
66.* I. laguri Olenev, 1929
67.* I. lividus Koch, 1844
68.* I. maslovi Emeljanova et Kozlovskaya, 1967
69.* I. nipponensis Kitaoka et Saito, 1967
70.* I. occultus Pomerantzev, 1946
71.* I. pavlovskyi Pomerantzev, 1946
72.* I. persulcatus Schulze, 1930
73.* I. pomerantzevi Serdjukova, 1911
74.* I. redikorzevi Olenev, 1927
75.* I. ricinus (Linnaeus, 1758)
76.* I. sachalinensis Filippova, 1957
77. I. semenovi Olenev, 1929
78.* I. signatus Birula, 1895
79.* I. simplex Neumann, 1906
80.* I. strorqi Filippova, 1957
81. I. subterraneus Filippova, 1961
82.* I. trianguliceps Birula, 1895
83.* I. turdus Nakatsuji, 1943
84. I. unicavatus Neumann, 1908
85.* I. uriae White, 1852
86.* I. vesertilionis Koch, 1884

Примечание. * — виды, встречающиеся на территории России.

Дальше всех на север проникает I. uriae, заселяющий побережья Баренцева и Белого морей. Восточнее Новой Земли этот вид не проникает из-за суровости климата и снова появляется на побережье и островах морей Тихого океана. Клещи обитают в колониях морских птиц, часто образующих крупные скопления («птичьи базары»). В этих местообитаниях клещи заселяют многочисленные трещины и щели в скалах или же находятся в субстрате оснований гнезд. На островах Белого моря клещи встречаются в вырытых в земле гнездах чистиков. Местами численность клещей бывает очень высокой. На побережье Тихого океана встречается также клещ I. signatus, обладающий сходной экологией и часто встречающийся вместе с I. uriae. В зоне тундры иксодовые клещи отсутствуют.

В лесной зоне России достаточно часто встречается около 18 видов иксодид. Из них пастбищный тип паразитизма свойствен I. persulcatus, I. ricinus, I. pavlovskyi, I. nipponensis, D. reticulatus, D. silvarum, H. concinna, H. inermis, H. japonica, H. longicornis (Арзамасов, 1961; Филиппова,1977; Бойко и др., 1982; Успенская, 1987). Эти виды подстерегают своих хозяев, поднимаясь на растительность или же оставаясь на поверхности почвы. Наиболее широким распространением обладает таежный клещ I. persulcatus. Он встречается в среднетаежных, южнотаежных и широколиственных лесах от западных границ России до побережья и островов Тихого океана, включая юг Камчатки, а также в Северном Китае, Корее и Японии (рис. 32). В этих границах.клещи отсутствуют на заболоченных территориях, в сухих сосняках на песчаных почвах, а также на молодых вырубках и открытых лугах. На Сахалине в условиях высокой влажности воздуха клещи встречаются на закустаренных лугах и вырубках с высоким травостоем. Распространение клещей на север совпадает с изолиниями сумм температур воздуха 1400 °С за период с устойчивой среднесуточной температурой выше 10 °С или суммой температур 1600 °С за период со среднесуточной температурой выше 5 °С. Оптимальные же условия существования этого вида складываются при сумме температур более 2300 °С и коэффициентом увлажнения 0.45—0.60. В северной части ареала таежный клещ встречается только в ограниченных, наиболее теплообеспеченных местообитаниях. В европейской части ареала северная граница распространения вида проходит вблизи 62—63° с. ш., на Урале и в Сибири — около 60° и в Хабаровском крае между 52—54° с. ш. Южная граница ареала в европейской части России проходит от 56° с. ш. на западе до 53° на восток от Волги. В Сибири кроме зоны южной тайги клещи встречаются в изолированных лесных массивах лесостепи и по долинам рек и многочисленны в горных лесах Южной Сибири, Казахстана и Киргизии. На Дальнем Востоке южная граница ареала уходит на территорию Китая (Коренберг, 1979; Таежный клещ..., 1985). В горных лесах Южной Сибири и Дальнего Востока (рис. 32) вместе с таежным клещом встречается и другой лесной вид — I. pavlovskyi, отличающийся от первого вида преимущественным паразитированием взрослых особей на птицах.

Распространение видов комплекса Ixodes ricinus в Палеарктике

Ixodes ricinus распространен от Англии и Ирландии на западе до Волги на востоке (рис. 32). Во многих областях России к западу от Волги I. ricinus встречается вместе с I. persulcatus. Распространение этого вида на север ограничивается дефицитом тепла и совпадает с северной границей среднетаежных лесов. На юге клещи проникают за границы широколиственных лесов и многочисленны в зоне лесостепи и степи в разных типах искусственных лесонасаждений. Клещи также многочисленны в горных лесах Кавказа, Турции, Южной Европы и Северной Африки, где заселяют более влагообеспеченные леса на северных склонах и в речных долинах. Наиболее высокой численности этот вид достигает в зоне широколиственных лесов, но он достаточно многочислен и в расположенных севернее смешанных и южнотаежных лесах Скандинавского полуострова и России. I. ricinus легко приспосабливается к антропогенной трансформации ландшафта и заселяет разного типа вторичные леса среди сельскохозяйственных угодий (Померанцев, 1935). В условиях влажного климата Англии и Ирландии этот вид встречается не только в лесах, но также на открытых пастбищах, вересковых пустошах и в зарослях кустарников (Varma, 1965).

В широколиственных лесах Европы, включая юг России и Кавказ, обитают Н. inermis и Н. concinna. Второй из этих видов встречается также местами в лиственных лесах Тянь-Шаня, Алтая, Саян и многочислен в широколиственных лесах юга Дальнего Востока (рис. 33). В лесах последнего региона встречается еще несколько видов Haemaphysalis, из которых наиболее обычны Н. japonica и H. longicornis. На увлажненных луговых стациях прибрежной полосы в Южном Приморье встречается I. nipponensis, более многочисленный в Японии. В осветленных лесах, на лесных полянах, лугах и в кустарниковых зарослях по всему Дальнему Востоку и югу Сибири до Оби на западе распространен D. silvar (рис. 34). В зоне смешанных и широколиственных лесов Европы и Западной Сибири в луговых стациях, включая пойменные луга, в редколесьях и на вырубках многочислен D. reticulatus (рис. 35).

Распространение клеша Haemaphysalis amcinna в России и сопредельных странах

Ареал клеша Dermacentor silvorum на территории бывшего СССР

Ареал клеща Dermacentor reticulatus на территории бывшего СССР

Гнездово-норовым типом паразитизма обладают клещи I. trianguliceps, I. apronophorus, I. crenulatus, I. lividus, I. arboricola, I. kaizeri, I. angustus, I. pomeranzevi. Клещ I. trianguliceps распространен в смешанных и широколиственных лесах от Англии до Енисея. Этот вид соединяет особенности пастбищного и гнездово-норового паразитизма. Клещи всю свою жизнь проводят внутри лесной подстилки в пронизывающих ее многочисленных ходах мелких млекопитающих. Голодные нимфы и самки этого вида могут подстерегать хозяев и на поверхности почвы, но не поднимаются на растительность. В лесах Дальнего Востока обитателями нор мелких млекопитающих являются I. angustus и I. pomeranzevi. В древесных гнездах птиц клещи встречаются только в зоне широколиственных лесов европейской части России и юга Дальнего Востока, где обитает относительно немногочисленный I. arboricola.

По поймам рек и заболоченным берегам озер от побережья Белого моря и до устьев рек юга России и Казахстана вплоть до Средней Сибири встречается I. apronophorus. Для этого вида характерно интразональное распространение, и его ареал охватывает лесную и степную зоны. Он заселяет норы связанных с водоемами главных прокормителей — водяной полевки и ондатры. Вторым интразональным видом является I. lividus, заселяющий гнезда ласточек-береговушек. Он распространен по всей Палеарктике от Атлантического до Тихого океана и по долинам рек встречается в полосе от 62° до 43° с. ш.

Видовой состав фауны клещей степной зоны значительно разнообразнее такового лесной зоны (Емчук, 1960; Миронов и др., 1965; Успенская, 1987). Часть из встречающихся в ней видов (I. apronophorus, I. lividus) отличается интразональным распространением, а в небольшие островки леса и искусственные лесонасаждения проникают с севера некоторые из типично лесных видов (I. ricinus, I. persulcatus, D. reticulatus, D. silvarum). Отличительной особенностью степной фауны является широкое распространение гнездово-норовых паразитов. От юга лесной зоны по всей степной зоне и горным степям Кавказа, Средней Азии и Южной Сибири в полосе от 54° до 35° с. ш. встречается I. crenulatus, заселяющий постоянные норы более 30 видов млекопитающих из числа хищников и сурков. В норах сусликов, хомяков и других грызунов на Украине, в южных областях России и в Западном Казахстане многочислен I. laguri. В норах сусликов и мелких хищников на юге европейской России, в Закавказье, Казахстане и Средней Азии часто встречается R. schulzei.

Характерными обитателями степей являются несколько видов с пастбищным типом паразитизма. В степных ландшафтах Европы, включая территорию России на восток до рек Томь и Катунь, обычен и многочислен D. marginatus (рис. 36). Этот же вид распространен в степных ландшафтах гор Кавказа и Средней Азии. В степях долины Енисея и особенно в Забайкалье обитает D. nuttalli, многочисленный также в Монголии и Северном Китае. В камышовых и кустарниковых зарослях пойм рек в аридных частях Ставропольского края, Дагестана, Закавказья, Средней Азии и Казахстана многочислен и часто встречается D. niveus. Из видов рода Haemaphysalis в степной зоне распространены H. punctata и Н. sulcata, особенно часто встречающиеся в горных ландшафтах. Из рода Rhipicephalus дальше всех проникает на север R. rossicus, встречающийся на Северном Кавказе, в Нижнем Поволжье, Северном Казахстане и Закавказье. В Саратовской, Ростовской и Астраханской областях, Ставропольском и Краснодарском краях, а также в Дагестане в степных и полупустынных ландшафтах встречаются Н. marginatum и Н. scupense. Особенно широко распространен первый вид, напитавшиеся нимфы которого заносятся далеко за границы ареала, от Поволжья и до островов на Балтийском море. Н. scupense паразитирует только на крупном рогатом скоте и имеет более ограниченное распространение.

Ареал клеща Dermacentor marginatus на территории бывшего СССР

Наиболее богата фауна южных степей, полупустынь и аридных предгорий Кавказского хребта (Ганиев, 1970). В Астраханской области и Дагестане появляется R. pumilio, более многочисленный в расположенных южнее пустынях и полупустынях Средней Азии и Казахстана. На овцах в Дагестане паразитирует двуххозяинный клещ — R. bursa, встречающийся также в Крыму, Краснодарском, Ставропольском краях. На Черноморском побережье Кавказа и Крыма на собаках паразитирует R. sanguineus. Только из Дагестана известны обычные для Закавказья и Средней Азии R. turanicus и Н. anatolicum, а в местообитаниях степной черепахи встречается паразитирующий на них H. aegyptium. В поймах и заболоченностях в Краснодарском крае и Дагестане местами встречается однохозяинный паразит крупного рогатого скота — В. annulatus. Для трех последних видов приводимые выше местонахождения в России являются крайними северными частями их ареалов. В целом для фауны степей характерно увеличение видового состава с севера на юг и обеднение с запада на восток.

В России полупустынные и пустынные ландшафты ограничены аридными районами Астраханской области, Калмыкии, Ставропольского края и Дагестана. Видовой состав фауны иксодид этих районов обеднен по сравнению с таковым южных степей. В расположенном южнее обширном поясе полупустынь и пустынь Казахстана и Средней Азии видовое разнообразие увеличивается в южном направлении и достигает максимума в пустынях Туркмении (Галузо, 1947, 1948, 1950; Бердыев, 1980). В закрепленных песках, заросших саксаулом, отмечено 13 видов. Из пастбищных паразитов доминирует Н. asiaticum, широко распространенный и в других типах пустынных ландшафтов. Он встречается от Восточного Закавказья и Ирана на западе до пустыни Гоби на востоке и проникает на север до Урало-Эмбинского междуречья в Казахстане. Реже в песках встречаются H. dromedarii и другие виды этого рода. Личинки и нимфы этого вида обитают в норах своих прокормителей — песчанок и других мелких млекопитающих, а взрослые — на верблюдах, крупном рогатом скоте, овцах и диких копытных. В норах грызунов и хищников встречаются I. occultus, I. redikorzevi, I. crenulatus, H. erinacei, R. schulzei. В глинистых пустынях Туркмении обнаружено 19 видов, многие из которых встречаются и в песках. Кроме Н. asiaticum на поверхности почвы здесь встречаются H. anatolicum и H. detritum, а на растительности — R. turanicus, Н. рипctata, H. sulcata, а из норовых видов многочислен I. subterraneus.

Богата фауна долин рек, протекающих по пустыне. Благодаря стыку пустынных ландшафтов с тугайными лесами, зарослями кустарников и камышей значительно возрастает разнообразие местообитаний, и в них встречается около 23 видов иксодид. Из них многочисленны Н. anatolicum, Н. dromedarii, Н. detritum, H. marginatum, В. annulatus, D. niveus, R. pumilio, R. turanicus.

Наиболее богата фауна клещей горных ландшафтов Закавказья и Средней Азии. Особенно разнообразна фауна гор Копетдага, насчитывающая 31 вид (Бердыев, 1980). Наряду с пустынными в ней много степных и горных видов. Особенно многочисленны в остепненных биотопах и стациях с кустарниково-древесной растительностью клещи R. turanicus, D. marginatus, D. niveus, H. sulcata, H. punctata, H. otophila, H. plumbeum, H. aegyptium, I. eldaricus, I. crenulatus. В местах концентрации крупного и мелкого рогатого скота обычны Н. anatolicum, H. detritum, R. bursa. В расположенных восточнее горных хребтах Памира и Тянь-Шаня вследствие большой высоты хребтов наблюдается большая вертикальная дифференциация фаунистических комплексов клещей (Гребенюк, 1966). В нижних поясах гор с пустынными и степными ландшафтами доминируют Н. marginatum, H. scupense, Н. anatolicum, H. asiaticum, В. annulatus, R. turanicus, H. sulcata. В зоне орехоплодовых лесов и кустарников многочисленны Н. punctata, D. marginatus, I. subterraneus, H. scupense, H. marginatum, R. turanicus. В еловых лесах, произрастающих на северных склонах и в ущельях Тянь-Шаня, доминирующим видом является I. persulcatus. В субальпийском и альпийском поясах на высоте 2500 м и более доминируют I. pavlovskyi, I. crenulatus, H. warburtoni.



Глава III

ХОЗЯЕВА И ЭВОЛЮЦИЯ


Хозяева и эволюция

Происхождение и эволюция


Глава III. ХОЗЯЕВА И ЭВОЛЮЦИЯ

ХОЗЯЕВА И ЭВОЛЮЦИЯ ИКСОДОВЫХ КЛЕЩЕЙ


Пищевые связи с разными таксономическими группами хозяев Согласно подсчетам Хугстрала (Hoogstraal, Aeschlimann, 1982), из известных авторам в отношении своих хозяев 643 видов иксодовых клещей подавляющая масса паразитирует на млекопитающих, тогда как на птицах питаются 124 вида и на рептилиях — около 90 видов. Эти подсчеты не абсолютно точны, так как некоторые виды клещей нападают в природе на представителей 2 или 3 классов наземных позвоночных животных. Тем не менее преимущественные трофические связи иксодид с млекопитающими не вызывают сомнений. В то же время питание Amblyomma dissimile и A. rotundatum на амфибиях, несмотря на регулярный характер, несомненно вторичного происхождения, так как эти же клещи постоянно встречаются в природе на рептилиях. Немногочисленные находки других видов иксодид на амфибиях и даже на насекомых имеют случайный характер, и дальнейшая судьба прикрепившихся к подобным хозяевам клещей обычно связана с их гибелью.

Самцам большинства видов рода Ixodes свойственна афагия, но у некоторых из них, в частности I. holocyclus (Moorhouse, Heath, 1975), I. pilosus (Norval, 1974) и I. moreli (Ntiamoa-Baidu, 1986), самцы постоянно прокалывают покровы идиосомы питающихся самок с вентральной стороны и насасываются гемолимфой. Жизнеспособность и яйцекладка у подобных «проколотых» особей существенно не снижалась. У I. rubicundus самцы поглощают гемолимфу или жидкое содержимое влагалища во время «затянувшегося» спаривания, увеличивая при этом свою массу (Fourie et al., 1988b).

Из рецентных иксодид с рептилиями целиком связан род Аропотта, из 234 видов которого 21 паразитирует на крупных и средних по размерам тела ящерицах и змеях, а 1 вид A. sphenodonti — на гаттерии — единственном сохранившемся до наших дней в Новой Зеландии представителе отряда клювоголовых рептилий. На черепахах виды этого рода отсутствуют, но 3 вида питаются на примитивных австралийских однопроходных и сумчатых млекопитающих. A. concolor является паразитом 2 видов ехидн, A. auruginatus — вомбатов, a A. hydrosauri наряду с ящерицами питается и на ехиднах. Находки этих клещей на других группах млекопитающих имеют случайный характер.

В роде Amblyomma из 102 известных видов на рептилиях паразитирует 37, хозяевами которых служат ящерицы, змеи и черепахи. Остальные виды этого рода связаны с млекопитающими. Несколько видов питаются на имагинальной фазе как на рептилиях, так и на млекопитающих.

В других родах иксодид трофические связи с рептилиями второстепенны и ограничены личиночной и нимфальной фазами у нескольких видов Ixodes и Haemaphysalis. Только у Hyalomma aegyptium, выделенной в самостоятельный подрод Hyalommasta, все фазы развития паразитируют на наземных черепахах. Для половозрелых клещей черепахи, если не считать находок на ежах, главные и единственные прокормители, тогда как личинки и нимфы часто паразитируют на мелких млекопитающих и птицах (Hoogstraal, Kaiser, 1960; Бердыев, 1980).

На птицах паразитируют представители большинства родов иксодид, кроме однохозяинных с копытных из родов Boophilus, Margaropus, Anocentor, а также видов рода Аропотта. Наиболее тесные связи с птицами свойственны роду Ixodes, из 250 видов которого облигатными паразитами птиц на всех фазах развития являются немногим более 40 видов. В их числе оба вида подрода Ceratixodes, 6 — Scaphixodes, 12 — Multidentatus и 18 видов из подродов, подавляющая часть видов которых связана с млекопитающими (Ixodes, Afrixodes, Trichoixodes и др.). 24 вида рода Ixodes связаны с колониями или гнездами морских птиц, а остальные — преимущественно с птицами, строящими гнезда в земле (I. lividus, I. subterraneus) или же питающимися на поверхности почвы, как например I. pavlovskyi (Филиппова, 1977; Hoogstraal, Aeschlimann, 1982).

Из 147 видов рода Haemaphysalis облигатными паразитами птиц являются только 8 видов, из которых 6 принадлежат к подроду Ornithophysalis. Кроме них не менее 25 видов паразитирует на неполовозрелых фазах на птицах и млекопитающих (Н. punctata, H. concinna, H. leporispalustris и др.). Выбор хозяина в последнем случае определяется его доступностью для клещей в заселенных ими древесно-кустарниковых и травяных стациях (Hoogstraal, Kim, 1985).

В роде Amblyomma на птицах зарегистрировано питание 20 видов, но только A. loculosum является облигатным паразитом морских птиц на всех фазах развития (Hoogstraal et al., 1976), а личинки и нимфы A. longirostre — древесных воробьиных птиц (Fairchild et al., 1966).

В роде Hyalomma на птицах питаются неполовозрелые фазы 6 видов (особенно Н. marginatum), но ни для одного из них птицы не являются единственными или главными прокормителями. Для немногих клещей родов Rhipicephalus и Dermacentor отмечено питание неполовозрелых фаз на птицах, служащих для них дополнительными или случайными хозяевами.

Как было уже отмечено, подавляющая масса иксодид (свыше 500 видов) паразитирует на млекопитающих — представителях всех отрядов, за исключением сирен, ластоногих, шерстокрылов. Отсутствие клещей на водных млекопитающих легко объяснить их экологической несовместимостью, а на Dermoptera неспецифические виды клещей скорее всего не были обнаружены из-за малочисленности и слабой изученности 2 рецентных видов этого отряда.

Наибольшее число иксодид (более 350 видов) паразитирует на грызунах, насчитывающих 2000 видов. На них отсутствуют лишь виды родов Boophilus, Margaropus, Anocentor и некоторые виды из других родов, имеющие однохозяинные циклы развития и питающиеся на всех фазах на копытных, а также виды рода Аропотта с рептилий. Наибольший процент видов, связанных с грызунами, в роде Ixodes, где на этих хозяевах могут паразитировать все фазы развития. В Палеарктике к ним относятся I. angustus, I. apronophorus, I. crenulatus, I. laguri, I. redikorzevi, I. pomeranzevi, I. occultus, I. trianguliceps.

У многих видов на грызунах паразитируют личинки и нимфы, а взрослые клещи питаются на копытных, зайцеобразных и хищных (I. persulcatus, I. ricinus, I. kazakstani). В других родах на грызунах паразитируют главным образом неполовозрелые фазы (H. asiaticum, R. turanicus, H. concinna, все виды рода Dermacentor), а взрослые клещи очень редко (R. schulzei и все фазы A. lotozkyi).

Второй по значимости группой прокормителей служат парнокопытные (170 видов), на которых паразитирует 190 видов иксодид. Только на них, а также на представителях отряда непарнокопытных питаются на всех фазах однохозяинные клещи (все 5 видов рода Boophilus, 3 — Margaropus, I — Anocentor, D. albipictus, H. scupense), двуххозяинные H. anatolicum, H. detritum, R. bursa. У треххозяинных видов на копытных питаются главным образом - взрослые клещи, как например I. ricinus, I. persulcatus, H. concinna, H. inermis, H. otophila, H. punctata, H. sulcata, большинство видов родов Hyalomma, Dermacentor, Rhipicephalus. Некоторые треххозяинные виды постоянно, как например африканский R. appendiculatus, или спорадически (I. ricinus, A. americanum) питаются на копытных не только на имагинальной, но и на неполовозрелой фазах. Виды рода Аропотта, Rhipicentor, Anomalohimalaya на копытных не обнаружены.

На непарнокопытных паразитируют те же представители родов иксодид, что и на парнокопытных, но ввиду немногочисленности рецентных видов этого отряда (16) видовое разнообразие их паразитов также более ограниченно. Значительная часть связанных с ними иксодид в равной мере паразитирует и на парнокопытных. Специфическими паразитами являются немногие виды, как например М. winthemi с зебр и лошадей в Южной Африке и несколько видов Amblyomma, Dermacentor и Ixodes, питающихся на имагинальной фазе на носорогах и тапирах.

Исключительно велика роль отряда зайцеобразных (60 видов) в прокормлении нескольких десятков видов иксодид. На них паразитируют как неполовозрелые фазы, так и взрослые особи, хотя число видов, связанных на всех фазах своего развития исключительно или преимущественно с зайцеобразными, относительно невелико. К числу таковых, например, принадлежат в Южной Европе паразиты диких кроликов, обладающих глубокими подземными убежищами, — I. ventalloi и R. pusillus. Большая часть паразитов зайцеобразных может питаться и на других группах прокормителей. В Палеарктике зайцы являются главными хозяевами для R. leporis, R. pumilio, I. kazakstani и, кроме того, играют важную роль в питании всех фаз I. ricinus, I. persulcatus.

Отряд хищных (240 видов) включает хозяев 49 видов клещей, из которых 20 рода Haemaphysalis и 16 — Rhipicephalus. Из них лишь для 7 видов и в том числе R. sanguineus, распространившемуся на домашних собаках во многие регионы, они служат главными прокормителями для всех фаз развития. В большинстве случаев эти клещи питаются на хищниках только на имагинальной фазе.

На представителях многочисленного отряда насекомоядных (370 видов) обнаружены многие виды иксодид, из которых только для 25 они служат главными прокормителями на всех фазах развития. На личиночной и нимфальной фазах на них часто питаются многие виды иксодид грызунов, зайцеобразных и хищников. Из палеарктических видов с ежами связаны Н. erinacei, I. hexagonus, I. ricinus. На них в большом количестве паразитируют не только личинки и нимфы, но часто и взрослые клещи этих и других видов иксодид.

Всего 3 вида рода Ixodes паразитирует на представителях многочисленного отряда рукокрылых (850 видов) — I. vespertilionis, I. simplex и I. kopsteini, из которых два первых вида встречаются в Молдавии, на Кавказе и в Средней Азии.

Из небольших по числу видов отрядов млекопитающих на хоботных (2 вида) паразитируют имаго родов Amblyomma, Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus, из которых только для A. tholloni и D. circumguttatus слоны служат главными прокормителями, а для других известны многочисленные другие виды прокормителей среди крупных копытных. На даманах (7 видов) на всех фазах паразитируют 4 вида рода Haemaphysalis, 1 — Ixodes и 2 — Rhipicephalus. На единственном виде трубкозубых обнаружены взрослые особи 10 видов Rhipicephalus и несколько видов Amblyomma и Hyalomma, в качестве основных прокормителей которых, однако, известны другие виды африканских млекопитающих. Очень немногочисленны находки иксодид на приматах (190 видов), для которых на всех фазах специфичны 3 вида Ixodes и 1 — Haemaphysalis. Кроме того, на них встречаются и другие виды иксодид, для которых они служат дополнительными или случайными хозяевами. На ящерах постоянно паразитируют только 2 вида рода Amblyomma (Aeschlimann, 1963). На 30 видах американских неполнозубых паразитируют главным образом виды рода Amblyomma, из которых для 7 они служат главными прокормителями (Fairchild et al., 1966).

Значительный интерес представляет фауна иксодид сумчатых (250 видов), на которых в Австралии паразитируют 14 видов Ixodes, 4 — Haemaphysalis, 2 — Amblyomma и 1 — Аропотта. Большая часть из них является специфическими паразитами этих животных. На обитающих в Новом Свете опоссумах паразитируют многие виды иксодид, но только для 2 видов Ixodes они являются главными прокормителями. На 3 видах рецентных однопроходных животных паразитирует 10 видов иксодид, из которых строго специфичными для утконоса является I. ornithorinchi и для ехидн — A. echidnae и A. concolor (Roberts, 1970).

В отношении специфичности иксодид к их хозяевам — наземным позвоночным животным существуют 2 точки зрения. Хугстрал (Hoogstraal, 1978; Hoogstraal, Aeschlimann, 1982; Hoogstraal, Kim, 1985) считал, что иксодовым клещам свойственна преимущественно высокая или средняя степень хозяинной специфичности, т. е. большинство видов моноксенные или олигоксенные паразиты. С широким кругом хозяев, принадлежащих к разным отрядам или даже классам позвоночных, связано, по мнению этих авторов, не более 10 % видов клещей. По мнению автора книги (Балашов, 1982, 1989а, 19896), более детальный анализ списков прокормителей изученных в этом плане видов иксодид, хотя и не позволяет во многих случаях точно определить главных, дополнительных или случайных хозяев, свидетельствует о питании большинства видов клещей на нескольких видах прокормителей и о значительной редкости монофагии в строгом значении этого термина. Ixodidae свойствен преимущественно экологический тип паразито-хозяинной специфичности. Абсолютно преобладают олигоксенные или поликсенные виды, а моноксенные сравнительно немногочисленны. Соответственно филогенетический параллелизм иксодовых клещей с их хозяевами отсутствует или ограничен короткими этапами в эволюционном развитии.

Среди треххозяинных норово-гнездовых иксодид моноксенность или олигоксенность свойственны паразитам млекопитающих и птиц, гнезда, норы и убежища которых изолированы от других видов животных. К числу таких видов принадлежит I. lividus, паразитирующий на всех фазах на береговой ласточке и заселяющий ее многолетние гнезда в обрывах берегов рек, оврагов, карьеров и т. п. (Глащинская-Бабенко, 1956). Этих клещей, несмотря на занимаемый ими огромный ареал в Палеарктике, обычно не встречают на других видах птиц или млекопитающих. Однако в условиях южного Прииртышья при заселении гнезд береговушек полевым воробьем I. lividus стал питаться на новом хозяине (Синелыциков, 1964). В Японии клещи этого вида встречаются в гнездах городских ласточек (Yamaguti et al., 1971). Паразит летучих мышей I. simplex, встречающийся в Европе, Азии, Австралии и Африке, несмотря на необычно большой ареал, повсеместно паразитирует лишь на немногих видах, главным образом лишь на обыкновенном длиннокрыле (Miniopterus scheibersi) и нескольких видах ночниц (рода Myotis) (Beaucournu, 1967; Yamaguti et al., 1971; Филиппова, 1977). С другой стороны, обитающий в сходных условиях и также заселяющий Евразию и Африку I. vespertilionis паразитирует только в Палеарктике не менее чем на 18 видах летучих мышей нескольких родов (Beaucournu, 1967; Филиппова, 1977).

Иксодовые клещи, живущие на всех фазах развития ь сложных многолетних норах грызунов и хищников, могут наряду с постоянными хозяевами этих убежищ питаться и на других видах животных, посещающих или временно живущих в них. Так, для широко распространенного в границах бывшего СССР I. crenulatus основными прокормителями служат несколько видов сурков (серый, степной, монгольский, Мензбира). Постоянно встречаются эти клещи в норах барсуков, степных хорьков, лисиц, корсаков. В разных частях ареала в роли основных прокормителей выступают один или несколько из перечисленных видов и, кроме того, в качестве дополнительных хозяев зарегистрировано еще 16 видов грызунов, 7 — хищных, 3 — насекомоядных, 2 — зайцеобразных и несколько видов птиц (каменка-плясунья, горная овсянка и др.) (Галузо, 1950; Гребенюк, 1966; Филиппова, 1977; Бердыев, 1980; Успенская, 1987). Многими видами основных и дополнительных прокормителей обладают и другие виды гнездово-норовых иксодид фауны бывшего СССР. Для I. apronophorus известно более 40 видов прокормителей, из которых главными являются водяные полевки и местами ондатры (Успенская, 1987).

В качестве прокормителей I. laguri зарегистрировано более 30 видов млекопитающих, из которых на юге России главными хозяевами служат суслики и реже омяки (Миронов и др., 1965). Для обитателя пустынь I. occultus главным прокормителем служит большая песчанка, в сложных норах которых проходит все развитие этих клещей. Дополнительными и случайными хозяевами этих клещей могут быть и другие виды грызунов и хищников, посещающих колонии больших песчанок. Хозяевами Н. erinacei служат многие виды мелких хищников, ежи, песчанки и другие виды грызунов (Бердыев, 1980). У R. schulzei основными прокормителями для всех фаз развития служат малый суслик и степной хорек, но, кроме того, они часто паразитируют на ежах, зайцах, копытных и других видах мелких и средних млекопитающих, обитающих в границе ареала этого вида клещей (Нельзина, Протопян, 1987). Очень широк круг хозяев (около 50 видов) у личинок и нимф Н. asiaticum, заселяющих норы песчанок и других млекопитающих. Наряду с большой песчанкой эти клещи часто паразитируют на других видах грызунов, хищников и насекомоядных (Бердыев, 1980).

Другие виды иксодид — паразиты птиц, относящиеся к тому же, что и I. lividus, подроду Pholioixodes, наряду с главными прокормителями обладают также многими видами дополнительных и случайных прокормителей. Для I. arboricola, заселяющего дупляные и земляные гнезда птиц в широколиственных лесах, главными хозяевами служат поползни, синицы, скворцы, мухоловки, врановые и совы (Cerny, Balat, 1960). I. subterraneus заселяет земляные гнезда птиц и особенно многочислен в поселениях воробьев. Эти клещи обнаружены на 18 видах птиц, главными хозяевами из которых являются воробьи, каменки, скворцы, сизоворонки, сороки, степная пустельга, домовый сыч (Семашко, 1961; Филиппова, 1977).

Весьма характерными и изолированными от других видов позвоночных являются колониальные поселения морских птиц. В них обитают специализированные только к этим условиям виды иксодид, из которых наиболее детально изучен I. uriae. Паразитирование этих клещей на млекопитающих имеет случайный характер и, вероятно, не ведет к завершению питания и дальнейшему развитию, хотя в условиях побережья Баренцева моря отмечены случаи присасывания этих клещей к человеку при посещении им птичьих базаров. Хозяевами I. uriae зарегистрировано 48 видов птиц (чистиковые, трубконосые, бакланы, чайки, пингвины). В северном полушарии главными прокормителями служат тонкоклювая и толсто-клювая кайры, гагарка, атлантический чистик. Бакланы, чайки, топорки и другие виды птиц становятся дополнительными хозяевами этих клещей при обитании на птичьих базарах совместно с их главными хозяевами (Виолович, 1962а; Карпович, 1970; Савицкая, 1975; Barton et al., 1996). У обитателей птичьих колоний северной части Тихого океана — I. signatus круг хозяев значительно уже и ограничивается несколькими видами бакланов, а находки этих клещей на чайках и других видах птиц носят случайный характер (Виолович, 19626; Тимофеева, Конькова, 1971; Yamaguti et al., 1971).

Однохозяинные иксодиды (Boophilus, Margaropus, A. nitens, D. albipictus, H. scupense) специализированы к паразитированию на копытных животных и даже в условиях эксперимента неспособны к нормальному насыщению на кроликах и лабораторных грызунах. Находки этих клещей на хищниках, сумчатых, грызунах и других млекопитающих в природе крайне редки и носят случайный характер. Наиболее широким кругом прокормителей обладает обитающий в Северной Америке D. albipictus, который паразитирует в осенне-зимний период главным образом на лосях, а также на нескольких видах оленей, диких баранов и коз, на бизонах, антилопе-вилороге, а из сельскохозяйственных животных — на лошадях и крупном рогатом скоте. Неотропический A. nitens, по мнению Хугстрала (Hoogstraal, 1978), первоначально паразитировал в ушах и ноздрях местных лесных видов оленей рода Odocoileus. Вторично этот вид перешел на завезенных в Южную Америку лошадей и стал их вредителем.

У видов рода Boophilus до широкого распространения в историческую эпоху с одомашненным крупным рогатым скотом первоначальные трофические связи были ограничены аборигенными видами полорогих. В. microplus обитал в тропических районах Азии, и его главными прокормителями были местные виды быков, а позднее — произошедший от них зебувидный скот. В. annulatus первоначально был распространен в Средиземноморье, и его главным прокормителем был тур и позднее его одомашненные потомки. Лишь за последние 300—400 лет оба эти вида были вместе со скотом вывезены в Америку, Австралию и Южную Африку, так что их ареалы охватили большую часть тропической и субтропической зон земного шара, а главным прокормителем повсеместно служит крупный рогатый скот. Африканские виды этого рода — В. decoloratus и В. geigyi имели основными прокормителями многие виды антилоп и уже позднее перешли с них на крупный рогатый скот, но остались в пределах своего исторического ареала — Африки южнее Сахары. Единственный вид рода, имеющий главными прокормителями овец и коз, — В. kohlsi ограничен в своем распространении странами Восточного Средиземноморья и Аравийского полуострова, относительно немногочислен и редко встречается на крупном рогатом скоте и диких копытных (Hoogstraal, 1978; Tatchell, 1986).

В роде Hyalomma однохозяинным циклом развития обладает только Я. scupense, широко распространенный "на юге России, в Закавказье и в Казахстане. Он паразитирует в осенне-зимний период главным образом на крупном рогатом скоте и значительно реже на верблюдах, лошадях, овцах, козах. Из видов южной части Палеарктики с двуххозяинным циклом развития на всех фазах развития на крупном рогатом скоте преимущественно паразитируют Я. detritum и Я. anatolicum, на верблюдах — H. dromedarii и на мелком рогатом скоте — R. bursa. Из этих видов неполовозрелые фазы Я anatolicum достаточно часто питаются на хищниках, зайцах, ежах и грызунах (Галузо, 1950; Бердыев, 1980). Главным образом на местных видах копытных животных и на скоте паразитируют африканские двуххозяинные R. evertsi и R. glabrosutatum. Некоторые виды последнего рода с треххозяинным циклом также питаются на всех фазах на одних и тех же копытных, как например R. pulchellus и R. appendiculatus. Монофагия или олигофагия иксодид — паразитов копытных в условиях уничтожения аборигенной фауны диких и замещения ее сельскохозяйственными животными не всегда дает гарантии к переходу клещей на новых прокормителей. Африканские виды Margaropus — паразиты жираф по каким-то причинам не смогли перейти к паразитированию на крупном рогатом скоте, и только единственный вид М. witnhemi с зебр успешно адаптировался к развитию на лошадях в горах Южной Африки (Hoogstraal, 1978).

Среди двуххозяинных иксодид широким кругом хозяев обладает только Я. marginatum. Главными прокормителями взрослых клещей этого вида являются крупный и мелкий рогатый скот и дикие копытные, а неполовозрелых фаз — зайцы, ежи и многие виды птиц, добывающих корм на поверхности почвы. Кроме того, этот вид обладает многочисленными дополнительными прокормителями, так что только в условиях Туркмении он зарегистрирован на 71 виде млекопитающих, птиц и в редки* случаях рептилий (Бердыев, 1980). На островах Каспийского моря, где отсутствуют или немногочисленны прокормители-млекопитающие, но постоянно обитают местные или пролетные птицы, главными прокормителями для всех фаз, включая взрослых клещей, стали гнездящиеся там чайки (Березин, 1971; Андреев, Щербина, 1975).

Для большей части треххозяинных клещей, исключая гнездово-норовые виды, хозяевами неполовозрелых фаз чаще всего служат различные грызуны, насекомоядные, зайцеобразные и хищные, а для многих видов родов Ixodes и Haemaphysalis также птицы, для половозрелых стадий — копытные, хищные и зайцеобразные, при ограниченной полифагии или даже олигофагии уже на каждой стадии развития.

Наиболее пластичны в отношении трофических связей треххозяинные иксодиды с пастбищным типом паразитизма. Свободноживущие голодные особи таких видов, как I. ricinus и I. persulcatus в Палеарктике, I. scapularis, I. pacificus, H leporispalustris и A. americanum в Северной Америке, I. holocyclus в Австралии и I. rubicundus в Южной Африке, A. cajennense в Северной и Южной Америке, подстерегают своих прокормителей в нижних ярусах растительности, траве, опавших старых листьях и на поверхности почвы. Для каждого из этих клещей списки видов хозяев насчитывают по нескольку десятков или даже сотен названий. Они прикрепляются практически ко всем позвоночным животным, кроме амфибий, оказавшимся в естественных местообитаниях клещей. Выбор хозяев в этом случае в значительной степени чисто случаен, и главными прокормителями обычно оказываются наиболее массовые виды млекопитающих, птиц или даже рептилий в данной экосистеме.

У распространенного по всей таежной зоне Палеарктики I. persulcatus в качестве прокормителей зарегистрировано несколько видов ящериц и змей, 177 — птиц и около 100 видов млекопитающих (насекомоядные, грызуны, зайцеобразные, хищные, копытные), а также несколько видов рептилий. Наиболее широк круг прокормителей у личинок и нимф и меньше — у имаго. Главными прокормителями неполовозрелых фаз служат мелкие млекопитающие и особенно лесные полевки, мыши, землеройки-бурозубки, бурундуки и белки. Из млекопитающих средних размеров особенно велика роль зайцев и ежей, которые кроме неполовозрелых фаз прокармливают и значительное количество взрослых клещей (Шилова, Чабовский, 1960; Никифоров, 1968; Таежный клещ..., 1985). Птицы также играют важную роль в прокормлении неполовозрелых фаз и особенно нимф. Из птиц в качестве хозяев главными прокормителями служат виды, добывающие свой корм на земле (рябчик, коньки, дрозды) (Коренберг и др., 1964; Таежный клещ..., 1985). В южных частях ареала таежного клеща, особенно в годы депрессии численности грызунов, главными прокормителями личинок и нимф могут быть живородящие и прыткие ящерицы (Шилова и др., 1956; Равкин, 1969; Федоров, 1970). Прокормителями взрослых клещей служат дикие копытные (лось, косуля, благородный олень, кабан), хищные (медведь, волк, лисица, барсук и др.), а также зайцы и ежи. При выпасе в лесу главными прокормителями имаго становятся крупный и мелкий рогатый скот. В разных частях ареала в разные годы роль основных прокормителей этих клещей выполняют разные виды позвоночных животных.

Более 100 видов хозяев известно для клеща I. ricinus. Главными хозяевами личинок и нимф являются несколько видов мышей, лесная и обыкновенная полевки, землеройки-бурозубки, крот, сони, белки. Из средних млекопитающих исключительно велика роль ежей и зайцев. Из птиц главными прокормителями, особенно для нимф, могут быть рябчики, фазаны, дрозды и мелкие воробьиные, питающиеся на поверхности земли. Значительная часть нимф может прокармливаться на прытких ящерицах. Главными хозяевами для взрослых служат дикие копытные, хищные, зайцы, ежи, крупный и мелкий рогатый скот (Померанцев, 1935; Арзамасов, 1961; Бойко и др., 1982; Успенская, 1987; Matuschka et al., 1991; Jaenson et al., 1994). В Шотландии и Ирландии функцию универсальных хозяев для всех фаз развития I. ricinus выполняют овцы (Gray, 1984).

В условиях антропогенной трансформации ландшафтов и резкого сокращения численности диких копытных доминирующую роль в прокормлении имаго треххозяинных видов иксодид повсеместно играет крупный и мелкий рогатый скот. Неполовозрелые фазы треххозяинных видов, питающиеся на мелких и средних млекопитающих или на собирающих с земли корм птицах, в большей степени сохранили свои трофические связи с дикими видами хозяев. Примером могут служить D. reticulatus, D. marginatus, R. turanicus, H. asiaticum, личинки которых остались паразитами мелких млекопитающих. У некоторых видов (R. appendiculatus, A. americanum) личинки и нимфы полностью или частично стали паразитами скота. У однохозяинных (H. scupense, В. annulatus) и двуххозяинных (R. bursa, Н. dromedarii, H. anatolicum, H. detritum) клещей скот стал единственным прокормителем всех фаз развития. Кроме того, в условиях окультуренных ландшафтов в помещениях для скота и их ближайшем окружении обитают и все непаразитические стадии развития этих клещей.


Происхождение и эволюция


Проблемы происхождения и филогенетических связей иксодовых клещей из-за ограниченности палеонтологических находок базируются главным образом на косвенных данных из области сравнительной морфологии, биогеографии и паразито-хозяинных отношений.

Анализ списков хозяев разных видов клещей свидетельствует об отсутствии для многих из них строгих ограничений к переходу на новых прокормителей. Возможность неоднократной смены главных хозяев в процессе эволюции отдельных таксонов иксодид затрудняет выявление первичных хозяев.

Мы полагаем (Балашов, 1989а), что не меньшую, а может быть и большую роль, чем коэволюция с хозяевами, в развитии иксодид имели преобразования заселяемых ими ландшафтов, неоднократно проходившие за многомиллионный период существования этих клещей. Ареалы многих изученных в этом отношении видов могут совпадать с границами определенных биомов (хвойный и широколиственные леса, степи, разные типы саванн, субтропических и тропических лесов и т. п.), но не с видовыми ареалами их прокормителей. В процессе эволюции ландшафтов, а на более коротких этапах под влиянием сукцессии или антропогенных факторов клещи при сохранении пригодных для их существования условий внешней среды легко приспосабливаются к паразитированию на новых хозяевах, заменивших исчезнувших прокормителей. В частности, в антропогене за последние 5—10 тыс. лет произошла замена главных хозяев многих видов иксодид — диких копытных на вытеснивший их крупный и мелкий рогатый скот.

В связи с привязанностью клещей к определенным видам ландшафтов корректировку времени и места формирования отдельных таксонов иксодид может дать зоогеография. При использовании зоогеографических данных следует допустить ограниченную способность этих клещей к преодолению морских и океанических пространств, разделяющих континенты, и в меньшей степени гор и пустынь. Даже в случае межконтинентальных заносов иксодид с мигрирующими птицами, регулярно происходящих между Европой, Африкой и Азией, мигранты обычно неспособны к закреплению в необычных для них геобиоценозах. Для ареалов иксодид характерно постепенное расширение или сужение границ в ответ на соответствующие многолетние изменения биотических и абиотических факторов, а не взрывная экспансия. Исторические факторы в расселении иксодид отражают сложные процессы развития отдельных таксонов в условиях изоляции континентов и обмены фаун при соединениях континентальных платформ. Среди гипотез о происхождении иксодид широкое распространение получили взгляды Хугстрала (Hoogstraal, 1978; Hoogstraal, Kim, 1985), который вслед за Шульцем (Schulze, 1937) считает Ixodoidea первичными паразитами рептилий, возникшими в конце палеозоя или начале мезозоя около 200 млн лет назад в условиях тропического климата. Они обладали достаточно крупными размерами, имели в своем жизненном цикле 3 активные стадии (личинка, нимфа, имаго) и послужили общими предками современных Ixodidae и Argasidae. Иксодидный ствол первоначально разделился на 2 ветви. К одной из них в настоящее время наиболее близки современные примитивные виды Ixodes, а к другой — Аропотта, Amblyomma и Haemaphysalis. Несколько позднее в мелу от второй ветви обособилась ветвь Hyalomma, а роды Dermacentor, Rhipicephalus и Boophilus возникли не ранее замещения рептилий млекопитающими и птицами, т. е. в начале кайнозоя около 70 млн лет назад.

Согласно второй точке зрения, впервые высказанной Б. И. Померанцевым (1948а), первичными хозяевами примитивных Ixodidae были однопроходные и сумчатые млекопитающие, с которыми и в настоящее время связаны наиболее примитивные австралийские виды рода Ixodes. Дальнейшая эволюция этого единственного рода в подсем. Ixodinae была связана с переходом к паразитизму на плацентарных млекопитающих и птицах. Первичные этапы эволюции проходили в мезофильных стациях с богатой растительностью, на которой находились клещи, пассивно подстерегающие своих прокормителей. На более поздних этапах эволюции в процессе адаптивной радиации часть видов Ixodes вторично перешла к постоянному обитанию в гнездах и норах млекопитающих и птиц. Меньшая часть видов приобрела способность к паразитированию на имагинальной фазе на крупных копытных животных (I. ricinus, I. persulcatus, I. scapularis и др.), перейдя на них с мелких стационарно-логовищных млекопитающих.

Все остальные роды Ixodidae были объединены Померанцевым (1948а) в подсем. Amblyomminae. Предполагается, что первичными хозяевами этого, более прогрессивного и молодого таксона с самого начала были плацентарные млекопитающие и вторично часть из них (роды Аропотта и Amblyomma) перешла к паразитированию на рептилиях. Первоначально более примитивные группы этого подсемейства также были связаны с мезофильными лесными ландшафтами, в которых и в настоящее время обитает большая часть видов родов Haemaphysalis, Аропотта, Amblyomma. Виды родов Rhipicephalus, Hyalomma и Dermacentor приспособились к существованию в открытых пустынно-степных ландшафтах и питанию на обитающих в них крупных бродячих млекопитающих, в первую очередь копытных.

Точки зрения о первичности связей иксодовых клещей с млекопитающими и птицами придерживается и Н. А. Филиппова (1977). Она считает, что род Ixodes возник в мелу и первичными хозяевами этих клещей были уже существовавшие тогда птицы и примитивные млекопитающие. Первичные связи с птицами и особенно с морскими, по-видимому, имела эволюционная ветвь из подродов Ceratixodes, Scaphixodes, Pholeoixodes, Coxixodes. Вторая ветвь этого рода, представленная подродами Exopalpiger, Endopalpiger, Sternalixodes, специализировалась к паразитированию на сумчатых и ехиднах, и ее представители сохранились преимущественно в Австралии. Третья и наиболее прогрессивная ветвь возникла уже в палеогене и с самого начала эволюционировала в направлении пастбищного паразитизма (Ixodiopsis, Afrixodes, Partipalpiger, Trichotoixodes, Ixodes). В ходе своей эволюции часть видов третьей ветви с пастбищным паразитизмом вторично перешла к гнездово-норовому паразитизму, а некоторые из аборигенных австралийских видов приспособились к паразитированию на недавно завезенных в Австралию плацентарных млекопитающих.

Взгляды сторонников и противников первичности паразитарных связей иксодид с рептилиями, естественно, расходятся и в отношении времени происхождения этих кровососов, родственных отношений внутри семейства и обоснованности таксонов надвидового ранга. Общее признание получило только разделение клещей на 2 группы: Prostriata (Ixodinae) с единственным родом Ixodes и Metastriata (Amblyomminae), включающей все остальные роды.

Исключительная древность клещей, свободноживущие формы которых известны по палеонтологическим находкам с девона (Shear et al., 1984; Krivolutsky, Druk, 1986), и большая обособленность иксодид от других паразитиформных клещей, по мнению Балашова (1989а), не исключают возможности возникновения общей предковой группы аргасовых и иксодовых клещей уже в триасе. Во всяком случае 3 находки ископаемых иксодид из кайнозоя представлены формами, принадлежность которых к современным родам не вызывает сомнений. Из балтийских палеогеновых янтарей возраста в 35—40 млн лет описан Ixodes succineus (Weidner, 1964). Из олигоценовых отложений США возраста около 30 млн лет описан I. tertiarius, а в доминиканских янтарях из конца эоцена или олигоцена (возраст 30— 40 млн лет) — самец Amblyomma, похожий на A. testudineus, встречающийся и сейчас в этом регионе (Lane, Poinar, 1986). Этим же временем датируется и найденный в доминиканских янтарях аргасовый клещ Ornithodoros antiquus (Poinar, 1995). Вероятно, уже 30—40 млн лет назад существовали 2 рецентных рода иксодид из групп Prostriata и Metastriata и один из родов аргасовых клещей. Из более молодых находок в плиоценовых отложениях Европы следует отметить клеща из уха волосатого носорога, который по морфологическим особенностям был сходен с современным D. reticulatus и имел возраст в несколько миллионов лет (Schille, 1916). Следовательно, даже ограниченные палеонтологические данные подкрепляют гипотезу о достаточно раннем возникновении иксодид. Они также свидетельствуют о медленном темпе эволюции в двух морфологически примитивных родах Ixodes и Amblyomma, сохранивших свои важнейшие признаки на протяжении всего кайнозоя вплоть до настоящего времени.

Важными критериями филогенетических отношений среди иксодид являются механизмы определения пола и кариотипы этих клещей (табл. 2) (Oliver, 1989). У всех Argasidae и среди иксодовых клещей у Prostriata с единственным родом Ixodes доминирует XY-механизм определения пола. Для подавляющей массы Metastriata определение пола осуществляется системой ХО. Лишь у немногих видов этой группы описаны также Х1 X2Y- и XY-системы половых хромосом. У Prostriata диплоидные наборы включают от 23 до 28 хромосом, и в этом отношении они ближе к аргасовым клещам с вариацией хромосомных чисел от 12 до 34. Особенно близки к роду Ixodes виды рода Argas с 26 хромосомами. В группе Metastriata у большинства видов самки имеют 22 и самцы 21 хромосому. Однако в родах Аропотта, Amblyomma и Haemaphysalis имеется несколько видов с иными хромосомными числами. Таким образом, цитогенетические данные подверждают обоснованность деления Ixodidae на две главные эволюционные ветви — Prostriata и Metastriata. Эти же данные указывают на большую близость Prostriata с Argasidae.

Хромосомные числа и механизмы определения пола у иксодовых клещей

Иксодид первоначально разделили на Prostriata и Metastriata по внешним признакам. Не менее существенные различия наблюдаются между этими группами и в анатомических особенностях, включая выводные пути женской половой системы, типы секреторных клеток в слюнных железах, строение дермальных желез и присутствие в средней кишке Prostriata структуры, напоминающей перитрофическую мембрану насекомых. Во время линьки у видов Ixodes старая кутикула начинает разрываться сразу позади спинного щитка, а у Metastriata первый разрыв происходит между спинным щитком и гнатосомой. В процессе питания у всех изученных Metastriata ротовые органы клеща отделены от кожи хозяина застывшим секретом слюнных желез — цементным футляром. У многих Prostriata цементный футляр и аналогичные структуры, напротив, отсутствуют. Самцы Prostriata способны к спариванию и оплодотворению самок, не питаясь, а у многих видов они являются афагами. Сперматогенез происходит у них после нимфального питания на стадии подготовки к линьке (Балашов, 1956). У Metastriata для завершения сперматогенеза самцы нуждаются в питании, и только через несколько суток после его начала приобретают способность к спариванию. Исключение представляют несколько австралийских видов Аропотта, у которых голодные самцы имеют зрелые сперматиды и способны к осеменению самок (Oliver, 1989).

Существенный прогресс в установление степени генетического родства между современными таксонами иксодид внесло изучение последовательности оснований в митохондриальной рибосомной ДНК у 36 видов (Black, Piesman, 1994; Klompen et al., 1996). Эти данные свидетельствуют о существенных различиях между Prostriata и Metastriata, отражающих раннее расхождение этих эволюционных стволов. Среди Prostriata аборигенные австралийские виды, относимые к подродам Coxixodes, Ceratixodes, Stemalixodes и Exopalpiger, существенно отличаются по строению ДНК от всех остальных подродов рода Ixodes. Metastriata представляют монофилетический ствол. Внутри этого обширного таксона считающиеся более примитивными роды Аропотта и Amblyomma являются парафилетическими группами по отношению к Haemaphysalis и остальным родам (Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus, Boophilus и др.), образующим более молодую ветвь развития иксодид.

Опираясь на изложенные выше данные, мы полагаем, что уже на раннем этапе своего эволюционного развития ствол проиксодид разделился на две главные ветви — предков аргасовых и иксодовых клещей. Для первых с самого начала был характерен гнездово-норовый тип паразитизма. Иксодиды эволюционировали в направлении усиления не только трофических, но и других паразитарных связей со своими прокормителями. Не исключено, что в процессе эволюции иксодоидных клещей возникали и другие филогенетические ветви, не оставившие следов, из которых в настоящее время обнаружен один вид Nutalliella namaqua, единственный в сем. Nutalliellidae, несущий в своей организации черты как аргасовых, так и иксодовых клещей (Roshdy et al., 1983).

Допуская древность происхождения иксодид, нам тем не менее кажется недостаточно обоснованным рассматривать рецентных представителей родов Аропотта и Amblyomma прямыми потомками паразитов пермских рептилий. По своим морфофизиологическим особенностям они достаточно продвинуты и обладают всеми характерными чертами временных эктопаразитов с длительным питанием. Рептилии являются единственными хозяевами только для видов рода Аропотта. В роде Amblyomma основную массу видов составляют паразиты нескольких отрядов млекопитающих.

Вообще гипотеза о непосредственном переходе иксодид с вымирающих крупных рептилий на млекопитающих недостаточно убедительна. Известно, что во время массового вымирания рептилий в меловой период крупные млекопитающие отсутствовали или были относительно редки. Они стали доминирующими жизненными формами только с конца палеоцена—начала эоцена. В то же время на протяжении значительной части мезозоя вместе с рептилиями сосуществовали мелкие однопроходные и сумчатые млекопитающие, имевшие постоянные норы, убежища или логовища, а также гнездовые колонии юрских птиц. Поэтому вполне допустимо, что некоторые клещи — паразиты рептилий еще при жизни своих первичных хозяев приспособились к паразитированию на новых для них классах прокормителей и стали предками современных видов рода Ixodes. Возможно, что сходным путем, но несколько позднее и уже в связи с плацентарными млекопитающими происходила эволюция рода Haemaphysalis, из 147 видов которого только один является строго специфичным паразитом сумчатых и еще для нескольких видов они служат дополнительными хозяевами. Не исключено также, что паразитирование неполовозрелых фаз развития 12 видов этого рода, и в их числе наиболее примитивного подрода Alloceraea, на рептилиях отражает их прошлые глубокие связи с этой группой прокормителей. В пользу докайнозойского возникновения родов Ixodes и Haemaphysalis также указывает их всесветное распространение.

У всех исследователей не вызывает сомнения сравнительная молодость родов Rhipicephalus, Dermacentor, Boophilus, Margaropus, связанных в своей эволюции с копытными животными, хотя взгляды на место и время их происхождения и родственные связи между ними неоднозначны. Более спорен вопрос о происхождении и эволюции рода Hyalomma, из 30 видов которого только 1 — Н. aegiptium на всех фазах развития паразитирует на черепахах, все остальные — паразиты млекопитающих. Взрослые клещи питаются преимущественно на диких и домашних копытных, а неполовозрелые фазы — кроме копытных на мелких и средних млекопитающих и редко (Н. marginatum) на птицах. Хугстрал (Hoogstraal, 1978) полагал, что род Hyalomma возник в меловой период, его первоначальными хозяевами были крупные рептилии группы Rhynchosauria. Позднее эти клещи перешли к паразитированию на крупных млекопитающих, и дальнейшая их эволюция протекала в связи с копытными в аридных ландшафтах. Мы думаем, что исходная предпосылка этой гипотезы, а именно первичность и древность связей Н. aegyptium с черепахами, недостаточно убедительна. В условиях степей и пустынь многие виды животных переходят к норовому образу жизни. Вероятно, подобный переход был возможен и у предков Н. aegyptium, для которых черепахи, многочисленные в пустынных ландшафтах, стали главными прокормителями. При этом личинки и нимфы сохранили способность и часто питаются на многих аборигенных видах млекопитающих и птиц. Более аргументированной поэтому представляется гипотеза Померанцева (19486), связывающая происхождение Hyalomma со временем формирования азиатских пустынь. В пользу этих предположений говорит полное отсутствие видов этого рода в Австралии и Америке, а также значительное сходство ДНК Hyalomma с таковой видов Dermacentor, Boophilus и Rhipicephalus.

Большая древность иксодид, отсутствие палеонтологических данных, а главное, очевидная легкость смены хозяев в процессе эволюции затрудняют, по нашему мнению, объективную оценку родственных отношений между рецентными таксонами. Эволюционные преобразования можно с достаточной обоснованностью оценить только на уровне родов, большая часть которых признается всеми иксодологами и, вероятно, отражает определенные эволюционные стволы большего или меньшего масштаба. В то же время предлагаемые надродовые и внутриродовые таксоны, за исключением разделения иксодид на 2 главных ствола — Prostriata (=Ixodinae) с единственным родом Ixodes и Metastriata (=Amblyomminae), включающий все остальные роды, представляются дискуссионными.



Глава IV

ЖИЗНЕННЫЕ ЦИКЛЫ


Общие особенности

Жизненные циклы клещей рода Boophilus

Жизненные циклы клещей рода Hyalomma

Жизненные циклы клещей рода Rhipicephalus

Жизненные циклы клещей рода Dermacentor

Жизненные циклы клещей рода Anocentor

Жизненные циклы клещей рода Amblyomma

Жизненные циклы клещей рода Haemaphysalis

Жизненные циклы клещей рода Ixodes

Синхронизация жизненных циклов с сезонными климатическими ритмами



Глава IV. ЖИЗНЕННЫЕ ЦИКЛЫ

Общие особенности


Иксодовые клещи принадлежат к экологической группе временных паразитов с длительным питанием (Балашов, 1984). В их жизненном цикле стадии личиночного, нимфального и имагинального питания, когда они являются настоящими паразитами, чередуются с разделяющими их непаразитическими стадиями эмбрионального развития, метаморфоза напитавшихся личинок и нимф, яйцекладки самок и существованием голодающих особей до встречи с хозяевами (рис. 37). По числу сменяемых хозяев и месту линьки жизненные циклы клещей принято подразделять на трех-, двух- и однохозяинные.

Влияние факторов внешней среды и организма хозяина на жизненный цикл однохозяинного иксодового клеша.

Суммарное время питания всех 3 фаз развития занимает не более 12—15 сут (по 3—6 сут у неполовозрелых особей и 6—12 сут у самок). У треххозяинных видов указанными сроками и ограничивается все их паразитическое существование, тогда как непаразитический период их жизни продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет (табл. 3). У некоторых видов, как например D. reticulatus (Разумова, 1966; Cerny et al., 1982), наблюдается исключительная индивидуальная долговечность голодных имаго (до 2.5 лет), за счет чего доля непаразитического существования значительно увеличивается. Еще длиннее непаразитическая часть жизненного цикла у I. ricinus, I. persulcatus и других видов с многолетними циклами развития, включающими стадии диапаузы. Соответственно при 1-годичных циклах развития на паразитические стадии приходится 6—7 % от общего времени развития 1-го поколения, при 3-годичных — 2—2.5 % и при 5-летних — всего 1.4 %.

Продолжительность развития (в сут) треххозяинных видов иксодид в лабораторных условиях

Продолжительность развития (в сут) двуххозяинных видов иксодид в лабораторных условиях

У двуххозяинных (табл. 4) и особенно однохозяинных (табл. 5) видов удельный вес времени паразитического существования несколько больший за счет добавления к периодам питания времени метаморфоза на теле хозяина личинок и нимф, а непаразитического существования — соответственно укорачивается. В результате соотношение между периодами паразитического и свободного существования в жизненном цикле существенно выравнивается. Например, у однохозяинного В. microplus в тропическом климате развитие 1-го поколения занимает 2—3 мес (Nunez et al., 1985), из которых на паразитические стадии приходится около 23 сут или около 25—38 % от общего времени развития.

Продолжительность развития (в сут) однохозяинных видов иксодид в природе

Наибольшее распространение имеет треххозяинный цикл, свойственный всем видам в родах Amblyomma, Aponomma, Ixodes, Haemaphysalis и большинству в родах Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Примерами могут служить клещи I. persulcatus (рис. 38) или I. ricinus, питающиеся на неполовозрелых фазах на мелких млекопитающих, птицах, добывающих корм на поверхности почвы, или даже на рептилиях. Взрослые клещи этих видов паразитируют на крупных и средних млекопитающих, включая сельскохозяйственных животных. Некоторые виды при этом могут на всех фазах развития питаться на одном и том же виде хозяина, связанного с постоянной норой или гнездом (I. lividus, I. crenulatus, R. pussilus, H. hispanica и др.), или реже на не имеющих постоянного убежища бродячих животных (R. appendiculatus, A. hebraeum, A. variegatum). При подобном типе развития клещи, независимо от вида хозяина и особенностей местообитания, после завершения питания отпадают во внешнюю среду, линяют там на следующую фазу и подстерегают нового хозяина.

Треххозяинный цикл развития клеща Ixodes persulcatus

При двуххозяинном цикле (рис. 39) личинка, закончив кровососание, остается прикрепленной к хозяину, линяет здесь же на нимфу и клещ отпадает по окончании нимфального питания. Двуххозяинный тип развития чаще всего наблюдается у паразитов копытных животных (R. bursa, H. detritum, H. anatolicum), причем как неполовозрелые фазы, так и имаго паразитируют на одном или близких видах. Из этого правила наблюдаются и исключения, как например в случае питания личинок и нимф двуххозяинного Н. marginatum на птицах и грызунах, а имаго — на копытных. Наиболее приспособлены к паразитированию на бродячих животных клещи с однохозяинным типом развития (рис. 40), когда после прикрепления личинок на теле хозяина завершаются 3 питания, 2 линьки и отпадают только напитавшиеся самки. Подобный тип развития кроме всех видов Boophilus обнаружен у Н. scupense, A. nitens, D. albipictus.

Двуххозяинный цикл развития клеща Rhipicephalus bursa

Однохозяинный цикл развития клеша Boophilus annulatus.

Следует отметить, что в роде Hyalomma границы между трех-, двух- и однохозяинным развитием могут быть довольно условными. Значительное влияние на тип развития может оказать видовая принадлежность хозяина. В наших опытах при кормлении на кроликах большая часть клещей Н. anatolicum развивалась по треххозяинному типу, тогда как в природе при питании на скоте для них характерен двуххозяинный цикл. При питании на ежах треххозяинного Н. asiaticum часть особей развивалась по двуххозяинному циклу вследствие задержки напитавшихся личинок и линьки их на теле хозяина.

Значительное влияние на изменение цикла развития оказывают видовая принадлежность хозяев и окружающая температура. При питании личинок и нимф на крупном рогатом скоте Н. anatolicum имеет двуххозяинный цикл, а при питании на песчанках — треххозяинный. Сходным образом при питании на кроликах по треххозяинному циклу развивается до 20 % особей Н. dromedarii (Ouhelli, 1994). Дельпи (Delpy, 1946) отмечает, что при высоких температурах воздуха Н. dromedarii имеет треххозяинный цикл развития, а при более низких — двуххозяинный. В условиях Туркмении (Бердыев, 1980), где этот вид обычен на верблюдах на всех фазах развития, в теплое время года цикл развития треххозяинный, а зимой наблюдается задержка с отпадением напитавшихся нимф. В наших опытах при питании личинок Н. asiaticum на кроликах при температуре 18—20 °С все напитавшиеся особи сразу же отпадали, а при 5—6 °С примерно 5—10 % личинок остались на кролике и перелиняли на нем в нимф.

Большинство исследователей считают исходным треххозяинный цикл развития. Переход к двух- и однохозяинности рассматривается как одна из важнейших адаптации к паразитированию на бродячих копытных малоподвижных кровососов с подстерегающим типом нападения (Балашов, 1984). Наибольшая смертность у иксодид приходится на долю голодных клещей, не сумевших найти хозяина. С переходом клещей родов Boophilus, Hyalomma, Rhipicephalus к питанию на копытных животных в открытых степных и пустынных ландшафтах возможности их встречи с потенциальными хозяевами значительно ниже, чем у норовых и лесных видов. Приобретение в этих условиях способности к 1 или 2 линькам на теле хозяина увеличивает шансы выживания и успешного завершения развития. Мы также полагаем, что в условиях суровой зимы однохозяинность могла развиться как приспособление к зимовке в условиях теплого микроклимата поверхности тела хозяина. Известны случаи задержки в питании на протяжении всей зимы у отдельных особей D. silvarum и D. sinicus, прикрепившихся к хозяину осенью (Белозеров, 1973; Teng Kuo-fan, 1981), а также упоминавшаяся задержка напитавшихся нимф Н. dromedarii на теле верблюдов в период зимних холодов. У клещей D. albipictus и H. scupense уже все развитие от прикрепления личинок до отпадения напитавшихся самок сместилось на холодное время года, и, по-видимому, именно благодаря однохозяинному циклу эти виды продвинулись на север дальше других представителей своих родов.

Глубокие различия в морфофизиологических и поведенческих особенностях иксодид, а также в их требованиях к условиям окружающей среды во время жизни голодных особей, питания, линьки или яйцекладки позволяют рассматривать эти периоды как самостоятельные стадии в жизненном цикле. Эти стадии повторяются на каждой из 3 активных морфологических фаз, а внутри их возможны более дробные подразделения, подробно рассматриваемые в следующих главах.

Иксодовые клещи принадлежат к членистоногим, которые сравнительно легко культивируются в лаборатории. Поэтому для многих видов известны сроки их развития в условиях контролируемой температуры, влажности, светового режима при кормлении на лабораторных животных (табл. 3, 4). Однако экстраполяция этих данных на возможные циклы развития клещей в природе во многих случаях некорректна. Более надежными оказались результаты изучения сроков развития отдельных стадий в их естественных микробиотопах при нахождении клещей в разных типах садков из металлической или капроновой сетки, а также на огороженных участках местности. Суммирование сроков развития напитавшихся особей и продолжительности жизни голодных с определенными поправками позволяет установить реальное время одной генерации. У многих видов этот показатель может значительно варьировать не только в разных частях ареала и в разные годы, но даже в потомстве 1 самки.

Для иксодид характерно исключительное многообразие жизненных циклов по их общей продолжительности, сезонной активности голодных особей, распространению диапаузы и ее значению в переживании неблагоприятных условий. При отсутствии диапаузы, как например у В. microplus или A. nitens, наблюдаются непрерывные (гомодинамные) циклы, так что в течение года происходит смена нескольких налегающих друг на друга поколений. При наличии диапаузы жизненные циклы могут быть поливольтинными, когда за 1 год успевают развиваться 2 поколения, и моновольтинными с единственным поколением за 1 год. 1-годичные циклы широко распространены в тропиках и субтропиках, а у части видов и в умеренном климате. Однако чаще в умеренном поясе встречаются 2- или 3-летние, а в случаях с I. ricinus и I. persulcatus описаны даже 5-летние циклы развития. Жизненные циклы иксодид приспособлены к климатическим условиям их местообитаний, носят ярко выраженный адаптивный характер и их важнейшие особенности рассмотрены в следующем разделе на примере некоторых наиболее полно исследованных видов.


Описания жизненных циклов клещей рода Boophilus


Всем 4 видам этого рода свойствен однохозяинный тип развития. Наиболее детально он изучен у В. microplus, первоначальной родиной которого была Юго-Восточная Азия и откуда он в исторический период распространился по всей тропической и частично влажной субтропической зонам. У В. microplus в условиях постоянной высокой температуры и влажности, характерных для тропического климата Бразилии, Кубы или Северной Австралии, от отпадения напитавшихся самок до появления активных голодных личинок проходит всего около 4 нед. Если к этому добавить 3—4 нед питания и линек на теле хозяина, то время развития 1 генерации составляет около 8 нед. Фактические сроки жизни одного поколения увеличиваются в зависимости от сроков встречи с прокормителем голодных личинок (предельный срок жизни до 107 сут) еще на 1—4 нед. В среднем за год успевает развиваться 5—6 последовательных генераций клещей. Однако в случае с непрерывным циклом развития само понятие генерации представляется крайне неопределенным. Одновременно на теле хозяина находятся клещи разных фаз развития, на разных сроках питания. В связи с возможностью жизни голодных личинок до 1—2 мес питающиеся на одном хозяине и в одно время клещи могут принадлежать к родительскому и дочернему поколениям. Отпадение напитавшихся самок круглый год при отсутствии синхронизирующих факторов для сроков яйцекладки, эмбриогенеза и активности личинок в еще большей степени стирает всякие границы между поколениями. Реально в условиях тропического климата природные популяции В. microplus представлены совокупностями особей разных календарных возрастов без каких-либо генеративных разрывов.

В субтропическом климате прохладная зима прерывает или сильно замедляет развитие непаразитических стадий, а весной и осенью для их завершения требуется 10—12 нед. В Аргентине в подобных условиях в течение 1 года успевают развиться 3—4 поколения. Границы между ними обнаруживаются по нескольким последовательным пикам отпадения напитавшихся самок. Наиболее выражен первый весенний пик, который обусловлен одновременным нападением активизировавшихся с весенним потеплением личинок. Последующие пики становятся более пологими из-за увеличения различий в сроках развития непаразитических стадий в отличающихся по микроклимату местообитаниях. Десинхронизация развития связана также с разной продолжительностью жизни голодных личинок до встречи с прокормителем. В конце осени—начале зимы развитие напитавшихся самок и их кладок замедляется или прекращается, голодные личинки становятся неактивными и происходит частичное или полное освобождение скота от клещей (Nunez et al., 1985; Sutherst et al., 1988a).

Сходный тип развития свойствен имеющему средиземноморское происхождение В. annulatus. На юге Казахстана и в Средней Азии зимние температуры ниже 5—10 °С, полностью исключающие возможность развития этих клещей, сохраняются в течение 3—4 мес. В этот период на пастбищах перезимовывают голодные личинки, напитавшиеся самки и яйца. Состояние диапаузы, по-видимому, не возникает, так как при достаточно теплой погоде в отдельные зимние дни наблюдалось нападение на скот активизировавшихся личинок в Южном Таджикистане. Как правило, зимой скот свободен от клещей. Массовое нападение личинок начинается с марта, и в течение теплого сезона на скоте наблюдаются весенняя, летняя и осенняя волны заклещевления (рис. 41). Последние, по-видимому, отражают смену 3 частично перекрывающихся поколений В. annulatus, успевающих развиться за 1 год (Потоцкий, 1945; Галузо, 1950). Для В. decoloratus, являющегося эндемичным паразитом диких полорогих и крупного рогатого скота в Южной Африке, в условиях местного субтропического климата за 1 год успевает развиться от 3 до 4 генераций. Им соответствуют 4 пика численности этих клещей на скоте в июле, сентябре—октябре, декабре—январе и марте—апреле (Rechav, Kostrezewski, 1991).

Среднедекадные индексы обилия клеща Doophilus annulatus на крупном рогатом скоте в Гиссарской долине Таджикистана


Описания жизненных циклов клещей рода Hyalomma


Для видов этого рода описаны в основном 1-годичные циклы, которые сохраняются даже у видов, обитающих в условиях пустынь Средней Азии и Казахстана с достаточно суровой и продолжительной зимой. В лабораторных культурах при температуре 25 °С средние сроки развития у 5 видов этого рода варьировали от 98 до 196 сут (Ouhelli, 1994).

Н. asiaticum широко распространен в пустынных и полупустынных ландшафтах от Сирии на западе до Монголии и Центрального Китая на востоке, от Казахстана на севере до побережья Персидского залива на юге. Это треххозяинный вид, все фазы развития которого в пустынях Туркмении встречаются круглогодично. Массовое паразитирование имаго на скоте и верблюдах наблюдается в апреле—мае и сентябре—октябре. Личинки паразитируют на больших песчанках и других мелких и средних млекопитающих с марта по сентябрь с максимальной численностью в июне—июле, нимфы — на тех же хозяевах с февраля по ноябрь с максимумом в августе—сентябре. Напитавшиеся весной самки в условиях высоких температур без задержки приступают к яйцекладке, а вылупившиеся из яиц личинки дают пик численности на хозяевах в июне—июле. С перелинявшими на них нимфами связан позднелетний пик численности на песчанках. На зимовку уходят голодные и напитавшиеся имаго и нимфы и голодные личинки от позднелетних кладок. Значительная индивидуальная долговечность голодных особей, достигающая в условиях микроклимата нор большой песчанки нескольких месяцев для личинок и нимф и более 1 года для имаго, приводит к частичному смешиванию потомства от самок весеннего и осеннего питания и даже клещей двух последовательных генераций. Таким образом, при преимущественно 1-годичном цикле часть популяции, представленная вылупившимися осенью личинками, уже принадлежит второй генерации клещей (рис. 42). Развитие ее завершается уже после зимовки в следующем сезоне. У нимф же и особенно имаго, не сумевших в теплый сезон найти хозяина и ушедших на зимовку, развитие затягивается до 1.5—2 лет (Балашов, 1972; Бердыев, 1980).

Цикл развития клеща Hyalomma asiaticum иа юге Туркмени

Н. dromedarii широко распространен в пустынных районах Африки к северу от экватора, в странах Ближнего и Среднего Востока, Средней Азии. Главными прокормителями для всех фаз служат верблюды и крупный рогатый скот. В южных частях ареала развитие идет преимущественно по треххозяинному типу, а на севере ареала в Туркмении в летние месяцы — по двух- и треххозяинному типам, а в зимние — по однохозяинному. В Туркмении взрослые клещи встречаются на верблюдах круглый год, но в максимальном количестве — в июне—августе и в ноябре (рис. 43). Нимфы также паразитируют на верблюдах круглогодично с максимумами в августе и ноябре (рис. 44), причем напитавшиеся в конце осени особи остаются зимовать на теле хозяина и отпадают только весной. Пики численности личинок на хозяевах наблюдаются в июне—июле и осенью (рис. 44). Напитавшиеся осенью самки впадают в зимнюю диапаузу, зимуют в почве и откладывают яйца весной. При треххозяинном типе развития для завершения 1 поколения в теплое время года требуется 103—127 сут, а при двух- и однохозяинном развитии эти сроки еще короче. Соответственно, с учетом зимней остановки, в течение 1 года успевает развиться до 1.5 поколения и более, а границы между последовательными поколениями стерты (Бердыев, 1969, 1980).

Паразитироваиие имаго клеща Hyalomma dromedarii иа верблюдах в предгорных районах Туркмении

Паразитирование личинок и нимф клеща Hyalomma dromedarii на верблюдах в предгорных районах Туркмении

Ареал Н. anatolicwn охватывает пустынные и степные ландшафты Средиземноморья и Северной Африки почти до экватора, Аравийский полуостров, Иран, Пакистан, Индию и Среднюю Азию. Клещи при питании всех фаз на крупном рогатом скоте имеют преимущественно двуххозяинный цикл, а при питании личинок на мелких млекопитающих — треххозяинный. На юге Туркмении имаго паразитируют на скоте круглогодично. Численность их быстро возрастает с середины апреля и достигает максимума в июне—августе, затем постепенно снижается, так что с ноября по март на животных встречаются единичные особи (преимущественно самцы). Личинки паразитируют с мая до конца сентября с максимумом в августе, нимфы — с мая по октябрь с максимумом в июле. Зимуют голодные и напитавшиеся имаго и нимфы и, возможно, в небольшом количестве личинки. Перезимовавшие и активизировавшиеся весной имаго сразу после питания приступают к яйцекладке одновременно с перезимовавшими самками осеннего насыщения. Вылупившиеся из весенних кладок личинки успевают к концу осени развиться до стадии голодных или напитавшихся нимф, которые уходят на зимовку. Перезимовавшие сытые и голодные нимфы уже в конце мая—июне линяют в имаго, которые успевают напитаться или уходят на зимовку голодными. В результате продолжительность развития 1 поколения занимает от 1 до 1.5—2 лет (Бердыев, 1980).

Сходный 1-годичный цикл развития описан у этого вида и в Израиле (Rubina et al., 1982). В условиях эксперимента показано (Белозеров, 1981), что под влиянием длины дня может возникать состояние диапаузы. Она проявляется в задержке развития напитавшихся нимф, оогенеза самок и развития яиц, а также в снижении агрессивности и увеличении срока выживания непитавшихся особей. В условиях Туркмении диапауза возникает с начала сентября при длине дня в 13 ч и менее, а с середины сентября она наблюдается у 100 % напитавшихся в природе нимф. В Египте формирование диапаузы этого вида происходит позднее, когда среднесуточные температуры опускаются ниже 25 °С. У напитавшихся самок диапауза возникает при длине дня в 14 ч и меньше, и соответственно в условиях Средней Азии задержка откладки яиц наблюдается у особей, напитавшихся в конце августа или начале сентября. В Египте же уход самок на зимовку зависит главным образом от температуры, и диапауза может возникнуть не ранее конца сентября—начала октября. Существование стадии морфогенетической диапаузы у нимф и самок H. anatolicum обеспечивает сезонную упорядоченность цикла развития этого вида за счет совпадения сроков линьки нимф или яйцекладки самок независимо от осеннего или весеннего периодов их питания.

Н. detritum имеет сходное с предыдущим видом распространение, но заселяет более мезофильные местообитания и тяготеет к орошаемой зоне, долинам рек.

Цикл развития двуххозяинный, и все стадии питаются преимущественно на крупном рогатом скоте. При облигатном моновольтинном цикле развития за год развивается только 1 поколение клещей, даже если сумма эффективных температур достаточна для частичного развития второй генерации. Диапауза в этих случаях не только обеспечивает перезимовку клещей, но и синхронизирует их жизнедеятельность с определенными фенологическими сезонами. В условиях Южного Казахстана и в Средней Азии имаго паразитируют на скоте в июне—августе. Напитавшиеся самки через 1—2 нед приступают к яйцекладке, и из яиц без задержки вылупляются личинки. Последние остаются скоплениями в местах кладок в неактивном состоянии до конца сентября—октября. С начала октября начинается нападение личинок на скот, и напитавшиеся нимфы отпадают в октябре—ноябре. Часть нимф остается на теле хозяев и отпадает с началом весны в марте. Независимо от сроков отпадения линька нимф происходит в конце весны, и свеже-перелинявшие имаго начинают без задержки нападать на скот (Галузо, 1947; Бер-дыев, 1980).

Н. scupense сходен в своем распространении с Н. detritum, но заходит дальше на север, встречаясь на юге Украины и России. Развитие идет только по однохозяинному циклу. Личинки нападают на скот не ранее конца сентября. Напитавшиеся личинки остаются на теле хозяина и линяют в нимф, без задержки продолжающих питание. Имаго, перелинявшие из нимф в декабре—феврале, остаются прикрепившимися к хозяину, но не питаются, по-видимому находясь в состоянии диапаузы. Первые напитавшиеся самки в условиях Южного Казахстана появляются с конца марта, и отпадение их продолжается в апреле—начале мая. Они без задержки откладывают яйца, из которых в конце весны—начале лета вылупляются личинки. Последние весь летний период остаются в почве и растительных остатках в неактивном состоянии. Активные личинки поднимаются на растительность и нападают на скот только с конца сентября (Галузо, 1947).

Н. marginatum обладает исключительно обширным ареалом, включающим Средиземноморье, Среднюю Азию, большую часть Африки и Индостанский полуостров. Клещи встречаются в различного типа степях и саваннах, включая аридные горные редколесья. Цикл развития двуххозяинный. Неполовозрелые фазы паразитируют на питающихся на земле птицах, зайцах, ежах и других млекопитающих, а взрослые клещи — на крупном рогатом скоте, лошадях и других домашних и диких животных с крупными и средними размерами тела. В Средней Азии, Закавказье и на юге России цикл развития 1-годичный моновольтинный. Зимующими стадиями являются голодные имаго и напитавшиеся нимфы. Активация перезимовавших или перелинявших весной имаго и нападение их на млекопитающих происходят весной и в первой половине лета. Напитавшиеся самки без задержки откладывают яйца, из которых через 20—40 сут вылупляются и сразу же активизируются личинки. Сезон паразитирования их ограничен второй половиной лета и осенью (Галузо, 1947; Березин, 1971; Бердыев, 1980).

Н. aegyptium, паразитирующий на всех фазах преимущественно на наземных черепахах в Средиземноморье, Закавказье, Иране и Средней Азии, обладает треххозяинным 1-годичным циклом развития. Весной на активизировавшихся после зимней спячки черепахах последовательно сменяются питающиеся личинки, нимфы и в начале лета — имаго.


Описания жизненных циклов клещей рода Rhipicephalus


Для большинства видов этого рода характерны треххозяинные циклы развития. Только у трех видов (R. evertsi, R. bursa, R. glabroscutatum), объединяемых в подроде Digineus, развитие идет по двуххозяинному типу.

R. bursa широко распространен в странах Средиземноморья и юга Средней Азии до Синьцзяна на востоке. Клещи обитают в аридных степных, кустарниковых

и лесных стациях в условиях достаточно жаркого и продолжительного лета. Главными прокормителями для всех фаз служат овцы, козы, крупный рогатый скот и реже дикие копытные и зайцы. В условиях континентального климата Южного Дагестана с достаточно суровой зимой личинки появляются на хозяевах с середины лета, и паразитирование неполовозрелых особей продолжается до конца октября. Зимуют перелинявшие голодные имаго и напитавшиеся нимфы. С начала весны численность питающихся на скоте самок быстро увеличивается и достигает максимума в мае—июне (Ганиев, 1958). В условиях Израиля неполовозрелые фазы паразитируют с ноября по март, а имаго — с апреля по июль (Yeruham et al., 1989). По-видимому, этому виду свойствен моновольтинный 1-годичный цикл развития с осенне-зимне-весенним паразитированием личинок и нимф в условиях теплой зимы и летне-осенним паразитированием и прекращением зимней активности в условиях низких температур.

Ареал R. evertsi охватывает аридные ландшафты Африки к югу от Сахары. Все фазы развития паразитируют на скоте, овцах и диких копытных, а неполовозрелые фазы также часто встречается на зайцах. В ЮАР клещи встречаются на скоте круглогодично, но с четко выраженными сезонными пиками. Весной наблюдается быстрый подъем численности питающихся имаго, вероятно за счет большого числа перезимовавших напитавшихся нимф. Питающиеся самки многочисленны до конца осени, так что сезон их паразитирования продолжается с января до конца мая. Неполовозрелые фазы развиваются на хозяине от 13 до 29 сут (в среднем 19) и наиболее многочисленны с января по апрель. Предполагают, что за год может развиться 2 и более поколений (Londt, Bijl, 1977).

R. sanguineus наиболее известен среди треххозяинных видов этого рода благодаря всесветному распространению в странах с тропическим, субтропическим и даже умеренным климатом. Первоначально этот вид обитал в Африке, где паразитировал на местных видах диких хищников и копытных (Hoogstraal, 1978). Вместе с собаками, ставшими его главными и часто единственными хозяевами, он распространился по другим континентам, стал синантропом и приспособился к развитию внутри населенных пунктов и помещений для содержания собак. R. sanguineus обладает поливольтинным типом развития и в течение 1 года может развиться несколько поколений. В странах Средиземноморья за год успевают развиться 2 поколения, которым соответствуют 2 пика заклещевления собак. Зимуют главным образом напитавшиеся нимфы и голодные имаго (Feldman-Muhsam, 1981). В странах тропической Африки и Сингапуре цикл развития становится непрерывным и за 1 год развивается 3 и более поколений (Pegram, 1984), Об исключительной экологической пластичности этого вида свидетельствует появление его локальных популяций в Германии (Gothe, Hammel, 1973) и Польше (Szymanski, 1979), где эти клещи успешно размножаются в теплых помещениях для собак.

R. turanicus широко распространен в аридных ландшафтах Африки, Средиземноморья, Средней Азии и заходит на восток до Синьцзяна. Взрослые клещи паразитируют преимущественно на овцах, козах и на крупном рогатом скоте, на крупных и средних диких животных. Личинки и нимфы питаются на грызунах и зайцеобразных. В условиях Африки взрослые клещи паразитируют в конце дождливого и начале засушливого сезонов, а неполовозрелые фазы — в засушливый сезон (Pegram, 1984), имея 1-годичный цикл развития. В Туркмении имаго питаются на скоте и овцах с февраля по август с максимумом численности в апреле—июне (рис. 45). Напитавшиеся самки без задержки откладывают яйца, и из них уже в июне вылупляются и сразу же активизируются личинки. Неполовозрелые клещи встречаются на хозяевах в течение всего лета. Перелинявшие в конце лета и осенью имаго остаются в неактивном состоянии всю зиму до наступления весеннего потепления. В меньшем количестве зимуют напитавшиеся нимфы. Весь цикл развития укладывается в 1 год (Бердыев, 1980).

Сезон паразитирования имаго клеща Rhipicephalus turanicus в предгорных районах Туркмении

Отсутствие активации имаго осенью связано с развитием у них диапаузы при длине дня в 14 ч и менее. Подобная длиннодневная фотопериодическая реакция обеспечивает уход на зимовку всех голодных имаго от летне-осенней линьки текущего года и питание их вместе с имаго, перелинявшими от перезимовавших напитавшихся нимф (Белозеров, 1988).

R. pumilio распространен на юго-западе России, в Казахстане, государствах Средней Азии до Синьцзяна и Западной Монголии. Клещи обитают в полупустынных и степных ландшафтах, где тяготеют к поймам рек и другим мезофильным стациям. Взрослые паразитируют на зайцах, ежах и сельскохозяйственных животных, а неполовозрелые — на зайцах, ежах, грызунах и реже — на птицах. Этому виду свойствен 2- и даже 3-годичный цикл развития. Питающиеся особи всех фаз развития встречаются на протяжении всего теплого сезона, а зимующими стадиями являются голодные имаго, нимфы и реже личинки (Галузо, 1948; Гребенюк, 1966). Активность голодных клещей регулируется фотопериодической реакцией длинно-дневного типа и тормозится при укорочении светового периода до 15 ч и меньше, что обеспечивает перезимовку особей, перелинявших со второй половины лета (Белозеров, 1985).

R. schulzei относится к числу немногих видов этого рода, все развитие которых проходит внутри норы хозяина. Главными хозяевами являются несколько видов сусликов рода Citellus, а также степные хорьки (Mustela eversmanni) и в меньшей степени другие виды хищных и грызунов, использующие норы сусликов. Ареал вида связан с таковым сусликов и ограничен сухими степями, полупустынями и пустынями юга России, Казахстана и Средней Азии. Паразитирование клещей наблюдается с начала весны и до конца осени, причем одновременно на хозяевах встречаются личинки, нимфы и взрослые особи (рис. 46). Зимуют голодные неполовозрелые и взрослые особи, а также яйца. Весной на хозяевах преобладают перезимовавшие или свежевылупившиеся личинки и в меньшей степени нимфы и взрослые. Напитавшиеся весной личинки дают летний пик питающихся нимф. Имаго, перелинявшие из напитавшихся весной и летом нимф, также питаются в этом сезоне, причем часть из них также успевает напитаться и оставляет на зимовку яйца, а также успевших развиться от части из них личинок и реже нимф. От самок весеннего питания за 1 сезон могут успеть перелинять к осени голодные имаго следующего поколения, а немногие из них даже напитаться. В результате часть популяции развивается по 1-го-дичному циклу (Нельзина, Данилова, 1960), но ее большая часть имеет 2-годичный цикл (Кондрашкина, 1951; Шатас, 1952; Левит, 1957).

Сезонная динамика паразитирования клещей Rhipicephalus schulzei на малых сусликах

R. appendiculatus принадлежит к числу наиболее полно изученных видов в связи с его исключительным значением как переносчика тейлериоза и лихорадки

Восточного Берега крупного рогатого скота. Вид широко распространен в Африке к югу от Сахары. Все фазы паразитируют на крупном рогатом скоте, а также на овцах, козах и антилопах. Сезонная активность значительно варьирует в зависимости от разных типов чередования дождливых и засушливых периодов в границах ареала. Активность взрослых клещей ограничена дождливыми сезонами и кроме влажности зависит от температуры и длины дня. В свою очередь сроки отпадения напитавшихся самок предопределяют активность личинок и нимф, приходящуюся на засушливый сезон. В зависимости от климатических условий за 1 год развивается от 1 поколения в ЮАР до 2 и, возможно, более поколений в странах Экваториальной Африки (Punyua, 1984; King et al., 1988).


Описания жизненных циклов клещей рода Dermacentor


У клещей этого рода палеарктические виды характеризуются 1-годичными циклами развития, в сезонной регуляции которых главная роль принадлежит имагинальной диапаузе. Наиболее детально исследованы D. reticulatus (Олсуфьев, 1953; Daniel et al., 1980; Разумова, 1986) и D. marginatus (Покровская, 1951, 1953; Nosek, 1972; Gilot, Pautou, 1985), которые имеют во многом сходные циклы развития. D. reticulatus заселяет достаточно увлажненные луговые и кустарниковые биотопы в Европе и Западной Сибири, а ареал D. marginatus занимает зоны равнинных и горных степей. Повсеместно перезимовавшие голодные имаго этих видов активизируются со сходом снега ранней весной и нападают на скот, а также на средних и крупных диких млекопитающих до начала лета. В июне—июле клещи становятся неактивными и прекращают нападать на хозяев, хотя и могут оставаться на растительности. Нападение на скот возобновляется в августе—сентябре, но осенний пик активности значительно слабее весеннего (рис. 47, 48). У D. reticulatus в условиях Словакии и Польши весной в естественных местообитаниях этого вида самки приступали к откладке яиц в зависимости от температурных условий через 1—25 сут после насыщения, а личинки вылуплялись из яиц через 44—80 сут. Метаморфоз напитавшихся личинок занимал 12—22 сут и нимф — 25—60 сут. Голодные личинки живут не более 20—60 сут и нимфы — 35—70 сут (Daniel et al., 1980).

Сезонный ход активности имаго Dermacentor reticulatus в Московской области

Сезонность паразитирования клеща Dermacentor reticulatus в Московской области

D. marginatus в условиях континентального и жаркого лета юга России обладает более сжатыми сроками развития. У самок весеннего поколения яйцекладка начинается через 9—12 сут, а вылупление личинок происходит через 12—15 сут.

Метаморфоз личинок занимает 3—7 сут и нимф — 22—26 сут. На все развитие от окончания питания самок до появления имаго следующего поколения требуется 90—110 сут. Голодные личинки живут в природе не более 30—40 сут и нимфы — 40—50 сут (Покровская, 1951, 1953). Из-за эфемерности неполовозрелых форм зимовка обоих видов возможна только на стадиях голодных имаго и напитавшихся самок, а голодные или напитавшиеся, но не перелинявшие к зиме нимфы погибают. Напротив, голодные имаго отличаются исключительной долговечностью. У D.reticulatus они могут жить в природе до 2.5 лет после линьки с 3 зимовками и 4 периодами активности, прерывающимися летом состоянием неактивности (рис. 49) (Разумова, 1966; Cerny et al., 1982).

Сроки жизни и повторная активность имаго Dermacentor reticulatus в природе в Московской области

Самки, напитавшиеся с середины лета, и осенью находятся в состоянии репродуктивной диапаузы и приступают к яйцекладке только после зимовки вместе с особями весеннего насыщения. Поведенческая и репродуктивная диапаузы регулируются длиной светового дня. Для D. marginatus характерна короткодневная фотопериодическая реакция с критическим фотопериодом в 13 ч (рис. 50) (Белозеров, 1976). Экологическое значение обеих форм диапаузы однозначно и направлено на предотвращение откладки яиц в конце лета и осенью и гибели не достигнувших имагинальной фазы особей зимой. Во время зимовки низкие температуры обеспечивают к весне реактивацию всего запаса зимующих имаго.

Средние сроки от насыщения до начала яйцекладки у самок клеща Dermacentor marginatus

У клещей D. silvarum (Беляева, Рябова, 1971), D. nuttalli (Teng Kuo-fan, 1962; Меринов, 1964) и D. sinicus (Teng Kuo-fan, 1981), обитающих в Восточной Палеарктике, включая Северный Китай и Монголию, в связи с жарким летом развитие протекает еще быстрее, чем у видов из Западной Палеарктики. Перезимовавшие голодные имаго питаются на скоте, крупных и средних диких млекопитающих в апреле—июне. Их потомство благодаря быстрому метаморфозу напитавшихся летом личинок и нимф уже к осени дает самцов и самок следующего поколения, так что развитие одной генерации без зимовки занимает не более 3—4 мес. Например, у D. nuttalli (Teng Kuo-fan, 1962) напитавшиеся самки в условиях, близких к естественным, приступают к яйцекладке через 3—25 сут по отпадении, и она продолжается 31—44 сут. Развитие яиц занимает 15—36 сут. Личинки способны к питанию уже через 3—4 сут после вылупления и линяют через 8—12 сут после питания, а нимфы линяют через 14—20 сут. Осенний период активности у имаго выражен слабо. Иногда немногие прикрепившиеся к хозяевам особи остаются ненапитавшимися на протяжении зимы и заканчивают питание следующей весной. Подобную задержку прикрепившихся к хозяину самок D. silvarum в связи с их неспособностью к насыщению В. Н. Белозеров (1973) считает особой формой диапаузы, регулируемой на основе короткодневной фотопериодической реакции. Для самок D. sinicus также было показано удлинение сроков питания после нахождения голодных особей в течение 2.5 мес в условиях длинного дня и укорочение их после "Пребывания в условиях короткого дня (Jiang Zai-jie et al., 1991).

У D. auratus, одного из немногих видов, обитающих в тропических лесах Юго-Восточной Азии и Индии, жизненный цикл по ряду черт сходен с таковым палеарктических видов (Jiang Zai-jie, 1987). Имаго этого вида паразитируют на циких свиньях в летне-осенние и зимние месяцы. Особи из Южного Китая, напитавшиеся в июне—августе, приступают к яйцекладке через 13—27 сут, а в ноябре — через 215—244 сут, так что этому тропическому виду также свойственна репродуктивная диапауза (Jiang Zai-jie et al., 1991). Развитие яиц у этого вида более медленное по сравнению с северными видами (вылупление личинок через 45—79 сут), а сроки жизни голодных нимф больше (до 124 сут). В связи с диапаузой за 1 год успевает развиться одна генерация, но сроки активности всех фаз развития более растянуты и налегают друг на друга.

Жизненные циклы американских видов значительно разнообразнее евроазиатских как по продолжительности, так и по числу хозяев, сменяемых в развитии. Наиболее детально изучен D. variabilis, широко распространенный в США. Клещи заселяют мезофильные листопадные леса, кустарниковые редколесья и залежные луга. Имаго паразитируют на средних и крупных диких млекопитающих, собаках и скоте, а личинки и нимфы — на мышевидных грызунах, кроликах и зайцах. На юге (Newhouse, 1983) цикл развития 1-годичный. Зимуют голодные имаго (весенняя когорта) и личинки. Клещи активизируются уже в марте. Пик паразитирования личинок в апреле, а перелинявших из них и сразу же активизировавшихся нимф — в конце мая—начале июня. Перелинявшие из этих нимф имаго уже в конце июня—начале июля дают летний пик активности (летняя когорта). Напитавшиеся самки без задержки откладывают яйца, из которых вылупляются личинки, перезимовывающие в состоянии диапаузы. Потомство напитавшихся самок весенней когорты развивается с отставанием от особей летней когорты и уходит на зимовку на стадии голодных имаго.

На севере США в Массачусетсе (McEnroe, 1982, 1983) D. variabilis не хватает 1 года для завершения цикла развития. Напитавшиеся весной самки весенней когорты откладывают яйца, из которых в том же сезоне успевают вылупиться и напитаться личинки и перелинять в зимующих нимф. Эти нимфы питаются следующей весной и линяют в начале лета в имаго летней когорты. Последние успевают в этом же сезоне напитаться, откладывают яйца и оставляют зимующих личинок. Напитавшиеся весной личинки успевают перелинять в нимф, которые в свою очередь питаются и линяют в имаго весенней когорты, оставаясь неактивными до следующей весны. Значительная индивидуальная долговечность голодных нимф и имаго обеспечивает регулярную панмиксию между клещами весенней и летней когорт. У северной границы ареала в Манитобе (Канада) цикл развития уже только 2-годичный (Burachynsky, Galloway, 1985).

Экспериментально установлено (Smith, Cole, 1941), что личинкам и нимфам этого вида свойственна длиннодневная фотопериодическая реакция. Клещи реагируют не на саму длину дня, но на его сезонные удлинения или укорочения. Короткий день способствует сохранению неактивного состояния у уходящих на зимовку голодных личинок и нимф, а удлинение дня вызывает не только активацию, но и поддержание состояния активного подстерегания хозяина весной и в начале лета.

Клещ D. andersoni широко распространен в горных лесах и прилегающих к ним прериях системы Кордильер от Канады до Мексики. В зависимости от географической широты местности, высоты над уровнем моря и микроклимата местообитаний развитие возможно по 1-, 2- и 3-годичному циклам (Wilkinson, 1968, 1979). Имаго повсеместно имеют единственный весенний период активности с марта—апреля до начала июня. При наиболее распространенном 2-годичном цикле перезимовавшие имаго питаются весной, и из отложенных ими яиц в этом же сезоне вылупляются личинки. Последние, по-видимому, находятся в состоянии диапаузы и, не активизировавшись, зимуют. Следующей весной они нападают на мелких млекопитающих и после питания вскоре линяют в нимф. Нимфы также успевают напитаться и перелинять в имаго, которые неактивны осенью и зимуют. В случае зимовки не успевших напитаться голодных нимф развитие занимает 3 года, а при вылуплении личинок, а также питании личинок и нимф в один и тот же сезон развитие завершается за 1 год. Перезимовавшие, но не нашедшие весной хозяина имаго становятся неактивными, зимуют и вновь активизируются следующей весной.

Состояние активности у голодных особей D. andersoni стимулируется предварительной реактивацией низкими температурами и угнетается при воздействии температур более 25 °С. У «прерийной» расы этого вида (Pound, George, 1991) в условиях сокращающейся длины дня сроки развития напитавшихся нимф значительно удлиняются по сравнению с таковыми в условиях постоянного или удлиняющегося фотопериода. У напитавшихся самок из сокращающегося или постоянного короткого дня масса тела была больше, чем у особей из удлиняющегося или постоянного длинного дня. Сроки развития напитавшихся личинок достоверно не менялись при разных режимах освещенности. Для особой «горной» расы влияния длины дня на развитие не выявлено.

D. albipictus с однохозяинным развитием имеет 1-годичный цикл. Ареал этого вида охватывает Северную Америку от Канады до Мексики. Клещи паразитируют на лосях, белохвостом олене и в меньшей степени на других диких копытных, а также на лошадях и скоте. Личинки нападают на хозяев осенью. В Канаде (Альберта) в северной части видового ареала активные личинки появляются на растительности с начала сентября, их численность быстро нарастает до начала октября и затем постепенно сокращается до полного исчезновения в декабре (Drew, Samuel, 1985). Клещи встречаются на лосях осенью, зимой и весной, и минимальный период от прикрепления личинок до отпадения напитавшихся самок составляет 155 сут. Прикрепившиеся личинки сразу же начинают питаться и уже через 10— 22 сут появляются свежеперелинявшие нимфы. Последние остаются прикрепившимися, но не питаются в течение 3 мес до января, находясь в состоянии диапаузы. После этого они нормально питаются и линяют в имаго, которые также без задержки приступают к кровососанию. Количество имаго на лосях увеличивается с середины января до марта—апреля (Addison, McLaughlin, 1988).

Период отпадения с лосей напитавшихся самок приходится в Альберте на март—май. Яйцекладка начинается через 36—41 сут и занимает период с конца мая по конец июня. Личинки вылупляются через 76—106 сут (Drew, Samuel, 1986). После вылупления личинки остаются в скоплении в неактивном состоянии (поведенческая диапауза), которое в зависимости от географической широты местности продолжается от 4—7 мес в Калифорнии до 2—3 мес в Британской Колумбии и всего около 2 нед в Альберте (Drew, Samuel, 1985). Диапауза контролируется фотопериодической реакцией короткодневного типа, которая снимается осенью при сокращении светового дня до 12 ч (Wright, 1971).


Описания жизненных циклов клещей рода Anocentor


Единственный вид этого рода A. nitens ограничен в своем распространении влажными тропическими и субтропическими районами Южной и Центральной Америки. Однохозяинный вид, паразитирующий внутри ушных раковин и ноздрей лошадей, крупного рогатого скота и значительно реже диких животных. От прикрепления личинок до отпадения напитавшихся самок проходит 20—35 сут. Яйцекладка при 30 °С начинается через 3.1—3.4 сут по отпадении и продолжается 14.3—14.7, а при 20 °С — соответственно 8.5—9.8 и 28.9—30.2 сут. Минимальное время эмбрионального развития при 30 °С составляет 19.9 сут. Какие-либо формы задержки развития или диапаузы не обнаружены. Развитие 1 поколения продолжается 2—3 мес и за 1 год развивается несколько поколений (Rodriguez, Jimenez, 1989; Despins, 1992).


Описания жизненных циклов клещей рода Amblyomma


Видам этого рода свойствен треххозяинный тип развития. Несмотря на преимущественное распространение в тропиках и субтропиках, поливольтинные циклы с развитием нескольких поколений за один год редки. Преобладают 1-годичные циклы, а у части видов даже 2- и 3-годичные. Невозможность завершения развития за 1 год ни в коей мере не связана с недостатком тепла, хотя развитие напитавшихся особей и особенно эмбриогенез протекают медленнее, чем у представителей других родов. В саваннах Африки, где многочисленны такие виды, как A. hebraeum и A. variegatum, перерывы в развитии связаны с сезонностью в выпадении осадков, чрезмерно высокими температурами и низкой относительной влажностью воздуха в жаркие и сухие сезоны.

Наиболее детально изучено развитие A. hebraeum. Этот вид широко распространен в Южной Африке в саваннах. Имаго и неполовозрелые фазы являются обычными паразитами крупного рогатого скота, овец, коз и других сельскохозяйственных животных. Из диких животных все фазы паразитируют на многих видах травоядных, а неполовозрелые клещи — также на птицах и рептилиях. Цикл развития в зависимости от климатических условий варьирует от 1- до 2-годичного. Взрослые активны преимущественно в летние месяцы, личинки — в конце лета, осенью и в начале весны, нимфы — зимой. Активность имаго приурочена к сезону выпадения дождей. В прибрежных районах с более мягким и влажным климатом все фазы развития встречаются одновременно и круглогодично, но также сохраняются сезонные пики активности. В эксперименте для этого вида выявлены положительная корреляция между пораженностью скота взрослыми клещами, длиной дня и температурой, а также отрицательная корреляция между указанными факторами окружающей среды и пораженностью скота нимфами. Предполагают, что активность имаго стимулируется в условиях длинного дня, а нимф — в условиях короткого дня (Petney et al., 1987).

Клещ A. variegatum широко распространен в Африке к югу от Сахары и вплоть до севера ЮАР и встречается в разнообразных ландшафтах от полуаридных саванн до влажных горных лесов. Круг хозяев тот же, что и у A. hebraeum. Имаго паразитируют в наибольшем количестве в дождливый сезон, а личинки и нимфы — с конца дождливого сезона и в засушливый период. В районах с 1 дождливым сезоном за год развивается 1 генерация, а при 2 сезонах дождей — возможно развитие 2—3 поколений (Petney et al., 1987). В Южной Африке обнаружена диапауза у напитавшихся самок. Она индуцируется при нахождении голодных самок в условиях короткого дня и заканчивается при понижении температуры с началом дождливого сезона. В результате у самок, напитавшихся в начале сезона активности, возникает задержка в развитии яиц, и они приступают к яйцекладке вместе с особями от более поздних сроков питания (Pegram et al., 1988).

A. marmoreum на имагинальной фазе паразитирует почти исключительно на черепахах и крупных ящерицах, а личинки и нимфы кроме рептилий питаются также на многих видах млекопитающих и птицах. Видовой ареал ограничен саванными редколесьями ЮАР, юга Мозамбика и Зимбабве. Сезон активности клещей тесно связан с таковым их главного хозяина — черепахи Geochelone pardalis. Для черепах характерен период зимней спячки с апреля—июня до сентября—октября, когда животные находятся в норах и не питаются. Клещи встречаются на черепахах на протяжении всего периода их активности с весны и до осени. Личинки появляются на черепахах с их выходом из спячки, и численность их достигает пика в апреле. Часть из них при этом остается прикрепившийся к телу хозяина, зимует на нем и отпадает следующей весной. Пик численности нимф приходится на весну, и затем количество их быстро снижается до минимума в конце лета—начале осени. Численность питающихся самцов и самок достигает максимума к середине лета и снижается к осени. Развитие 1 генерации завершается за 1 год только от нимф, напитавшихся весной. При этом перелинявшие из них самки должны успеть в это же лето напитаться, отложить яйца и дать активных личинок. Последние также должны успеть напитаться осенью и перелинять в нимф в осенне-зимний период. Часть популяции, развитие которой не укладывается в приведенные выше сроки, имеет 2-годичный цикл (Norval, 1975b).

A. americanum принадлежит к числу немногих видов, приспособившихся к условиям умеренного климата. Клещи распространены в юго-восточных и центральных штатах США и на севере Мексики, где обитают в разных типах лесов, в кустарниковых зарослях, залежных землях и на пастбищах. Имаго паразитируют на оленях и других крупных и средних диких млекопитающих, включая домашних животных, неполовозрелые — на тех же хозяевах, а также на птицах и грызунах. Сроки активности клещей варьируют в зависимости от климата, но их общей особенностью является прекращение паразитирования имаго с середины лета, а нимф — с начала осени. Имаго, не сумевшие найти хозяина к середине лета, или добавившиеся к ним свежеперелинявшие особи могут оставаться на поверхности почвы или на растительности, но у них отсутствует комплекс подстерегающего поведения и они не реагируют на присутствие хозяина. У нимф отмечены 2 пика численности на хозяевах, из которых весенний обеспечивают перезимовавшие особи, а позднелетний — нимфы, перелинявшие в этом же сезоне, и в меньшей степени сохранившиеся с весны. Зимуют голодные нимфы и имаго, отличающиеся большой долговечностью и устойчивостью к неблагоприятным внешним условиям (Sonenshine, Levy, 1971; Robertson et al., 1975; Barnard, 1988).

Развитие 1 генерации требует около 2 лет, но у части популяции может занимать и 3 года. Синхронизация в развитии клещей одного поколения обеспечивается диапаузой нимф и имаго (Haile, Mount, 1987). В эксперименте было показано, что при продолжительности фотопериода в 12 ч прикреплялось и напитывалось 98 % нимф и 100 % самок, а при длине в 8 ч — 62 % нимф и 51 % самок. Нападение голодных клещей стимулировалось не только общей продолжительностью, но и процессом увеличения длины дня и тормозилось при его укорачивании. Длина фотопериода и температура влияли не только на способность клещей к прикреплению, но также на массу поглощенной пищи и сроки питания, а у напитавшихся нимф также и на сроки их подготовки к линьке (Barnard et al., 1985; Pound, George, 1988).


Описания жизненных циклов клещей рода Haemaphysalis


Несмотря на большое видовое разнообразие, жизненные циклы изучены только для немногих видов. Всем им свойствен треххозяинный тип развития продолжительностью от 1 до 4 лет.

Наиболее детально изучено развитие Н. longicornis, обитающего в Юго-Восточной Азии в странах с субтропическим и умеренным климатом, включая и юг Приморского края в России. В связи с обширным ареалом эти клещи встречаются в разных типах лесов и на травянистых пастбищах при условии их достаточной увлажненности. Взрослые паразитируют на многих видах травоядных и хищников, особенно на оленях и на скоте. Неполовозрелые питаются на мелких млекопитающих, козах и на птицах. В зависимости от климата цикл развития может быть 1-годичным на юге и 2—3-годичным на севере. В Австралии (Sutherst, Bourne, 1991) в более прохладных горных лесах зимуют диапаузирующие голодные взрослые и неполовозрелые клещи; жизненный цикл клеща хорошо синхронизирован со сменой сезона года и завершается за 1 год. В более жарких прибрежных местообитаниях у части популяции осенне-зимняя диапауза нарушается, и развитие может быть более коротким. В Японии и Южной Корее с более холодной зимой цикл развития 2-годичный с зимовкой голодных имаго и нимф (Ito et al., 1983). В Приморском крае у северной границы ареала (Беликова, 1969) цикл развития становится 2- и 3-годичным с зимовкой голодных личинок, нимф и взрослых.

У партеногенетической расы Н. longicornis голодные личинки и нимфы при 18 °С были активны - в условиях длинного дня (14—24 ч света). При освещенности менее 13 ч у личинок и 15 ч у нимф у клещей возникала и поддерживалась свыше 4—5 мес поведенческая диапауза в форме отсутствия агрессивности. Перенос клещей в условия длинного дня вызывал в течение 1—3 нед активацию, и клещи начинали нападать на прокормителей. У напитавшихся личинок фотопериодические условия также регулируют продолжительность метаморфоза, так что в коротком дне развитие шло быстрее, чем в длинном (Белозеров, Лузев, 1974). Фотопериодическая индукция диапаузы голодных особей обнаружена в природе в Австралии, где в условиях укорачивающегося дня голодные нимфы и имаго становились неактивными (Sutherst, Bourne, 1991). В Японии нахождение голодных нимф и имаго этого вида в условиях короткого дня также вызывало развитие поведенческой диапаузы, а развивающиеся яйца, голодные и напитавшиеся личинки не реагировали на длину дня (Fujimoto, 1995a).

Н. sulcata распространен в степных и полупустынных ландшафтах Средиземноморья и Средней Азии. Взрослые паразитируют главным образом на козах и овцах. Неполовозрелые питаются на многих видах рептилий, реже на птицах и мелких млекопитающих. В Израиле (Feldman-Muhsam, Borut, 1983b) в условиях мягкой зимы взрослые паразитируют без перерыва с ноября по апрель. Самки, закончившие питание в начале зимы, приступают к яйцекладке в марте—апреле вместе с особями от более поздних сроков отпадения. Личинки появляются в мае и встречаются на рептилиях до августа, часто вместе с нимфами. Напитавшиеся личинки вскоре линяют в нимф, и последние питаются с конца июня до сентября. Напитавшиеся нимфы успевают перелинять в имаго осенью и сразу же начинают нападать на хозяев. В результате развитие 1 генерации укладывается в 1 год. В Киргизии (Гребенюк, 1966) с достаточно суровой зимой цикл развития занимает 1.5—2 года. Взрослые паразитируют на скоте преимущественно осенью и ранней весной с зимним перерывом. Неполовозрелые встречаются на рептилиях весь летний период (рис. 51). Напитавшиеся личинки успевают в этом же теплом сезоне перелинять в нимф, но только часть из последних успевает напитаться до наступления осенних холодов. Значительная часть голодных и все напитавшиеся нимфы зимуют и завершают развитие следующим летом. Перелинявшие из них имаго зимуют напитавшимися или голодными и откладывают яйца только после зимовки.

Сезонность паразитироваиия личинок и нимф клеща Haemaphysalis sulcata

Н. punctata также принадлежит к числу широко распространенных видов и ареал его сходен с таковым Н. sulcata, но заходит дальше на север, включая некоторые острова Северного и Балтийского морей. Вид обладает высокой экологической пластичностью и встречается в разных типах равнинных и горных ландшафтов со степной, кустарниковой и разреженной лесной растительностью. Список хозяев насчитывает несколько десятков видов млекопитающих, а для неполовозрелых фаз — также птиц и рептилий. Активность имаго в зависимости от географической широты местности имеет 2 пика, различающихся по продолжительности и обилию клещей, — весенний и осенний. Неполовозрелые фазы активны с начала весны и до конца осени (Гребенюк, 1966; Nosek, 1973; Успенская, 1987). В Молдавии зимуют все фазы развития и продолжительность жизненного цикла сильно варьирует. В оптимальных условиях развитие 1 генерации завершается за 1.5 года. Потомство напитавшихся весной самок успевает в этом же сезоне достигнуть стадий голодных или напитавшихся нимф, которые после зимовки уже к середине следующего лета достигают имагинальной фазы. Преобладает 2-годичный цикл, когда от весенних кладок яиц на зимовку уходят напитавшиеся или голодные личинки, которые только с середины следующего лета линяют в нимф. Последние зимуют голодными или напитавшимися и на следующее лето линяют в самцов и самок, способных к осеннему питанию. У части популяции клещей, не сумевших напитаться ранее второй половины осени, развитие 1 поколения может затягиваться до 3 и даже 4 лет. Во всех случаях при прочих равных условиях отмечено сокращение сроков эмбрионального развития и линек личинок и нимф в весенне-летний период и удлинение их в осенние месяцы.

Н. concinna в своем распространении связан с поясом широколиственных лесов Палеарктики. Кроме разных типов мезофильных лесов клещи встречаются на влажных лугах, в зарослях кустарника и камыша. Хозяевами служат многие виды диких млекопитающих, скот и птицы. Повсеместно на протяжении теплого времени года одновременно активны на растительности и паразитируют все фазы развития (рис. 52). Зимуют также все фазы, кроме напитавшихся самок и яиц. Развитие 1 генерации продолжается 3 года и более (Беликова, 1969; Nosek, 1973; Lebedeva, Korenberg, 1981). Синхронизация жизненного цикла в условиях больших климатических различий в границах ареала достигается поведенческой диапаузой голодных взрослых и неполовозрелых особей, а также морфогенетической диапаузой у напитавшихся личинок и нимф. У личинок короткий день обеспечивает длительное, свыше 3 мес сохранение их скоплений в местах вылупления. В условиях длинного дня личинки активизируются и расползаются от места кладки уже через 10 сут. У нимф и взрослых длина дня непосредственно контролирует их агрессивность. В эксперименте в условиях длинного дня к мышам присасывалось 41—58 % выпущенных на них нимф, а в коротком дне только 5—7 % (Белозеров, 1974).

Сезонность паразитирования клеща Haemaphysalis concinna в Австрии

Для Н. bispinosa, обитающего в тропическом климате Индийского субконтинента от Шри-Ланки до Гималаев, характерен 1-годичный цикл развития. Питание взрослых, яйцекладка, развитие личинок и нимф завершаются в сезон летних муссонных дождей, а сухой сезон с декабря до мая переживают неактивные голодные имаго (Bhat, 1971).

Высокой экологической пластичностью отличается Н. leporispalustris. Этот вид распространен от Аляски до Аргентины, где приурочен к местообитаниям своих главных прокормителей — зайцеобразных. Кроме кроликов и зайцев, на которых питаются все фазы развития, неполовозрелые в большом количестве паразитируют на многих видах птиц. В южных прибрежных районах США с мягким климатом цикл развития 1-годичный. Личинки в наибольшем количестве встречаются на хозяевах с июля по декабрь, нимфы — в августе—сентябре, а взрослые — весь год с максимумом в мае (Sonenshine, Stout, 1970). В районах с холодной зимой, как например в Миннесоте (Green et al., 1943), с декабря по март пораженность клещами их главного хозяина — зайца-беляка минимальна, так как зимующие голодные особи всех фаз развития находятся в неактивном состоянии. Количество питающихся клещей начинает увеличиваться только с апреля, и большое количество питающихся на всех фазах сохраняется с мая по июль. Быстрое снижение питающихся особей происходит в октябре—ноябре. В мае в наибольшем количестве паразитируют взрослые, а в августе — личинки. Как можно судить по сезонности активности неполовозрелых и взрослых особей, для развития 1 генерации требуется не менее 2 лет.


Описания жизненных циклов клещей рода Ixodes


В наиболее богатом видами роде Ixodes при исключительно треххозяинном типе развития продолжительность существования каждой из фаз жизненного цикла и общая продолжительность последнего отличаются большим разнообразием.

В тропических и субтропических районах, по-видимому, достаточно широко распространены 1-годичные циклы. В частности, он свойствен обитателю лесов Восточной Австралии I. holocyclus. Активность личинок у него наблюдается летом-осенью, нимф — осенью-зимой и имаго — весной. У части популяции возможно удлинение развития до 2 лет (Doube, 1979). Сходный 1-годичный цикл существует и у I. rubicundus в Южной Африке (Fourie et al., 1989), причем у последнего вида активность ограничена достаточно влажными зимними месяцами. Как можно судить по последовательной смене периодов активности имаго, личинок и нимф в течение 1 года у I. matopi из Зимбабве, этот вид также должен иметь 1-годичный цикл развития, и он регулируется диапаузой у напитавшихся нимф (Colborne et al., 1981).

В умеренном климате 1-годичные циклы встречаются у обитателей нор и гнезд с достаточно теплым микроклиматом, но при этом часть популяций не успевает закончить развитие за теплый сезон и имеет 2-годичный цикл. I. lividus, паразит гнезд ласточек-береговушек (Riparia riparia), распространен по всей Палеарктике от Атлантического до Тихого океана. Быстрое развитие клеща в летние месяцы обеспечивается высокими температурами (30—32 °С) в гнезде хозяина в период насиживания яиц и развития птенцов. В Московской области (рис. 53) перезимовавшие в старых гнездах голодные личинки нападают во второй половине мая на прилетевших с юга взрослых птиц и питаются на них. Отпадение напитавшихся личинок происходит в конце мая—июне уже в новых гнездах. Нимфы появляются в конце июня—начале июля к моменту вылупления птенцов, сразу же нападают на них и отпадают внутри гнезда. Линька в имаго происходит в течение июля, и самки успевают напитаться на голых или уже оперившихся птенцах. Яйцекладка происходит с середины июля до начала августа. В конце августа—начале сентября вылупляются личинки, которые в состоянии диапаузы зимуют в оставленных птицами гнездах (Глащинская-Бабенко, 1956). В северной части ареала (Финляндия, Ленинградская область) небольшая часть популяции зимует на стадиях голодных нимф и имаго, и в этом случае цикл развития становится 2-годичным (Золотое, Букер, 1976; Ulmanen et al., 1977).

Жизненные циклы Ixodes lividus и ласточек-береговушек в Московской области

Сходным 1-годичным циклом, строго синхронизированным с гнездовым периодом хозяина, обладает клещ I. baergi — паразит скальной ласточки (Hirundo pyrrhonota) в южных аридных районах США (George, 1987; Larimore, 1987). В середине мая после прилета и начала гнездования ласточек голодные перезимовавшие личинки перемещаются из трещин в скалах внутрь гнезд, где нападают и питаются на взрослых птицах. Напитавшиеся клещи отпадают с хозяина, линяют в нимф, и последние присасываются к уже вылупившимся из яиц птенцам. Напитавшиеся нимфы выползают из гнезд, уходят в трещины скал и линяют в них во взрослых клещей. Голодные самки вновь перемещаются в гнезда и в первые две недели июля успевают напитаться на заканчивающих развитие птенцах. Отпавшие напитавшиеся самки выползают из гнезда, копулируют вблизи них с непитающимися самцами и уходят в трещины скал. В них происходит яйцекладка и вылупление личинок, которые остаются в неактивном состоянии до следующей весны. Как видно, в отличие от I. lividus у I. baergi развитие напитавшихся особей возможно вне гнезд ласточек благодаря высоким температурам юга США.

У клещей, обитающих в норах млекопитающих, благодаря возможностям контакта с хозяевами на протяжении всего года и более низким температурам внутри самой норы цикл развития менее жестко синхронизирован с таковым хозяина, и для его завершения может быть недостаточно 1 года. Так, у I. laguri — паразита сусликов рода Citellus, мелких хищников и других млекопитающих (свыше 30 видов), распространенного в степной зоне Евразии, все развитие протекает в норах хозяев. Зимуют голодные нимфы и имаго, которые активизируются весной и паразитируют на протяжении всего теплого сезона. Личинки от напитавшихся весной самок появляются в мае и тоже активны на протяжении лета—начала осени (Боженко, Шевченко, 1956). В условиях Чехословакии развитие одного поколения растянуто на 2 года (рис. 54), но часть популяции может развиваться и по 3-го-дичному циклу (Honzakova et al., 1980). В южных частях ареала возможен и 1-годичный цикл.

Жизненный цикл Ixodes laguri в Чехословакии

Сходным циклом развития обладает обитатель нор и гнезд околоводных млекопитающих I. apronophorus, распространенный по поймам рек и болот Европы и Южной Сибири. Главными прокормителями служат ондатра (Ondatra zibetica) и водяная полевка (Arvicola terrestris), а всего более 40 видов млекопитающих. В Молдавии (Успенская, 1987) в плавнях реки Прут самки, нимфы и личинки паразитируют с марта до декабря с максимумами в апреле-мае и августе-сентябре. У личинок осенний пик активности значительно выше весеннего. Зимуют голодные особи всех фаз развития. Цикл развития завершается за 1 год, но чаще он 2-го-дичный, а при отсутствии прокормителей может быть и 3-годичным.

Клещ I. crenulatus распространен в степной зоне Евразии и обитает в постоянных норах более 30 видов животных, из которых главными хозяевами служат несколько видов сурков (Marmota), барсуки, лисы, хорьки. Клещи паразитируют даже на некоторых видах птиц, контактирующих с норами млекопитающих. В условиях холодного климата в горах Тянь-Шаня (Афанасьева, 1951) в норах сурка развитие одного поколения занимает не менее 3 лет. Одновременно летом в гнезде встречаются все фазы развития клеща с 2 пиками численности на хозяевах. Первый пик дают перезимовавшие нимфы и самки в марте, а второй — в июне — свежеперелинявшие нимфы и личинки. В Молдавии (Успенская, 1987) в условиях более теплого климата клещи активны в норах барсуков, лис и других хищников на протяжении 10 мес. Пики численности питающихся самок приходятся на апрель, а нимфы многочисленны в течение всего теплого сезона с пиками в апреле и августе—октябре. Напитавшиеся весной личинки и нимфы успевают перелинять в этом же сезоне и напитаться в конце лета—начале осени. Личинки от летних кладок в основной массе остаются неактивными до следующей весны. По-видимому, для завершения развития 1 поколения в этих условиях требуется не менее 2 лет.

У видов с пастбищным типом паразитизма активность голодных особей и развитие напитавшихся протекает на растительности или на поверхности почвы. В результате эти клещи в большей степени зависят от местного климата и в первую очередь от гигротермических условий. В теплом умеренном климате для этих видов свойственны преимущественно 2-годичные циклы, но у части популяции наблюдается также 3-годичный цикл.

Преимущественно 2-годичным циклом обладает широко распространенный вдоль восточного побережья США I. scapularis (Yuval, Spielman, 1990). Личинки питаются на многих видах мелких млекопитающих и особенно на белоногом хомячке (Peromyscus leucopus) с июля по сентябрь. Перелинявшие из них нимфы активизируются после зимовки и также паразитируют на мелких млекопитающих с мая по июль. Перелинявшие в конце лета и осенью самки активизируются в этом же сезоне и большая часть популяции напитывается на белохвостом олене (Odocoileus virginianus) и других крупных и средних млекопитающих в осенние месяцы. При теплой погоде активность имаго продолжается зимой и заканчивается ранней весной следующего года. Существование осеннего и весеннего питания самок обусловливает разные сроки выплода и активации личинок и как следствие — наличие в популяции 2 частично обособленных когорт.

У некоторых видов, как например I. ricinus, жизненные циклы могут в зависимости от климата варьировать от 2- до 6-летних. В южных частях ареала, как например в горных лесах Алжира (Yousfi-Monod, Aeschlimann, 1986) или в Крыму (Мельникова, 1955), имаго активны в осенне-зимне-весенний сезоны непрерывно или с кратковременным прекращением во время сильных похолоданий. В умеренном климате Западной и Центральной Европы (Сегпу, 1957; Gigon, 1985; Gray, 1991; Craine et al., 1995), Белоруссии (Арзамасов, 1961) и средней полосы европейской части России (Бабенко, 1958) активность имаго приурочена к весенне-летне-осеннему сезону (рис. 55), причем весенний и осенний периоды обычно характеризуются максимумами численности, а летом может наступать снижение активности нападения клещей. В Карелии у северной границы ареала (Хейсин и др., 1955; Лутта, Шульман, 1958) при общем коротком периоде активности ее летний спад не выражен. У личинок и нимф в странах с умеренным климатом активность продолжается весь теплый сезон с разной степенью выраженности весеннего и осеннего пиков (Gray, 1991; Kurtenbach et al., 1995; Talleklint, Jaenson, 1996a).

Сезонность паразитироваиия личинок, нимф и имаго клеща Ixodes ricinus на мелких млекопитающих

Сезонность активности у этого вида обеспечивается существованием морфогенетической диапаузы на фазах яйца, напитавшихся личинок, нимф и самок, так что выплод голодных особей происходит в основной массе во второй половине лета и осенью (Хейсин, 1955; Бабенко," 1958; Белозеров, 1988). Важную роль в синхронизации активности имеет также поведенческая диапауза у голодных особей. Она факультативна, контролируется фотопериодическими условиями и определяет соотношение между частями популяции, активизировавшимися в сезон вылупления или только после зимовки. Поэтому в южных частях ареала, как например в Молдавии (Успенская, 1987), осенний пик активности выражен значительно сильнее, чем на севере, в Карелии (Хейсин и др., 1955). Благодаря поведенческой диапаузе голодные особи на всех фазах могут переживать до 1 года и более, тогда как сроки жизни активизировавшихся клещей около 1 мес. Сроки активации перелинявших особей, продолжительность сезона их активности и индивидуальной жизни неактивных и активных особей определяются гигротермическими условиями в их местообитаниях и поэтому значительно варьируют в границах видового ареала (рис. 56).

Возможные типы сезонной активности клеща Ixodes ricinus в странах Западной Европы

Рассмотренные выше процессы в свою очередь определяют смену состава популяций, которые наряду с особями из разных когорт одной и той же генерации могут включать и особей, принадлежащих к 2 и более последовательным поколениям. Состав популяции I. ricinus, ее обилие и активность голодных особей обусловлены сезонностью развития яиц и напитавшихся личинок и нимф, сроками активации перелинявших особей и скоростью отмирания активных голодных клещей (Lees, Milne, 1951; Cerny, 1957; Бабенко, 1958; Балашов, 1962; Daniel et al., 1977; Gigon, 1985; Gray, 1991).

Для развития каждой из фаз жизненного цикла в большинстве случаев требуется не менее 1 года. Зимовка возможна на всех фазах развития в голодном и напитавшемся состоянии. ОДНАКО напитавшиеся клещи и яйца обязательно должны находиться в состоянии диапаузы, так как инициация осенью процессов эмбриогенеза или метаморфоза ведет к гибели клещей в зимний период. Благодаря факультативности диапаузы в южных частях ареала развитие при благоприятных условиях может завершиться за 2 года (Daniel et al., 1977). На севере, наоборот, для завершения 1 или всех фаз может потребоваться по 2 года, и у клещей наблюдался 5—6-летний цикл развития (Хейсин, 1955).

Сходным многолетним циклом развития обладает широко распространенный в таежных лесах Восточной Европы и Азии I. persulcatus. Активность голодных имаго наблюдается весной сразу со сходом снега и до середины лета (рис. 57). Они происходят от нимф, перелинявших осенью прошлого года, но остающихся в состоянии облигатной диапаузы в течение осенне-зимнего периода. Личинки и нимфы (рис. 58, 59) активны на протяжении всего теплого сезона и могут активизироваться сразу после вылупления из яиц или линьки во второй половине лета или же после зимовки как голодных, так и напитавшихся особей. У личинок и нимф диапауза факультативна, соответствует нормам длиннодневной фотопериодической реакции и предотвращает линьку особей, напитавшихся во второй половине лета. Напитавшиеся самки и отложенные осенью яйца неспособны к зимовке и погибают. Предполагают, что у голодных имаго поведенческая диапауза облигатна и предотвращает осеннюю активность клещей.

Сезонный ход активности имаго Ixodes persulcatus

Сезонные изменения обилия нимф Ixodes persulcatus на мелких млекопитающих в Красноярском крае

Сезонные изменения обилия личинок Iхodes persulcatus на мелких млекопитающих в Красноярском крае

У японской популяции I. persulcatus (Fujimoto, 1993, 1995b) имаго, развивавшиеся в условиях длинного дня в первые 3 мес после линьки, находились в состоянии поведенческой диапаузы. В природе она снималась после зимовки к следующей весне. Длина дня в период от откладки яиц и до встречи с хозяином не вызывала поведенческой диапаузы у личинок. У голодных нимф, находившихся в условиях короткого дня, способность к питанию подавлялась. Режим короткого дня до, во время и после питания личинок тормозил линьку их в нимф, а в длинном дне развитие проходило без задержки. У напитавшихся нимф диапауза возникала при нахождении их в коротком дне до и во время питания. Условия содержания голодных нимф не влияли на их последующее развитие. Прочность поведенческой диапаузы голодных нимф и самок снижалась с увеличением времени, прошедшего после их линьки.

За 1 год обычно успевает закончить развитие только 1 фаза жизненного цикла, так что для завершения жизненного цикла требуется 3 года. В случае повторных зимовок на личиночной и нимфальной фазах, что нередко случается в условиях холодного лета и особенно у северных границ ареала, жизненный цикл 4- или 5-летний (рис. 60). В наиболее благоприятных условиях южных районов Дальнего Востока за теплый сезон успевают развиться яйца и вылупившиеся из них личинки и нимфы и развитие может уложиться в 2 года. Продолжительность жизненного цикла значительно варьирует не только в разных частях ареала, но и для особей одной и той же популяции (Таежный клещ..., 1985).

Продолжительность жизненного цикла Ixodes persulcatus

У I. trianguliceps, распространенного от Великобритании до реки Енисей на востоке в разных типах равнинных и горных лесов, продолжительность жизненного цикла может варьировать от 2 лет в Англии до 5 лет в Карелии. Активность всех фаз развития наблюдается круглогодично, включая и зимние месяцы (рис. 61). К зимовке способны напитавшиеся и голодные особи на всех фазах, а также яйца (Высоцкая, 1951; Бобровских, 1965; Randolph, 1975). В Швеции личинки паразитируют круглый год, кроме июля, с апрельским и сентябрьским пиками численности на прокормителях. Нимфы наиболее многочисленны на хозяевах весной, а летом и осенью их численность резко снижается. Самки также паразитируют круглый год с максимумом летом (Nilsson, 1974).

Сезонность паразитирования клеща Ixodes trianguliceps на мелких млекопитающих в лесостепной зоне Среднего Поволжья

Дальше всех в приполярные области продвинулся паразит морских птиц I. uriae, и этому виду свойственны и наиболее продолжительные циклы развития. На побережье Баренцева моря развитие 1 поколения продолжается 5—7 лет (Карпович, 1973), в Ньюфаундленде — 4—5 лет (Eveleigh, Threlfall, 1974) и в более теплом климате у побережья Шотландии — 2—4 года (Barton et al., 1996). На птичьих базарах контакт клещей с птицами возможен только в гнездовой период длиною в 2—4 мес. В северных частях ареала каждая из активных фаз питается лишь 1 раз в году и их дальнейшее развитие из-за низких температур местообитаний может занять 2 летних сезона. Зимуют голодные и напитавшиеся особи. В Шотландии большая часть напитавшихся личинок и нимф линяет в том же сезоне, а немногие личинки майских сроков насыщения успевают напитаться, перелинять в нимф, и последние также питаются в этом же сезоне. За их счет часть популяции имеет 2-годичный цикл, но основная масса 3-годичный и меньшая часть — 4-го-дичный. Зимуют в подавляющей массе голодные особи всех фаз развития.


Синхронизация жизненных циклов с сезонными климатическими ритмами


Анализ данных о продолжительности и механизмах регуляции жизненных циклов у разных видов иксодовых клещей свидетельствует об их высокой лабильности. У видов с достаточно обширными ареалами в зависимости от климатических условий их местообитаний географические популяции могут различаться по таким важным параметрам, как фенология активности, зимующие стадии, механизм индукции диапаузы, время развития одного поколения. Продолжительность жизненного цикла у некоторых видов может варьировать даже для потомства одной самки, что создает исключительную возрастную гетерогенность клещевых популяций.

Оптимальные гигротермические условия для непрерывного развития иксодовых клещей в течение всего года, по-видимому, обеспечиваются влажным тропическим климатом. В субтропическом климате чрезмерно жаркий и сухой летний сезон или же холодный зимний могут замедлять или приостанавливать развитие, а в умеренном климате зимний перерыв в развитии иксодид становится правилом. Как и у насекомых, жизненные циклы иксодовых клещей приспособлены к особенностям климата их местообитаний. В условиях сезонных климатических ритмов периоды активной жизнедеятельности прерываются периодами покоя, особой формой которого является диапауза. На этой стадии у клещей повышается устойчивость к неблагоприятным факторам среды (низкие или высокие температуры, дефицит влажности) и благодаря существенному снижению уровня метаболизма удлиняются сроки жизни голодающих особей.

В. Н. Белозеров (1981) различает у иксодовых клещей 2 формы диапаузы. При морфогенетической диапаузе наблюдается задержка развития отложенных яиц, удлинение периода подготовки к линьке у напитавшихся личинок, нимф или оогенеза у самок. Поведенческая диапауза проявляется в отсутствии агрессивности (способности к нападению и питанию) у голодных клещей. Этот тип диапаузы может возникнуть сразу после вылупления или линьки и связан с уходом на зимовку, как в случае с имаго I. persulcatus и D. andersoni, или же с переживанием летнего сезона голодными личинками клещей Н. detritum или D. albipictus. В описанных случаях поведенческая диапауза накладывается на стадию послеличиночного до-развития. Последняя затягивается на несколько недель или месяцев, и для активации клещей необходимо сочетание определенных температурных условий и длины светового дня. У имаго D. reticulatus, D. marginatus и некоторых других видов, голодные имаго которых живут 2 года и более, поведенческая диапауза возможна после каждого периода активности и может повторяться в жизни одной особи 2 и даже 3 раза (Cerny et al., 1982; Разумова, 1986).

В согласовании во времени циклов развития иксодид с годовыми климатическими ритмами решающая роль принадлежит соотношению длины дня и ночи в суточном цикле (фотопериод). Реакцию организма на фотопериод, индуцирующую или предотвращающую развитие диапаузы, называют фотопериодической реакцией, и она обнаружена у многих видов иксодид (табл. 6). У клещей обнаружены длинные одневные фотопериодические реакции, когда активность или развитие стимулируется длинным днем, короткодневные реакции с противоположным эффектом и двухступенчатые реакции при реагировании на короткий и длинный день у нимф I. ricinus. Важной экологической характеристикой для организмов, обладающих фотопериодической реакцией, служит величина критического или порогового фотопериода, при которой соотношение особей с бездиапаузным развитием и диапаузой примерно одинаково.

Фотопериодическая регуляция развития и поведения иксодовых клещей

У клещей с длиннодневной фотопериодической реакцией, как например у нимф Н. anatolicum, при фотопериоде короче критического (13 ч) возникает диапауза. У видов с короткодневной фотопериодической реакцией, как например у напитавшихся самок D. marginatus, репродуктивная диапауза наступает при длине дня более 13 ч (рис. 62). Величина критического фотопериода может варьировать у разных географических популяций одного вида, увеличиваясь с юга на север. Например, у напитавшихся самок I. ricinus из Молдавии она составляет 15—16 ч света, а у личинок из Ленинградской области — 17—18 ч (рис. 63). Напротив, у D. marginatus этот показатель не был подвержен географической изменчивости и был равен 13 ч у популяций из Дагестана, Поволжья и Казахстана. При решающей роли фотопериода конечный результат фотопериодической реакции может зависеть от температуры (I. ricinus, Н. anatolicum), от возраста голодных особей (D. reticulatus, I. ricinus) и от других факторов (Белозеров, 1988).

Индукция репродуктивной диапаузы у напитавшихся самок Dermacentor marginatus

Продолжительность метаморфоза у напитавшихся самок lxodes ricinus

Важной особенностью иксодид, обладающих многолетними циклами развития, является возможность повторного и независимого возникновения диапаузы на разных стадиях онтогенеза и в разные годы жизни клеща. Другой их особенностью является, в отличие от насекомых, частое совмещение на одной и той же стадии развития способности к восприятию фотопериода и ответа на него, как обнаружено у напитавшихся личинок и нимф I. ricinus или нимф и самок Н. anatolicum. Восприятие фотопериода на одной стадии развития, а реализация — на другой у иксодид встречаются реже, и примером этого могут служить голодные и напитавшиеся самки D. marginatus.

С возникновением диапаузы у клещей возникает повышенная устойчивость к неблагоприятным внешним условиям и особенно температуре. Наряду с понижением уровня метаболизма и экономным расходованием энергетических резервов организма клещ в этот период может проходить холодовую реактивацию. Последняя обеспечивает прекращение диапаузы в конце зимовки и стимулирует высокую активность перезимовавших голодных особей или яйцекладку и линьку у напитавшихся. Процесс холодовой реактивации достаточно длинен, и для ее завершения у напитавшихся самок D. marginatus при температуре 0—6 °С требуется 3—4 мес.

Наиболее полно исследована зимняя диапауза, характерная для иксодовых клещей, обитающих в регионах с достаточно холодной и продолжительной зимой. Стадии, на которых осуществляется зимовка, и факторы, индуцирующие диапаузу, в определенной степени видоспецифичны. Например, у I. persulcatus в пределах обширнейшего ареала этого вида самки, перелинявшие со второй половины лета, всегда остаются в состоянии облигатной диапаузы до весны следующего года. Напротив, у таких видов, как I. ricinus, постоянным признаком является лишь способность к возникновению диапаузы практически на всех стадиях развития. Конкретная же реализация этого признака определяется фотопериодом, метеорологическими условиями и физиологическим возрастом самих клещей. В результате реальное число стадий, на которых возникла диапауза, и общая продолжительность жизненного цикла могут быть различными не только для разных географических популяций, но даже для особей из потомства одной самки. Очевидно, что жизненные циклы иксодовых клещей представляют одну из важнейших адаптации к их условиям существования. По аналогии с насекомыми мы полагаем, что более простыми следует считать гомодинамные или, как их называют у клещей, «непрерывные» циклы развития, свойственные некоторым тропическим и субтропическим видам. Более сложные многолетние циклы с диапаузирующими стадиями мы рассматриваем как вторичные, возникшие в связи с приспособлением клещей к сезонным климатическим циклам умеренной зоны. Процессы, определяющие эволюцию жизненных циклов у клещей, исключительно лабильны и допускают возможность быстрого реагирования на флюктуации климата за счет перестройки жизненных циклов по их продолжительности, числу хозяев в развитии и срокам активности отдельных стадий.


Глава V

НЕПАРАЗИТИЧЕСКИЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ


Подготовка к яйцекладке и линьке

Послелиночное доразвитие

Стадия активности

Продолжительность жизни и физиологический возраст

Холодостойкость

Тепловая устойчивость

Влияние температуры на жизнедеятельность и развитие

Потери воды организмом

Сохранение воды в организме

Поступление воды в организм

Природные бедствия


Глава V

НЕПАРАЗИТИЧЕСКИЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ


Непаразитическая часть жизненного цикла клещей включает стадии напитавшихся и голодающих самок, личинок и нимф, а также развивающихся яиц. Сроки газвития напитавшихся особей и яиц могут значительно удлиняться в связи с возникновением у клещей стадии морфогенетической диапаузы. У голодающих особей продолжительность жизни может увеличиваться за счет поведенческой диапаузы. В результате непаразитические стадии развития занимают в жизни одного поколения от нескольких месяцев до нескольких лет и составляют до 90 % и более от общей продолжительности жизненного цикла. К сожалению, экологические особенности непаразитических стадий, кроме голодающих особей, изучены слабо и ограничиваются главным образом данными о сроках развития в зависимости от гигротермических условий местообитаний.

Большую часть своей жизни иксодовые клещи обитают вне тела хозяина, находясь внутри растительной подстилки, в трещинах и полостях верхнего слоя почвы, в норах и гнездах хозяев. На поверхности почвы или на стеблях и листьях растений они держатся только в период активного подстерегания хозяев. Главными ограничивающими климатическими факторами для клещей, как и для других наземных членистоногих с мелкими размерами тела, служат температура и влажность в их местообитаниях. Для каждого вида, а иногда и для определенных стадий развития существует оптимальный гигеотермический режим. Недавно напитавшиеся особи даже при очень малой способности к активным передвижениям могут перемещаться вдоль температурно-влажностного градиента в направлении оптимальных условий.

У гнездово-норовых видов все стадии развития живут внутри нор и гнезд, отличающихся значительной выравненностью гигротермических условий. В открытых аридных местообитаниях (пустыни, степи, саванны) в многочисленных грунтовых норах млекопитающих живут не только специализированные гнездово-норовые виды, но временно укрываются и пастбищные паразиты. Например, в степных ландшафтах Центральной Европы внутри нор суслика, где постоянно обитает клещ I. laguri, летние температуры колеблются в пределах от 6 до 20 °С и зимой от 0 до 8 °С при постоянной высокой относительной влажности воздуха (Daniel, Albrecht, 1983). В пустынях Казахстана в Приаральских Каракумах и Южном Прибалхашье в условиях континентального климата с сильными морозами в норах большой песчанки зимняя температура воздуха обычно поддерживается выше 0 °С. На глубине 160 см в январе—феврале в пустующих гнездовых камерах температура не опускалась ниже 4—5 °С, а в жилых камерах с песчанками — ниже 12—17 °С. На глубине в 1 м колебания температуры были значительнее и минимумы в пустующих норах достигали -2.5 °С (Дубянский, 1977). В более жарком климате в центральных Каракумах (Туркмения) в зимние месяцы на поверхности почвы температура опускалась до -10 °С, а летом поднималась до 60—70 °С. В норах больших песчанок на глубине 80 см зимние температуры не опускались ниже 5 °С, а летом поднимались не выше 30 °С (Ильинская и др., 1971). Даже в условиях жарких пустынь в Египте (Yunker, Gurgis, 1969) внутри ходов нор песчанок в самое жаркое время температура не поднимается выше 30 °С, а относительная влажность воздуха не опускается ниже 50 %. Большую часть года средние температуры внутри нор составляют 16—25 °С и относительная влажность воздуха — 77—93 %.

В мезофильных лесных стациях для клещей нет необходимости уходить глубоко в почву. Клещи I. ricinus большую часть своей жизни проводят в верхних слоях растительной подстилки, под опавшей листвой и в поверхностных ходах и норах мелких млекопитающих (Gigon, 1985; Daniel, Dusbabek, 1994). Особенно благоприятны условия существования в ходах и норах лесных грызунов, где ббльшую часть года сохраняется высокая влажность воздуха и сглаживаются колебания внешних температур. В широколиственных лесах Чехии зимние минимумы воздуха достигают -16 °С и на поверхности почвы — -5 °С. Внутри подземных нор рыжих полевок над поверхностью почвы температура не опускается ниже -2 °С, а на глубине 20 см — ниже 0.5—1.5 °С. Летом максимальные температуры внутри гнезд варьируют от 15 до 16 °С, а на поверхности почвы от 13 до 21 °С. Относительная влажность воздуха в гнездах полевок зимой колеблется от 70 до 96 % и летом от 55 до 95 % (Danief, 1988). В континентальном климате России и особенно на востоке от Урала с суровыми зимами лимитирующим фактором существования I. persulcatus становится угроза промерзания и высыхания клещей. Поэтому продвижение этого вида на север ограничивается не только дефицитом тепла в летние месяцы, но и существованием устойчивого снежного покрова, защищающего клещей от промерзания и высыхания. Сходным образом определяется северная граница D. variabilis в Северной Америке (McEnroe, 1984).


Подготовка к яйцекладке и линьке


Напитавшиеся клещи, вследствие непропорционально больших размеров туловища по отношению к маленьким ногам, обладают ограниченной подвижностью. Они неспособны отползти от места отпадений от хозяина далее нескольких метров в поисках убежища. Их дальнейшая судьба поэтому в значительной степени зависит от отпадения в биотопах, благоприятных для дальнейшего развития. У многих видов это облегчается благодаря существованию суточных и иных ритмов отпадения особей, окончивших питание (табл. 7).



У гнездово-норовых видов иксодид ритм отпадения напитавшихся особей может быть приурочен ко времени нахождения хозяина в норе. Например, у H. leporispalustris (George, 1971) 90 % напитавшихся личинок, нимф и самок отпадали с диких кроликов в дневные часы, когда эти хозяева находятся внутри нор и других постоянных мест отдыха. Напротив, при паразитировании на ласточках-береговушках с дневной активностью напитавшиеся личинки I. lividus отпадали в ночные часы, когда хозяин находится внутри гнезда (Глащинская-Бабенко, 1956).

У пастбищных клещей время отпадения напитавшихся особей менее постоянно, вероятно в связи с большим разнообразием суточных ритмов активности их хозяев. У личинок и нимф I. ricinus, питающихся на грызунах и ящерицах, отмечены преимущественно дневной ритм отпадения напитавшихся особей и зависимость его от суточного ритма активности хозяев (Matuschka et al., 1990a). Напротив, у I. hexagonus, независимо от времени их прикрепления к главному прокормителю — ежу, напитавшиеся особи отпадают в ночные часы, когда активен их хозяин (Matuschka et al., 1990b). Самки клещей I. persulcatus (Балашов, 1954), I. ricinus (Хейсин, Лаврененко, 1956), В. microplus (Wharton, Utech, 1970) и все фазы R. арpendiculatus (Minshull, 1982) при питании на крупном рогатом скоте отпадают в утренние и дневные часы, когда скот выпасается на пастбищах и где в дальнейшем происходит яйцекладка и развитие личинок.

В условиях жаркого и сухого лета в Таджикистане личинки, нимфы и самки Н. anatolicum отпадали с крупного рогатого скота в ночные часы. В это время животные отдыхают в примитивных загонах, где и отпадают клещи. Дальнейшее развитие клещей происходит в трещинах глинобитных стен и под сухим навозом (Сердюкова, 1945). Подобный же, преимущественно ночной ритм отпадения свойствен нимфам и самкам R. bursa при питании на овцах в Израиле в летний период, а зимой значительная часть клещей отпадает и в дневные часы (Yeruham et al., 1995).

Напитавшиеся самки I. ricinus (Gigon, 1985) по оставлении хозяина в течение 1—10 сут сохраняют подвижность. За этот период они отыскивают укрытие под опадом листьев или внутри растительной подстилки. Радиус их поисковых перемещений ограничен 3—25 см и за день клещи могут проползти не более 5 см. После ухода под листья или в подстилку дальнейшее передвижение обычно прекращается, так как они неспособны к закапыванию в субстрат. Большая часть самок оставалась откладывать яйца в верхнем слое подстилки не глубже 3—5 см от ее поверхности.

Сходным образом вели себя и напитавшиеся I. persulcatus, хотя личинки и нимфы обладали несколько большей двигательной активностью. Нимфы и перелинявшие из них имаго расползались от места отпадения в радиусе до 5 м (Арумова, 1979). Расползающиеся личинки и нимфы иногда ненадолго поднимались на стебли травянистой растительности на высоту до 15—20 см. В конечном итоге они заползали в листовой опад или растительную подстилку на глубину в 1—3 см. Отпавшие самки также медленно перемещаются на расстояние в несколько сантиметров, пока не уйдут внутрь подстилки, мха или внутрь корней и трещин почвы. Отдельные особи были найдены в почве на глубине до 11 см, но активное зарывание в субстрат у этого вида также не обнаружено. У напитавшихся самок поведение определяется реакциями отрицательного фототаксиса, положительного тигмотаксиса и гигротаксиса (Таежный клещ..., 1985).

Для клещей, обитающих в аридном климате в открытых ландшафтах с разреженной растительностью, даже непродолжительное пребывание на освещенной солнцем поверхности почвы в дневные часы ведет к смерти от перегрева. У видов Hyalomma опасность перегрева уменьшается отпадением напитавшихся особей в ночные и ранние утренние часы. Отпавшие со скота напитавшиеся самки H. detritum сразу же стремятся уйти из-под прямых солнечных лучей под камни, в дерновины растительности, различные щели и полости в почве. При этом напитавшиеся особи способны проникать в очень узкие отверстия, меняя форму и диаметр своего туловища, но также неспособны к самостоятельному закапыванию в почву или песок (Галузо, 1947).

Время от момента отпадения напитавшейся особи до ее линьки на следующую фазу развития, а также подготовки к яйцекладке и самой яйцекладки значительно варьирует у разных видов, главным образом в зависимости от температуры. При бездиапаузном развитии (табл. 3, 4, 5) эти процессы занимают от нескольких суток до нескольких недель, а при диапаузе — до нескольких месяцев (рис. 50). Равным образом значительно варьируют и сроки развития яиц. С момента откладки яиц или после аполизиса клещи уже не могут перемещаться в поисках более благоприятных условий среды и целиком зависят от диапазона их колебаний. Успешность их развития в первую очередь определяется гигротермическим режимом в их микроубежище. При значительных видовых различиях в требованиях к условиям окружающей среды можно отметить значительную устойчивость к пребыванию в низкой относительной влажности (< 50 %) у видов Hyalomma, Rhipicephalus и Dermacentor и малую устойчивость у видов Ixodes и Haemaphysatis, многие из которых не могут развиваться при влажности менее 90 %. Наиболее чувствительны к дефициту насыщения отложенные яйца и наименее — напитавшиеся и готовящиеся к линьке нимфы, а также напитавшиеся самки.

Закончившие яйцекладку самки остаются живыми в течение нескольких суток, но в их организме продолжаются необратимые процессы распада кишечника и других внутренних органов, обязательно завершающиеся гибелью.


Послелиночное доразвитие


Вылупившиеся из яиц личинки или недавно перелинявшие нимфы и взрослые некоторое время остаются малоподвижными, и у них отсутствует комплекс поведенческих реакций на приближение хозяина. При искусственной посадке на хозяина подобные особи отказываются присасываться и покидают его тело. Личинки I. ricinus и I. persulcatus после вылупления в течение нескольких недель остаются в плотном скоплении, объединяющем особей одной кладки. Личинки D. reticulatus или D. marginatus пребывают в подобном состоянии всего несколько дней. В эксперименте было установлено, что у личинок В. microplus доразвитие шло с разной скоростью даже у особей одной кладки. Через 1 сут после вылупления к хозяину присасывалось только 7.2 % выпущенных на него личинок, через 3 сут — 55.5—58.8 и через 4—14 сут — 70 %, так что в среднем процесс доразвития занимал 4 сут (Davey, 1987). Сходным образом вели себя и личинки A. americaпит: через 1—3 сут после вылупления присасывался 2—31 % от числа выпущенных особей, а через 4—7 сут — 68—74 %, и в дальнейшем календарный возраст личинок уже не влиял на успешность их прикрепления (Gladney et al., 1970). В случае перехода стадии доразвития в летнюю диапаузу у D. albipictus (Drew, Samuel, 1985) или H. scupense (Галузо, 1947) личинки остаются в скоплении в месте их вылупления и не поднимаются на растительность в течение нескольких месяцев.

У нимф и взрослых послелиночное доразвитие продолжительнее, чем у личинок. Например, у взрослых A. americanum через 1 сут после линьки к хозяину прикрепились 1—3 % клещей, через 5 сут — 43, через 8—9 сут — более 70 и через 12—14 сут — более 80 % (Gladney et al., 1970). У взрослых D. reticulatus. линяющих в конце лета, послелиночное доразвитие занимает несколько недель и в большинстве случаев без периода активизации сразу же переходит в поведенческую диапаузу. При этом свежеперелинявшие особи могут сразу подниматься на растительность, но не реагируют на приближение хозяина (Разумова, 1986). Подобный же переход от послелиночного доразвития к диапаузе характерен при позднелетней линьке для всей или значительной части нимф и взрослых особей I. persulcatus и I. ricinus.

Неактивность клещей на стадии послелиночного доразвития связана с незавершенностью в их организме линочных процессов. У клещей происходит склеротизация кутикулы. Только после этого ротовые части и конечности приобретают необходимую твердость и могут нормально функционировать. В первые же дни после линьки клещи H. longicornis освобождают свой кишечник и ректальный пузырь от фекальных масс и гуанина. Масса их тела на этой стадии заметно уменьшается, а по ее завершении среднесуточные потери массы стабилизируются и очень низки (Koh et al., 1989). Для этой стадии характерно сохранение высокого уровня метаболизма, так что интенсивность дыхания у самок D. marginatus в первые 20—25 сут после линьки снижалась почти в 4 раза. В последующие 7 мес для клещей был характерен стабильный и низкий уровень дыхания. Масса тела этих особей за первые 20 сут после линьки уменьшилась на 31.5 %, в последующие 20 сут — только на 4.7 %, а на более поздних сроках величина потерь была еще меньше (Белозеров, 1966).


Стадия активности


Окончание стадии послелиночного доразвития проявляется в приобретении клещами способности к нападению на хозяев, т. е. в возникновении у них состояния агрессивности. В регионах с умеренным и субтропическим климатом стадии активности ограничены определенными сезонами года. Каждый из видов обладает свойственными ему сезонами активности имаго, нимф и личинок, которые могут перекрываться или бывают разделены во времени. Стадия активности обычно подразделяется на несколько периодов подстерегания, разделенных периодами покоя. У некоторых видов, и в частности у имаго представителей рода Dermacentor, отдельная особь может иметь весенний и осенний периоды подстерегания, разделенные летней поведенческой диапаузой, когда состояние агрессивности временно исчезает. Часть клещей, не сумевших найти прокормителей в первый сезон активности, зимует, и их активность возобновляется на второй и даже третий годы жизни.

У видов с подстерегающим типом нападения активизировавшиеся клещи поднимаются на растения или на поверхность растительной подстилки. На растениях, как живых, так и высохших, они в подавляющей массе занимают «позицию подстерегания» вблизи концов стеблей, листьев или сухих соломинок. Гнатосома подобных особей направлена вверх или вниз под разными углами к стволу или горизонтальной поверхности листа. II и III пары ног используются для удержания и обхватывают или зацепляются за субстрат. I пара ног у покоящихся особей слегка поджата к туловищу, а при раздражающих стимулах, исходящих от приближающегося хозяина, выдвинута вперед и совершает колебательные движения (рис. 64).

Самка Ixodes persulcatus в позе активного подстерегания

Высота размещения на растениях разных видов и фаз развития одного вида значительно варьирует (табл. 8). Местоположение активных клещей на растительности наиболее детально исследовано для I. ricinus (Gigon, 1985). В условиях мезофильного широколиственного леса клещи не обнаруживали четкой избирательности к определенным видам растений в подлеске. Основная масса взрослых располагалась в зоне от 2 до 80 см над поверхностью почвы, но единичные особи поднимались вверх до 170 см, а средняя высота составляла 45 см. Нимфы находились на высоте от 2 до 80 см (в среднем 30 см) и личинки — на высоте от 2 до 50 см.



В таежных лесах Дальнего Востока (рис. 65) взрослые I. persulcatus обнаруживались на высоте до 75 см (Померанцев, Сердюкова, 1948). Активные нимфы концентрировались на высоте 4—10 см, а личинки в лесной подстилке на глубине до 1 см и на растительности — на высоте до 5 см (Шлугер, 1961). В лесных местообитаниях I. scapularis в Миссисипи самцы и самки визуально обнаруживались на растительности на высоте от 40 до 87.5 см. При сборах на флаг 36 % клещей находилось на высоте 31—40 см, 18.6 % — 40—50 см и 21 % — 51— 60 см (Goddard, 1992).

Распределение разных фаз жизненного цикла клещей Ixodes trianguliceps и I. persulcatus по вертикальным ярусам растительности и подстилки на стадии активности

Многие виды клещей подстерегают хозяев на растительности в открытых стациях. Клещи D. reticulatus в период их весенней активности на лугах и вырубках в средней полосе России обычно располагаются на высоте от нескольких сантиметров до одного метра от поверхности почвы, предпочитая сухие злаковые сопомины (Олсуфьев, 1953). По нашим наблюдениям, в условиях горной степи и полупустыни в Туркмении взрослые R. turanicus находились на растительности на высотах от 5 до 70 см, H. punctata — на 5—80 см и D. marginatus — на высоте 5—90 см.

Высота размещения клещей внутри травяно-кустарникового яруса определяется микроклиматическими факторами и видовой принадлежностью, и в ряде случаев доказана ее связь с высотой тела хозяина. Специальные исследования этого вопроса выполнены для немногих видов. Было установлено, что раз поднявшись на растительность, клещи не остаются на ней постоянно, но могут совершать периодические вертикальные миграции от вершин стеблей растений до их оснований. Впервые этот феномен был обнаружен для I. ricinus на пастбищах в Англии (Lees, Milne, 1951) и в дальнейшем детально исследован (Gigon, 1985) в широколиственном лесу в Швейцарии. В кустарниково-травяном ярусе, где находятся активные клещи этого вида, суточные и сезонные колебания влажности сглажены и во многом зависят от типа леса и густоты травяного покрова. В самом травяном ярусе существует гигротермический градиент. В верхней части яруса абсолютные показатели относительной влажности и температуры мало отличаются от макроклимата леса в целом. Напротив, ближе к поверхности растительной подстилки и внутри последней поддерживается наиболее высокая влажность (> 90 %) и наблюдаются наименьшие колебания температуры.

Даже во влажном микроклимате леса клещи I. ricinus при нахождении в верхней части травяного яруса испаряют воду и вынуждены периодически опускаться на поверхность и внутрь растительной подстилки, где и восполняют потери воды (Lees, Milne, 1951). Жизнь особи, подстерегающей хозяина, складывается из чередующихся фаз активности на растительности и покоя в подстилке. В условиях Швейцарии за индивидуальную жизнь голодной взрослой особи может быть от 1 до 8 фаз активности (рис. 66), продолжительность каждой из которых у большинства клещей варьирует от 1 до 9 сут (рис. 67), но в единичных случаях достигает 26—36 сут. Соответственно длительность фаз покоя варьирует от 1 до 4 сут, максимальная — до 36 сут. В среднем на время подстерегания в Швейцарии падает 75 % и на отдых — 25 % жизни голодных клещей (рис. 68). В Англии, где клещи живут на открытых пастбищах с более сухим микроклиматом, подстерегание занимает около 30 % и отдых — 70 % от времени жизни (Lees, Milne, 1951). Частота и продолжительность вертикальных миграций у этого вида в большей степени зависели от водного баланса организма и в меньшей степени от прямых воздействий температур и влажности окружающей среды. В Карелии взрослые I. ricinus в летние месяцы совершают регулярные вертикальные миграции вдоль стеблей растений, а осенью при понижении температуры и повышении относительной влажности воздуха в течение нескольких дней остаются на вершинах стеблей (Лутта, Шульман, 1958).

Количество периодов активного подстерегания у имаго Ixodes ricinus в сезон их активности в Швейцарии

Продолжительность периодов активного подстерегания у имаго Ixodes ricinus в Швейцарии

Продолжительность периодов покоя у имаго Ixodes ricinus в Швейцарии

У клещей R. appendiculatus продолжительность периодов активного подстерегания на растительности и покоя в подстилке также определяется в первую очередь содержанием воды в их организме. Однако в условиях жаркого климата Кении с чередованием сезонов дождей и засухи температура и влажность окружающей среды уже в течение нескольких суток или даже часов могут нарушить водный баланс организма и вызвать прямую вертикальную миграцию как ответную реакцию на эти факторы (Punyua et al., 1985a, 1985b).

Непосредственная реакция на температуру и влажность наблюдается у голодных иксодид в аридных местообитаниях. Так, в Калифорнии в кустарниковых зарослях взрослые A. americanum в феврале, когда температура воздуха низкая, а влажность высокая, встречаются исключительно на поверхности почвы. Подъем их на растительность происходил в середине или конце апреля, и пик на растительности был зарегистрирован в конце мая—начале июня. С начала июля в связи с повышением температуры и уменьшением влажности воздуха клещи вновь перемещались в растительную подстилку и в почву, а с конца июля с началом снижения температуры и повышением влажности число клещей на растительности снова возрастало. Гидротермический режим определял и суточный ритм миграций. В мае количество клещей на растительности увеличивалось с утра к вечеру, в июне их численность была постоянной в течение всего дня, а в июле они спускались с растительности в наиболее жаркие дневные часы. В открытых стациях клещи были вынуждены проводить в почве и подстилке большее время, чем при наличии тени от деревьев (Semtner, Hair, 1973). Также и у клеща I. pacificus в условиях сухих лесов Калифорнии количество активных взрослых на растительности увеличивается с ростом влажности и с понижением температуры (Loye, Lane, 1988).

Еще большая зависимость вертикальной миграции от влажности обнаружена у личинок A. hebraeum, R. appendiculatus и R. evertsi в аридных открытых пастбищах в Южной Африке (Rechav, 1979). У них выявлен суточный ритм вертикальных миграций, так что наибольшее количество личинок на растительности наблюдалось с 6 до 9 и после 18 ч, когда влажность была максимальной, и наименьшее — в 12 ч.

В наибольшей степени сезонная и суточная активность зависит от температуры и влажности у взрослых H. asiaticum, которые не поднимаются на растительность, а подстерегают и активно преследуют хозяев на поверхности почвы. Этот вид успешно адаптировался к обитанию в жарких песчаных пустынях Средней Азии, где летом поверхность песка нагревается до 60—70 °С, а редкая растительность из эфемеров полностью выгорает. По нашим наблюдениям (Балашов, 1960), в начале апреля при дневных максимумах температуры не более 25 °С клещи бегают по поверхности песка и преследуют хозяев в течение всего дня. В конце апреля—начале мая, когда дневные температуры воздуха повышаются до 30 °С и более, поверхности почвы — до 45—50 °С, а относительная влажность воздуха понижается в полдень до 15—20 %, активность клещей наблюдается с рассвета до 9—10 ч и затем после 18 ч. В дневные часы клещи прячутся в норах песчанок и других животных и глубоких трещинах в почве, под корнями немногочисленных кустарников. В наиболее жаркие летние месяцы клещи бывают активны в поздневечерние, ночные и ранние утренние часы. Наряду с суточным ритмом активности у H. asiaticum обнаружены чередования периодов активности на поверхности на протяжении 10—20 сут и 2—4-суточных периодов покоя в убежищах с высокой относительной влажностью.

Освещенность и смена дня и ночи влияют на суточный ритм активности в значительно меньшей степени, чем температура и влажность. Для I. ricinus (Lees, Milne, 1951; Gigon, 1985), I. scapularis (Durden et al., 1996), D. occidentalis (Lane et al., 1985) и немногих других изученных видов выявлена круглосуточная активность подстерегания и вертикальных миграций. Недостаток данных по этому вопросу связан с техническими трудностями учетов активности клещей в темноте.

В Красноярском крае у взрослых I. persulcatus в теплую солнечную погоду наблюдаются утренний и вечерний пики активности при значительном снижении в дневные часы. В дни с пасмурной погодой отмечена одновершинная кривая активности с минимумом ранним утром, высокой активностью днем и пиком в послеполуденные часы (Бабенко, Хижинский, 1964). Для нимф таежного клеща характерен пик активности в конце вечерних сумерок со спадом при наступлении ночной темноты (Бабенко, 1974).

У голодных взрослых D. marginatus на открытых горных пастбищах в Армении в период осенней активности в теплую погоду наибольшее количество подстерегающих клещей на стеблях растений отмечено вечером (74 %) и значительно меньше утром (16 %) и днем (7.5 %) (Рухкян, 1987). У голодных D. variabilis активность подъема на растительность личинок и имаго находилась в прямой зависимости от интенсивности солнечного освещения. В пасмурную погоду она сильно снижается даже при достаточно высоких температурах (Atwood, Sonenshine, 1967). У обитающих в тени под пологом леса I. persulcatus и Н. concinna мы, напротив, наблюдали активное перемещение клещей на затененную сторону стебля или листа при прямом солнечном освещении в дневные часы.

Различную высоту размещения клещей на растительности некоторые исследователи связывают с приближением их к зонам активных передвижений главных хозяев. По наблюдениям М. Н. Слонова (1963), в южнотаежных лесах Дальнего Востока наблюдаются значительные различия в ярусах максимальной концентрации активных личинок, нимф и взрослых I. persulcatus, I. pomeranzevi, H. concinna, H. japonica, D. silvarum. Этим объясняется разная пораженность местных видов млекопитающих, передвигающихся в разных ярусах леса. На кротах и бурозубках, перемещающихся только в подстилке или по ее поверхности, паразитируют исключительно личинки I. persulcatus, а на ежах, перемещающихся только по поверхности подстилки в нижнем травяном ярусе, — личинки и нимфы всех 5 видов. Равным образом личинками и нимфами этих клещей были поражены белки и бурундуки, активные в нескольких растительных ярусах.

Имаго клещей, нападающих на крупных и средних млекопитающих, находятся на растительности в зоне от 30 до 60 см от поверхности почвы (табл. 8), что обеспечивает их контакт с шерстью живота и ног. Высота размещения на растительности нимф и особенно личинок, питающихся на мелких и средних млекопитающих, обычно значительно меньше, чем у имаго. Исключение составляют личинки Boophilus, размещающиеся на высоте до 50 см и более, что соответствует длине ног хозяина — крупного рогатого скота. Наибольшая высота подъема на растительность отмечена у личинок D. albipictus в Северной Америке. Главным хозяином для них служит лось, и они подстерегают его на высоте от 20 до 220 см от поверхности земли (Wilkinson et al., 1982). В Калифорнии подстерегающие нимфы D. occidentalis находятся непосредственно на поверхности почвы или не выше 4—10 см от ее поверхности на растительности. Это совпадает с зоной активности их прокормителей — грызунов и зайцеобразных. В тех же местообитаниях нимфы I. pacificus вообще не поднимаются на растительность и подстерегают своих прокормителей — ящериц на поверхности или внутри растительного опада (Lane et al., 1995).

Скорость перемещений клещей по горизонтали может быть достаточно велика. По наблюдениям Н. М. Окуловой (1986), в естественных местообитаниях самки D. silvarum перемещались со скоростью до 36.4 см/мин, D. reticulatus — 39.2, I. persulcatus — 15.3—23.8, I. ricinus — 12.8, H. concinna — 20.8, I. trianguliceps — 3.6 и I. pomeranzevi — 5.5 см/мин. По нашим наблюдениям, при температуре воздуха 24—26 °С голодные взрослые особи Н. asiaticum пробегали в направлении хозяина до 100 и более сантиметров в минуту. Скорость передвижения клещей зависит от размеров их тела, так что у взрослых она больше, чем у личинок и нимф. Как биологический процесс, она определяется температурой и достигает максимальных значений при приближении к верхнему порогу активности. При отсутствии привлекающих стимулов эти передвижения беспорядочны и непродолжительны. У большинства видов иксодид с подстерегающим типом нападения способность голодных клещей к активным горизонтальным перемещениям внутри занимаемых ими местообитаний ограничена несколькими метрами движения у взрослых и сантиметрами у личинок (табл. 9). Эти результаты получены путем выпуска меченых клещей и последующего их отлова на флаг или же на приманку в виде источника СО2.



У I. persulcatus в различных типах таежных лесов самцы и самки за время от нескольких дней до 1 мес отползали от места выпуска не далее 10 м, а основная их масса оставалась в радиусе 1—2 м (Балашов, 1958а; Арумова, 1979). Личинки в тех же условиях оставались в радиусе до 0.5 м, и только единичные особи отползали на 1.5 м (Левин, 1987). Столь же ограничены способности к горизонтальным миграциям у I. ricinus (Lees, Milne, 1951; Gigon, 1985). У I. seapularis большая часть личинок оставалась в радиусе 0—30 см от места вылупления (Stafford, 1992), меченые нимфы расползались на расстояние до 2—3 м и взрослые особи — до 5 м (Carroll, Schmidtmann, 1996). При сборах ловушкой с СО2 меченые самцы и самки I. scapularis в основной массе были собраны в радиусе до 1.8 м и только единичные с расстояния в 5 м (Falco, Fish, 1991). У более крупного по размерам тела Д. americanum нимфы и взрослые отлавливались источником СО2 с расстояния до 9.3 м, а личинки — 1.5 м (Koch, McNew, 1982).

Ограниченная подвижность свойственна и видам из открытых местообитаний. В Туркмении в фисташковом редколесье до 80 % меченых взрослых R. turanicus были отловлены на расстояниях до 1—2 м от места выпуска и только немногие в 5—10 м (Балашов, 1959). Взрослых D. occidentalis собирали на СО2 в кустарниковых зарослях с расстояний до 12 м, но основную массу с 0.5—4 м (Lane et al., 1985). На пастбищах в ЮАР взрослые A. hebraeum были отловлены на расстояниях в 0.4—2.4 м от места выпуска, R. appendiculatus и R. evertsi — 0.4—0.8 м и только немногие на расстоянии до 5 м. Личинки этих видов оставались на расстоянии до 1 м (Rechav, 1979). Исключение составляет Н. asiaticum и, вероятно, другие виды этого рода, активно преследующие своих хозяев. В песчаной пустыне в Туркмении меченые взрослые особи были отловлены через 5—30 сут на расстояниях до 500 м от места выпуска. Однако наибольшее количество клещей оставалось в радиусе 25—100 м (Балашов, 1959).

В связи с весьма ограниченной способностью к активным перемещениям голодные стадии клещей не имеют существенного значения в их расселении. Однако для личинок В. microplus установлена возможность их пассивного переноса ветром на расстояния до 30 м, а в отдельных случаях и до 80 м (Lewis, 1970), тогда как самостоятельно они преодолевают расстояние не более 40 см (Wilkinson, 1957). Главная роль в расселении иксодид принадлежит их хозяевам, которые в зависимости от их миграционных способностей разносят напитавшихся клещей на расстояния от нескольких сотен метров до десятков и сотен километров от места нападения голодных особей.


Продолжительность жизни и физиологический возраст


Голодные клещи, за немногими исключениями, как например личинки и нимфы некоторых видов Dermacentor, отличаются значительной индивидуальной долговечностью, варьирующей от нескольких месяцев до 2.5—3 лет (табл. 10). Способность к длительному выживанию без пищи является важнейшей адаптацией к временному паразитизму иксодид. При низких плотностях популяций шансы встречи паразита и хозяина невелики и увеличиваются за счет длительного переживания инвазионной стадии в окружающей среде.



Сроки жизни голодных клещей в природе определяют возрастной состав их популяций. У части видов, особенно с одногодичными моновольтинными циклами развития, распространены простые популяции, включающие особей преимущественно одной возрастной когорты и близкого календарного возраста. Примером могут быть клещи I. lividus, R. turanicus, H. detritum.

Сложные популяции могут быть образованы особями разных возрастных когорт (чаще весенней и осенней), а также принадлежащими к двум и более последовательным поколениям. Они свойственны многим видам Ixodes, Haemaphysalis, Dermacentor, Amblyomma и наиболее детально исследованы у D. reticulatus, А. Americanum, I. persulcatus и I. ricinus.

Данные о продолжительности жизни голодающих клещей получены прямыми наблюдениями над лабораторными культурами или же в природе над особями, находящимися в садках, а также путем выпуска и повторного отлова меченых клещей. Для оценки возрастного состава природных популяций клещей был предложен метод определения их физиологического возраста, апробированный для имагинальной фазы. Физиологический возраст голодающих клещей отражает необратимые изменения в их организме, связанные с. расходованием энергетических резервов и накоплением конечных продуктов метаболизма в организме, и он может не совпадать с календарным возрастом. Комплексная оценка анатомических и гистологических изменений, наблюдающихся при старении голодных клещей, позволила разработать шкалу для выявления особей разных физиологических возрастов. Наиболее удобно пользоваться 4-балльной шкалой (табл. 11), позволяющей различать свежеперелинявших (I возраст), молодых (II возраст), зрелых (III возраст) и старых (IV возраст) особей (Балашов, 1961; Разумова, 1977, 1982, 1987). Реже применяется более дробная 8-балльная шкала (Репкина, 1971).



Внешне старение проявляется в постепенном уплощении тела и углублении борозд на его поверхности. В частности, у самок A. americanum за 12 мес жизни отношение длины переднего края скутума к длине цервикальной борозды уменьшилось с 4.057 до 2.357 (Jaworski et al., 1983). У имаго D. nuttalli у молодых особей задняя половина туловища растянута содержимым и ее дорсальная сторона выпуклая, а у старых истощенных особей она становится плоской (Pang et al., 1987). По мере старения у клещей происходит потускнение окраски тела, а у самок рода Ixodes у старых истощенных особей сквозь покровы просвечивают контуры отростков кишечника и мальпигиевых сосудов.

При вскрытиях клещей и на гистологических срезах процессы старения проявляются в уменьшении объема отростков кишечника и изменениях их окраски (табл. XXXVI). На гистологических срезах взрослых I. ricinus, I. persulcatus и D. reticulatus четко прослеживалось уменьшение количества внутриклеточных включений гемоглобина и увеличение количества более мелких конкреций гематина (табл. XX; рис. 69). Последние представляют конечный продукт внутриклеточного переваривания гемоглобина. Важным критерием старения служит заполнение мальпигиевых сосудов и ректального пузыря конкрециями гуанина. Определенные изменения отмечены в структуре жирового тела и нефроцитов.

Гистологические срезы через участки туловища голодных самок Ixodes persulcatus разных физиологических возрастов

У имаго R. appendiculatus хорошими критериями возраста оказались изменения в слюнных железах. По мере старения меняются диаметр альвеол III типа и заполненность секреторными включениями находящихся в них клеток е. По этим признакам среди собранных на пастбище клещей были выделены молодые, зрелые и старые особи (Walker, Fletcher, 1985).

Динамика накопления конкреций гуанина и уменьшение содержания белка в организме были количественно прослежены на протяжении 500 сут после нимфального питания R. appendiculatus и Н. anatolicum (Reid, Boid, 1984). Электронно-микроскопическое изучение средней кишки голодающих A. americanum выявило достоверные ультраструктурные изменения в цитоплазме клеток, связанные с постепенным уменьшением количества содержащих железо электронно-плотных лизосом и заменой их железосодержащими деградирующими лизосомами, а также с накоплением миелиновых включений. Описываемые процессы отражали усвоение гемоглобина внутри лизосом на протяжении 12 мес наблюдений. Процесс старения у этого вида клещей также был связан с уменьшением содержания липидов, тогда как содержание гликогена изменялось в меньшей степени (Jaworski et al., 1983, 1984). У личинок A. americanum, A. maculatum, A. nitens, В. microplus (Wright, 1989) на протяжении 6 недель после вылупления при значительной индивидуальной изменчивости прослежено повышение активности холинэстеразы и уменьшение общего белка организма.

Эти и другие физиологические и биохимические изменения, связанные со старением, влияют на чувствительность клещей к неблагоприятным факторам. В частности, у стареющих особей заметно увеличивается чувствительность к акарицидам, как например у личинок и нимф R. appendiculatus и A. hebraeum (Heller-Haupt, Varma, 1982), у всех фаз A. americanum (Mount, 1984) и у имаго I. persulcatus (Успенский, Репкина, 1974). Возраст клещей влияет также на их восприимчивость и способность к передаче возбудителей трансмиссивных инфекций. Например, при заражении вирусом клещевого энцефалита молодых самок (через 2—26 сут после линьки) I. ricinus и D. andersoni титр вируса в клещах возрастал через 10—12 сут в 3—4 раза, а в возрасте 65—74 сут — только в 1.5 раза (Мишаева и др., 1990). При парентеральном заражении вирусом клещевого энцефалита собранных в природе самок D. marginatus максимальное число случаев выделения вируса со слюной (50 %) было отмечено у зрелых особей III возраста, реже у старых особей IV возраста (17 %), но полностью отсутствовало у молодых клещей II возраста (Разумова, Алексеев, 1991).

Практическая применимость предложенной нами шкалы оценки физиологического возраста голодных клещей была подтверждена многолетним мониторингом природной популяции D. reticulatus в Московской области (рис. 70) (Разумова, 1986). Наиболее молодым был состав популяции весной, когда в апреле особи II и III возрастов составляли 85—94 %. Однако тогда же встречались и старые клещи IV возраста, пережившие не менее двух зимовок. Осенью, в октябре, преобладали клещи III—IV возрастов (88—93 %), имевшие календарный возраст не менее одного года, и молодые клещи II возраста. Возрастной состав популяций значительно варьировал в разные годы и в определенной степени отражал колебания погодных условий. Кроме того, обнаружены различия в скорости старения особей одного календарного возраста.

Возрастная структура имагиналыной части природной популяции Dermacentor reticulatus в Московской области

Результаты прямых наблюдений над судьбой этих клещей в садках или меченых особей в природе, когда исключалась возможность их исчерпания хозяевами, в общих чертах совпали с приведенными выше данными. Перелинявшие в конце лета и осенью клещи в подавляющей массе не активизировались, а уходили на злмовку, которую переживали с очень небольшими потерями. Если принять численность переживших первую зимовку клещей за 100 %, то до наступления летней неактивности доживало 98 %, а к концу осенней активности в среднем до 80 % особей (в разные годы от 51 до 97 %). Критическим периодом в жизни клещей была вторая зимовка, после которой весной сохранилось 32 % исходной популяции. До осени дожило около 4 % клещей, а третью зимовку пережило только 2 % (рис. 49). Несмотря на возраст, на протяжении около 2.5 лет эти клещи сохранили способность к нормальному прикреплению и питанию. Выживание более 2 лет отмечено для голодных взрослых D. reticulatus в открытых луговых ландшафтах и в лесу в Чехии и Польше. При этом максимальная продолжительность жизни для особей, отловленных и повторно выпущенных в их местообитания, составила 722 сут (Cerny et al., 1982).

Несомненно, что возрастная группа популяций D. reticulatus характеризуется максимальной разнородностью по физиологическому и календарному возрастам (рис. 70). Одновременно ее образуют особи трех физиологических возрастов. Весной доминируют особи II и III возрастов и двух последовательных поколений через 7—8 и 18 мес после линьки. Осенью преобладают особи III и IV возрастов, представляющие когорты 1-го и 2-го годов после линьки. На протяжении сезона активности в весенне-летние месяцы популяция постепенно стареет, а с осени происходит ее частичное омоложение. С учетом единичных клещей, переживших три зимовки, в составе популяции этого вида могут одновременно присутствовать и поддерживать панмиксию взрослые особи, принадлежащие к трем последовательным поколениям.

Сходная разновозрастная структура природных популяций, включающая особей 2 и в меньшей степени 3 последовательных генераций, была выявлена при изучении физиологического возраста у клещей D. nuttalli (Pang et al., 1987), D. silvarum (Репкина, 1980) и D. marginatus (Рухкян, 1985).

У клещей I. persulcatus с единственным весенне-летним периодом активности весной на растительность поднимаются взрослые особи, ушедшие на зимовку после осенней линьки. За время их активности происходит постепенное старение популяции. В начале сезона преобладают особи II и III возрастов, а в конце — III и IV возрастов. В связи с длительным периодом активации, занимающим 1—2 мес, особи, поднимающиеся на растительность в начале сезона, обладают большими пищевыми резервами, чем клещи, впервые активизировавшиеся к началу лета. По-видимому, этим можно объяснить и разную продолжительность жизни голодных клещей (Балашов, 1962). Продолжительность жизни взрослых клещей в природе в зависимости от гигротермических условий может варьировать от 1 до 61 сут. Особи поздних сроков активации жили в 3—15 раз меньше, чем особи ранних сроков. В целом прослеживается корреляция между показателями физиологического старения клещей и их отмирания в природе. Возможность повторной зимовки клещей исключается, так как в природе все они погибают в течение летнего сезона в связи с исчерпанием пищевых ресурсов. Несмотря на близкий календарный возраст от времени окончания осенней линьки до гибели в течение единственного сезона активности, природные популяции этого вида также образованы из особей нескольких генераций. К синхронной осенней линьке напитавшихся нимф в имаго приступают особи 3 разных когорт. В зависимости от сроков предшествующего развития они могут иметь возраст в 2, 3 и 4 года (Балашов, 1962; Хижинский, 1963, 1968; Лыков, 19666, 1966в; Репкина, Успенский, 1980; Таежный клещ..., 1985).

У I. ricinus в отличие от I. persulcatus возможен и повторный осенний пик активности. Он может быть обусловлен как повторной активизацией клещей прошлого года, переживших лето, так и активизацией части свежеперелинявших особей. В разных частях ареала соотношение между старыми и молодыми клещами в период осенней активности различно.

Так, в Ленинградской области (Балашов, 1962) весной преобладали самки II (60*%) и III (34 %) возрастов, а в июле доминировали самки III возраста (62 %). В сентябре же после летнего спада активности в популяции вновь были многочисленны самки II возраста (45 %), но одновременно встречались и старые особи IV возраста (22 %). В Московской области (Разумова, 1986), отличающейся более континентальным климатом, весенний возрастной состав популяции был сходен с таковым в Лениниградской области. В ней также преобладали самки II (60 %) и 111 (25 %) возрастов, но были и особи IV возраста (15 %). В сентябре же, в отличие от Ленинграда, доля молодых, недавно перелинявших клещей II возраста была невелика (10 %) и преобладали более старые клещи III (39 %) и IV (51 %) возрастов. По-видимому, сложный состав природных популяций I. ricinus определяется не только разными сроками развития особей одной генерации, но и возможностью переживания частью активизировавшихся весной клещей второй зимы и их повторной активации следующей весной вместе с основной массой молодых клещей, переживших только одну зимовку.

Таким образом, в условиях умеренного климата наибольшая продолжительность индивидуальной жизни свойственна взрослым особям рода Dermacentor, обладающим поведенческой диапаузой и живущим до 2 лет и более. Напротив, у I. persulcatus и I. ricinus сроки жизни взрослых после их весенней активации не превышают в природе 2—3 мес и также зависят от температуры и влажности в их местообитаниях.

Сроки жизни голодных клещей наряду с видовыми особенностями в значительной степени зависят от условий окружающей среды и особенно от температуры и влажности в их местообитаниях. Например, в условиях травянистой саванны в Зимбабве в зависимости от сезона года и высоты травостоя сроки выживания голодных личинок, нимф и взрослых R. cppendiculatus, а также личинок В. microplus и В. decoloratus различались более чем в 2 раза (табл. 10) (Short et al., 1989). Подобные же различия в продопжительности жизни обнаружены для взрослых, личинок и нимф R. appendiculatus и A. hebraewn на пастбищах в Замбии (Pegram, Banda, 1990). В Австралии продолжительность выживания голодных Н. longicornis на пастбищах также зависела от сезона года, высоты травяного покрова и ирригации. Наибольшие сроки жизни нимф (300 сут) были в местообитаниях с высокой травой и у особей, перелинявших в конце лета, а наименьшие (100 сут) — при нахождении в низкой траве и после линьки в начале лета. Половина (50 %) взрослых особей, перелинявших в конце зимы, выживала в высокой траве 400 сут, а перелинявшие в начале зимы — 200 сут. В наиболее благоприятных условиях 50 % нимф жили 12 мес, а отдельные особи до 18 мес. Для взрослых аналогичные показатели составили 16 и 21 мес. Наибольшая длительность жизни во всех случаях была связана с пребыванием при низких зимних температурах (Sutherst, Bourne, 1991).

На пойкилотермных животных, которым принадлежат иксодовые клещи, температура окружающей среды влияет двояким образом. Она определяет верхнюю и нижнюю границы жизни вида, за пределами которых клещи гибнут от необратимых повреждений организма при его замерзании или перегреве. Не менее, а во многих случаях более существенна роль температурного фактора в регуляции скоростей разнообразных биологических процессов, определяющих сами возможности и скорости роста, развития и размножения этих членистоногих. В частности, недостаток тепла, а не опасность промерзания является лимитирующим фактором в продвижении на север многих видов иксодид в Евразии и Северной Америке.


Холодостойкость


Для видов, обитающих в условиях умеренного и холодного климатов с достаточно суровой зимой, первостепенное значение может иметь холодостойкость зимующих стадий. К сожалению, данные о холодостойкости ограничиваются в основном лабораторными опытами с немногими видами. В этих экспериментах критериями холодостойкости служили температура или минимальная температура, при которой в течение определенного времени выживает определенная часть подопытных особей (табл. 12). Ввиду использования столь различных методик и разных стадий развития клещей приводимые далее фактические данные не вполне репрезентативны и позволяют установить лишь большую или меньшую степень холодостойкости в ряду изученных видов.



У обитателей умеренной климатической зоны — клещей I. ricinus и I. persulcatus у их северных популяций из Карелии в лабораторных опытах все стадии развития выживали 7 и более суток при температурах до -10 °С, а более низкие температуры (до -15 °С) вели к гибели клещей через 1—3 сут (Хейсин, Кузнецова, 1956). Близкие результаты получены и для популяции I. ricinus в более теплом климате Швейцарии. Голодные и напитавшиеся личинки, нимфы и имаго этих клещей без вреда переносили по несколько повторных суточных экспозиций при -4.5 °С (рис. 71), тогда как при -10.5 °С смертность значительно увеличивалась (Gigon, 1985). Достаточно высокая холодостойкость была обнаружена у личинок и нимф I. persulcatus из Японии, причем у голодных особей она была несколько выше, чем у напитавшихся. Нахождение от 1 до 50 сут при температуре -2 °С вообще существенно не влияло на смертность голодных особей и способность к линьке у напитавшихся. Через 10 сут пребывания при температуре -5 °С выживали 100 % голодных личинок и 50 % нимф, а через 50 сут — 37.5 % личинок и 80 % нимф. Среди напитавшихся личинок через 30 сут пребывания при -5 °С в дальнейшем перилиняли 40 % личинок и 20 % нимф.

Выживание голодных нимф клещей Ixodes ricinus при минусовых температурах

Достоверные различия в холодостойкости диапаузирующих и недиапаузирующих напитавшихся клещей не выявлены. Холодостойкость яиц была значительно ниже, и после их нахождения при 4 °С или -2 °С в течение от 30 сут вылупление личинок произошло соответственно в 29 и 4 % случаев. Через 50 сут пребывания при подобных низких температурах погибли 99 и 100 % отложенных яиц соответственно (Fujimoto, 1994, 1995с).

В условиях мягкого климата Западной и Центральной Европы температура в местообитаниях зимующих I. ricinus (растительный опад и верхний слой почвы) большую часть зимы остается выше 0 °С и лишь периодически опускается до -2 °С (Daniel et al., 1972; Gigon, 1985). Очевидно, что присущая этим клещам холодостойкость обеспечивает их успешную перезимовку.

В Восточной Европе и Сибири у северных границ ареалов I. ricinus и I. persulcatus зимние максимумы температур достигают -30 и даже -40 °С. В этих условиях перезимовка клещей возможна только под снежным покровом. Например, при температуре воздуха -30 °С под слоем снега в 25—30 см температура поверхности почвы не опускается ниже -6 °С, а под слоем снега в 75 см — не чиже -1 °С. Сопоставление показателей холодостойкости клещей и максимальных значений температур в местах их зимовки свидетельствует не только о высокой степени приспособленности этих видов к переживанию зимнего периода, но и о наличии у них определенного «резерва холодостойкости» на случай экстремальных температур при отсутствии снега в начале зимовки.

У клеща D. variabilis, северная граница распространения которого в Северной Америке в основном совпадает с январской изотермой -1 °С (Sonenshine, 1979), холодовая устойчивость оказалась несколько меньшей. Среди голодных личинок этого вида, находившихся в течение 24 ч при температуре 0 и -2 °С, выжили соответственно 47.8 и 21.9 %, а среди голодных взрослых — 38.5 и 3.9 % (Smith et al., 1946). У северной границы распространения этого вида установлена прямая зависимость выживания голодных самок от температурного режима и наличия постоянного снежного покрова (McEnroe, 1984, 1990). В Массачусетсе успешная перезимовка голодных клещей возможна при установлении устойчивого снежного покрова до наступления морозов, так что клещи находятся под защитой от высыхания и температур ниже 0 °С. В результате аномально холодной зимы, какая наблюдалась в 1979—1980 гг., когда морозы начались и держались до выпадения снега, значительная часть зимовавших голодных нимф погибла и численность их весной и летом была крайне низкой. Для восстановления прежней высокой численности потребовалось 2 года с благоприятными климатическими условиями.

У широко распространенного в степных местообитаниях Европы и западной части Азии D. marginatus единственной зимующей фазой являются голодные или напитавшиеся имаго, переносящие в течение 3 сут охлаждение до -15 °С (табл. 12), что предотвращает вымерзание клещей в зимние месяцы. Для успешности перезимовки этих клещей в особенно суровом климате горной Армении (Рухкян, 1986) важную роль играет толщина снежного покрова. В местообитаниях с большей толщиной снежного покрова процент перезимовавших самок был выше, чем в стациях, где снег сносится ветром.

Крайне суровы условия зимовки для клещей — обитателей северных пустынь Казахстана и Средней Азии. Зимние минимумы достигают здесь -20 °С и часто наблюдаются при отсутствии снежного покрова. В Южном Казахстане в микробиотопах местных видов Hyalomma минимальные температуры припочвенного слоя воздуха опускаются от -5 до -10 °С. Клещи избегают промерзания благодаря зимовке в примитивных глинобитных постройках для скота, как в случае с Н. anatolicum, где температура обычно выше 0 °С (Галузо, 1947). Наиболее же часто клещи зимуют внутри подземных нор большой песчанки, как в случае с Н. asiaticum, а также других грызунов и хищников. В зависимости от глубины норы зимние температуры в подобных микробиотопах около 0 °С и более. В наших опытах (табл. 12) все стадии развития Н. asiaticum без вреда для последующего развития переносили пребывание в течение 3 сут при температурах от -5 °С (личинки) до -15 °С (напитавшиеся нимфы). Подобная холодостойкость «с запасом» гарантирует успешную перезимовку этих клещей в норах обычной песчанки.

Субтропические виды иксодид также успешно переносят зимние понижения температуры ниже 0 °С. Например, голодные личинки и нимфы R. sanguineus в течение нескольких дней выдерживали охлаждение до -5 °С, а напитавшиеся нимфы — 1 сут при -10 °С, 3 сут при -5 °С. Голодные имаго переносят пребывание при -10 °С до 6 сут (Gothe, Hammel, 1973). Кратковременные понижения температуры до 0 °С и ниже не причиняли вреда зимующим в условиях Иерусалима голодным имаго и напитавшимся нимфам этого вида (Feldman-Muhsam, 1981). У A. americanum значительная часть голодных имаго, нимф и личинок выдерживала 8-суточное пребывание при температуре -10 °С. Холодостойкость личинок и нимф была ниже, чем имаго, а напитавшихся особей ниже, чем голодных. Экспозиция в течение 7 сут при -17 °С вызывала 100 %-ную гибель клещей (Chen et al., 1990; Needham et al., 1996).

Холодостойкость изученных субтропических видов клещей во всех случаях оказалась большей, чем минимальные температуры, наблюдающиеся в их местообитаниях. Примером служит R. evertsi mimeticus, который распространен в странах Южной и Восточной Африки, где зимние температуры выше 0 °С. Тем не менее этому виду свойственна довольно высокая холодостойкость. Голодные имаго выдерживали пребывание при -10 °С от 3 сут в условиях 15 %-ной относительной влажности, до 11 сут в 100 %-ной относительной влажности, а напитавшиеся нимфы при этой же температуре выживали даже 22 сут (Kalvelage et al., 1987).

В других случаях прослеживается связь холодостойкости с климатическими особенностями местообитаний клещей. В Южной Африке встречаются два вида — В. microplus и В. decoloratus, из которых первый завезен из тропических районов Юго-Восточной Азии, а второй — абориген. Наименьшая холодостойкость обнаружена у В. microplus, голодные личинки которого погибают уже после 3-суточного пребывания при 0 °С, тогда как у В. decolorants они выживают до 6 сут при -5 °С (табл. 12). У Margaropus winthemi — однохозяинного клеща, обитающего в горных районах Южной Африки, холодостойкость не уступает обитателям умеренной зоны. Яйца и личинки этого клеща выдерживали в течение 2—3 сут температуры от -13 до -15 °С (Gothe, 1967).

Сведения о биохимических и физиологических механизмах холодостойкости для иксодовых клещей ограничены. Сопоставление разрозненных данных о температурах переохлаждения и сроках выживания этих клещей при минусовых температурах позволяет сделать вывод, что иксодиды погибают, когда температура опускается ниже точки переохлаждения й в их организме образуется лед. Это свойственно даже I. uriae, который зимует в верхних слоях почвы, неглубоких трещинах и щелях в скалах на птичьих базарах в Арктике и Антарктике, где возможны кратковременные понижения температуры воздуха до -30 °С. Температура переохлаждения у напитавшихся личинок составляет от -18.9 до -20.9 °С, у нимф — от -11.5 до -19.5 °С и самок — от -7.1 до -12.7 °С. Самая низкая температура переохлаждения обнаружена у яиц и составляет -28.7 °С (Lee, Baust, 1987).

У распространившегося на север до Южного Казахстана клеща Н. detritwn температура переохлаждения напитавшихся нимф варьирует от -15 до -18 °С. У свеженапитавшихся нимф Н. anatolicum она не превышает -10 °С и нимф в конце метаморфоза -18 °С, а у голодных имаго — от -6.5 до -12 °С (Галузо, 1947).

Интересно, что у клеща A. americanun, обитающего в условиях теплого умеренного климата Северной Америки, температура переохлаждения для разных стадий развития существенно не отличается от таковой для клещей из регионов с более суровым климатом. У имаго A. americanum этот показатель составил -13 °С, у напитавшихся нимф — от -16 до -18 °С, у напитавшихся личинок -22 и яиц -27 °С (Chen et al., 1990; Needham et al., 1996).

Очевидно, что всем иксодидам свойствен единый механизм устойчивости к низким температурам. Клещи выживают только при температурах выше точки переохлаждения. Более низкие температуры вызывают образование льда в их организме и гибель. Несомненно, чтсг, несмотря на близкие нижние границы температур переохлаждения у разных видов, определяющиеся осмотическим давлением гемолимфы, существуют достоверные различия в способности к переживанию при низких температурах не только у разных видов, но и у разных стадий развития одного вида. Физиологические механизмы подобных различий не исследованы, и имеются лишь указания на изменения в осмотическом давлении гемолимфы и содержании в ней глицерина, понижающих точку переохлаждения (Lee, Baust, 1987; Chen et al., 1990).


Тепловая устойчивость


Данных о верхних границах жизни клещей значительно меньше, чем об их холодостойкости. Для оценки термоустойчивости иксодид использовали две методики: определение процента гибели клещей при содержании их в течение нескольких часов или суток в сублетальных температурах или же гибели 50 и 100 % клещей при кратковременных экспозициях при температурах, близких к летальным.

Пользуясь первым методом для 7 видов, находившихся при 42, 44 и 46 °С, был установлен следующий ряд термоустойчивости (по степени убывания): Н. plumbeum, Н. detritum, D. marginatus, D. niveus, D. nuttalli, D. reticulatus, I. ricinus. Во всех случаях устойчивость имаго была максимальной, а личинок — минимальной, у напитавшихся особей больше, чем у голодных, у длительно голодавших клещей меньше, чем у недавно перелинявших. Сходный ряд был получен в специальных опытах с личинками голодных Н. detritum, D. sinicus, D. silvarum, H. bispinosa, H. hystricis, В. microplus. Была установлена зависимость термостабильности клещей от температурных условий их местообитаний (Chiang Tsaichie, 1973).

При кратковременных воздействиях высоких температур (Галузо, 1947) напитавшиеся самки Н. detritum погибали при 52—57 °С, голодные взрослые — при 50—56 °С и личинки — при 50—55 °С. У Н. anatolicum в аналогичных условиях напитавшиеся самки, нимфы и личинки гибли при 40 °С, голодные нимфы и взрослые — при 50—55 °С и голодные личинки — при 45—50 °С.

В наших опытах 100%-ная гибель взрослых особей Н. asiaticum, H. anatolicum и Н. marginatum отмечена после 2-часовой экспозиции при 48—52 °С, у R. turanicus — при 48 °С, у D. marginatus — при 47 °С, у H. sulcata и H. punctata — при 43—44 °С и у обитателей мезофильных лесов умеренной зоны D. reticulatus, 1. ricinus, H. concinna — при 39—41 °С.

Минимальной термоустойчивостью по сравнению с другими фазами жизненного цикла, по-видимому, обладают яйца клещей. В многочисленных опытах по лабораторному культивированию иксодид верхняя температура развития яиц была всего на 1—2 °С ниже летальной. У видов из умеренного климата она варьировала от 28 °С у I. acutitarsus (Kitaoka et al., 1975) до 33 °C у I. persulcatus (Беляева, 1977), составляла 35 "°С у субтропических A. americanun (Koch, Dunn, 1980) и даже 42 °С у В. decoloratus (Londt, 1977). Для яиц Н. detritum и Н. anatolicum этот показатель был около 40 °С (Галузо, 1947).

Из приведенных данных очевидно, что различия по величине верхнего температурного порога жизни между клещами из относительно прохладных мезофильных местообитаний и жарких аридных областей заключены в пределах 10—14 °С. Максимальные значения термостойкости не превышают 48—52 °С и, вероятно, как и у насекомых, не могут превысить близкие показатели температурной устойчивости белков, выше которых происходят их необратимые повреждения и гибель организма. Меньшие, чем в холодостойкости, различия между разными экологическими группами клещей, по-видимому, связаны с необходимостью приспособления всех видов иксодид к существованию на паразитической фазе при температурах 30—40 °С на поверхности тела их теплокровных прокормителей (Балашов, 1989b).

Непаразитические стадии развития избегают чрезмерного перегрева благодаря поведенческим реакциям ухода напитавшихся особей в защищенные от прямого воздействия солнца укрытия в опавших листьях, гниющей растительной подстилке, трещины и щели в почве, в норы животных. У многих видов для голодающих активных особей прослежен суточный ритм активности, предотвращающий неблагоприятные температурные воздействия. Например, в условиях пустыни Каракумы (Балашов, 1960) голодные имаго Н. asiaticum активны на поверхности почвы в утренние и вечерние часы, когда температура не превышает 40—43 °С. В дневные часы не защищенная растительностью поверхность почвы нагревается до 60—70 °С и более, но в это время клещи прячутся в многочисленных норах, ходах и щелях в толще почвы, где температура не поднимается выше 25—30 °С в самые жаркие часы дня.


Влияние температуры на жизнедеятельность и развитие


Между верхней и нижней границами жизни у иксодовых клещей заключена болое узкая температурная зона, обеспечивающая возможности роста, развития, размножения и других проявлений биологической активности. Нижний температурный порог этой зоны всегда выше 0 °С, но чаще варьирует от 5 до 10 °С у обитателей умеренной зоны и 15 °С и выше для тропических и субтропических видов. Верхний температурный порог биологической активности всего на несколько градусов ниже верхнего порога жизни. Само понятие видовых границ биологической активности довольно расплывчато и может отличаться для разных биологических процессов и стадий развития одного вида.

Двигательная активность была обнаружена у голодных нимф и самок I. uriae при температурах от -1.5 до -5 °С (Lee, Baust, 1987). Голодные имаго I. ricinus (Хейсин, 1953), I. persulcatus (Лыков, 1966а), D. marginatus и Н. inermis (Sixl, Nosek, 1971), D. variabilis (Clark, 1995), нападающие на прокормителей с начала весны, или личинки D. albipictus с позднеосенней активностью (Drew, Samuel, 1985) способны к некоординированным движениям уже при 1—5 °С (нижний порог активности). Упорядоченное передвижение и нападение на хозяев происходит у этих видов при температурах на 2—3 °С выше пороговых значений. У обитающих в более теплом климате нимф и имаго I. scapularis и A. americanum нижний порог активности составляет соответственно 8.5—9.8 и 7—9.6 °С, а нижний порог упорядоченных движений — 9.2—13.9 и 9.1—12.3 °С (Clark, 1995).

Развитие напитавшихся личинок и нимф иксодид и яйцекладка самок возможны при температурах не ниже 5—7 °С. Известно, что температура увеличивает скорость биологических процессов согласно уравнению Аррениуса, и на его основании вычислены коэффициенты ускорения развития Ql0, обладающие видоспецифичностью и варьирующие у насекомых от 1.1 до 3.6. Положение о прямой зависимости скорости развития от температуры применимо к иксодовым клещам лишь с определенными оговорками. Действительно, в области биологически активных температур от 10—15 до 30—40 °С сроки завершения яйцекладки, эмбриогенеза, метаморфоза напитавшихся личинок и нимф различаются у верхних и нижних границ развития в 3—5 раз (табл. 5). Однако даже в оптимальных условиях пру постоянных температурах зависимость скорости развития от температуры нелинейная, особенно вблизи порогов развития.

В реальных природных условиях, когда клещи постоянно подвержены воздействию переменных температур с большими суточными амплитудами, а развитие может прерываться на недели или месяцы состоянием диапаузы, возможности применения различных температурных констант для расчетов сроков развития весьма ограничены. Поэтому часто используемая в фенологии и сельскохозяйственной энтомологии формула вычисления суммы эффективных температур не нашла применения для вычисления продолжительности циклов развития иксодид в природе. Кроме сроков развития и яйцекладки у напитавшихся особей температура определяет продолжительность жизни голодных клещей, контролируя скорость расходования их пищевых резервов, что было подробно рассмотрено ранее.

Потери воды организмом


Ввиду первостепенного значения влажности окружающей среды в экологии иксодовых клещей различные аспекты этой проблемы рассмотрены для многих видов. Специальные исследования посвящены также механизмам регулирования водного баланса у иксодид, и эти вопросы рассмотрены в нескольких обзорах (Knulle, Rudolph, 1982; Балашов, 1989в; Kahl, 1989; Needham, Teel, 1991).

Как и другие наземные членистоногие, клещи имеют отрицательный водный баланс. Они могут существовать только благодаря восполнению потерь воды за счет ее активного поглощения и снижения транспирационных потерь. Величина последних определяется разницей между содержанием водяных паров в атмосфере, выражаемой в единицах дефицита насыщения или процентах относительной влажности, и активностью водяных паров солевого раствора (гемолимфы) организма клеща. Активность водяных паров гемолимфы выражается в единицах осмотической концентрации, по точке замерзания, эквивалентному значению раствора NaCl или в виде доли от давления водяных паров над поверхностью чистой воды, принятого за единицу.

Осмотическая концентрация гемолимфы для немногих исследованных видов составляла у взрослых 190—380 мМ/л NaCl (Kaufman, Sauer, 1982), что эквивалентно 0.99 давления водяных паров при норме 100 %. В естественных микробиотопах клещей относительная влажность бывает, за немногими исключениями, значительно ниже, и градиент перемещения воды направлен из организма наружу в атмосферу. Даже в наиболее благоприятных для клещей местообитаниях они постоянно расходуют воду на испарение, и одними из главных проблем их существования являются сохранение воды в организме и возмещение ее потерь.

Потери воды складываются из ее испарения сквозь покровы и из трахейной системы, а также при экскреции и дефекации (рис. 72). У голодающих особей два последних компонента сведены до минимума и основные потери воды связаны с транспирацией. Дефекация происходит в первые дни после питания, а затем у личинок и нимф она прерывается и возобновляется уже после линьки. У голодающих особей дефекация также происходит со значительными перерывами. Главный продукт азотистого обмена клещей — гуанин обладает очень малой растворимостью в воде и скапливается в виде взвеси сферических конкреций в полости мальпигиевых сосудов и ректального пузыря (Hamdy, 1973). В ректальном пузыре экскреты смешиваются с поступающими в него из кишечника фекальными массами, и в этом же органе происходит интенсивная реабсорбция воды. Соотношение между экскретами и фекалиями в продуктах дефекации клещей на разных стадиях жизненного цикла меняется. В результате окраска фекалий также варьирует от почти белой из-за преобладания гуанина до черной или бурой при выведении гематина и других продуктов неполного переваривания крови. В еще большей степени меняется консистенция фекальных масс от почти жидкой во время питания, сразу после него и в первые дни по окончании линьки до твердых обезвоженных шариков у голодающих клещей.

Изменения массы тела, содержания в нем воды и сухого вещества у клеща Ixodes ricinus в период от отпадения напитавшихся нимф до активации перелинявших из них голодных самок

Помимо стадии питания, когда из организма выводится большое количество лишней воды в процессе обезвоживания поглощенной крови, значительное количество воды выводится из организма в процессе дефекации у свежеперелинявших особей на стадии послелиночного доразвития. Например, у взрослых A. hebraeum в первые 8 сут после линьки самки весят в среднем 44 мг и самцы — 29 мг, а через 4—6 нед их масса уменьшилась более чем на 20 %, главным образом за счет дефекации. В дальнейшем масса голодных особей, как и содержание воды в их организме, стабилизировалась. На протяжении 10 нед наблюдений при температуре 20 °С и 93 % влажности самки весили в среднем 32 мг, самцы — 23 мг, а содержание воды в их организме составляло соответственно 60.2 ± 0.7 и 60.3 ± 1,0 % (Rudolph, Knulle, 1978). Сходная динамика весовых изменений в течение более 500 сут после линьки отмечена и для самок I. ricinus (рис. 73) (Kahl, 1989).

Изменения массы тела у голодных самок Ixodes ricinus, находившихся при температуре 20 °С и 90 % относительной влажности

По-видимому, у закончивших послелиночное доразвитие голодных клещей при относительной влажности от 85 % и выше содержание воды в организме относительно постоянно и составляет 60—70 %. В экспериментах с разными видами было установлено, что голодающие клещи могут терять за счет испарения до 20—40 % содержащейся в них воды, после чего наступает утрата подвижности и затем, при больших потерях, необратимые повреждения и гибель. У голодных самок Н. asiaticum смерть наступала после потери 50 % воды (Балашов, 1960), а у самок A. americanum — даже 70 % (Sigal, 1990).

Многочисленными полевыми и лабораторными экспериментами было обнаружено, что устойчивость разных видов иксодид к высыханию значительно варьирует и в общем соответствует увлажненности их естественных местообитаний. Наименьшая устойчивость свойственна I. ricinus, голодные самки которого выживали при О % относительной влажности и температуре 25 °С не более 1—2 сут. Они теряли за этот период до 50 % исходного содержания воды в организме (Lees, 1946). У мезофильного A. americanum среднесуточные потери воды в аналогичных условиях достигали 7—10 % массы тела (Sauer, Hair, 1971), а у ксерофильных R. sanguineus и D. marginatus — только 2—3 % (Lees, 1946). У голодных имаго Н. schulzei, Н. anatolicum excavatum и R. bursa при 0 % влажности и температуре 25 °С среднесуточные потери массы составляли всего 1 % (Rudolph, Knulle, 1978). Наибольшая устойчивость к высыханию обнаружена у Н. asiaticum (Балашов, 1960). Голодные имаго этого вида безболезненно теряли до 30 % воды, содержащейся в их организме, и быстро восполняли эти потери после перенесения их в условия высокой влажности (>75 %). При температуре 26 °С и относительной влажности 10 % клещи за 1 сут теряли около 0.6 % массы тела и выживали до 1 мес и более (рис. 74).

Изменения массы тела у голодных самок Hyalomma asiaticum, находившихся при температуре 26 °С и различной относительной влажности

Связь между степенью устойчивости клещей к высыханию и аридностью или мезофильностью их местообитаний выявлена для 5 видов, живущих на юго-востоке США. При содержании клещей в эксикаторе (табл. 13) наименьшие потери воды организмом (% • ч-1) были у взрослых A. cajennense (0.0638—0.0734), отличающихся наибольшей ксерофильностью. Затем в убывающем порядке следовали А. maculatum, A. americanum, D. albipictus и В. annulatus (1.5415 у самок и 0.6908 у самцов) (Needham, Teel, 1991). Сходная связь между увлажненностью местообитаний и устойчивостью к высыханию обнаружена и для напитавшихся личинок 3 видов клещей, обитающих в Австралии. При высоком дефиците насыщения у личинок гигрофильных Н. longicornis и I. holocyclus масса тела уменьшалась быстрее, а сроки жизни были короче, чем у ксерофильного R. sanguineus (Heath, 1981).



Скорость транспирационных потерь воды определяется относительной влажностью воздуха, а более точно — дефицитом насыщения атмосферы водяными парами. Последний показатель непосредственно связывает комбинированное воздействие температуры и влажности на живой организм, но в экологической литературе он используется реже, чем более просто определяемая относительная влажность воздуха. Потери воды клещами растут с уменьшением относительной влажности воздуха и увеличением температуры, а сроки жизни при этом соответственно сокращаются.

Например, имаго Н. asiaticum при 26 °С выживали при относительной влажности от 0 до 25 % до 20 сут и более (срок наблюдений), а при 36 °С в 10 %-ной влажности — 10 сут и в 50—95 %-ной — 20 сут (срок наблюдений) (Балашов, 1960). У другого пустынного вида — Н. dromedarii при температуре 28 °С голодные самки теряли за 25 сут за счет испарения при 42 % относительной влажности 24.6 % своей исходной массы, при 60 % — 17.4 и при 75 % — 9.7 % и жили соответственно 83, 119 и 142 сут (Hafez et al., 1970). Голодные самки клеща R. evertsi mimeticus выживали в 50 %-ной относительной влажности при температуре 40 °С 30.5 сут, при 30 °С — 48.3 и при 10 °С — 100.7 сут, а при 15 % влажности соответственно 18.2, 25.9 и 69.Q сут (Kalvelage et al., 1987). Личинки В. microplus при температуре 22 °С выживали при 90 % относительной влажности 240 сут, а при 70 % — только 12 сут (Hitchcock, 1955).

Величина транспирационных потерь при прочих равных условиях зависит не только от видовой принадлежности, но и значительно различается для разных морфологических фаз и стадий развития одного вида. Наименьшей устойчивостью к высыханию обладают яйца, большей — личинки и нимфы и наибольшей — взрослые особи. Например, у Н. dromedarii при 42 % относительной влажности и 28 °С голодные личинки выживали 4—5 сут, нимфы — до 16, самки — до 83 и самцы — до 101 сут (Hafez et al., 1970).


Сохранение воды в организме


Мелкие размеры тела клещей и особенно их личинок обусловливают высокие значения отношения поверхности тела к его объему и соответственно высокие потери воды на испарение. В подобной ситуации важная роль принадлежит приспособлениям для снижения испарения и консервации воды в организме. Среди подобных адаптации первое место принадлежит водонепроницаемости кутикулы и наличию специализированного замыкательного механизма в стигмах. Потери воды уменьшаются также благодаря выведению конечных продуктов азотистого обмена в форме малорастворимого в воде гуанина и реабсорбции воды из экскретов и фекалий. Дефекация и экскреция приурочены к ограниченным периодам в жизненном цикле, когда в организме сохраняется запас избыточной воды после питания.

Кутикула, покрывающая поверхность всего тела клещей и выстилающая стенки трахей, служит барьером между внутренней средой организма и окружающей средой. Водонепроницаемость кутикулы относительна. Она значительно различается у разных видов по эффективности снижения водопотерь. Во всех случаях при уменьшении относительной влажности ниже определенного для каждого вида порогового значения — так называемой критической влажности клещи начинают интенсивно терять воду за счет испарения и масса их тела быстро уменьшается.

Все слои кутикулы обладают водонепроницаемостью, но главную роль в этом играет самый поверхностный восково-липоидный слой. Проницаемость кутикулы для воды увеличивается с повышением температуры, и по достижении определенных ее значений, при так называемой критической температуре кутикулы, происходит резкое увеличение скорости испарения воды клещом. Это явление объясняют нарушением молекулярной ориентации в восково-липоидном слое. По величинам критических температур выявлены четкие видовые различия, отражающие биотопическую приуроченность разных групп иксодид (Lees, 1947; Балашов, 1967; Knulle, Rudolph, 1982). Наиболее низкая критическая температура кутикулы — 32 °С обнаружена у гигрофильного I. ricinus, у обитателей более сухих биотопов D. andersoni, R. sanguineus и Н. anatolicum она близка к 44—45 °С и у наиболее ксерофильного H. asiaticum — 52 °С (рис. 75). Абсолютные значения критических температур кутикулы близки к верхним температурным границам жизни соответствующих видов клещей.

Потери воды голодными имаго Hyalomma asiaticum

Расправление складок кутикулы у питающихся особей существенно увеличивает ее площадь и тем самым испаряющую поверхность. Тем не менее для многих видов, включая H. asiaticum (Балашов, 1989в) и A. americanum (Needham, Teel, 1991), напитавшиеся клещи устойчивее, чем голодные, к высыханию. Это обусловлено выделением больших количеств восково-липоидных веществ дермальными железами питающихся клещей, как показано для самок В. microplus. В результате у напитавшихся особей на поверхности кутикулы образуется новый защитный водонепроницаемый слой с хорошо выраженными гигрофильными свойствами (Knulle, Rudolph, 1982).

Существенные потери воды связаны с дыханием. Приспособлением для их снижения, по-видимому, является периодичность воздухообмена трахейной системы с внешней средой. Трахейная система открывается наружу на паре стигмальных пластинок через множество мелких отверстий, образующих аэропиль (табл. XII, 7). Под стигмальной пластинкой находится обширная воздушная полость, на границе которой располагается замыкательный аппарат, отделяющий полость от входа в главный трахейный ствол (табл. XII, 2). В нормальных условиях ритмика газообмена определяется чередованием периодов открывания и закрывания замыкательного аппарата. В экспериментах с содержанием клещей в атмосфере с высоким содержанием СО2 было показано, что трахейная система постоянно открыта и замыкательный аппарат не препятствует воздухообмену. В этих условиях у голодных взрослых A. variegatum при температуре 20 °С и 0 % относительной влажности потери воды возрастали в 17 раз. В состоянии покоя дыхальца этих клещей бывают открыты 1—2 раза в час по 4— 7 мин. Именно в эти короткие периоды и происходит достоверное уменьшение массы тела за счет транспирации. У двигающихся особей дыхальца бывают открыты до 15 раз в 1 ч и соответственно у них резко увеличены потери воды (Rudolph, Knulle 1979; Kniille, Rudolph, 1982). Сходный прерывистый тип газообмена обнаружен у голодных взрослых A. hebraeum. У неподвижных самок этого вида число выбросов СО2 в атмосферу составляло в среднем 1 за каждые 80 мин. У напитавшихся особей газообмен непрерывен и активная регуляция, по-видимому, отсутствует (Fielden et al., 1994). У личинок иксодид трахейная система отсутствует, дыхание осуществляется через покровы тела и изменения концентрации СО2 в атмосфере не влияют на» скорость потерь воды организмом.


Поступление воды в организм


Одни пассивные механизмы предотвращения потерь воды не могут обеспечить длительное выживание клещей даже при умеренных дефицитах насыщения. Тем не менее многие виды способны переживать в подобных неблагоприятных условиях по несколько месяцев, а у голодающих взрослых особей D. reticulatus или А. americanum даже более 2 лет (табл. 10).

Источниками поступления воды в организм являются жидкая пища, процессы метаболизма, поглощение капельной воды в результате питья и адсорбция водяных паров из атмосферы. По объему наибольшее количество воды поступает во время питания, но этот источник ограничен лишь 3 приемами пищи, которые разделены в жизненном цикле неделями или месяцами жизни вне организма прокормителя.

Метаболическая вода играет наибольшую роль в поддержании водного баланса у напитавшихся клещей между аполизисом и собственно линькой, а также у готовящихся к яйцекладке самок (Kahl, 1989). Так, у неперелинявших самок I. ricinus, находившихся при 76 % влажности и температуре 20 °С, содержание воды в организме оставалось постоянным в течение нескольких недель до завершения линьки. У готовящихся к яйцекладке самок I. ricinus метаболическая вода компенсировала около 80 % потерь при 95 % влажности и температуре 15 °С, а при 34 % влажности и 15 °С — около 33 %.

Вопрос о способности клещей пить капельную воду и значении этого источника в их водном балансе требует дальнейших специальных исследований. Эта способность доказана только для ограниченного числа видов. В лабораторных условиях обнаружено активное питье воды личинками R. evertsi, R. appendiculatus, A. hebraeum, В. decoloratus, обитающими в ксерофильных ландшафтах Южной Африки (Londt, Whitehead, 1972), и В. microplus (Wilkinson, 1953). В других опытах с личинками D. variabilis и A. cajennense способность пить воду не обнаружена (Knulle, 1966).

Главным источником воды для голодающих клещей остаются водяные пары, поглощение которых возможно при достаточно высокой относительной влажности воздуха. Впервые этот феномен был установлен для голодных взрослых I. ricinus (Lees, 1946), а в дальнейшем и для всех других, изученных в этом отношении видов (Knulle, Rudolph, 1982; Needham, Teel, 1991). Для каждого вида существует свое определенное значение относительной влажности воздуха (критическая влажность). В условиях более низкой влажности клещ непрерывно теряет воду, а при более высокой восполняет потери и поддерживает достаточный уровень содержания воды в организме за счет поглощения водяных паров (рис. 76). Величина критической влажности отражает экологические особенности вида и в первую очередь его требования к степени увлаженности воздуха в местообитаниях (табл. 14). У имаго наиболее гигрофильного I. ricinus этот показатель близок к 86—96 % относительной влажности, у A. cajennense — 90—92, у A. maculatum — 86—90, A. americanum — 80—88, у умеренно ксерофильных видов Dermacentor и Rhipicephalus — около 85—90 и у ксерофильных видов рода Hyalomma — 75—80 %. Величина критической влажности может отличаться у разных фаз развития одного вида, меняться в зависимости от физиологического состояния и возраста клещей.

Изменения массы тела у голодных нимф Hyalomma anatolicum



Первоначально полагали, что напитавшиеся особи неспособны к поглощению влаги из воздуха, но недавно это явление было обнаружено у личинок и нимф I. ricinus, D. marginatus и Н. punctata. У напитавшихся личинок и нимф вплоть до аполизиса (отделения гиподермы от старой кутикулы) происходит увеличение массы тела за счет поглощения водяных паров. После аполизиса на фаратной стадии масса тела убывает вплоть до освобождения от старой кутикулы (экдизиса). Утрата способности к адсорбции воды у фаратных особей связана с дезинтеграцией старых слюнных желез, включая альвеолы I типа, и незавершенностью формирования новых альвеол (Kahl, 1989).

Поглощение водяных паров является физиологическим процессом, сопряжено с затратами энергии и возможно при температуре не ниже определенного порога, который для разных стадий I. ricinus, I. scapularis и Н. punctata при относительной влажности 95 % составляет 0—5 °С, а для голодных взрослых I. ricinus — даже -1 °С (Kahl, 1989). С увеличением относительной влажности воздуха выше критической скорость адсорбции водяных паров возрастает до определенных пределов и далее сохраняется на одном уровне. Клещи, находящиеся в условиях высокой и постоянной влажности, также претерпевают циклические изменения содержания воды в организме. Например, у голодных самок A. variegatum 8—14-суточные периоды постепенного снижения содержания воды в организме сменялись 2—6-суточными периодами активного восстановления водного баланса, и при этом содержание воды в организме варьировало в пределах ±2 % (Rudolph, Knulle, 1978). У голодных имаго Н. asiaticum, утративших за счет испарения до 14 % своей первоначальной массы, после помещения в среду с влажностью 80 % водный баланс восстанавливался в первые 14 сут; а при 95 % влажности — за 1 сут. Общая масса воды, поглощенной клещами за это время, достигала 12 % от массы тела подсушенных особей (Балашов, 1960).

Как мы уже отметили, голодные клещи, находящиеся на растительности в их естественных местообитаниях, совершают регулярные миграции. Они перемещаются из зоны с высоким дефицитом насыщения на траве или над поверхностью почвы в листовой опад и трещины почвы, где сохраняется более высокая влажность. Подобные миграции связаны с необходимостью восстановления водного баланса организма путем поглощения водяных паров. Лабораторными опытами было показано, что способность к переживанию повторных циклов обезвоживания—поглощения водяных паров различна у разных видов. Наибольшая пластичность отмечена у A. cajennense. При дегидратации при 0 % влажности до состояния обезвоживания и последующей гидратации при 96 % влажности самки этого вида переживали в среднем 4.4 ±1.28 цикла и максимально 12 циклов. У самцов отмечено до 11 циклов и в среднем 4 ±0.87 (Needham, Teel, 1991). У взрослых I. ricinus в природе в условиях Швейцарии в зависимости от микроклимата отмечено от 1 до 8 циклов вертикальной миграции (рис. 66) (Gigon, 1985).

Адсорбция водяных паров осуществляется внутри предротовой полости, в которую выделяются капли гигроскопичной слюны. Эта слюна активно впитывает водяные пары из воздуха при значениях относительной влажности выше критической. Затем слюна повторно заглатывается или всасывается через специализированные участки кутикулы внутри ротовой полости (Rudolph, Knulle,1978). Микроосмотическими методами и по точке замерзания осмотический механизм адсорбции водяных паров был подтвержден для голодных самок A. americanum. Жидкое содержимое слюнного резервуара и латеральных выводных протоков у этих клещей было гиперосмотичным по отношению к гемолимфе (Sigal et al., 1991).

Местом образования гиперосмотичной слюны служат альвеолы I типа в слюнных железах клеща (табл. XVI, 2; XIX, 4). По своему строению они сходны с осморегуляторными органами других животных. Цитоплазма их клеток разделена глубокими впячиваниями наружной цитоплазматической мембраны и множеством камер, внутри которых заключены многочисленные митохондрии. В процессе обезвоживания—гидратации организма ультраструктура митохондрий претерпевает характерные изменения, отражающие высокий уровень метаболической активности в процессе секреции гиперосмотичной слюны (Needham et al., 1990).


Природные бедствия


Местообитания многих клещей периодически подвергаются экстремальным воздействиям факторов окружающей среды, которые могут вызвать гибель всей или части местной популяции. Для клещей, обитающих в лесных и степных экосистемах, важным экологическим фактором являются периодически повторяющиеся пожары. Воздействие последних выражается в прямом уничтожении клещей высокими температурами и пламенем, а также изменениях в растительном покрове и микроклимате на выгоревших территориях.

В южнотаежных лесах Сибири и Дальнего Востока интенсивные низовые пожары вызывали резкое сокращение численности взрослых I. persulcatus на гарях. Численность клещей начала увеличиваться на 4-й год после пожара, заметно возросла на 5-й год и восстановилась полностью только через 10 лет, т. е. через 2—3 полных цикла развития этого вида (Горелова, Ковалевский, 1985; Горелова, 1987).

У обитающего там же D. silvarum численность резко увеличилась уже на 3-й год после пожара и затем превысила таковую на нетронутых огнем участках леса в 5 раз. Изменения растительности и микроклимата вследствие пожара благоприятствовали размножению и росту численности D. silvarum, тогда как для I. persulcatus требовался длительный период зарастания гари, обеспечивающий восстановление благоприятных условий обитания.

На юго-востоке США в Техасе влияние пожаров на численность клеща А. maculatum определялось типом степной растительности, топографией местности, сезоном и многими другими факторами. Безотносительно к типу растительности пожар вызывал сокращение численности клещей более чем на 75 % при условии, что температура пламени составляла > 330 °С и при этом выгорало > 60 % растительности. Однако на следующий год после пожара численность клещей восстановилась и существенно не отличалась от таковой на невыгоревших участках (Scifres et al., 1988). Попытки использования контролируемого выжигания растительности в местообитаниях A. americanum (Barnard, 1986) или D. albipictus (Drew et al., 1985) не дали ожидаемого эффекта. Численность клещей на гарях быстро восстанавливалась уже на следующий год после пожара за счет особей, сохранившихся от огня или мигрировавших с соседних территорий.

Наводнения, вызываемые таянием снега или дождями, если они не приобретают катастрофических масштабов, не причиняют существенного вреда видам, обитающим на периодически затапливаемых территориях. Лабораторными опытами и полевыми наблюдениями (Олсуфьев, 1953) было установлено, что собранные в природе голодные взрослые D. reticulatus выживали под водой при температуре 18— 21 °С от 5 до 10 сут и при 10—14 °С — от 15 до 20 сут. Напитавшиеся самки D. marginatus выживали и откладывали яйца после 2—3 сут нахождения под водой, а яйца продолжали развитие после 2—10 сут (Боженко, Шевченко, 1954). В Австралии напитавшиеся самки, яйца и голодные личинки В. microplus выживали и развивались после нескольких суток нахождения под водой. При температурах от 15 до 30' °С сроки выживания укорачивались с повышением температуры и при уменьшении насыщения воды кислородом (Sutherst, 1971).


Глава VI

ПИТАНИЕ



Подстерегание и нападение

Прикрепление

Места прикрепления

Продолжительность питания

Увеличение массы и размеров тела

Состав и количество пищи

Прием пищи


Глава VI

ПИТАНИЕ


Специфическую особенность всех фаз развития иксодид представляет многодневное питание, во время которого клещ не покидает тело хозяина и за немногими исключениями не меняет места первоначального прикрепления. На этой стадии жизненного цикла клещ ведет паразитический образ жизни. Организм позвоночного животного служит для него не только источником пищи, но и подлинной средой обитания. Наибольшую сложность для иксодовых клещей представляет необходимость совмещения на одной фазе жизненного цикла адаптационных требований к свободному и паразитическому существованию. Компромисс обеспечивается сложными морфофизиологическими перестройками в организме клеща с начала его прикрепления к позвоночному хозяину.

Важным событием в развитии клещей представляется нахождение хозяина голодными активными особями. Поэтому в случае успешного прикрепления стратегия временного паразитизма сводится к максимальному использованию источника пищи. В отличие от большинства других групп кровососущих членистоногих кратковременный акт кровососания превратился у клещей в многодневную стадию развития на теле позвоночного животного, включающую у двух- и однохозяинных видов также 1 или 2 линьки. За этот период масса тела клеща увеличивается до 100 и более раз, а масса поглощенной крови еще в 2—3 раза больше этих показателей.

Для иксодид характерна специализация к питанию кровью и лизированными тканями наземных позвоночных (млекопитающих, рептилий, птиц) и значительно реже — к строго определенным таксонам этих животных. Пригодность определенных видов животных в качестве прокормителей клещей может быть обусловлена комплексом морфофизиологических особенностей, включая размеры тела, толщину кожных покровов, строение шерсти или оперения, выделения кожных желез и др. Важную роль может играть способность потенциальных хозяев к самоочищению и другим оборонительным реакциям. Исключительно важным фактором может быть уровень противоклещевых иммунных реакций, препятствующих успешному питанию клещей. Преимущественный выбор определенных видов животных в качестве хозяев часто определяется их постоянным или временным нахождением в местах обитания клещей и образом жизни, обеспечивающим контакт с паразитами. Адаптивная зона иксодид в выборе хозяев по этим и другим параметрам достаточно широка, что проявляется в существовании у многих видов наряду с несколькими видами главных хозяев также и значительного числа второстепенных и случайных, которые могут принадлежать к разным семействам, отрядам и даже классам. Этим обеспечивается значительная легкость в смене хозяев при изменениях экологической ситуации.


Подстерегание и нападение


Обнаружение хозяина и прикрепление являются критическим моментом в жизненном цикле клещей и обеспечиваются системой последовательно разворачивающихся поведенческих реакций. Реагируют на хозяина только клещи, достигшие состояния агрессивности. При этом они приобретают способность воспринимать органами чувств и адекватно реагировать на возбуждающие стимулы, испускаемые хозяином. Подобное состояние свойственно особям, закончившим стадию послелиночного доразвития, но раз возникнув, оно может временно подавляться на стадии поведенческой диапаузы, подробно рассмотренной в главе IV на примере видов рода Dermacentor. На проявление агрессивности влияют также факторы окружающей среды, так как нападение клещей происходит лишь в определенных температурных и влажностных границах. Кроме того, агрессивность зависит от физиологического состояния клеща и в первую очередь от водного баланса организма. Особи, истратившие во время активного подстерегания хозяина определенную часть водного резерва, прерывают активность и переходят в подстилку, где активно адсорбируют влагу из влажной атмосферы. Клещам свойственны два типа нападения на хозяев — пассивное подстерегание и реже активное преследование. Граница между ними условна, так как во многих случаях виды с пассивным подстереганием хозяина, как например I. persulcatus, при фиксированном местоположении человека и крупных млекопитающих могут активно ползти в их направлении с расстояний до 5—10 м. В частности, этим объясняют концентрацию клещей вдоль троп животных (Таежный клещ..., 1985). На способности к ограниченным направленным горизонтальным миграциям у видов с типичным подстереганием хозяев (I. scapularis, I. ricinus, D. variabilis, A. americanwn и др.) основывается сбор этих клещей в ловушки с источником СО2 в качестве приманки (Koch, McNew, 1982; Gray, 1985; Falco, Fish, 1991). Одновременно эти и другие виды успешно собираются на перемещаемые по траве куски ткани (флаг, волокуша и др.); при этом используется реакция прицепления клещей на контакте с движущимися хозяевами.

Полагают (Camin, Drenner, 1978), что процесс поиска хозяина обеспечивается 2-ступенчатой ориентационной реакцией. Первая ступень включает ориентацию на температуру, влажность и другие абиотические факторы, независимые от присутствия хозяина. Благодаря восприятию этих стимулов при подстерегающем типе поиска хозяина активные клещи поднимаются на растительность, где занимают видоспецифичные местоположения на определенных высотах над поверхностью почвы. Реакции второй ступени возникают непосредственно на стимулы, испускаемые организмом хозяина. При их воздействии клещ переходит в состояние активного подстерегания. Он поворачивается в сторону этих стимулов и воспринимает их, совершая колебательные движения вытянутой вперед первой парой ног (рис. 69). В подобном состоянии клещ пребывает до момента механического контакта с телом хозяина и прикрепления к нему. Если непосредственный контакт с хозяином не устанавливается, но стимулы от его присутствия продолжают поступать в течение нескольких минут или часов, то клещ может упасть или спуститься на землю и начать ползти в сторону хозяина, как мы неоднократно наблюдали для I. ricinus, I. persulcatus, D. silvarum и других видов в лесных местообитаниях.

Клещи воспринимают на расстоянии СО2, а также другие специфические компоненты запаха хозяина, включая H2S и NH3. Главными дистантными хеморецепторами являются сложно устроенные органы Галлера, расположенные на дорсальной поверхности лапок I пары ног (табл. XXVI, 1—3). Клещи с удаленными или заклеенными органами Галлера теряли способность к обнаружению хозяина, хотя могли питаться в результате помещения их на тело последнего. Хеморецепторные сенсиллы собраны внутри обонятельной капсулы органа Галлера, и среди них выявлена дифференциация в способности к восприятию только СО2, H2S, NH3 и других летучих химических веществ (Lees, 1948; Guerin et al., 1992). Передней группе сенсилл органа Галлера приписывают способность к терморецепции и гигрорецепции (Waladde, Rice, 1982). Запахи хозяина или СО2 воспринимаются взрослыми I. persulcatus с расстояний до 5—10 м и более, и этим фактором объясняют направленное движение клещей в сторону посещаемых хозяевами лесных троп (Померанцев, Сердюкова, 1948; Балашов, 19586; Наумов, 1996). В Южной Африке было обнаружено, что в своих природных местообитаниях взрослые I. matopi привлекаются на кайромон пахучих желез, находящихся на ногах антилопы Oreotragus oreotragus, и именно поэтому клещи концентрируются на прутьях и ветках, меченных кайромоном хозяина (Colborne et al., 1981). Подобным же образом клещи I. scapularis привлекаются на выделения ножных желез оленя Odocoileus virginianus в Северной Америке (Carroll et al., 1995a, 1995b). Феромоны агрегации-прикрепления, выделяемые питающимися самцами Amblyomma, также привлекают к хозяину голодных самок, самцов и нимф, но радиус их восприятия, по-видимому, не превышает 1 м (Sonenshine, 1985; Hess, Castro, 1986). Только с коротких расстояний может привлекать и тепловое излучение от тела хозяина. При отсутствии других раздражителей клещи I. persulcatus реагировали на источник тепла с расстояния не более 0.5 м (Елизаров, Васюта, 1976).

Данные о способности клещей воспринимать звуки противоречивы. Имеются наблюдения об акустической стимуляции личинок В. microplus в диапазоне 80— 800 cps и о выползании голодных R. sanguineus из щелей в ответ на лай собак. Для отпугивания клещей от собак была сконструированы специальные ошейники, испускающие ультразвуковые колебания в диапазоне 40 000 cps и эффективные на расстоянии до 130 см. В то же время голодные имаго R. evertsi не реагировали на звуковые колебания в диапазоне от 500 до 75 000 cps (Kalvelage et al., 1989).

Механические вибрации почвы, вызываемые ящерицами, активизировали находившихся в трещинах и щелях в почве A. hydrosauri (Downes, 1984), но не вызывали реакции у взрослых I. persulcatus (Романенко, 1984). Наиболее сильным стимулом для клещей служит физическое соприкосновение с хозяином, вызывающее немедленную двигательную реакцию и зацепление за животное с помощью коготков.

Виды, активно охотящиеся за хозяином, как например Н. asiaticum, также обладают 2-ступенчатой ориентационной реакцией. На первой ступени этим клещам свойственно подстерегающее поведение, и они в активном состоянии находятся на поверхности почвы, в ее мелких трещинах, у оснований корней растений. Клещи бывают неподвижны или совершают беспорядочные перемещения на расстояния в несколько сантиметров. При визуальном обнаружении оказавшихся вблизи крупных копытных или человека клещи начинают бежать в их сторону. Траектория их бега зигзагообразна, но на расстоянии в 1—2 м становится прямой. Орбитальные глаза Н. asiaticum реагируют преимущественно на изменение интенсивности светового потока. Они способны выявить в качестве потенциального хозяина контрастные объекты, выступающие на ровной поверхности и имеющие угловые размеры около 15—20°. Клещи преследуют хозяина с вытянутой вперед I парой ног. Расположенные на ногах хеморецепторы органов Галлера начинают контролировать движение хозяина с расстояний до 1—2 м. В конечном итоге хеморецепторы вносят коррективы в траекторию движения вплоть до момента прикрепления к хозяину (Плеханов и др., 1977; Леонович, 1986). Несмотря на значительную примитивность глаза клещей, Н. dromedarii и A. variegatum обладали спектральной чувствительностью в границах 340—750 нм. Световая чувствительность оказалась очень высокой. У первого вида ее нижний порог составил 5.2 х 106 фотонов на см2 и 5.2 х 108 — у второго вида. Поля зрения составляли 14° по горизонтали и 25° по вертикали у первого вида и 43° и 49° — у второго (Kaltenrieder et al., 1989).

Анализ абиотических и биотических факторов, определяющих успешность нападения голодного клеща на хозяина, позволил создать описательную модель контакта клеща с хозяином. Эта модель учитывает воздействия 5 групп абиотических и биотических параметров на встречу клеща с его потенциальным прокормителем, завершающуюся прикреплением паразита (Barnard, 1991).


Прикрепление


С момента прицепления клеща к хозяину и до начала прикрепления с помощью ротовых органов к его коже паразит удерживается в шерсти и на поверхности кожи благодаря разного рода фиксаторным крючьям, шипам и щетинкам. Важная роль в этом принадлежит ногам, которые не только обеспечивают закрепление, но и служат для активного перемещения по телу хозяина. Они же удерживают паразита при отряхиваниях и других механических оборонительных реакциях хозяина. Как и у других эктопаразитов, здесь особенно важны парные коготки на лапках. Они одинаково хорошо развиты как у быстро бегающих видов рода Нуalomma, так и у пассивно ожидающих клещей родов Ixodes, Dermacentor или Rhipicephalus, у паразитов млекопитающих и рептилий (табл. XIII, 1; XXIX, 1).

Фиксация клеща среди волос может обеспечиваться направленными назад кутикулярными выростами основания головки (аурикулы, дорсальные и вентральные корнуа) и зубцевидными выростами на коксах и вертлугах ног (табл. XIII, 2—4). При подгибании основания гнатосомы или ограниченных смещениях кокс волосы оказываются зажатыми между соответствующими кутикулярными выростами и идиосомой клеща. Некоторыми видами Ixodes и Haemaphysalis волосы зажимаются между выростами I членика пальп и передним выступом кокс ног I пары при дорсовентральном перемещении гнатосомы.

Предполагают, что форма и размеры гнатосомальных и коксальных фиксаторных выростов в какой-то мере соответствуют особенностям волосяного покрова хозяев. Так, среди нескольких видов рода Haemaphysalis, паразитирующих на тенреках, у самцов и самок клещей, прикрепляющихся на ушных раковинах с почти голой кожей, коксальные зубцы развиты слабо. У видов же, присасывающихся среди густого волосяного покрова и жестких игл туловища, коксальные зубцы отличаются особенно мощным развитием. В роде Amblyomma для многих паразитов млекопитающих характерно сильное развитие каудальных шипов кокс IV, а у паразитов рептилий они отсутствуют. Не развиты коксальные шипы у представителей рода Аропотта — облигатных паразитов рептилий (Померанцев, 1948а; Hoogstraal, Kim, 1985).

После активного или пассивного зацепления с помощью ног за тело хозяина клещ некоторое время активно перемещается по поверхности тела, прежде чем он выберет характерное для вида место прикрепления. Выбор места прикрепления на теле хозяина осуществляется активно, так что в случае нападения на крупных копытных места первичного зацепления паразита за ноги и брюхо хозяина и окончательного присасывания могут быть разделены значительным расстоянием. Направление движения к месту прикрепления, по-видимому, определяется какими-то стимулами организма прокормителя или градиентом микроклиматических факторов (температура, освещенность, гравитация и др.), но, к сожалению, эти факторы остаются неисследованными.

Голодные имаго клещей, подстерегающие копытных животных на растительности, обычно сперва зацепляются за передние ноги, голову или шею прокормителя, после чего переползают на свои видоспецифичные местообитания. Подобная же миграция отмечена и у личинок В. microplus (рис. 80), первоначально зацепляющихся за передние ноги и дистальную часть головы крупного рогатого скота, откуда они переползают в направлении шеи, лопаток и ушей (Bennett, 1975). Активная миграция к местам присасывания была показана для личинок I. ricinus. Последние независимо от места первоначального прикрепления к телу грызуна сразу же занимают позицию «против шерсти» и затем перемещаются в шерстном покрове или по его поверхности в сторону головы, где и присасываются (Nilsson, Lundqvist, 1978).

Локализация питающихся личинок (А) и самок (Б) клеща Boophilus microplus на разных частях тела 5 бычков

Успешное питание клеща возможно, если он сможет прорезать наружный роговой слой кожи, достаточно прочно и на длительный срок закрепиться и иметь возможность беспрепятственно отсасывать из толщи кожи хозяина кровь, воспалительный инфильтрат и продукты лизиса тканей. Прорезание кожи хозяина и последующее удержание в течение многих дней в образовавшейся в месте прикрепления ранке обеспечивается как высокоспециализированным ротовым аппаратом, так и уникальным приклеиванием клеща к коже секретом слюнных желез. Чисто визуально, по соотношению длин хоботка и основания гнатосомы у имагинальной фазы, иксодид разделяют на длиннохоботковые (Amblyomma, Аропотта, Hyalomma, большая часть lxodes) и короткохоботковые виды (Haemaphysalis, Dermacentor, Boophilus, Rhipicephalus). Подобная классификация, несмотря на многочисленные исключения на неполовозрелых фазах, имеет под собой физиологическую основу, связанную со способом удержания клещей в коже хозяина.

Мощное вооружение пальцев хелицер (табл. II, 4; XXIX, 3) позволяет с помощью их попеременных движений прорезать отверстие в роговом слое эпидермиса за первые 5—20 мин прикрепления. Толщина рогового слоя в местах питания иксодид может варьировать от 5—15 мкм у мелких млекопитающих до 20— 50 мкм и более у крупных копытных. Несмотря на высокую механическую прочность этого слоя, он, по-видимому, не создает серьезного барьера на пути ротовых частей клеща к внутренним слоям кожи а кровеносными сосудами. При этом не обнаруживается прямой связи между размерами и вооружением пальцев хелицер и толщиной рогового слоя. Во всяком случае, на крупном рогатом скоте и диких копытных наряду со взрослыми клещами успешно питаются и личинки некоторых видов иксодид, включая весь род Boophilus.

Среди Ixodinae известны виды, у которых цементный футляр отсутствует, как например у самок I. holocyclus (Stone, Binnington, 1989), I. ricinus (Павловский, Алфеева, 1941; Brossard, Fivaz, 1982), I. persulcatus (наши данные). С начала прикрепления и до отпадения напитавшейся особи хоботок этих видов клещей полностью погружен в кожу хозяина и непосредственно контактирует с окружающими его элементами дермы и клетками воспалительного инфильтрата (рис. 77; табл. XXXVII, 3). Среди Ixodinae цементный футляр был описан у I. tasmani (Moorhouse, 1969), нимф I. urae (Eveleigh et al., 1952) и личинок I. ricinus (Амосова, 1994), но во всех этих случаях он развит значительно слабее, чем у Amblyomminae.

Ротовые органы питающейся самки Ixodes persulcatus в коже хозяина

У длинно- и короткохоботковых видов Amblyomminae после первоначального прорезания рогового слоя кожи механизм прикрепления различен. У относящихся к первой группе представителей родов Hyalomma, Amblyomma, Aponomma (рис. 78) в ранку погружается весь хоботок, практически до основания головки, а пальпы отгибаются почти параллельно поверхности кожи. В результате длина гнатосомы у этих клещей довольно точно отражает глубину проникновения ротовых частей внутрь кожи (табл. 15). У личинок и нимф концы выдвинутых вперед пальцев хелицер и гипостома обычно находятся в богатом кровеносными сосудами сосочковом слое дермы или на границе ее с мальпигиевым слоем эпидермиса. У взрослых особей, особенно у крупных видов из родов Hyalomma и Amblyomma, при длине гипостома 0.8—0.9 мм хоботок может пронизывать всю толщу кожи, вплоть до подкожной клетчатки (Балашов, 1965; Brown, Knapp, 1980a, 1980b). Непосредственно от тканей хозяина хоботок этих клещей отделен застывшим секретом слюнных желез — цементным футляром (табл. XXXVII, 1, 2). Последний имеет форму трубки и заходит в кожу хозяина несколько дальше дистальных окончаний хелицер и гипостома. Соответственно пища попадает сначала во внутренний канал дистального конца футляра и из него уже в предротовую полость клеща. На поверхности кожи вокруг основания хоботка застывший слюнной секрет образует лишь небольшой плоский ободок, являющийся продолжением цементного футляра. Последний вклеивается своими концентрическими наплывами и выростами непосредственно в пространство между клетками и неклеточными волокнами дермы и эпидермиса. Сам клещ прочно удерживается внутри футляра мощными зубцами гипостома и более мелкими зубчиками поверхности наружных хелицеральных футляров. Эти кутикулярные элементы образуют свои отпечатки в застывающей слюне (табл. XXXVII, 2), и хоботок оказывается как бы заключенным внутри цементного футляра, образуя с ним единую структуру.

Ротовые органы питающейся самки Hyalomma asiaticum в коже хозяина



У клещей D. marginatus (Амосова, 1989), R. sanguineus (Theis, Budwiser, 1974), В. microplus (Moorhouse, Tatchell, 1966; Tatchell, Moorhouse, 1968) и нескольких представителей Haemaphysalis (Moorhouse, 1969; Chinery, 1973), относимых к группе короткохоботковых видов (рис. 79), большая часть хоботка питающегося клеща остается над поверхностью кожи прокормителя. При этом клещ как бы приклеивается к поверхности кожи конусовидным цементным футляром, плотно прилегающим к поверхности гипостома и наружных хелицеральных футляров вплоть до основания гнатосомы. Слегка раздвинутые пальпы при этом остаются снаружи от конуса цементного футляра. Расширенное основание последнего образует многочисленные натеки, заходящие в межклеточные щели рогового и зернистого слоев эпидермиса. В кожу хозяина сквозь ранку входят только выдвинутые в переднее положение пальцы хелицер, не заходящие глубже границы мальпигиевого слоя с дермой. Внутренняя часть цементного футляра развита значительно слабее наружной. Она также не заходит далее мальпигиевого слоя и окружает снаружи пальцы хелицер. Общая длина хоботка, несмотря на большие различия у разных видов и фаз развития одного вида, существенно не влияет на глубину погружения ротовых органов в кожу хозяина. Например, по нашим данным, длина гипостома увеличивается у В. annulatus с 0.08—0.09 мм у личинок до 0.2—0.3 мм у самок, но пальцы хелицер питающихся особей остаются в мальпигиевом слое эпидермиса на глубине до 0.2—0.3 мм от поверхности кожи (табл. 15).

Ротовые органы питающейся самки Dermacentor reticulatus в коже хозяина

Сопоставление длины хоботков и толщины кожи главных прокормителей иксодид в местах прикрепления этих клещей во многих случаях не выявляет положительной связи между этими параметрами (табл. 15). Закрепление ротовых органов представителей родов Boophilus, Rhipicephalus, Dermacentor с помощью цементного футляра над поверхностью кожи и отсасывание пищи из очага воспаления в толще дермы под местом прикрепления паразита обеспечивает нормальное питание не только имаго, но и мелких преимагинальных особей на копытных с толстой кожей.

Многие виды Ixodes на всех фазах развития, a Hyalomma и Amblyomma на неполовозрелых фазах, несмотря на длинный хоботок, успешно прокармливаются на животных с наиболее тонкой кожей — грызунах и насекомоядных. Ограничения в выборе хозяев у иксодид связаны, скорее, не с толщиной кожи, а с размерами тела млекопитающего. Виды клещей, питающиеся на имагинальной фазе на мелких животных, обладают и более мелкими размерами тела (I. trianguliceps, I. subterraneus, I. occultus, R. schulzei). Напротив, паразиты особенно крупных млекопитающих, как например Н. asiaticum и Н. dromedarii с верблюдов или A. tholloni со слонов, принадлежат к наиболее крупным видам клещей. Подобная закономерность обусловлена многими факторами, включая чрезмерное разрушение покровов и интоксикацию мелкого хозяина крупным паразитом и невозможностью завершения многодневного питания до гибели хозяина.

Поверхностное прикрепление клещей к коже, по-видимому, дает паразиту определенные преимущества, особенно в случае с двуххозяинными и однохозяинными видами. Меньшее травмирование кожи в месте прикрепления, encephalitis.ru вероятно, снижает и уровень ответных защитных реакций на протяжении непрерывного питания личинок, нимф и имаго клещей на одном и том же участке тела. Интересно, что эти же короткохоботковые одно- и двуххозяинные клещи отличаются и более узкой пищевой специализацией по сравнению с некоторыми длиннохоботковыми треххозяинными видами. К числу последних, в частности, принадлежат I. persulcatus и А. americanum, являющиеся рекордсменами по числу видов хозяев. Правда, среди длинно-хоботковых видов рода Hyalomma известны двуххозяинные и однохозяинные паразиты копытных, так что роль коротко- и длиннохоботковости в эволюции паразито-хозяинных отношений иксодид требует дальнейших исследований.


Места прикрепления


Для большинства видов иксодид характерно существование мест их преимущественного прикрепления на теле хозяев, тогда как на других частях тела они встречаются значительно реже или вообще отсутствуют. Наиболее детально изучены места прикрепления клещей на теле сельскохозяйственных животных.

В условиях Северо-Запада России и в Западной Сибири 60—70 % самок I. persulcatus присасываются на шее и подгрудке крупного рогатого скота, 20—24 % — в паху и на голове, а в прочих местах не более 10 % (Таежный клещ..., 1985). Самки I. ricinus присасываются преимущественно в паховой области и на вымени, D. reticulatus — на голове и шее крупного рогатого скота (табл. 16). В Средней Азии клещи рода Rhipicephalus избегают участков тела овцы, которые плотно покрыты густой шерстью, пропитанной жиром и потом. Соответственно имаго R. turanicus прикрепляются главным образом на ушах, в паху и околоанальной области. R. bursa паразитируют на вымени, в паху и у основания хвоста. После стрижки овец эти же виды присасываются к шее, спине и бокам животных (Балашов, 1982).



В Южной Африке (Howell et al., 1978) личинки и нимфы R. evertsi прикрепляются преимущественно на внутренней стороне ушей у крупного рогатого скота, а имаго — под основанием хвоста и в паху. На овцах и козах этот вид прикрепляется на груди и в подмышечных областях. У R. appendiculatus при слабой пораженности скота клещи питаются главным образом на ушах, а при большой пораженности встречаются по всей голове и на других участках тела. Нимфы прикрепляются на ушах и вокруг их оснований, на шее и в меньшем количестве на туловище и ногах. На собаках взрослые R. sanguineus предпочитают уши и шею, но при сильном поражении встречаются на других участках тела. Повсеместно прикрепляются личинки и нимфы этого вида. Н. marginatum rufipes питаются в околоанальной области, на гениталиях и редко — на ногах. У A. hebraeum взрослые выбирают на скоте нижнюю часть туловища и особенно лишенные волос пах, подмышки, подгрудок и живот. Нимфы прикрепляются на подгрудке, груди и ногах, личинки — на голове. На овцах взрослые особи этого вида прикрепляются в паху, подмышках, на груди и в околоанальной зоне. У A. variegatum места прикрепления те же, что и у A. hebraeum. У взрослых I. rubicundus (Fourie, Zyl, 1991) при паразитировании на овцах и козах большая часть клещей питается на передней половине тела этих животных, а на антилопах — также и на задних ногах.

У однохозяинного В. microplus при паразитировании на крупном рогатом скоте личинки локализуются преимущественно на голове, шее и лопатках, причем количество их резко снижается в направлении задней половины туловища. На голове большинство личинок находится на ушах по их внутреннему краю, а на шее и лопатках — вдоль хребта. Локализация нимф сходна с таковой у личинок, но более равномерна по всему телу. Самки и самцы в равной мере питаются и на передней, и на задней половинах тела, где они особенно многочисленны в паховой области и на внутренней стороне бедер (рис. 80) (Bennett, 1975).

У A. americanum более 50 % личинок питаются на ушах крупного рогатого скота, а нимфы кроме головы и ушей также на груди, передних ногах и шее. Более 90 % взрослых клещей прикрепляются в подмышечной, паховой и околоанальной областях тела, с боков туловища, на вымени (Barnard et al., 1989). На оленях самки и самцы этого вида прикрепляются главным образом с наружной стороны ушей, на голове, вымени, а нимфы и личинки — с внутренней стороны ушей. Только на ушах питалось 54 % всех самок, 67 % самцов, 97 % нимф и 81 % личинок (Bloemer et al., 1988).

На млекопитающих со средними размерами тела клещи прикрепляются преимущественно к голове, шее и значительно реже — к туловищу и ногам. При одновременном паразитировании на диком кролике (Oryctolagus cuniculi) I. ventalloi, H. hispanica и R. pusillus отмечено предпочтение определенных частей головы для каждого из этих видов (рис. 81) (Marquez, Guiguen, 1992). R. pumilio, паразитирующий на всех фазах на зайцах-толаях (Lepustolai), прикрепляется в основном на ушах (Гребенюк, 1966). Исключение составляют ежи, на которых различные виды клещей распределены по всему телу более равномерно (Кучерук и др., 1956).

Места прикрепления клещей Rhipicephalus pusillus, Haemaphysalis hispanica и Ixodes ventalloi на теле европейского кролика

У грызунов и насекомоядных иксодовые клещи питаются главным образом на ушах, других частях головы и реже на туловище. Так, при осмотре на заклещевленность личинками I. persulcatus 4167 мелких млекопитающих 20 видов 75 % клещей обнаружено на ушах, 24 — на голове и 3 % — на туловище, при определенных отклонениях этих показателей для разных видов прокормителей. Нимфы клеща распределялись на тех же видах хозяев в следующей пропорции: уши — 29—40 %, мордочка — 5—29, лоб — 6.5—40, щеки — 7—40 % (Васильева, 1964). Преимущественное прикрепление к голове и ушам грызунов было свойственно личинкам и нимфам D. variabilis, питавшимся на хлопковых крысах (Sigmodon hispidus) и оленьих мышах (Peromyscus maniculatus) в Северной Америке (табл. 17) (Gage et al., 1992b).



Определенная избирательность мест прикрепления клещей отмечена и у рептилий. На ящерицах различные виды родов Аропотта, Amblyomma, Ixodes, Haemaphysalis в наибольшем количестве присасываются на голове вокруг ушных отверстий, глаз, в углах рта и у оснований передних, реже задних ног, на спине. Ротовые части паразитов вводятся в участки с тонкой кожей под или между чешуями и щитками, в ушные раксяжны, веки (Andrews et al., 1982; Hesse, 1985; Таежный клещ..., 1985). Например, при нашем обследовании на заклещевленность 14 горных агам (Laudakia caucasia) в горах Кугитанга (Туркмения) из 298 питавшихся нимф Н. sulcata 201 была прикреплена вокруг шеи, 77 — у основания передних ног и только 11 — в других местах. Виды, паразитирующие на наземных черепахах, как например H. aegyptium, прикрепляются вокруг оснований задних ног и хвоста, реже — на шее и лишь в редких случаях — на поврежденных участках панциря (Petney, Al-Yaman, 1985; наши данные).

При нападении клещей на человека, несмотря на обувь и одежду, ограничивающие распространение этих паразитов по телу, также выявлены преимущественные места присасывания. По данным учета мест прикрепления самок I. persulcatus у 2500 жителей Карелии, наибольший процент присосавшихся клещей отмечен в подмышечной области и далее по степени убывания — на груди, животе, руках, ягодицах и ногах. У детей большое количество прикреплялось также к голове. Предполагают, что локализация присасываний попавших под одежду клещей в основном определяется сочетанием воздействий на соответствующие рецепторы паразита температуры, запахов, концентрации СО2, влажности прикожного слоя воздуха на разных частях поверхности тела (Розенберг, 1984).

Для объяснения приуроченности питающихся клещей к определенным частям тела хозяев предложено несколько гипотез. Не вызывает сомнений исключительное значение способности животных к самоочищению от паразитов с помощью оборонительных поведенческих реакций. К числу их относят стряхивание, слизывание, выгрызание, выклевывание и раздавливание паразитов. Сложный комплекс подобных реакций против клеща D. albipictus был описан у лосей (рис. 82) (Samuel, 1991). В результате питающиеся клещи концентрируются на частях тела, наименее доступных для механического самоочищения. Среди крупного и мелкого рогатого скота активные оборонительные реакции в значительной степени ограничивают места питания наиболее уязвимых взрослых особей многих видов клещей головой, подмышечной, паховой и околоанальной областями (Балашов, 1967; Barnard et al., 1989; Fourie, Zyl, 1991).

Оборонительные движения лося для самоочищения от присасывающихся и питающихся клешей Dermacentor albipictus

У грызунов, зайцеобразных и насекомоядных клещи питаются главным образом на ушах и других частях головы, реже — на шее, груди, под мышками и на туловище. В этих местах длительно питающиеся и неспособные менять место прикрепления клещи наименее доступны для вычесывания или выкусывания хозяином. Напротив, на ежах клещи защищены от оборонительных реакций хозяина иглами и распределены по его телу более равномерно (Кучерук и др., 1956; Nilsson, 1981). Исключительной способностью обезьян к индивидуальному и групповому самоочищению от паразитов можно объяснить не только их слабую пораженность, но и отсутствие у них специфических видов иксодид.

На птицах клещи присасываются в подавляющей массе на голове и верхней части шеи, причем у взрослых особей и птенцов их локализация может существенно отличаться. Локализация питающихся клещей на этих хозяевах во многом определяется высокой подвижностью их шеи и способностью выклевывать паразитов с большей части туловища и крыльев. На взрослых птицах и оперившихся птенцах клещи A. marginatum, A. punctata, I. lividus, I. subterraneus чаще всего прикрепляются вокруг глаз, основания клюва, ушей, на шее и реже — на поверхности части тела, особенно под крыльями. На голых и пуховых птенцах с меньшей способностью к самоочищению гнездово-норовые виды I. lividus и I. subterraneus присасываются к туловищу и особенно часто под крыльями. Несмотря на приведенные факты, все многообразие распределения клещей по телу хозяев трудно объяснить только различной способностью к самоочищению от паразитов.

Несомненно, что первостепенное значение для видоспецифической приуроченности мест питания клещей к определенным частям тела прокормителей имеет строение их кожи. К сожалению, если исключить бесспорные случаи невозможности питания клещей на чрезмерно ороговевших участках покровов (щитки, чешуи, мозоли и др.), а также в местах с очень густой шерстью, обильно пропитанной потом, то почти постоянное отсутствие или преимущественное питание этих паразитов на разных частях тела хозяина далеко не всегда поддается объяснению.

Важную роль в выборе местообитаний играет для клещей их микроклимат. Даже в норме разные участки поверхности тела млекопитающих имеют разную температуру (Murray, 1986). Еще большие различия в этом отношении между представителями разных отрядов млекопитающих, между млекопитающими и птицами. Поверхностное местоположение питающихся клещей делает их подверженными прямому воздействию факторов внешней среды, так что в аридных регионах с жарким и сухим климатом важную роль в определении температуры поверхности и прикожного слоя воздуха может играть инсоляция. По наблюдениям И. Г. Галузо (1947), в Средней Азии в летние месяцы у крупного рогатого скота, выпасающегося на открытых пастбищах, уши, спина и бока тела нагревались в полдень до 42— 43 °С, а на брюхе температура не превышала 38—39 °С. При этом части тела, покрытые белой шерстью, нагревались до 39 °С, а черной и бурой — до 43 °С. Взрослые особи A. detritum в подобных условиях встречались в основном на нижней половине туловища, защищенной от прямого солнечного воздействия, и отсутствовали на открытых частях тела.

В Австралии клещ В. microplus отсутствует на буйволах, отличающихся редкими волосами и темным цветом кожи, но при содержании этих животных в загонах, защищенных от солнца, они бывают в сильной степени поражены клещами (Tatchell, 1986). При паразитировании клещей этого вида на крупном рогатом скоте было показано, что личинки в большем проценте случаев развивались на животных, содержавшихся днем в тени и имевших более прохладную поверхность кожи, чем в случае со скотом, весь день находившимся на солнце и имевшим более высокую температуру кожи (О'Kelly, Spiers, 1983). Возможно, что преимущественное прикрепление взрослых клещей D. andersoni прерийной расы на нижней стороне туловища крупного рогатого скота, а клещей лесной расы — на верхней стороне также обусловлено выбором более затененных местообитаний в условиях более жаркого климата прерий (Wilkinson, 1972). В Африке питающиеся на слонах клещи A. tholloni были обнаружены наряду с областью паха и головы также в ротовой полости этих хозяев, а также в ноздрях гиппопотамов (Norval, 1983). Эти случаи, как и нахождение питающихся в ноздрях верблюдов A. dromedarii, объясняют активным выбором местообитаний с достаточно высокой влажностью и защитой от прямого солнца (Tatchell, 1986).

У паразитирующего на морских птицах I. uriae личинки и нимфы прикрепляются почти по всему телу хозяина — толстоклювой кайры (Uria lomvia). Нет их только на ногах и крыльях взрослых птиц (рис. 83). В то же время у птенцов различных видов чистиковых эти клещи, включая имаго, часто питаются на перепонке и цевке лапок, несмотря на низкую температуру их поверхности в 20 °С по сравнению с 40 °С на туловище. Предполагают (Карпович, 1970), что у морских птиц различия в местах прикрепления клещей на птенцах и взрослых особях наряду с температурой поверхности тела зависят также от степени контакта разных частей тела с холодной морской водой.

Размещение питающихся клещей Ixodes uriae на теле взрослой короткоклювой кайры (Uria lomvia)

У клещей Н. aegiptium при паразитировании на средиземноморских черепахах (Testudo graeca) (Petney, Al-Yaman, 1985) и 3 видов Amblyomma и Аропотта на ящерицах сцинках в Австралии (Andrews, Petney, 1981) распределение питающихся клещей на теле хозяев зависит от плотности популяций паразитов. Снижение избирательности в местах прикрепления отмечено и при высокой пораженности сельскохозяйственных животных многими видами иксодид.

Для немногих видов иксодид при достаточно высокой их численности, когда на хозяине питается несколько особей, последние образуют характерные местные скопления. Клещи в этих случаях присасываются рядом с уже питающимися особями, так что на теле прокормителя возникают группы из нескольких паразитов. Иногда, как например в случае со взрослыми Н. asiaticum на верблюдах, Н. апаtolicum и Н. detritum на крупном рогатом скоте или R. turanicus на ушах овец, подобные агрегации включают до 30 и более питающихся самцов и самок от разных сроков прикрепления. У однохозяинных В. annulatus или Н. scupense по-

добные скопления включают личинок, нимф и взрослых, а у двуххозяинных Н. marginatum или R. bursa — личинок и нимф. Внутри агрегации клещи присасываются столь тесно, что налегают друг на друга наподобие черепицы, а в коже, вокруг их ротовых органов, образуется общий воспалительный очаг. Одновременное питание многих особей на ограниченном участке тела, по-видимому, не мешает нормальному насыщению паразитов. Формирующийся в зоне прикрепления обширный очаг геморрагического воспаления обеспечивает кровяное питание иксодид уже с первых часов или дней прикрепления. Напротив, при питании клещей на животных с приобретенной устойчивостью к этим паразитам гнойный характер воспаления вызывает серьезные нарушения в процессе питания. Это явление было описано В. А. Мусатовым (1970) в опытах с кормлением Н. marginatum, Н. asiaticum и R. bursa на овцах и кроликах.

Формирование подобных агрегаций обеспечивается механизмами феромонной коммуникации. Для нескольких видов рода Amblyomma, включая A. hebraeum и A. variegatum, установлено, что самцы после нескольких дней питания начинают выделять летучие феромоны скопления-прикрепления. Они воспринимаются голодными самками, а также самцами и, возможно, неполовозрелыми особями с расстояния до 4 м. Клещи направленно движутся в сторону хозяина, а после прицепления к нему перемещаются по телу к ранее прикрепившемуся самцу, испускающему феромоны. Наряду с направленным движением феромоны стимулируют и сам процесс прикрепления, которое происходит в непосредственной близости от питающегося самца (Norval et al., 1991b, 1991c). У других изученных в этом плане видов из родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma, Aponomma привлекающим объектом служат питающиеся самки, которые выделяют половые аттрактанты. Под их влиянием самцы, питавшиеся 3—5 сут и способные к копуляции, открепляются, находят готовых к спариванию самок, копулируют с ними и затем повторно присасываются вблизи от них (Sonenshine, 1985).


Продолжительность питания


Для всех трех фаз развития иксодовых клещей характерно многодневное питание при однократном приеме пищи на каждой фазе. У большинства видов, изученных в этом отношении, питание личинок на млекопитающих и птицах продолжается 3—6 сут. У видов Amblyomma сроки питания всех фаз несколько дольше, чем у других родов: у нимф — 3—10, у самок — 6—12 сут (табл. 3). Самцы клещей приобретают способность к спариванию и осеменению самок спустя 3—6 сут после прикрепления. Однако после спаривания они не оставляют хозяина,но остаются присосавшимися к нему от нескольких недель до 2—3 мес и дольше.

Все это время они периодически поглощают свежую кровь и в поисках новых самок для спаривания могут менять места прикрепления.

Исключения составляют личинки и нимфы примитивнейшего подрода Alloceraea из рода Haemaphysails. У личинок Н. inermis при паразитировании на лабораторных грызунах питание занимает от 2.5—3.5 ч до 2 сут, у нимф — от 4 ч до 2 сут (Nosek, 1973; Успенская, 1987), тогда как самки и другие иксодиды напитываются за 6—7 сут. У Н. kitaokai личинки напитывались за время от 2 до 20 ч, нимфы — от 3.5 до 6 ч, а самки на крупном рогатом скоте — за 8—15 сут (Kitaoka, Morii, 1967).

У двух- и однохозяинных видов продолжительность собственно питания, если вычесть периоды подготовки к линьке, та же, что и у треххозяинных видов. Например, у однохозяинного В. microplus Личинки насыщаются в основной массе за 3 сут, но у части особей питание продолжается до 6 сут; нимфы питаются 4—7, а самки — 5—10 сут (Nunez et al., 1985) (табл. 5). У двуххозяинных клещей R. bursa (Балашов, 1967) и R. evertsi (Rechav et al., 1977) питание у личинок занимает 6—8 сут. У клеща Н. marginatum rufipes личинки питались на кролике 8—15, а нимфы — 6—15 сут (Knight et al., 1978) (табл. 4).

Средние сроки питания иксодид не являются репрезентативным видовым признаком этих паразитов. Даже в условиях эксперимента, при кормлении партий клещей одного календарного и физиологического возраста на лабораторных или сельскохозяйственных животных, период отпадения напитавшихся особей у личинок и нимф занимает 3—7 сут, а самок — 5—10 и более. Особенно сильно растянуты сроки отпадения напитавшихся нимф двуххозяинных видов и самок однохозяинных. Например, нимфы Н. marginatum, напитавшиеся на кроликах, отпадают в течение 10—25 сут, нимфы R. bursa — до 11 сут, а самки В. annulatus при питании на крупном рогатом скоте — не менее 2—3 нед (Балашов, 1967). К сожалению, причины значительных индивидуальных различий в сроках питания клещей исследованы недостаточно. Продолжительность питания клеща отражает суммарный результат взаимодействия многих факторов и в первую очередь зависит от физиологического состояния самого паразита, многих особенностей организма хозяина и прямого или опосредованного воздействия факторов окружающей среды. Вычленить роль каждого из этих факторов затруднительно даже в условиях эксперимента.

Значительное удлинение сроков питания самок может быть связано с задержкой копуляции питающихся особей. Для нормального насыщения самок рода Ixodes они должны быть оплодотворены еще голодными, или же спаривание происходит спустя 4—6 сут после начала питания (рис. 84). Неоплодотворенные самки Amblyomminae нормально питаются 5—6 сут, а затем их размеры и масса увеличиваются очень медленно (рис. 85). Такие особи могут оставаться прикрепленными на теле хозяина в течение нескольких недель, но не достигают нормального насыщения. Некоторые из них в конечном итоге отпадают недопитавшимися и даже откладывают небольшое количество неоплодотворенных яиц, а другие погибают, оставаясь прикрепившимися. В случае спаривания с самцами самки благополучно завершают питание в течение 1—2 сут и, достигнув нормальной массы, покидают хозяина. В естественных условиях на хозяине обычно самцов больше, чем самок, что увеличивает вероятность своевременного спаривания, и, следовательно, длительные задержки в отпадении редки (Балашов, 1967; Diehl et al., 1982).

Влияние осеменения самок Ixodes ricinus на время насыщения питающихся особей

Для нескольких видов родов Rhipicephalus, Hyalomma и Amblyomma обнаружено, что сроки насыщения мужских нимф немного короче, чем женских (Feldman-Muhsam, Muhsam, 1966; Branagan, 1974; Norval et al., 1980). У I. persulcatus и

I. ricinus женские нимфы, которые достоверно отличаются от мужских большей массой тела (рис. 86), питаются на 8—9 ч дольше, чем мужские (Таежный клещ..., 1985; Kahl, 1989). Сроки паразитирования клещей могут удлиняться на 12—24 ч и более в связи с задержкой отпадения полностью напитавшихся особей. Напитавшийся клещ, по-видимому, определяет момент освобождения своих ротовых органов из кожи хозяина и отпадения получением определенных сигналов со стороны организма прокормителя или окружающей среды. Наиболее детально исследовано влияние светового режима и в меньшей степени температуры, которые служат пусковыми механизмами для рассмотренных в главе IV циркадных ритмов отпадения напитавшихся особей (табл. 7).

Масса тела полностью напитавшихся мужских и женских нимф Ixodes ricinus

В лабораторных экспериментах с регулируемой продолжительностью темного и светлого периодов суток было установлено, что отпадение напитавшихся личинок и нимф A. hebraewn с кроликов происходит в самом конце светового или начале темного периода. Этот процесс регулируется эндогенным циркадным ритмом организма клеща, который имеет фотопериодическую настройку. Решающая роль принадлежит фотопериодическим условиям во время питания клеща, хотя для некоторых видов отмечено влияние фоторежима еще на стадии голодной особи (Rechav, 1978). При нарушениях нормального ритма освещения созданием полного затемнения или круглосуточного освещения, как было показано для Н. leporispalustris (George, 1971), эндогенный контроль отпадения клещей нарушается. Регуляция отпадения начинает осуществляться различными экзогенными факторами и в первую очередь физиологическими и биохимическими процессами в организме хозяина, обладающего собственным циркадным ритмом. Сходная ситуация была обнаружена у напитавшихся самок I. persulcatus (Балашов, 1954) при изменении времени выпаса крупного рогатого скота с дневных часов на ночные. В результате отпадение напитавшихся особей также переместилось на ночь, а поглощение последней, наибольшей по объему, порции крови — на день.

При паразитировании клещей одного вида на интактных особях разных видов их природных хозяев, за исключением рептилий, и на лабораторных животных сроки питания могут отличаться. Чаще подобные различия недостоверны в связи с очень большим размахом индивидуальной изменчивости. По, нашим наблюдениям (Балашов, 19586), в опытах с кормлением личинок и нимф I. ricinus, D. reticulatus, D. turanicus, D. asiaticum на кроликах, морских свинках, белых мышах и сирийских хомяках, а самок — на кроликах, морских свинках, овцах и крупном рогатом скоте при прочих равных условиях средние сроки от посадки клещей на хозяина до отпадения напитавшихся особей варьировали в пределах 1—3 сут. Кормление личинок I. persulcatus на обыкновенных полевках (Microtus arvalis), рыжих полевках (Cletrhrionomys glareolus), лесных мышах (Apodemus sylvaticus), дроздах-рябинниках (Turdus pilaris), белых мышах, морских свинках, кроликах не выявило достоверных различий в сроках насыщения. Аналогичные результаты были получены в опытах с личинками D. asiaticum и D. marginatus (Балашов, 19936). В опытах Н. Н. Лебедевой (Лебедева, 1980, 1981; Лебедева, Платова, 1984) личинки I. persulcatus питались на лесных мышах немного быстрее (3.6 сут), чем на трех видах полевок (4.2 сут), а личинки D. reticulatus также быстрее насыщались на лесных мышах и степных пеструшках (Lagurus lagurus) и медленнее на 2 видах полевок. Однако эти различия не были статистически достоверными.

В отличие от млекопитающих и птиц сроки насыщения клещей на рептилиях значительно продолжительнее и более вариабельны. Например, у А. marmoreum при температуре 26 °С питание личинок на черепахе Geochelone pardalis продолжалось в среднем 30 сут, нимф — 51 и самок — 60 сут (Norval, 1975b). У I. persulcatus в природных условиях личинки питались на ящерицах 13—17 сут (Халанский, Положихина, 1962). В эксперименте установлено, что сроки насыщения клещей на рептилиях зависят от температуры окружающей среды. Так, при температуре 20 °С личинки I. ricinus питались на прытких ящерицах (Lacerta agilis) 8—12 и нимфы — 11—15 сут, при 25 °С — соответственно 6—11 и 6— 10 сут, а при 30 °С — 3—4 и 4—7 сут. В аналогичных условиях сроки насыщения личинок и нимф Н, sulcata при 20 °С были в 2—3 раза продолжительнее, чем при 30 °С (Балашов, 1967). При кормлении личинок и нимф Н. aegyptium на черепахе Testudo graeca и других рептилиях при температурах от 8 до 37 °С ниже 20 °С полное насыщение клещей невозможно, хотя прикрепление паразитов к хозяину происходило при температуре более 10 °С. В диапазоне от 20 до 30 °С понижение температуры на 1 °С вызывало пропорциональное удлинение сроков насыщения личинок на 1.5 сут и нимф — на 3.25 сут. Соответственно при 20 °С питание продолжалось 3—9 и 10—15 сут, а при 30 °С — 19—34 и 33—65 сут (Sweatman, 1970).

При питании иксодовых клещей на теплокровных животных изменения температуры окружающей среды мало влияют на сроки их насыщения. Температура тела у большинства млекопитающих обладает высоким постоянством, хотя и может быть различной на разных частях тела, а на поверхности кожи эти колебания достигают максимальных значений. Тем не менее размах колебаний температуры в местообитаниях клещей на теле млекопитающих и птиц несравнимо меньше, чем у рептилий. У грызунов и других животных, обитающих в норах или ведущих ночной образ жизни, подобные суточные колебания выражены еще слабее. В результате на теплокровных животных клещи находятся при температуре от 25 до 35 °С, и подобный тепловой режим характерен для многих, даже неродственных видов хозяев. Поэтому сроки питания клещей на разных видах хозяев из млекопитающих и птиц могут существенно не отличаться, а выявленные различия могут определяться не температурой, а иными факторами (Балашов, 1982). Исключение составляют некоторые виды рукокрылых, насекомоядных и грызунов, впадающих в зимнюю спячку, у которых температура тела может значительно понижаться и приближаться к таковой в норе или в другом убежище. Этим фактором можно, в частности, объяснить удлинение сроков насыщения I. ricinus на ежах, находящихся в состоянии зимней спячки (Carrick, Bullough, 1940).

Во многих случаях удлинение сроков питания бывает вызвано прикреплением клещей к неподходящим местам на теле хозяина с недостаточным кровоснабжением, обильными выделениями жиропота, ороговением. Из всех исследованных факторов организма хозяина наибольшее влияние на сроки питания и другие показатели этого процесса оказывает иммунное состояние его организма (см. главу VII).


Увеличение массы и размеров тела


За время питания масса тела иксодовых клещей увеличивается в несколько десятков раз и более (табл. 18, 19). Наименьшее увеличение массы в 15—20 раз свойственно личинкам. У нимф Haemaphysalis и Ixodes масса тела увеличивается в 20—30 раз, у Rhipicephalus — в 30—50, а у многих видов Dermacentor, Hyalomma и Amblyomma — в 50—100 раз. У самок Ixodes с пастбищным типом паразитизма, включая I. ricinus, I. persulcatus и I. scapularis, масса тела увеличивается в 80—120 раз. Для гнездово-норовых иксодид характерно меньшее увеличение массы, достигающее у I. uriae всего 20—30 раз и у I. lividus — 40—60 раз. У самцов за первые 3—5 сут питания масса тела увеличивается в 1.5—2 раза и в дальнейшем существенно не меняется (Балашов, 1967). Индивидуальные различия в массе тела напитавшихся особей могут быть весьма значительными в связи с разного рода нарушениями процесса питания. Эти различия могут зависеть от мест прикрепления на теле позвоночного животного. В некоторых случаях они могут быть обусловлены видовой принадлежностью хозяев (табл. 19). Наибольшее снижение массы тела характерно при питании на животных с приобретенной противоклещевой резистентностью (табл. 20).







Увеличение массы за время питания происходит неравномерно, и для большинства исследованных видов в нем хорошо различимы 3 стадии (рис. 87). На первой, так называемой подготовительной фазе у самок I. ricinus и Н. asiaticum в течение первых 6—36 ч после прикрепления масса тела существенно не меняется или даже слегка уменьшается. Последнее связано с тем, что поглощение в этот период небольших количеств крови не восполняет потерь воды на транспирацию. Следующая, наиболее продолжительная фаза роста занимает 2—7-е сутки питания. На этой стадии масса тела самок увеличивается в 10—20 раз. Последняя стадия начинается за 12—24 ч до окончания питания и отпадения клещей с хозяина. Масса тела самок I. ricinus увеличивается за это время с 60—70 до 200—400 мг, а у H. asiaticum — со 100—200 до 1000—1800 мг. У личинок и нимф при меньшем увеличении массы тела динамика ее изменений сходна с таковой самок (Балашов, 1967). В некоторых исследованиях не учитывается 1-я фаза питания, а 2-я разделяется на две самостоятельные. При подобной классификации у самок В. microplus 1-я фаза занимает около 5 сут и масса тела увеличивается за это время с 3 до 10 мг, за последующие сутки питания масса увеличивается до 70 мг и в последние 12—24 ч до отпадения клещ достигает окончательной массы в 200—400 мг (рис. 88) (Kitaoka, 1967).

Рост самки Ixodes persulcatus во время питания

Размеры тела напитавшихся особей в несколько раз больше, чем у голодных. Это касается только идиосомы, тогда как размеры гнатосомы, ног и других частей, построенных из склеротизированной кутикулы, не увеличиваются. Линейные размеры идиосомы напитавшегося клеща в зависимости от видовой принадлежности и фазы развития претерпевают не только разный прирост, но меняются и отношения между длиной, шириной и толщиной туловища (табл. 18). Например, для самок I. ricinus свойствен умеренный рост тела в длину и ширину и значительно больший — в толщину, так что у полностью напитавшейся особи тело приобретает каплевидную форму. У самок H. asiaticum рост тела в длину и ширину относительно больше, чем в толщину, и форма приближается к цилиндру с закругленными краями (Балашов, 1967). Рост идиосомы, и в частности ее длина, у питающегося клеща, как и изменения массы, позволяют выделить три или реже четыре фазы. Благодаря существованию тесной связи между длиной туловища и временем от начала питания клеща для R. microplus (Wagland, 1978b), Н. longicornis (Wagland et al., 1979) и некоторых других видов предложены методики визуального определения возраста питающихся особей по длине их туловища.

Увеличение тела питающегося клеща достигается главным образом за счет интенсивного роста покровов тела, так что масса их увеличивается за этот период в несколько раз (Lees, 1952; Балашов, 1967). На протяжении 2-й фазы питания наряду с общим приростом площади покровов существенно увеличивается их толщина (рис. 88). Только на последней фазе питания происходит растяжение покровов уже сильно выросшего к этому времени туловища. Именно в этот период наблюдаются расправление системы микроскладок эпикутикулы, растяжение и утончение прокутикулы, а также расправление макроборозд и складок идиосомы (табл. IX, 1, 2).

Изменения сухой массы и толщины кутикулы идиосомы самки Boophilus microplus во время питания


Состав и количество пищи


Рост кутикулы, гонад и других внутренних органов в межлиночный период представляет редкое явление у членистоногих. Эти процессы обеспечиваются интенсивным перевариванием части поглощаемой пищи на протяжении всего многодневного периода питания. В составе пищи большинства иксодид преобладает цельная кровь, но кроме того, в большом количестве они поглощают лимфу, воспалительный инфильтрат и другие некровяные продукты. На разных фазах развития и у разных видов соотношение между указанными частями пищи может значительно варьировать. Например, у самок I. ricinus в самом начале питания при общее небольшом объеме поглощенной пищи в ней преобладала кровь, затем, в течение нескольких суток, — некровяные компоненты и в последние сутки питания вновь абсолютно доминировала цельная кровь (Arthur, 1970), хотя для развития этого вида эритроциты не являются обязательным компонентом пищи (Foggie, 1959). У самок и нимф Н. anatolicum (Snow, 1970) некровяные компоненты преобладают в пище в первые дни питания, а кровь — в последние. У личинок этого вида лимфа и воспалительный инфильтрат могут у части особей быть главным источником пищи вплоть до их отпадения с хозяина. У В. microplus (Seifert et al., 1968) цельная кровь преобладает в пище на протяжении всего времени питания и на всех фазах. В других случаях многие личинки этого вида напитывались одной лимфой (Tatchell, Moorhouse, 1968).

Эффективное использование крови и воспалительного инфильтрата, являющихся главными компонентами пищи иксодовых клещей, обеспечивается специализированными механизмами обезвоживания и обессоливания этих пищевых субстратов внутри клеток слюнных желез. Сгущение крови не сопровождается изменениями в ионной и осмотической концентрации гемолимфы, а ее доля в общей массе тела сохраняется относительно стабильной на протяжении всего времени питания благодаря удалению избыточной воды и NaCl в форме жидкой слюны. Первоначально вода крови хозяина поступает из кишечника в гемолимфу благодаря разнице в осмотических давлениях. Последнее в гемолимфе самок R. microplus и Н. longicornis в 1.5 раза выше, чем в крови у позвоночных. У самок D. andersoni эта разница несколько меньше. Избыточные вода и NaCl возвращаются со слюной в организм хозяина. Масса слюны, секретируемой во время питания, значительно превышает таковую напитавшейся особи, а поглощенная кровь сгущается в кишечнике в 2—5 раз (Kitaoka, 1971; Kitaoka, Fujisaki, 1976; Kaufman, Sauer, 1982). У самцов роль слюнных желез в осморегуляции питающихся особей не столь велика, и при небольших объемах поглощаемой крови значительная часть избыточной воды и солей удаляется c фекалиями (Kaufman, 1976).

Общее количество поглощаемой пищи, а также соотношение между той ее частью, которая переваривается во время питания, и той, что аккумулируется для утилизации после отпадения, может быть оценено лишь приблизительно. Наиболее точно можно судить о полученной крови по содержанию в организме клеща железа. Пользуясь разными методиками определения железа, было установлено, что в организме напитавшихся клещей масса крови, эквивалентная содержанию железа, в несколько раз больше массы их тела. Это соотношение различно для разных видов и стадий развития. Масса крови, поглощенной клещом за время питания, с учетом ее части, переваренной и выделенной с фекалиями, в 2—6 раз больше таковой тела напитавшейся особи. В результате самки D. andersoni, весящие до питания 7—10 мг и после насыщения — 600—1000 мг, в действительности поглощали 2500—5000 мг крови (Kaufman, Phillips, 1973), а самки Н. asiaticum, весившие по отпадении в среднем 1480 мг, поглощали 8856 мг крови (Балашов, 1967). У личинок многих видов доля переваренной крови была ниже, чем у самок и нимф. У последних на непереваренную и пропущенную через кишечник кровь приходится до 50 % всей поглощенной массы, а у D. reticulatus — до 60 %. Если учитывать поглощение значительного количества некровяных компонентов пищи, то общая масса пищи еще больше, но специальные количественные исследования в этом плане отсутствуют.


Прием пищи


Началом собственно питания следует считать момент, когда клещ прорезает кожу хозяина и погружает в нее хелицеры и гипостом. До этого попавший на хозяина клещ может перемещаться по его телу от нескольких минут до нескольких часов в поисках места прикрепления. Выбор места прикрепления осуществляется с помощью пальпальных хеморецепторов и механорецепторов I пары ног. Важную роль в этом процессе могут играть и механорецепторы пальцев хелицер, тестирующие поверхность места прикрепления и поверхность кожи в процессе ее прорезания. Кроме механорецепторов на хелицерах нескольких видов из родов Boophilus, Hyalomma, Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes обнаружены хеморецепторы (рис. 17; табл. XXIX, 4), выполняющие функции органов вкуса (Waladde, Rice, 1982; Данилов, 1987а, 19876, 1988). Как и у других кровососов, фагостимуляторами для питающихся клещей служат АТФ и глютатион (Paine et al., 1983). В то же время гистамин и некоторые другие вещества могут прерывать питание и даже вызывать открепление клещей (Binnington, Kemp, 1980; Losel et al., 1992).

Прямыми наблюдениями над питающимися особями и с помощью электрофизиологических методик для самок D. andersoni (Gregson, 1967, 1969) и В. microplus (Tatchell et al., 1972) было установлено, что процесс многодневного питания складывается из множества элементарных актов всасывания жидкой пищи и впрыскивания слюны, разделенных паузами неактивности. Фаза всасывания слагается из ритмических, от 5 до 15 и более в секунду, расширений-сокращений глотки, проталкивающих жидкое содержимое через пищевод в среднюю кишку. Затем обязательно следует фаза одномоментного выталкивания слюны в предротовую полость, и наступает фаза неактивности с временной приостановкой всасывания и слюноотделения (рис. 89). За время питания продолжительность элементарных актов питания и его составных частей меняется в сторону удлинения, и максимальная активность наблюдается в последние сутки питания, когда у самок В. microplus - фаза неактивности сокращается до 15 % времени питания (рис. 90).

Деление единичного акта приема пищи самкой Boophilus microplus на стадии

Электрограммы актов питания самки Boophilus microplus на разных сроках после прикрепления к хозяину

В случае прикрепления клещей к несенсибилизированным животным уже в первые минуты после проникновения ротовых частей в кожу наблюдается местное расширение и повышение проницаемости стенок кровеносных капилляров. Вследствие этих процессов у дистальных концов хелицер могут формироваться небольшие гематомы, из которых клещ получает первые порции пищи. Одновременно развивается воспалительный отек, который распространяется на всю толщу кожи, включая эпидермис, и клещ может быть окружен невысоким кольцевым валиком.

Капилляры первоначально заполняются нейтрофилами и в меньшей степени лимфоцитами. Эти клетки проходят сквозь стенки сосудов и мигрируют в направлении окончания гипостома и хелицер. В зоне инфильтрации нейтрофилов происходит расширение дермы и формируется так называемая пищевая полость (табл. XXXVII), из которой клещ отсасывает ее жидкое содержимое (Tatchell, Moorhouse, 1968). Содержимое пищевой полости меняется в зависимости от фазы питания и особенностей воспалительной реакции хозяина. Размеры пищевой полости в процессе питания увеличиваются и к концу питания A. americanum на морских свинках достигают у личинок 275 х 305 мкм, у нимф — 467 х 567 и у самок — 1900x1717 мкм (Brown, Knapp, 1980а, 1980b). При питании самок R. sanguineus на собаках размеры пищевой полости составляют в среднем 600x1275 (Theis, Budwiser, 1974) и самок R. appendiculatus на крупном рогатом скоте и кроликах — 3500x1000 мкм (Walker, Fletcher, 1986).

На фазе роста значительную часть содержимого пищевой полости и соответственно полости средней кишки могут составлять некровяные компоненты воспалительного инфильтрата, включая нейтрофилы и в меньшем количестве базофилы, эозинофилы и другие мигрировавшие клетки. В конце питания, благодаря увеличению проницаемости и разрушению стенок окружающих капилляров и кровеносных сосудов, пищевая полость заполняется цельной кровью и фактически превращается в обширную гематому. Так, для клеща В. microplus с помощью радиоактивного мечения эритроцитов хозяина было показано, что за первые 6 сут питания самки поглощали в среднем около 3.8 мкл крови, что составляло меньшую часть от общего объема пищи. За последние сутки питания эти клещи выпивали в среднем 300—500 мкл цельной крови (Seifert et al., 1968).

Характер кожных реакций хозяев может меняться в зависимости от их видовой принадлежности, но часто клещи успешно питаются на, необычных для них хозяевах. Характер кожных реакций в этих случаях может существенно не отличаться, как например при питании самок R. appendiculatus на крупном рогатом скоте и морских свинках (Walker, Fletcher, 1986), Некоторые виды хозяев не подходят для питания клещей в связи с интенсивной пролиферацией эпидермиса, как описано для личинок и нимф Hyalomma при паразитировании на земляных крысах (Nesokia indica). Из-за быстрого размножения эпидермальных клеток клещи оказываются замурованными в кожу грызуна и погибают (Лотоцкий и др., 1959). Иногда препятствием для нормального насыщения клещей могут служить мелкие размеры хозяина. Например, при питании самок I. persulcatus на мелких грызунах острый воспалительный процесс может возникнуть уже в начале питания и препятствовать насыщению клещей (Калягин, 1976).


Глава VII

ПРОТИВОКЛЕЩЕВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ


Механизмы противоклещевой резистентности

Роль слюны в питании и регуляции иммунных реакций хозяев

Факторы, влияющие на противоклещевую резистентность

Взаимоотношения с хозяевами


Глава VII. ПРОТИВОКЛЕЩЕВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Механизмы противоклещевой резистентности


Слюна клещей обладает сильной антигенной активностью, и некоторые из ее антигенов вызывают развитие противоклещевой резистентности к повторным питаниям паразитов. Резистентность может быть обусловлена несколькими типами иммунных механизмов, включая формирование защитных антител, блокирование реакций комплемента, выделение цитокининов и образование Т-лимфоцитов. Исследованиям противоклещевого иммунитета за последние 20 лет посвящено большое количество публикаций, в том числе несколько обзорных статей (Allen, 1992; Wikel, 1996). Рассмотрение столь обширной проблемы не входит в задачи настоящей книги, и мы решили ограничиться анализом экологических последствий приобретенной противоклещевой резистентности и ее места в паразитарной системе паразит—позвоночное животное.

Впервые противоклещевая резистентность была описана Трегером (Trager, 1939). В его опытах кролики и морские свинки после кормления на них личинок и нимф D. variabilis приобретали высокую степень устойчивости к повторным нападениям этих клещей. Последующие исследования других авторов с кормлением личинок D. andersoni на морских свинках дали сходные результаты. При первом заражении питание заканчивали 70—99 % личинок, при повторном — только 5—25 %. Немногие, питавшиеся на устойчивых свинках личинки часто откреплялись в процессе питания, а масса тела напитавшихся особей была значительно ниже, чем в контроле. Многочисленными экспериментами была установлена выработка противоклещевой устойчивости у многих видов лабораторных и сельскохозяйственных животных (Wikel, 1996).

Приобретенная устойчивость проявляется в уменьшенном количестве напитавшихся клещей вследствие гибели части их в процессе прикрепления и на более поздних сроках питания, в удлинении времени питания, уменьшении массы крови, поглощенной напитавшимися особями, снижении процента перелинявших нимф и имаго, уменьшении числа отложенных яиц и вылупившихся из них личинок (табл. 21). Противоклещевая устойчивость возникает как ответ на поступление в организм хозяина клещевых антигенов, и для его развития требуется не менее 1—2 нед. Защитный характер иммунных реакций проявляется главным образом в различных нарушениях питания паразита или же в его интоксикации определенными компонентами пищи (Agbede, Kemp, 1986; Wikel, 1996). Интенсивность разнообразных оборонительных реакций самоочищения хозяина (счесывание, раздавливание, выгрызание) также связана с его иммунным состоянием (рис. 82). У резистентных особей их уровень значительно выше, чем у несенсибилизированных (Brown, 1985).



Общей реакцией позвоночных животных, включая млекопитающих, птиц, рептилий, на паразитирование клещей является образование антител. В процессе питания вместе со слюной в организм хозяина вводятся разнообразные антигены, которые в свою очередь стимулируют формирование гуморальных антител. Участие отдельных антигенов в развитии противоклещевой устойчивости изучено недостаточно, но несомненно, что лишь некоторые из них стимулируют формирование защитных антител. Так, при питании на овцах взрослых A. americanum со слюной выделяется 44 антигена с молекулярной массой от 19 000 до 190 000 (рис. 91). Наиболее богата антигенами слюна в начале питания, а на более поздних сроках выделение некоторых антигенов прекращается (Barriga et al., 1991). Антигены A. hebraewn с молекулярными массами 39 000 и 41 000 оказались сходными с таковыми (39 000, 40 000 и 41 000) у A. americanum (Brown, 1985). Общими иммуногенами для этих клещей, а также для- R. appendiculatus оказались антигены с молекулярными массами 65 000 и 66 000. Важными антигенами являются полипептиды слюны, формирующие вещество цементного футляра с молекулярной массой около 90 000. Они были выделены из слюнных желез и цементного футляра питающихся самок R. appendiculatus, R. sanguineus, D. variabilis, A. americanum (Jaworski et al., 1992). С помощью близкого к ним антигена с молекулярной массой 94 000 удалось иммунизировать кролика против R. appendiculatus (Shapiro et al., 1986; Nyiondo et al., 1989). Исключительно важное значение в создании иммунитета могут иметь антигены клеток средней кишки (Agbede, Kemp, 1986; Willadsen, Kemp, 1988), которые могут попадать в организм хозяина естественным путем в процессе периодического отрыгивания содержимого кишечника (Brown, 1988).

Антигены средней кишки и слюнных желез голодных и питающихся самок A. americanum выявленные реакцией с сывороткой крови сенсибилизированных к клещам овец

Сенсибилизация организма хозяина осуществляется при первом его контакте с клещевыми антигенами. Полагают, что антигены связываются клетками Лангерганса кожи, активизируют Т- и В-лимфоциты и в конечной цепи процесса образуют антитела, большая часть которых относится к классам IgG и IgE (Worms et al., 1988). Часть антител циркулирует в крови, и они легко выявляются различными иммунобиологическими методами, а часть остается связанной со специализированными клетками кожи. Немногие из клещевых агентов являются «функционирующими», т. е. стимулируют развитие защитного противоклещевого иммунитета. Часть же их прямо не связана с резистентностью хозяина, хотя они могут быть важны в иммунодиагностике или же участвуют в иммунологических реакциях.

Защитное действие гуморальных антител доказано у морских свинок против D. variabilis (Allen, 1992), кроликов против I. ricinus (Лабецкая, 1990; Brossard, 1992) и крупного рогатого скота против В. microplus (Roberts, Кегг, 1976). Связь антител с лимфоцитами подтвердили опыты с трансфузией иммунных лимфоцитов морских свинок, которые обеспечивали большую устойчивость против D. andersoni и I. ricinus, чем при переливании одной сыворотки крови (Лабецкая, 1990; Wikel, 1996).

У устойчивых к клещам животных обнаружена прямая связь между титрами антител в крови и уровнем резистентности, как в случае с кроликами и Н. longicorws (Fujisaki et al., 1980) или крупным рогатым скотом и В. microplus (Brossard, 1976). Напряженность противоклещевого иммунитета положительно коррелирует и с интенсивностью кожной реакции на клещевые антигены. Этим методом было установлено, что при выпасе крупного рогатого скота на естественном пастбище в Замбии с высокой численностью клещей A. variegatum и R. appendiculatus у животных с минимальным числом питающихся на них имаго (соответственно 18 и 60 особей) кожная реакция была выражена в максимальной степени, а у наиболее заклещевленных особей (1067 и 260 клещей) она практически не обнаруживалась (Jongejan et al., 1989). Подобная же отрицательная корреляция установлена между числом паразитирующих на флоридском кролике (Sylvilagus floridanus) клещей Н. leporispalustris и интенсивностью кожной реакции (McGowan et al., 1982).

Циркулирующие в крови хозяина антитела были обнаружены в гемолимфе питающихся самок D. variabilis (Ackerman et al., 1981), В. microplus (Tracey-Patte et al., 1987), H. excavatum и R. sanguineus (Ben-Yakir, 1989), куда они проникают из полости кишечника сквозь его стенку (табл. 22). Механизм действия антител хозяина на клеща окончательно не установлен. Антитела комплемента направлены против антигенов средней кишки В. microplus. Проникая в кишечник вместе с пищей, они непосредственно повреждают клетки стенок средней кишки (Agbede, Kemp, 1986; Kemp et al., 1989). Патологические изменения и разрушения клеток средней кишки были обнаружены и у самок A. americanum, питавшихся на резистентных морских свинках (Voss-McCowan, Wikel, 1992). Антитела против антигенов слюнных желез, по-видимому, могут действовать и опосредованно. Они могут стимулировать цепи реакций, конечные звенья которых нарушают нормальное питание или токсичны для паразитов.



У резистентных животных уже с первых минут прикрепления клещей возникает местная реакций кожной гиперчувствительности немедленного типа с инфильтрацией базофилов. В результате ротовые органы прикрепившегося клеща могут быть изолированы от притока крови сгустком базофилов и сетью коллагеновых волокон и питание становится невозможным (Мусатов, 1978; Walker, Fletcher, 1986; Allen, 1989, 1992). Решающую роль в развитии этой реакции играет гистамин и, возможно, другие вазоактивные амины. Повышенный уровень гистамина был обнаружен в коже крупного рогатого скота в местах прикрепления личинок В. microplus (Willadsen et al., 1979) и D. andersoni у морских свинок (Wikel, 1996). Прямыми экспериментами было установлено, что введение гистамина подкожно в места питания личинок В. microplus или же в переживающие препараты кожи с этими клещами стимулировало отторжение личинок. Чувствительность снижалась с удлинением сроков их питания, и они полностью переставали реагировать на гистамин через 3 сут после начала прикрепления (Kemp, Bourne, 1980). Введение сенсибилизированным к клещам животным антигистаминных препаратов блокировало реакцию гиперчувствительности на клещевые антигены и одновременно снижало уровень устойчивости животных к заклещевлению (Willadsen et al., 1979; Brossard, 1992).

Механизмы прямого воздействия гистамина на питание клещей еще не раскрыты. Несомненна лишь его роль в стимулировании реакций механического самоочищения хозяина в ответ на вызываемые гистамином местные болевые ощущения (Koudstaal et al., 1978). Предполагают (Wikel, 1996), что гистамин выделяется у сенсибилизированных животных при взаимодействии клещевого антигена с антителами на поверхности тучных клеток в коже. Местная дегрануляция тучных клеток с освобождением гистамина непосредственно вокруг и под окончанием хоботка питающихся личинок В. microplus была показана на электронно-микроскопических препаратах (Schleger et al., 1976). У линии мышей, дефицитных по тучным клеткам, противоклещевой иммунитет был значительно слабее, чем у нормальных животных (Matsuda, Kiso, 1988).

Вторым важным источником гистамина служат базофилы, накопление которых в местах прикрепления клещей в первые часы и дни питания описано у морских свинок и белых мышей (Allen, 1989), кроликов (Brossard, Fivaz, 1982), крупного рогатого скота (Wikel, 1996). Введение хозяевам антибазофильной сыворотки значительно снижало уровень противоклещевой резистентности, тогда как введение противоэозинофильной сыворотки оказывало значительно меньший эффект (Brown, 1985). Накопление базофилов в месте питания клеща стимулируется растворимыми медиаторами, которые освобождаются отреагировавшими на клещевые антигены Т-лимфоцитами (Kaufman, 1989; Wikel, 1996).

Неясна в противоклещевом иммунитете роль эозинофилов, хотя обнаружена интенсивная местная инфильтрация последних в коже крупного рогатого скота, вокруг места прикрепления В. microplus, особенно с середины питания, и их последующая деградация (Schleger et al., 1981). В то же время питание R. sanguineus на собаках (Theis, Budwiser, 1974) и D. andersoni на морских свинках (Wikel, 1996) не сопровождалось развитием эозинофилии.

Наряду с реакциями немедленной гиперчувствительности противоклещевая резистентность проявляется в форме кожных реакций замедленного типа, напоминающих феномен Артюса. В результате в местах прикрепления паразитов не развиваются необходимые для нормального насыщения геморрагии. Вместо них наблюдаются гнойно-некротические процессы с образованием в дерме обширных полостей с жидким содержимым. Нормальное питание клещей становится невозможным, и они отторгаются вместе с поврежденными участками кожи. В развитии описанных реакций замедленного типа несомненно принимает участие активированная антигенами система комплемента, стимулирующая освобождение цитолизинов и анафилотоксинов.


Роль слюны в питании и регуляции иммунных реакций хозяев


Многообразные функции в акте питания выполняют слюнные железы. Последние представляют собой полифункциональный орган, в котором у самок и неполовозрелых фаз обнаружены три типа, а у самцов четыре типа альвеол (рис. 11; табл. XVI—XIX). У самки R. appendiculatus в каждой из желез в среднем заключено 250 альвеол I типа, 300 — II типа и 400 — III типа (Walker et al., 1985). У питающихся особей размеры слюнных желез многократно увеличиваются, и у самок A. americanum их масса в 25 раз больше, чем у голодных особей (McSwain et al., 1982). При этом происходит не только простое увеличение размеров альвеол II и III типов, но их сложная морфологическая и биохимическая дифференцировка при отсутствии размножения секреторных и недифференцированных клеток (Shelby et al., 1987). Осморегуляторные функции выполняют альвеолы III типа, внутри которых обнаружены специализированные клетки / (Meredith, Kaufman, 1973; Fawcett et al., 1981a, 1981b), а также мышечно-эпителиальные клетки, обеспечивающие опорожнение альвеол III типа после заполнения их полости секретом. Прижизненными наблюдениями показано, что у питающихся особей происходит попеременное расширение и сжатие этих альвеол, являющихся главным источником жидкой слюны (Coons et al., 1992).

Наряду с формированием вещества цементного футляра и удалением из организма избыточной воды и солей фармакологически активные компоненты слюны регулируют взаимодействие клеща с организмом хозяина. В первую очередь они предотвращают отторжение не завершившего питания клеща, подавляя пролиферацию эпидермиса вокруг места прикрепления, и обеспечивают его нормальное питание, регулируя развитие очага воспаления и появление геморрагии. Наиболее детально исследована фармакологическая активность слюны питающихся самок. В ней обнаружены вещества, предотвращающие агрегацию кровяных пластинок и нейтрофилов крови хозяина. Поступление слюны в ранку вызывает активацию Т-клеток, которые инактивирут брадикинин и анафилотоксин. Апиразы слюны ускоряют превращение АТФ в АДФ и АМФ, простагландин Е и простациклин и тем самым предотвращают освобождение из лейкоцитов вазоактивных аминов и стимуляторов воспалительной реакции.

Важная роль в обеспечении прикрепившегося клеща кровью принадлежит простагландинам и другим вазоактивным соединениям, вызывающим местное расширение и повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Максимальный уровень содержания простагландинов в слюнных железах отмечен в конце питания, когда клещ поглощает наибольшее количество крови. У самцов, поглощающих крови много меньше, чем самки, содержание простагландинов в слюнных железах также ниже (Riberio, 1989; Sauer et al., 1995).

Важная роль в питании кровососов принадлежит антикоагулинам, предотвращающим закупоривание свертывающейся кровью ротовых органов. У иксодид высокоактивные антикоагулины были выделены у I. ricinus, I. scapularis, H. truncaturn, R. evertsi, R. appendiculatus, но их не удалось обнаружить в слюнных железах В. microplus (Sauer et al., 1995).

Некоторые из компонентов слюны могут подавлять развитие противоклещевых иммунных реакций хозяина или служат ингибиторами их конечных продуктов. В частности, вещества, блокирующие активность гистамина хозяина или предотвращающие его выделение тучными клетками и базофилами, были обнаружены у клещей R. sanguineus (Chinery, Ayitey-Smith, 1977; Chinery, 1981); у клещей I. scapularis антигистаминные компоненты слюны не выявлены, так как их слюна воздействует на другие медиаторы воспалительного процесса хозяина (Riberio, 1989). Всего в слюне клещей обнаружено более 30 биологически активных соединений, но значение многих из них для процесса питания не исследовано (Sauer et al., 1995).


Факторы, влияющие на противоклещевую резистентность


Приобретенная противоклещевая резистентность в большинстве случаев не абсолютная и препятствует развитию на хозяине лишь части напавших на него паразитов. Ее количественные показатели (процент погибших особей, масса тела и др.) могут значительно варьировать не только среди животных одной породы и в одном стаде, но и у одних и тех же особей в разные сезоны и годы, в связи с климатическими колебаниями и под влиянием других, часто трудно оцениваемых факторов внешней среды. В еще большей степени устойчивость может меняться в зависимости от физиологического состояния животных и особенно их возраста и пола. Поэтому во многих случаях трудно вычленить воздействие на питание и последующее развитие клещей собственно иммунных механизмов от не связанных с ними факторов окружающей среды и организма хозяина.

Влияние различных факторов на противоклещевую устойчивость наиболее детально исследовано на примере крупного рогатого скота и однохозяинного клеща В. microplus. Разные породы и даже отдельные животные одной породы могут существенно отличаться по способности к развитию приобретенной устойчивости. Породы азиатского зебувидного скота оказались значительно устойчивее европейских пород. У несенсибилизированных животных, безотносительно к их породе, при первичной посадке на них голодных личинок стадии напитавшихся самок достигало около 20 % от выпущенных особей. Через месяц после развития иммунитета при повторных кормлениях личинок на зебувидном скоте этот же показатель был не более 1 %, а на европейском скоте — 5—10 %. Способность к развитию противоклещевой устойчивости против В. microplus наследуется, и у гибридов она положительно коррелирует с долей крови от зебувидных родителей (Wagland, 1975, 1978а, 1978b; Utech et al., 1978; Sutherst et al., 1988b; Miranpuri, 1989).

Генетическая детерминированность устойчивости крупного рогатого скота против клещей выявлена и для других видов иксодид (рис. 92). Например, в Восточной Африке при естественном выпасе на одних пастбищах животных разного происхождения на гибридах Bos indicus x В. taurus паразитировало в среднем в 4—5 раз больше имаго H. anatolicum (70.5 и 17 особей), чем на местных породах, близких к В. indicus, г масса напитавшихся самок составляла соответственно 422 и 375 мг (Latif, 1984b). В эксперименте с нимфами того же вида на резистентном гибридном скоте заканчивало питание только 10 % от выпущенных клещей, и средняя масса напитавшихся нимф составила 11.3 мг. На 2 группах чувствительных животных европейского происхождения напитывались 20 и 45 % нимф, масса тела которых была в среднем 15.8 и 13.6 мг (Latif, 1984a). Наследственная способность к развитию противоклещевой устойчивости у крупного рогатого скота варьировала в зависимости от пола и возраста таким образом, что самцы обычно поражены сильнее самок, а молодые животные меньше взрослых (Tatchell, 1986; Sutherst et al., 1988b). На развитие резистентности влияли упитанность животных, состояние беременности или лактации, а также такие факторы окружающей среды, как сезонные изменения длины дня и выпадение осадков (Sutherst et al., 1988a; Bourne et al., 1988).

Пораженность имаго Amblyomma hebraeum особей 5 пород крупного рогатого скота, выпасавшихся в течение 1 года на одном и том же пастбище в Южиой Африке

Уровень противоклещевой резистентности может определяться количеством одновременно питающихся клещей и промежутками времени между их повторными паразитированиями. А. Г. Лабецкой (1990) было показано, что при непрерывном паразитировании на кролике 200—300 личинок или 25 нимф I. ricinus (рис. 93), а на рыжей полевке — 5 личинок через 13—19 сут от начала питания (после 3-или 4-кратного срока насыщения) хозяева сенсибилизировались. Это ухудшало условия питания последующих партий паразитов. Непрерывное паразитирование больших количеств клещей, а именно 400 личинок, 100 нимф или 5—10 самок на кролике, а также 20—50 личинок на рыжей полевке, напротив, не вызывало развития резистентности. В этих же экспериментах показано, что животные приобретали устойчивость при перерывах между кормлениями клещей в 10 сут и более. При снижении интервала до 5 сут уровень резистентности был значительно ниже (рис. 94).



В моих опытах (Балашов, 19936) у лесных мышей и рыжих полевок при непрерывном паразитировании на них личинок I. persulcatus, а у краснохвостых песчанок и ушастых ежей — личинок Н. asiaticum противоклещевая резистентность не развивалась или была очень слабой (табл. 23). Процент напитавшихся личинок, масса их тела и способность к линьке в нимф достоверно не различались для особей, питавшихся в первые и последние 10 сут 40-суточного эксперимента. Повторные кормления личинок этих же клещей и на тех же видах хозяевах, но с разрывами в 20 сут между окончанием одного и началом следующего питания стимулировали выработку достаточно высокого уровня резистентности.



В условиях эксперимента при последовательном кормлении на овцах партий имаго Н. asiaticum в зависимости от частоты повторных посадок и количества питающихся клещей у разных животных развивались как состояния противоклещевой резистентное, так и десенсибилизации, не препятствующей нормальному насыщению паразитов (Бердыев, Худайназарова, 1976). Отсутствие или слабая резистентность в ответ на многократные повторные кормления отмечены для имаго A. hebraeum на крупном рогатом скоте и овцах (Norval et al., 1988a) и для нимф и личинок этого вида на овцах и кроликах (Norval, 1978).

Возникновение резистентности как защитной реакции на питание клещей было обнаружено и исследовано главным образом у лабораторных животных (морские свинки, кролики, белые мыши) и крупного рогатого скота. Повторные питания клещей на этих хозяевах в большинстве опытов были менее успешными, чем первичные на несенсибилизированных особях. Напротив, у некоторых видов диких животных — естественных хозяев клещей питание специфичных для них паразитов не вело к развитию резистентности. В ряде случаев, при кормлении одного вида клеща на хозяевах разных видов, резистентность развивалась у лабораторных животных, но была слабо выражена у диких животных — природных хозяев этих клещей.

Впервые это явление было обнаружено при лабораторном кормлении личинок D. variabilis на его главном прокормителе в Северной Америке — грызуне Peromyscus maniculatus. Для возникновения умеренной резистентности у этого вида требовалось 2—3 повторных кормления партиями из 400 личинок, тогда как для выработки почти полной устойчивости у морских свинок было достаточно однократного кормления 100 личинок (Trager, 1939).

В опытах с кормлением I. trianguliceps на одном из его природных прокормителей — лесных мышах Apodemus silvaticus повторные кормления по 30—50 личинок или 8 нимф на одном зверьке не привели к развитию у них резистентности (табл. 24). Процент прикрепившихся и закончивших питание клещей и масса тела по отпадении после 2—4-го кормления существенно не отличались от тех же показателей после 1-го кормления. Напротив, при кормлении того же вида на белых мышах у последних развивалась противоклещевая резистентность (Randolph, 1979). Сходно вели себя и главные прокормители I. scapularis — полевки Microtus pensylvanicus. 3 повторных кормления партий по 100 личинок на полевках не вызвали достоверного отторжения или гибели клещей, тогда как при повторном питании на морских свинках развитие заканчивало не более 5 % особей (Davidar et al., 1989; Riberio, 1989).



При 5 последовательных кормлениях личинок этого вида на хлопковых крысах (Peromyscus gossipinus), белых мышах, морских свинках и ящерицах (Eumeces laticeps) высокая резистентность к повторным питаниям также была свойственна только морским свинкам, но полностью отсутствовала у ящериц и была слабо выражена у 2 других видов грызунов (табл. 25) (Galbe, Oliver, 1992). Аналогичные результаты были получены при 3-кратном кормлении личинок A. marmoreum и A. hebraeum на морских свинках, цесарках и черепахах, когда резистентность не возникала только у одного из главных хозяев обоих видов в природе — цесарок (Fielden et al., 1992). Резистентность не возникала после повторных кормлений личинок I. persulcatus на их главных хозяевах — серой и рыжей полевках (Лебедева, 1980). Отсутствие резистентности к этому виду клещей было отмечено и в наших опытах с кормлением личинок на рыжих полевках, лесных мышах, но только в случае непрерывного паразитирования. В то же время она возникала при кормлении партий личинок с 20-суточными перерывами (Балашов, 19936). Подобным же образом реагировали рыжие полевки на повторное или непрерывное паразитирование на них личинок и нимф I. ricinus (Лабецкая, 1990).



Различный уровень иммунитета был выявлен у диких животных в их естественных местообитаниях. В частности, у отловленных в природе полевок-экономок, красных и рыжих полевок, лесных и желтогорлых мышей процент напитавшихся на них в опыте личинок I. persulcatus был достоверно ниже при кормлении на грызунах из стаций с высокой численностью клещей и выше — из стаций с низкой численностью (Никитина, Аристова, 1964).

Существование положительной корреляции противоклещевого иммунитета с интенсивностью кожной реакции у позвоночных позволило оценить уровни резистентности в природных популяциях прокормителей. Так, в Замбии на пастбищах с высокой численностью A. variegatum и R. appendiculatus у особей крупного рогатого скота с минимальным количеством питающихся на них имаго (18 и 60 клещей соответственно) кожная реакция была наиболее интенсивной, а у максимально заклещевленных животных (1072 и 260) она практически не обнаруживалась (Jongejan et al., 1989). Подобная же отрицательная корреляция существует между числом клещей Н. leporispalustris, паразитирующих на флоридском кролике, и интенсивностью кожной реакции (McGowan et al., 1982).

Отсутствие резистентности после повторных питаний клещей на их естественных хозяевах Рибейро (Riberio, 1989) объясняет подавлением иммунных ответов на антигены определенными компонентами слюны этих паразитов. Реакция подавления резистентности видоспецифична и, по-видимому, возникла как взаимоадаптация партнеров по паразитарной системе. Ее проявления зависят от численности питающихся клещей, временных интервалов между повторными нападениями и других, трудно учитываемых факторов. Несмотря на отдельные исключения, эта гипотеза устраняет противоречия между высоким уровнем противоклещевого иммунитета у лабораторных и сельскохозяйственных животных и возможностью непрерывного паразитирования в природе в течение нескольких месяцев сменяющих друг друга клещей одного вида на одной особи хозяина.

В природе, и особенно в тропиках, на одной особи хозяина, одновременно или последовательно сменяя друг друга, могут паразитировать несколько видов клещей (рис. 95). К сожалению, степень видоспецифичности противоклещевой резистентности, возможности существования перекрестного иммунитета и иммунного взаимодействия разных видов клещей во время их питания на одном хозяине изучены очень слабо.

Среднемесячное количество клещей, паразитирующих на 1 особи крупного рогатого скота в Южной Африке

Противоклещевой иммунитет, как можно судить по многочисленным исследованиям, в значительной степени видоспецифичен. Данные Трегера (Trager, 1939) о возникновении у морских свинок перекрестного иммунитета между личинками D. variabilis, D. andersoni и даже Н. leporispalustris не получили полного подтверждения в более поздних работах. Оказалось, что между близкими видами одного рода — D. andersoni и D. variabilis у морских свинок действительно возникает перекрестный иммунитет. Он проявляется в снижении числа напитавшихся личинок «чужого» вида и массы их тела, но уровень его несколько ниже, чем по отношению к особям «своего» вида. В то же время между видами рода Dermacentor и представителями других родов — A. americanum или I. scapularis перекрестный иммунитет не возникал или был очень слабым (McTier et al., 1981). Отсутствовал перекрестный иммунитет между личинками R. appendiculatus, R. evertsi, A. hebraeum, A. variegatum и I. ricinus при кормлении их на морских свинках и кроликах (Rechav et al., 1989).

У крупного рогатого скота перекрестный иммунитет к близким видам — R. appendiculatus и R. pulchellus, по результатам анализа сроков питания нимф, массы тела напитавшихся особей и интенсивности кожной реакции к антигенам слюны «чужого» вида клещей, был слабым (DeCastro et al., 1989). Не был выявлен перекрестный иммунитет и у крупного рогатого скота, подвергавшегося на пастбище нападению клещей В. microplus и H. anatolicum (Miranpuri, 1989). Методами иммуноэлектрофореза в слюне нескольких видов иксодид были выявлены как видоспецифичные, так и групповые антигены. Некоторые из последних, по-видимому, ответственны за развитие перекрестного иммунитета, но его уровень значительно ниже, чем видоспецифичного (Almeida et ah, 1990; Jaworski et al., 1992).


Взаимоотношения с хозяевами


Рассмотренный выше сложный комплекс взаимодействий питающихся клещей с их хозяевами определяет многие важные особенности образуемой ими паразитарной системы. Именно на паразитических стадиях развития обеспечивается регуляция численности иксодид в зависимости от их плотности, так что в природных экосистемах преобладает относительно невысокая численность клещей на их главных хозяевах при умереннойх напряженности противоклещевого иммунитета. В результате паразитирование клещей в большинстве случаев не ведет к гибели хозяев, а иммунные реакции не исключают возможности повторных питаний на сенсибилизированных животных (Балашов, 1992а).

Количественным оценкам взаимодействия клещей с хозяевами препятствуют существенные пробелы в установлении их вредоносности. Пока мы можем оперировать лишь случаями высоких уровней заклещевленности, когда наблюдаются гибель хозяев или заметные нарушения в их жизнедеятельности. В литературе описаны случаи падежа диких животных вследствие массового паразитирования на них клещей, как например антилоп в национальном парке Зимбабве, пораженных R. appendiculatus (Norval, Lightfoot, 1982), лосей в Канаде, когда на одном животном было свыше 100 000 нимф и имаго D. albipictus (Samuel, Barker, 1979), и молодняка белохвостых оленей в США от нападений A. americanum (Bloemer et al.f 1988).

Предельные количества клещей, которые одновременно могут прокармливаться на одном животном, зависят не только от соотношения размеров тела хозяина и паразита, но и от их видовых особенностей. По наблюдениям В. А. Мусатова (1970), при кормлении половозрелых R. bursa на овцах тяжелая интоксикация и гибель животных наблюдались при одновременном питании 3—4 самок на 1 кг массы тела, а в случае кроликов даже при питании 10 клещей на 1 кг хозяева оставались живыми. В случае с нимфами D. reticulatus (Олсуфьев, Каграманов, 1947) обыкновенные полевки (масса тела 25 г) гибли от одновременного питания на них 25—50 клещей, а рыжие полевки с близкой массой тела — от 16 клещей. У отловленного в природе взрослого самца обыкновенной полевки с 312 присосавшимися нимфами были обнаружены многочисленные клинические признаки серьезного заболевания и истощения (Олсуфьев, 1953).

Наибольшая вредоносность иксодовых клещей определяется общим истощением позвоночных животных от потерь крови и особенно от интоксикации слюной. В ветеринарной литературе описаны многочисленные случаи угнетения роста и гибели овец при паразитировании на них нескольких сотен имаго D. marginatus, R. bursa и других видов (Марков, Курчатов, 1949; Мусатов, 1970). В эксперименте наряду с потерями массы тела развивалась анемия у крупного рогатого скота от питания на нем В. microplus (Springell et al., 1971), у овец и кроликов — от Н. marginatum и R. bursa (Мусатов, 1970), кроликов и рыжих полевок — от I. ricinus (Лабецкая, 1990) и лосей — от D. albipictus (Glines, Samuel, 1989). У животных были отмечены значительное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови, лейкоцитоз, гипоальбуминия и другие изменения биохимического состава сыворотки.

Учитывая крупные размеры тела иксодид, особенно их самок, а также поглощение ими во время питания массы крови, в несколько раз превышающей таковую тела напитавшейся особи, прямые потери от их паразитирования могут быть весьма значительными. Самки наиболее крупных видов из родов Amblyomma, Hyalomma и Dermacentor в среднем поглощают за время питания до 8—10 мл крови и более, мелкие виды, как например В. microplus, H. longicornis или R. bursa, — 0.7—1.5 мл (см. главу VI).

На одной особи крупного рогатого скота может одновременно паразитировать несколько десятков самок, а всего в течение года — несколько сотен клещей. Легко подсчитать, что суммарные потери крови могут измеряться в подобных случаях литрами. Для сельскохозяйственных животных приводятся факты снижения привесов и истощения, но только при паразитировании на них достаточно большого числа клещей (рис. 96). Так, в Южной Африке отмечены заметные потери массы крупного рогатого скота при одновременном паразитировании на нем в течение нескольких месяцев не менее 50 имаго (Young et al., 1988). В серии специальных экспериментов подсчитано, что для крупного рогатого скота завершение питания на животном одной самки A. hebraeum эквивалентно потере 10±4 г крови (Norval et al., 1989), R. appendiculatus — 4 г (Norval et al., 1988b), B. microplus — 0.6—1.5 г (Sutherst et al., 1983). Паразитирование клещей не всегда ведет к заметным потерям массы. Например, питание на скоте личинок, нимф и самцов A. hebraeum существенно не влияло на привесы животных (Norval et al., 1989).



Некоторые из биологически активных компонентов слюны являются нетоксичными для позвоночных животных. Наиболее детально исследованы токсины слюны, вызывающие клещевые параличи, которые к настоящему времени выявлены при питании 30 видов иксодид на различных животных и человеке (Gothe et al., 1979). Наибольшую опасность представляют D. andersoni и D. variabilis в Северной Америке, I. rubicundis в Южной Африке и I. holocyclus в Австралии. Параличи развиваются только при паразитировании не менее определенного количества клещей, разного для разных видов хозяев, их возраста и массы тела (Fourie et al., 1989). Они могут исчезнуть при своевременном удалении всех питающихся паразитов. У клещей I. holocyclus из слюнных желез удалось изолировать паралитический токсин белковой природы с молекулярной массой 40 000—60 000 (Stone, Binnington, 1989). Клещевым токсикозом, связанным со слюной, является также широко распространенная в Южной Африке «болезнь потливости» крупного и мелкого рогатого скота, свиней и собак, часто возникающая при питании клеща Н. truncatum (Spickett, 1992).

Существенный вред хозяевам могут причинить разрушения тканей в местах прикрепления клещей. При питании одиночных клещей на нативных или на умеренно сенсибилизированных животных в местах прикрепления паразитов преобладают геморрагичесие синдромы с умеренной клеточной инфильтрацией и ограниченными пролиферативными процессами. Заживление ранки по отпадении клеща протекает без осложнений с образованием струпа и замещением пищевой полости гранулированной тканью (Мусатов, 1978). Реже питание сопровождается гнойно-некротическим
воспалением, иногда осложняющимся вторичной стафилококковой инфекцией (Webster, Mitchell, 1989). Места прикрепления клещей могут служить очагами для откладки яиц и развития личинок миазных мух. Чаще гнойно-некротические поражения случаются при одновременном нахождении на ограниченном участке тела многих клещей, как в случае питания Н. marginatum или R. bursa на спине овец, у которых в дерме развивались обширные полости, заполненные почти одной кровью, гнойно-некротической массой или сгустками агглютинированных эритроцитов. В конечном итоге верхние слои кожи отторгались и оставались глубокие, долго незаживающие раны (Мусатов, 1978). У молодняка белохвостого оленя в США питание 150—300 имаго A. americanum на голове, ушах и вокруг глаз вело к некрозу окружающих тканей, ослеплению и гибели животных (Bloemer et al., 1988). Остающиеся дефектными места питания клещей, особенно их крупных видов, являются одной из главных причин снижения сортности кожевенного сырья и значительных экономических потерь (Кербабаев, Скосырских, 1988).

Наибольший вред от паразитирования клещей испытывают сельскохозяйственные животные, отличающиеся высокой плотностью на единицу площади пастбища. Сходная ситуация иногда возникает и в разного рода заповедниках, где также перестают действовать естественные механизмы регуляции численности паразитов. В ненарушенных экосистемах численность иксодовых клещей на диких животных-хозяевах обычно умеренная или низкая, а ущерб от их паразитирования невелик.

Численность клещей на хозяевах чаще всего оценивают по двум показателям — индексам обилия и встречаемости, которые соответственно отражают среднюю пораженность хозяев этими паразитами и процент пораженных особей в популяции. Детальные исследования численности клещей на их хозяевах в природных местообитаниях выполнены для многих видов, и к их числу принадлежит I. persulcatus. На мелких млекопитающих и птицах обычно одновременно паразитирует не более 3—4 личинок и нимф этого вида, а на средних по размерам тела млекопитающих (зайцах, ежах, хищниках) может быть более 10. Главными прокормителями имаго служат дикие животные и скот. На этих животных индекс обилия обычно не превышает 10 самок и лишь в некоторых регионах может достигать 100 особей (Таежный клещ..., 1985).

Заклещевленность отдельных особей хозяев может быть значительно выше средних значений. Например, на лесном коньке или овсянке-ремезе (масса тела каждого около 20 г) и на дроздах (масса тела 60—80 г) одновременно паразитировало до 70 личинок и нимф, а на рябчике (масса тела 400 г) — до 130 неполовозрелых особей. На отдельных экземплярах землероек находили до 47 личинок и нимф, на мышевидных грызунах — до 363 личинок и 44 нимф, а на белках — до нескольких сотен. На еже или зайце, по данным разных авторов, может одновременно паразитировать до 200—300 личинок и нимф, а также до 40 и более самок (Таежный клещ..., 1985). На коровах максимальное количество одновременно питающихся самок достигало на Алтае 534 на одно животное (Дмитриев, 1962).

Сходны с таежным клещом трофические связи и у другого широко распространенного вида — I. ricinus. Местами его численность очень высокая и пораженность прокормителей может достигать 80—100 %. В разных регионах индекс обилия имаго на крупном рогатом скоте значительно варьирует. Например, в Молдавии этот показатель колеблется от 3.03 до 39.77 самок (табл. 26) (Успенская, 1987), в Новгородской области — от 0.1 до 118 (Померанцев, 1935), в южной части Ленинградской области — от 0.24 до 50.7 (Алфеев, 1935). Максимальное число самок, одновременно паразитировавших на одной корове, достигало 188 (Померанцев, 1935) и даже 256 особей (Арзамасов, 1961).



Весьма значительно варьируют и индексы обилия неполовозрелых фаз. Так, в разных частях Молдавии на мышевидных грызунах усредненные годовые индексы обилия личинок I. ricinus были 0.21—7.67 при индексах встречаемости 14.0— 97.43 %, а нимф — соответственно 0.02—1.70 и 2.08—58.3 % (Успенская, 1987). В Белоруссии, при более низкой численности этого вида средний индекс обилия личинок и нимф на грызунах составлял 1.3 при встречаемости 29.7 %. Там же встречаемость личинок и нимф этого вида на ежах составила 70.6 % и индекс обилия — 41.3, на кротах — 11.3 % и 4.9 и на обыкновенной бурозубке — 19.3 % и 3.6 соответственно. Обращает на себя внимание очень сильная заклещевленность ежей, среди которых отмечена одна особь, пораженная 389 личинками и нимфами. На одном кроте может паразитировать до 40 клещей и на обыкновенной бурозубке — до 38. На одной особи рыжей полевки зарегистрировано паразитирование 52 личинок, на желтогорлой мыши — 50, на белке — 132 личинки или 199 нимф (Арзамасов, 1961). В одном из очагов энцефалита в Австрии (Pretzmann et al., 1964) в среднем за сезон на одной желтогорлой мыши прокармливается 19.9—27.9 личинок и 0.17—0.56 нимф, на лесной мыши — 19.9—27.9 и 0.17—0.56, на рыжей полевке — 14.8—20.8 и 0.36—0.41 соответственно.

Данные о заклещевлении диких копытных этим видом немногочисленны из-за сложности отстрелов хозяев в сезон активности клещей. Согласно Б. П. Савицкому (1985), в Беловежской Пуще (Белоруссия) индексы обилия самок на лосях 7.31, на косулях — 4.64 и на кабанах — 2.53.

При отсутствии противоклещевых мероприятий весьма высокой может быть численность клеща D. reticulatus. По многолетним наблюдениям Н. Г. Олсуфьева (1953) на юге Московской области, при средней численности голодных имаго от 1120 до 2450 особей/га в период весеннего пика активности на крупном рогатом скоте, в разных стадах и в разные годы, в среднем на одном животном одновременно паразитировало от 0.3 до 189 самцов и самок. Максимальное же количество питавшихся клещей составляло 654 особи.

Весьма высокой в этом районе была и численность неполовозрелых фаз на мелких млекопитающих. Из 17 видов-прокормителей личинок и нимф главными хозяевами служили обыкновенные полевки (Microtus arvalis) и обыкновенные бурозубки (Sorex araneus), на которых прокармливалось свыше 80 % всех клещей при соответственно 67—85 и 77—93 % пораженных зверьков в период пика численности паразитов. Усредненные индексы обилия личинок в разные годы варьировали для полевок в пределах 3.8—9.6 особей и нимф — 1.5—5.7. Максимальная заклещевленность составила 652 личинки или 312 нимф на 1 полевку. У бурозубок индексы обилия личинок были 4.8—12.8 и нимф — 2.2—4.7 при максимальных значениях в 181 личинку и 41 нимфу.

У широко распространенного в США D. variabilis, по данным многолетних наблюдений в Виргинии (Sonenshine, 1975), в условиях питания подавляющей массы клещей на диких животных индексы встречаемости и обилия были значительно ниже, чем у D. reticulatus в России. 96 % личинок и 93.5 % нимф этого вида прокармливалось на белоногом хомячке (Peromyscus leucopus) и пенсильванской полевке (Microtus pennsylvanicus). Усредненные индексы обилия за 7 лет наблюдений для хомячков составили 2.3 личинки и 0.15 нимфы, а для полевок соответственно 4.4 и 0.64. Суммарные индексы обилия на грызунах для обеих фаз варьировали в разные годы от 2.30 до 8.30 клещей. Половозрелые клещи питались преимущественно на млекопитающих со средними размерами тела. Около 50 % из них прокармливалось на енотах-полоскунах, и за 5-месячный период активности имаго индекс обилия их на одном еноте в среднем составил 31.9 самцов и самок. Для опоссумов (Didlephis marsupialis) индекс обилия составил 9.78 клещей, для скунсов (Mephitis mephitis) — 8.72 и для красных лисиц (Vulpes fulva) — 10.23.

В степях, пустынях и саваннах обитающие там представители родов Rhipicephaius, Hyalomma, Amblyomma и Boophilus на имагинальной фазе, а у некоторых видов также на личиночной и нимфальной, паразитируют на диких копытных, но преимущественно на крупном и мелком рогатом скоте, лошадях и верблюдах. Несмотря на то что на этих хозяевах одновременно или последовательно в разные сезоны года может питаться несколько видов клещей, средние суммарные индексы обилия этих паразитов редко превышают 100 имаго на одну особь хозяина.

По многолетним данным индексы обилия для 14 видов иксодид, встречающихся на скоте в Туркмении, составили для крупного рогатого скота 22.4 особи при индексе встречаемости 52.5 %, для овец — 4.9 и 58.6 %, для коз — 8.35 и 79.8 %, для верблюдов — 22.5 и 79.1 % соответственно (Бердыев, 1980). В Судане при совместном паразитировании на крупном рогатом скоте местной породы клещей A. lepidum, A. variegatum, В. decoloratus, H. anatolicum, R. sanguineus на различных стадиях индексы обилия варьировали от 17.6 до 40.5 самцов и самок, и только среди животных завозного происхождения (Jongejan et al., 1989) этот показатель достигал 71.5. В Замбии на крупном рогатом скоте паразитирует 12 видов клещей, и их индексы обилия в разных стадах варьировали от 1.9 до 85.6 особей (McLeod et al., 1977). В Юго-Западной Африке при преимущественном паразитировании на скоте Н. marginatum rufipes и Н. truncatum индексы обилия в разных стадах варьировали от 6.9 до 286.6 клещей (Biggs, Langenhoven, 1984).

В Танзании при доминировании на скоте R. appendiculatus в период пиков активности имаго индексы обилия составляли в среднем 100—120 самцов и самок (Tatchell, Easton, 1986), а в Уганде численность клещей выше — до 500 (Kaiser et al., 1982). В Австралии, где основная масса клещей на скоте представлена В. microplus, в стадах из животных с разной долей крови азиатского и зебувидного скота индексы обилия самок варьировали от 37—79 до 302—465 клещей (Bourne et al., 1988).

На отдельных особях прокормителей количество одновременно питающихся клещей может быть значительно выше средних величин для стада или популяции. Например, при среднегодовом индексе обилия 9.55 наибольшее число самцов и самок Н. asiaticum на одной корове достигало 318, а нимф — более 1832 особей при индексе обилия 142.5 (Бердыев, 1980). Максимальное число нимф и имаго Н. scupense на одно животное составило 4682 особи (Марков, Курчатов, 1949). В Кении при одновременном паразитировании на скоте имаго нескольких видов иксодид максимальная заклещевленность достигала 750 особей (Tatchell, 1986), в Танзании — 901 (Tatchell, Easton, 1986), в Замбии — 1072 (Jongejan et al., 1989). В Монголии с одной коровы было снято 3116 имаго D. nuttali, а с лошади — 1725 (Dash, 1988).

Данные о максимальной численности иксодовых клещей на диких животных в значительной степени фрагментарны. Известно, что в Северной Америке на одном взрослом лосе могут одновременно питаться свыше 100 000 личинок, нимф и имаго однохозяинного D. albipictus, и это служило причиной гибели части пораженных животных (Samuel, Barker, 1979). На антилопе-бушбуке (Tragolaphus reriptus) количество одновременно питающихся клещей H. silacea составляло 515 самцов, 21 самку, 345 нимф и 3645 личинок (Norval, 1975a).

Весьма большой может быть численность клещей на млекопитающих со средними размерами тела. С одного барсука в Туркмении было снято 464 имаго R. turanicus (Бердыев, 1980), а в Молдавии более 500 личинок, нимф и имаго I. crenulatus (Успенская, 1987). В Австралии на главном прокормителе клеща I. holocyclus — бандикуте (Isoodon macrourus) нормально заканчивают питание от 500 до 2000 личинок, 100—200 нимф и 4—6 самок (Doube, 1979).

На средних по размерам тела пресмыкающихся также может одновременно паразитировать большое количество клещей. По нашим наблюдениям, на степных черепахах (Testudo horsfieldi) в предгорных районах Таджикистана питались до 9—12 самок и 20—25 самцов или 80—90 нимф Н. aegyptium. В Туркмении в горах Кугитангтау максимальное число Н. sulcatd на горных агамах достигало 37 нимф.

При изучении особенностей распределения иксодовых клещей внутри популяций их хозяев было выяснено, что наиболее часто приводимые индексы обилия и встречаемости оказываются недостаточно нормативными. В немногих работах, специально посвященных этой проблеме, было обнаружено, что меньшая часть популяции хозяина в большинстве случаев прокармливает большую часть популяции клещей. Подобное распределение свойственно для многих групп паразитов, и иксодовые клещи не составляют исключения. Впервые на это обратил внимание К. А. Бреев (1972), обнаруживший, что распределение питающихся личинок клещей I. ricinus на лесной мыши агрегированного типа близко к отрицательному биноминальному. Подобный же тип распределения личинок этого вида был обнаружен и на мелких млекопитающих в Швеции (Nilsson, Lundqvist, 1978), у личинок и нимф D. variabilis в США (рис. 97) (Gage et al., 1992) и у всех фаз развития I. trianguliceps в Англии (рис. 98) (Randolph, 1975). По наблюдениям Олсуфьева (1953), 70 обыкновенных полевок из 262 осмотренных особей прокармливали на себе 46 % от общего числа (6930) собранных с них личинок D. reticulatus. При регулярных обследованиях на заклещевленность одного из стад крупного рогатого скота в Уганде (Kaiser et al., 1982) на 25 % животных прокармливалось свыше 50 % самок A. variegatum. На особях, входящих в состав указанных 25 %, прокармливалась также большая часть самцов, нимф и личинок этого же вида, а также других сопутствующих иксодид. Подобное же агрегированное распределение имаго R. evertsi обнаружено на группе из 14 коров, выпасавшихся совместно на одном пастбище в Танзании (Tatchell, 1986). На одном из этих животных клещи полностью отсутствовали, на трех паразитировало в среднем 1—5 клещей, на пяти — 6—10, на трех — 11 —15 и еще на двух коровах — 16—20 и 21—25 клещей.





Отрицательное биноминальное распределение было свойственно клещам A. hydrosauri и A. limbatum, все стадии которых могут одновременно паразитировать на ящерице Trachydosaurus rugosis в Австралии (Bull et al., 1989). Из 502 осмотренных ящериц более 50 % были свободны от паразитов, а большая часть клещей прокармливалась на 10—20 % рептилий. В это число входило 5 ящериц, на которых одновременно питалось более 100 личинок и 40 нимф A. hydrosauri, a также 3 ящерицы, прокармливающие свыше 100 личинок и 29 нимф A. limbatum. Сходное агрегированное распределение обнаружено нами и у нимф Н. sulcata на горных агамах в горах Кугитангтау (Туркмения). Из 114 осмотренных в конце апреля ящериц клещи были обнаружены на 32. Из собранных с них 390 клещей 310 питались на 10 ящерицах, что по отношению ко всем осмотренным особям составило около 3.2 %. При паразитировании на других видах рептилий агрегированное распределение выявлено у клещей I. ricinus (Bauwens et al., 1983), I. asanumai (Hayashi, Hasegawa, 1984), I. uriae (Boulinier et al., 1996) и других видов. Неслучайный агрегированный тип распределения иксодид на хозяевах может быть обусловлен многими причинами, среди которых следует различать внешние по отношению к организму хозяина и присущие последнему. К первым следует отнести агрегированное размещение голодных личинок, образующих скопления в непосредственной близости вокруг кладки яиц. Подобное агрегированное размещение голодных личинок на растительности было описано для I. persulcatus в таежных лесах (Левин, 1987), I. uriae — в колониях морских птиц (Boulinier et al., 1996) и В. microplus — на открытых пастбищах Австралии (Zimmerman, Garris, 1987). Однако для нимф и имаго, несмотря на возможность образования скоплений в местах преимущественного отпадения напитавшихся особей предшествующей фазы на лежках хозяев вдоль их троп и в других, более часто посещаемых биотопах, размещение голодных клещей ближе к случайному. Поэтому встречаемость и обилие клещей на хозяевах не могут быть объяснены только топографией размещения голодных стадий этих паразитов на местности.

Первостепенное значение в неравномерном заклещевлении особей одной популяции хозяина играют особенности поведения отдельных индивидов, включая разную двигательную активность, иерархический статус в стаде, привлекательность для клещей и др. Эти особенности хозяина зависят от возраста, пола и индивидуальных различий в типе нервной системы. В частности, многими авторами отмечается большая заклещевленность самцов мелких млекопитающих по сравнению с молодняком и самками (табл. 27, 28). Среди крупного рогатого скота часто наблюдается постоянное преимущественное питание клещей на одних и тех же животных в стаде (Олсуфьев, 1953; Sonenshine, 1975; Tatchell, 1986; Окулова, 1986). Эти и многие другие факторы определяют шансы встречи клеща с хозяином (рис. 99). После того как клещ оказался на его теле, главенствующая роль в выживании и успешном завершении питания принадлежит уже факторам организма хозяина, его морфологическим, биохимическим особенностям, но в первую очередь его иммунному статусу. Вследствие значительного генетического полиморфизма природных популяций позвоночных животных существуют большие индивидуальные различия по многим морфологическим и биохимическим параметрам, и именно они определяют разную выживаемость клещей на особях одной популяции или стада сельскохозяйственных животных.







Отношение числа успешно напитавшихся клещей к общему числу особей, попавших на тело хозяина, представляет итог взаимодействия многих факторов, среди которых первостепенное значение имеют «противоклещевые» реакции хозяина от простого механического самоочищения до комплекса иммунных реакций. Паразитарная система иксодовый клещ—хозяин обычно относительно стабильна в пространстве и времени. Численность клещей, одномоментно паразитирующих на их главных прокормителях, в большинстве случаев значительно ниже уровней достоверной вредоносности и тем более — летальности. При этом годовые колебания индексов обилия клещей значительно меньше, чем колебания численности их хозяев. По-видимому, существуют два главных механизма регуляции численности клещей. Один из них связан с многообразными воздействиями окружающей среды, и в первую очередь температуры и влажности, на свободноживущие стадии. Известны многочисленные случаи гибели голодных особей при засухе, а напитавшихся, кроме того, и при затоплении. Однако в подобных случаях доля погибших особей не связана с общей численностью популяции клеща и прокормителя.

Стабильность паразитарной системы, по нашему мнению, обеспечивается сложным комплексом паразито-хозяинных взаимодействий на стадии питания. Одним из результатов подобных взаимодействий является сенсибилизация позвоночного животного антигенами слюны клеща и развитие состояния резистентности. В естественных условиях главные хозяева, несмотря на постоянный контакт с клещами, не обладают абсолютной устойчивостью, так что часть клещей может успешно завершить питание и на сенсибилизированных особях. С другой стороны, значительная часть популяции хозяина может быть слабо поражена этими паразитами, и благодаря агрегированному распределению большая часть клещей может прокармливаться на немногих особях хозяина.

Агрегированный тип распределения питающихся иксодовых клещей внутри популяции хозяев, по-видимому, служит одним из механизмов регуляции их численности, в зависимости от плотности на хозяевах, действующим по принципу обратной связи. При высокой численности паразита немногие особи популяции хозяина, особенно подверженные заклещевлению, не могут выдержать клещевую инвазию и погибают. Однако вместе с ними гибнут и не закончившие питание клещи, могущие составлять значительную долю всей популяции. В результате стабильность паразитарной системы может поддерживаться в сбалансированном состоянии при умеренной плате хозяев за «паразитарный груз».

Подобные равновесные состояния свойственны естественным экосистемам. В экосистемах, подвергнутых антропогенной трансформации или экологическому стрессу, механизмы взаимной регуляции численности партнеров по паразитарной системе нарушаются. Некоторые виды иксодид, приспособившиеся к новым условиям существования и питанию на скоте или на немногих видах диких животных, могут достигать необычных для природы уровней численности и вызывать падеж или причинять существенный ущерб здоровью своих новых прокормителей. Неблагоприятная ситуация часто усугубляется слабыми иммунными реакциями у завозных животных против местных видов паразитов.


Глава VIII

РАЗМНОЖЕНИЕ




Глава VIII

РАЗМНОЖЕНИЕ


Самкам иксодовых клещей свойственна жесткая гонотрофическая гармония, так как необратимые морфофизиологические изменения в их организме во время питания и подготовки к яйцекладке делают невозможным прохождение повторных гонотрофических циклов. Нормальное завершение гонотрофического цикла связано с успешным насыщением, которое возможно только у осемененных самок.

Встреча полов. Самки I. ricinus, I. persulcatus (Балашов, 1967; Graf, 1978b), I. scapularis (Yuval, Spielman, 1990), I. rubicundus (Fourie, Kok, 1995), I. trianguliceps (Randolph, 1980) и, вероятно, других видов рода Ixodes способны к копуляции в голодном состоянии. Это неоднократно наблюдали как в природе, так и в лабораторных культурах клещей. В природных популяциях I. persulcatus среди самок, собранных с растительности, по данным вскрытий, осемененные особи составляли от 0 до 50—65 %. При этом за сезон активности клещей доля осемененных самок постепенно увеличивается. Этот же показатель возрастал при увеличении плотности клещей и особенно обилия активных особей (Успенский, Репкина, 1978; Бабенко и др., 1979). У I. ricinus доля осемененных самок, собранных с растительности в Швейцарии, варьировала от 27 до 100 % (Graf, 1978b) и в Латвии — 22—30 % (Бабенко и др., 1979). Высокий процент осемененных самок выявлен также среди активных голодных особей I. rubicundus и I. scapularis. На хозяев нападают осемененные и девственные самки видов этого рода, а также самцы. Поэтому осеменение девственных самок возможно и на теле хозяина. В местах присасывания клещей в большом количестве встречаются самцы, копулирующие с питающимися самками.

У видов подсем. Amblyomminae голодные самцы и самки не способны к копуляции. Исключение, возможно, составляют немногие виды Аропотта и Amblyomma, у которых зрелые сперматиды обнаружены в половых путях не питавшихся самцов (Oliver, 1989). У остальных видов голодные самцы не способны к спариванию. Зрелые сперматиды появляются у них на 3—5-е сутки с начала питания. После этого они приступают к копуляции и осеменяют питающихся самок. Голодные самки Amblyomminae также лишены способности к спариванию и осеменению.

У I. ricinus максимальное число копуляций у одного самца было 4, но чаще их бывает только 2. Затем подобные самцы быстро погибают. В то же время девственные самцы живут в благоприятных условиях до года и более (Graf, 1978b). Самцы Amblyomminae способны к значительно большему числу повторных спариваний. В промежутках между спариваниями они повторно прикрепляются к хозяину, питаются и у них возобновляются процессы сперматогенеза. Благодаря подобному восполнению половых продуктов один самец может последовательно осеменить несколько десятков самок. В литературе описано осеменение самцом Н. marginatum 25 самок (Первомайский, 1954), самцами A. americanum — до 27— 37 самок за 68—127 сут (Gladney, Drummond, 1970) и до 22 самок D. variabilis (Oliver, 1982).

Спаривание. Наиболее полно процесс спаривания описан у I. ricinus (Graf, 1978b). После установления самцом контакта с самкой он закрепляется на ее вентральной стороне при помощи II и III пар ног, обеспечивая тесный контакт между вентральными поверхностями партнеров. Ноги самки не участвуют в копуляции, и спаривающиеся самки свободно перемещаются. После закрепления на теле самки самец подводит свои ротовые органы к генитальному отверстию и погружает в него гипостом и хелицеры. Хоботок клеща при этом располагается перпендикулярно к спинному щитку, а пальпы остаются снаружи и лишь раздвигаются плоско в стороны от полового отверстия. В этом положении самец может оставаться несколько часов или даже суток (рис. 100, А).

Схема спаривания клещей Ixodes ricinus

Второй этап копуляции начинается с повторяющихся расширяющих движений хоботка в половом отверстии самки, сопровождающихся выделением капелек слюны. Затем из мужского полового отверстия выходит наружу эктосперматофор, размеры которого быстро увеличиваются за счет заполнения половыми продуктами (рис. 100, Б, В). После этого хоботок выдвигается из полового отверстия самки и подгибается на вентральную сторону, так что хелицеры захватывают шейку сперматофора и переносят его снаружи к женскому половому отверстию (рис. 100, Г, Д). При переносе сперматофора на дистальных концах хелицер видны капельки жидкости, вероятно являющейся секретом слюнных желез. С помощью пальцев хелицер шейка сперматофора вводится внутрь полового отверстия (рис. 100, Е). По завершении копуляции самец оставляет самку.

Содержимое эктосперматофора переливается в эндосперматофор, находящийся уже внутри центральной части влагалища. Спустя 48—72 ч после конца копуляции капсула эндосперматофора открывается в своей апикальной области и спермиофоры заполняют матку, размеры которой при этом сильно увеличиваются (рис. 101). Пустой эктосперматофор может оставаться прикрепленным к женскому половому отверстию в течение нескольких часов или дней по окончании спаривания.

Выворачивание эндосперматофора во влагалище самки Ixodes ricinus

У Amblyomminae процесс спаривания в основных чертах сходен с описанным выше для Ixodes, но имеются и определенные различия. Перед спариванием питающийся самец временно открепляется от хозяина в ответ на половые аттрактанты находящейся вблизи самки. В процессе спаривания удержание самцов обеспечивается взаимным зацеплением ног обоих партнеров. В половое отверстие вводятся только пальцы хелицер, а гипостом остается снаружи вместе с пальпами. У некоторых видов (Н. excavatum, R. sanguineus) перенос сперматофора осуществляется скользящими движениями всей идиосомы самца и хелицеры на это время не выводятся из полового отверстия самки. У других видов (A. variegatum, H. marginatum) перенос сперматофора, как и у Ixodes, осуществляется только с помощью ротовых частей (Feldman-Muhsam, Borut, 1983a).

Феромоны. Встреча полов и спаривание у иксодовых клещей регулируются особыми химическими веществами — феромонами. Они выделяются во время питания особями одного или обоих полов, стимулируют соответствующие рецепторы и вызывают групповое прикрепление самцов и самок одного вида на определенных участках тела хозяина.

У видов родов Dermacentor, Hyalomma и Rhipicephalus питающиеся самки выцеляют летучие половые феромоны, главным компонентом которых у всех видов является 2,6-дихлорфенол (Sonenshine, 1985). Местом выделения этого типа феромонов служат особые железы, располагающиеся на аллоскутуме под фовеа. Они начинают функционировать только через несколько суток питания, и их активность совпадает с повышением содержания экдизона в организме. У голодных самок выделение полового феромона отсутствует. Нет реакции на них и у голодных самцов.

Питающиеся самцы воспринимают 2,6-дихлорфенол хеморецепторными сенсиллами передней ямки органа Галлера (табл. XXVI, 3). В ответ на их раздражение питающиеся самцы открепляются и двигаются в направлении питающихся самок. После установления тактильного контакта с последними самцы с готовыми половыми продуктами приступают к спариванию и осеменению самок. Самцы, не достигшие способности к осеменению, повторно прикрепляются к хозяину рядом с питающейся самкой и приступают к копуляции спустя несколько часов или суток по завершении созревания половых продуктов.

2,6-дихлорфенол не обладает видовой специфичностью, и собственно копуляция стимулируется другой группой уже видоспецифичных феромонов. Важная роль в их восприятии принадлежит группе хеморецепторных сенсилл у основания коготка I пары ног (Sonenshine, 1991). В процессе спаривания самцы контактируют пальцами хелицер с половым отверстием самки и окружающей его кутикулой. На этой стадии хеморецепторы пальцев хелицер воспринимают еще одну группу половых феромонов. Последние вырабатываются передними отделами женской половой системы, мало летучи и находятся на поверхности кутикулы. Одним из их главных компонентов являются насыщенные жирные кислоты с цепью из 14—22 атомов углерода. Феромоны этой группы высоко видоспецифичны. Именно они контролируют завершение акта спаривания и переноса сперматофора в женское половое отверстие (Allen, 1992).

У однохозяинного В. microplus самцы сразу после линьки отыскивают еще не перелинявших женских нимф и повторно присасываются рядом с ними. Спаривание происходит между питавшимися до этого несколько суток самцами и самками. Самки и нимфы этого вида выделяют 2,6-дихлорфенол, и вероятно, он совместно с другими компонентами выполняет функции полового аттрактанта (Bruyne, Guerin, 1994; Falk-Vairant et al., 1994).

У A. hebraeum и A. variegatum питающиеся самцы выделяют феромоны, привлекающие к ним голодных самцов, самок и нимф своего вида. Эти же феромоны стимулируют присасывание клещей в скоплениях на определенных частях тела хозяина. Описываемые феромоны скопления-прикрепления имеют в своем составе бензальдегид, 2,6-дихлорфенол, метилсалицилат, салицилальдегид и другие компоненты.

У I. ricinus и, видимо, у других видов этого рода фовеа с феромонными железами недоразвиты, но у них имеются аттрактантные феромоны. Последние выделяются голодными самцами и самками и привлекают клещей независимо от пола. Благодаря подобным феромонам возможно широкое распространение спаривания у голодных особей этого вида (Graf, 1978b).

Влияние спаривания на питание. Осеменение клещей является главным пусковым механизмом для нормального питания самок, переваривания ими пищи и оогенеза. Питание самок Amblyomminae без самцов вело к значительному удлинению сроков их нахождения на хозяине и невозможности достижения состояния нормального насыщения. В наших опытах (Балашов, 1967) средние сроки насыщения осемененных самок клещей Н. punctata, D. reticulatus, R. turanicus, H. asiaticum составляли в среднем 7—10 сут. Самки этих видов прикреплялись к хозяину и начинали питание и при отсутствии самцов. Однако их пребывание на теле хозяев затягивалось до 1—2 мес, и ни в одном случае они не достигали нормального насыщения. Даже наиболее упитанные особи весили по окончании питания значительно меньше, чем нормально осемененные. Обычно подобные неосемененные особи погибали недопитавшимися на теле хозяина или вскоре после его оставления.

Первые 3—4 сут питание неосемененных самок протекало нормально и не отличалось от контроля (рис. 85). По достижении определенной степени насыщения дальнейшее увеличение массы, однако, прекращалось или шло в очень замедленном темпе. Этот переломный момент обычно наступал на 4—6-е сутки прикрепления по достижении массы 40—60 мг. Наоборот, у оплодотворенных особей в этот момент скорость питания заметно увеличилась, они вступали в период растяжения и отпадали через 1—3 сут. В случае продолжения питания неоплодотворенных особей у них отсутствовал четко выраженный период быстрого насыщения, а сроки отпадения с хозяина недопитавшихся клещей растягивались до нескольких недель. Если к подобным недопитавшимся самкам подсадить самцов того же вида, то через несколько дней происходит спаривание и затем быстрое насыщение..В опытах с подсадкой к подобным недопитавшимся самкам голодных самцов последним для приобретения способности к спариванию требовалось 3— 5 сут питания. После спаривания осемененные самки заканчивали питание за 3— 5 сут и отпадали. При этом масса их тела была близка к норме.

Влияние осеменения на время насыщения питающихся самок Hyalomma asiaticum

У девственных самок I. ricinus (рис. 84) первые 3—4 сут питание протекает как и у осемененных, и масса тела в обеих группах существенно не отличается. На 4—6-е сутки осемененные самки быстро набирают массу, заканчивают питание и отпадают. У девственных самок фаза быстрого насыщения отсутствовала. На протяжении последующих 10—15 сут масса их тела продолжала медленно увеличиваться, но даже на 15—20-е сутки питания она была в несколько раз меньше, чем у нормально напитавшихся, и не превышала 15—30 мг. В случае осеменения подобных самок они в течение следующих 3—5 сут завершали питание и, достигнув нормальной массы в 150—300 мг, отпадали с хозяина. Механизмом стимулирующего воздействия спаривания на нормальное завершение питания служит введение сперматофора во влагалище самки (Graf, 1978b).

Описанное явление торможения питания неоплодотворенных самок несомненно представляет приспособление для обеспечения встречи полов и оплодотворения. Шансы встречи малоподвижных и часто значительно удаленных друг от друга самцов и самок иксодид вне организма хозяина очень малы. Задержка неоплодотворенных недопитавшихся самок на прокормителях, как и длительное нахождение на их теле самцов — одна из своеобразных адаптации к пастбищному типу паразитизма.

Партеногенез. Откладка небольшого числа жизнеспособных партеногенетических яиц неоплодотворенными самками описана для клещей Н. anatolicum, H. marginatum, R. bursa, R. sanguineus (Первомайский, 1949), 2 видов рода Haemaphysalis (Жмаева, 1950; Лаптев, 1963) и В. microplus (Stone, 1963). В наших опытах неоплодотворенные недопитавшиеся самки Н. punctata, D. reticulatus и R. turanicus откладывали от 3 до 150 яиц. Лишь единичные из них развивались и давали личинок, тогда как большая часть вскоре высыхала. У популяции D. variabilis с одного из островов Атлантического побережья США обнаружена повышенная способность к партеногенезу и до стадии личинки развивалось от 5 до 50 % отложенных яиц (Nagar, 1967).

Партеногенез как нормальный способ размножения, по-видимому, свойствен немногим видам иксодид. Он обнаружен у обитающего в Юго-Восточной Азии A. cordiferum и A. rotundatum из Центральной и Южной Америки. Наиболее детально он изучен у Н. bispinosa, у которого обнаружены бисексуальная диплоидная и партеногенетическая триплоидная расы. Бисексуальная раса распространена в Приморье, Северо-Восточном Китае, Корее, островах Хонсю и Кюсю (Япония). Партеногенетическая раса встречается в Новой Зеландии, Австралии, на Хоккайдо и мелких островах вокруг Японии и Приморья. На одном из островов у побережья Кореи обнаружена также анеуплоидная раса, способная к половому размножению и партеногенезу (Oliver, 1989).

Подготовка к яйцекладке. Превращение кратковременного акта питания в продолжительную стадию развития на теле хозяина обеспечивает не только максимальное использование прокормителя как источника пищи, но и создает исключительно благоприятные условия для развития яиц. Рост яичников наблюдается с первых же часов питания. У напитавшихся и готовых к отпадению самок линейные размеры яичника увеличиваются в 10—12 раз и в них в небольшом числе содержатся готовые к оплодотворению ооциты (табл. XXXI, 1—3). После отпадения с хозяина продолжается развитие ооцитов и первая их порция готова к откладке спустя 1—2 нед. У неоплодотворенных самок рост яичников в период нахождения на хозяине происходит значительно медленнее, а у отпавших недопитавшихся особей они значительно меньше, чем после нормального насыщения. После отпадения с хозяина размеры яичников у подобных неоплодотворенных особей почти не увеличиваются и лишь немногие ооциты достигают нормальных размеров и выводятся в яйцеводы. Торможение яйцекладки у неоплодотворенных питающихся самок проявляется уже на стадии накопления желтка.

Сроки яйцекладки. Полностью напитавшаяся самка в зависимости от окружающей температуры приступает к яйцекладке через несколько дней или недель, а сама откладка занимает от 3 нед до 1—2 мес. Сроки наступления яйцекладки и ее продолжительность в первую очередь определяются окружающей температурой. В меньшей степени на эти показатели влияют относительная влажность и степень насыщения самок. Значительная задержка начала яйцекладки наблюдается при впадении напитавшихся самок в диапаузу.

У самок таежного клеща, по нашим наблюдениям, при температуре 20 °С и относительной влажности 95 % яйцекладка в среднем начиналась на 14-е сутки и продолжалась 36 сут, а при 26 °С — на 11-е сутки и занимала 28 сут. Более 3/4 яиц откладывалось за первую неделю яйцекладки. В природных местообитаниях этого вида в Карелии напитавшиеся в мае самки приступали к яйцекладке через 21—25 сут по отпадении, а напитавшиеся в конце июня—июле — через 10— 11 сут в зависимости от температурных условий (Хейсин и др., 1955). В Красноярском крае напитавшиеся в мае самки приступали к яйцекладке через 17— 25 сут, а в июле — через 8—15 сут (Таежный клещ..., 1985). Процесс яйцекладки в зависимости от температурного режима занимал от 1.5 до 2.5 мес.

У I. ricinus в зависимости от весенне-летнего или осеннего питания самок сроки подготовки к яйцекладке могут существенно различаться. В первом случае сроки начала откладки яиц в первую очередь зависят от окружающей температуры. В лабораторных условиях при 22 °С в мае—июне самки начинали откладывать яйца через 4—7 сут по отпадении, а при питании в сентябре—октябре — через 22 сут и более. Сроки яйцекладки варьировали от 1 до 2 мес (Honzakova, 1971). В природных местообитаниях в Ирландии самки весенних сроков питания приступали к яйцекладке через 14—21 сут и она продолжалась около 100 сут, а самки осеннего питания — через 21—28 сут и яйцекладка занимала более 200 сут (Gray, 1991). В условиях Карелии самки, отпавшие в начале мая, приступали к яйцекладке через 36—49 сут, напитавшиеся в июне—июле — через 19—24 сут, а часть самок августовского-сентябрьского питания не начиная яйцекладки уходила на зимовку (Хейсин и др., 1955).

У I. lividus в отличие от I. persulcatus и I. ricinus откладка яиц начинается через 3—8 сут после отпадения самок с птенцов и занимает 12—18 сут. Столь быстрые сроки развития становятся возможными благодаря обитанию клещей в гнездах ласточек-береговушек. Внутри гнезд в период яйцекладки клещей температура воздуха повышается до 30—40 °С за счет разогрева развивающимися птенцами (Глащинская-Бабенко, 1956).

У самок D. marginatus при бездиапаузном развитии при температуре 26—28 °С напитавшиеся особи приступали к яйцекладке через 5—7 сут и она занимала 15—20 сут. Наибольшее количество яиц было отложено на 2—3-й сутки с начала яйцекладки. В овражно-степных биотопах Воронежской области напитавшиеся в апреле самки начинали яйцекладку через 3—16 сут по отпадении с хозяина и она занимала 18—35 сут (Покровская, 1949). В Карагандинской области самки этого вида при весеннем насыщении приступали к яйцекладке на 7-е сутки после отпадения. При летнем и осеннем насыщении самки впадали в диапаузу и приступали к откладке яиц спустя 3—4 мес после отпадения. В природе подобные диапаузирующие особи уходили на зимовку и приступали к откладке яиц весной следующего года (Ламанова, 1962).

Прямая зависимость сроков яйцекладки от температуры отмечена для многих видов иксодид в пустынных районах Туркмении (Бердыев, 1980). Самки Н. asiaticum, отпавшие с хозяев в марте, приступали к яйцекладке через 41—59 сут, отпавшие в апреле — через 17—28 и в июне—июле — через 4—10 сут. Процесс яйцекладки за этот период сократился с 41 до 6 сут. Температура почвы в местообитаниях напитавшихся особей за период наблюдений повысилась с 15—16 до 26—34 °С. Сходное сокращение сроков подготовки к яйцекладке и откладки яиц отмечено в тех же условиях для самок более поздних сроков насыщения клещей Н. anatolicum, H. dromedarii, H. detritum и R. turanicus.

Яйцекладка. У напитавшихся и отпавших с хозяина самок во время подготовки к яйцекладке завершается развитие первой порции яиц и они поступают в полость яичника. Овуляция, по-видимому, обусловлена перистальтическими сокращениями стенок яичника и усилением внутреннего гидростатического давления при сокращении дорсовентральной мускулатуры идиосомы. В результате зрелые ооциты раздвигают клетки ножек и попадают в яйцеводы. Далее яйца передвигаются одно за другим по яйцеводам по направлению к влагалищу. Сами яйцеводы при этом приобретают характерную четкосидную форму вследствие растяжения их стенок яйцами. Оболочка яйца до его выхода из тела клеща остается мягкой и эластичной, что облегчает продвижение по сравнительно тонким яйцеводам. После откладки оболочка яйца сразу же затвердевает.

У яйцекладущих самок происходит характерное изменение формы тела. Задняя половина идиосомы сплющивается, а передняя образует горб. Гнатосома, располагающаяся у напитавшихся особей перпендикулярно главной оси тела, слегка подгибается вентрально. Навстречу ей в переднем направлении происходит смещение наружного полового отверстия.

Откладка яйца начинается с выворачивания вестибулярного отдела влагалища наружу с образованием короткого трубчатого яйцеклада. Одновременно хоботок подгибается вентрально и прижимается к идиосоме. Из дорсальной части камеростомальной складки выдвигаются рога органа Женэ. Они с боков прилегают к вывернутому наружу цервикальному отделу влагалища. Из последнего в этот момент выталкивается яйцо. Оно сразу же охватывается рогами органа Женэ и обволакивается его секретом. Затем гнатосома возвращается в свое первоначальное положение и яйцо переносится на переднедорсальную сторону идиосомы. В подобной же последовательности повторяется цикл откладки следующего яйца. Новые яйца склеиваются с уже отложенными, так что кладка одной самки представляет из себя единую компактную массу яиц.

У I. persulcatus процесс откладки одного яйца занимает при температуре 20— 22 °С 5—15 мин (Таежный клещ..., 1985), у I. ricinus — 3—12 (Lees, Beament, 1948), у D. marginatus при 28 °C — 1—5 (Hueli et al., 1988) и у Н. anatolicum — 2—8 мин (Snow, Arthur, 1966). Яйцекладка нормально напитавшихся самок в зависимости от их видовой принадлежности, окружающей температуры и в меньшей степени других факторов окружающей среды занимает от 2 нед до 1—2 мес. В наших лабораторных культурах при постоянной температуре 22—25 °С и оптимальной влажности у I. persulcatus яйцекладка продолжалась 16—34 сут, у I. ricinus — 19—31, у D. reticulatus — 11—24, у Н. concinna — 24—33, у R. turanicus — 15—33 и у Я. asiaticum — 22—39 сут. В указанные сроки наибольшая яйцевая продуктивность наблюдается в первые несколько дней яйцекладки, после чего ее темп существенно снижается.

В природных местообитаниях клещей значительные различия наблюдаются в продолжительности яйцекладки в разные сезоны года и в разных по теплообеспеченности биотопах. В условиях Карелии у I. persulcatus в июне—июле яйцекладка в более теплом лиственном лесу занимала 35—37 сут и в более прохладном смешанном лесу — 40—48 суг (Хейсин и др., 1955). В Туркмении в зависимости от яйцекладки весной или летом сроки ее варьировали у Н. asiaticum от 6 до 41 суг, у Н. dromedarii — от 8 до 60 и у R. turanicus — от 7 до 45 сут (Бердыев, 1980).

Яйцевая продуктивность. Полностью напитавшимся самкам иксодовых клещей принадлежат абсолютные рекорды плодовитости среди кровососущих членистоногих. Так, самки наиболее крупных видов (роды Hyalomma и Amblyomma) откладывают в среднем 15 000—20 000 яиц с максимумом в 21 204 для Н. asiaticum (Балашов, 1967) и 36 206 для A. variegatum (Dipeolu, Ogunji, 1980). Самки средних по размерам тела видов (Dermacentor, Rhipicephalus, Boophilus) откладывают 3000—6000 яиц и наиболее мелких норовых видов Ixodes и Haemaphysalis — около 1000 яиц (табл. 29).



У недопитавшихся оплодотворенных самок иксодид яйцекладка происходит только по достижении определенной минимальной массы тела, но количество оплодотворенных яиц бывает много меньше нормального. У В. microplus небольшое количество яиц откладывали самки, достигшие массы 17 мг и более (Bennett, 1974). Среди имеющих небольшие размеры тела I. ricinus и R. turanicus яйцекладка отмечена у самок массой не менее 20—30 мг, а у более крупных D. reticulatus, H. anatolicum, H. asiaticum — при массе не менее 45—73 мг (табл. 31). Из приведенных цифр видно, что яйцекладка возможна уже при достижении массы тела, близкой к 10 % от таковой нормально напитавшихся особей.



Количество откладываемых яиц с увеличением массы тела клещей обычно быстро возрастает как в абсолютных цифрах, так и в пересчете числа яиц на 1 мг массы тела самки. Последний показатель особенно важен, так как он отражает эффективность используемой при питании пищи. Максимальная яйцевая продуктивность на 1 мг массы достигается у полностью напитавшихся самок. Этот показатель в зависимости от видовых (Особенностей клещей и степени насыщения самок варьирует от 9 до 15 яиц на 1 мг массы тела (табл. 30). У недопитавшихся особей яйцевая продуктивность на единицу массы тела снижается в несколько раз (табл. 31). Например, у нормально напитавшихся самок I. ricinus, весящих 204— 298 мг, на 1 мг массы откладывалось 9 яиц, а у недопитавшихся особей массой 29—47 мг — всего 3 яйца. У недопитавшихся R. turanicus при массе 19—26 мг на 1 мг приходилось 2 яйца, а у нормально упитанных — 16. У напитавшихся Н. asiaticum яйцепродукция на 1 мг в 10 раз больше, чем у недопитавшихся.



Масса тела закончивших яйцекладку самок уменьшается в 3—4 раза по сравнению с таковой сразу по окончании питания. Например, у R. sanguineus она уменьшается на 75 % и у D. variabilis — на 74 % (Nagar, 1968). Большая часть этих потерь обусловлена переходом белков, липоидов и углеводов тела самки в откладываемые ею яйца, а меньшую часть составляют энергетические затраты. Так, у В. annulatus масса отложенных яиц составляет в среднем 61.6 % от массы тела свеженапитавшейся самки (Davey et al., 1980), у D. marginatus — 63.9 (Hueli et al., 1988), у A. americanum — 58.9 (Drummond et al., 1971) и у I. ricinus — 36.3—61.7 % (Graf, 1978b).

Наиболее полное использование поглощенной крови и тканей хозяина достигается у нормально напитавшихся особей. Например, у напитавшихся самок В. microplus и Н. bispinosa в отложенные яйца, главным образом в форме желтка, переходит 33.2—46.8 % белкового азота и 6.7—12.8 % железа (в виде гемопротеидов) от поглощенной крови хозяина (Kitaoka, 1961). При неблагоприятных внешних условиях эти показатели снижаются и большая доля питательных веществ идет на поддержание основного обмена веществ в организме. Так, при бездиапаузном развитии самок D. marginatus (яйцекладка через 7 сут после отпадения) на 1 клеща приходилось 6200 яиц, а при яйцекладке после 6-месячной диапаузы — только 2500 яиц (Ламанова, 1965). Особенно сильное снижение яйцевой продуктивности происходит вследствие питания клещей на резистентных к ним хозяевах, когда наблюдается общее уменьшение числа откладываемых яиц и их числа на 1 мг массы тела напитавшейся особи.

У голодных клещей яичники небольших размеров и независимо от возраста самок содержат только ооциты 1 и II стадий развития. После прикрепления к хозяину и начала питания процессы оогенеза возобновляются, но при отсутствии осеменения отложение желтка в ооцитах не наблюдается. Стимулом для вителлогенеза служит осеменение. Сразу же после него и параллельно со стадией быстрого насыщения клеща в кишечнике между обычными пищеварительными появляются желточные клетки. Размеры этих клеток быстро увеличиваются и достигают максимальных к началу яйцекладки. В процессе яйцекладки размеры и активность желточных клеток быстро убывают. Внутри желточных клеток и клеток жирового тела на последней стадии питания, при подготовке и во время яйцекладки выявляется в большом количестве белок — предшественник желтка, называемый вителлогенином. Из этих клеток вителлогенин поступает в гемолимфу, из нее путем эндоцитоза захватывается развивающимися ооцитами III и IV стадий развития.

Внутри ооцитов формируются многочисленные желточные гранулы, белок которых называют вителлином (Coons et al., 1989).

Процессы оогенеза и особенно отложения желтка в яйцах контролируются экдизоном. У голодных особей D. niveus и Н. longicornis содержание экдизона в организме было минимальным и существенно не менялось до начала питания. У питающихся особей первый небольшой пик экдизона приходился на период спаривания. После спаривания содержание экдизона в организме клещей продолжало расти и достигало максимума у напитавшихся самок перед отпадением. В гемолимфе и синганглии максимум концентрации экдизона отмечен перед началом яйцекладки. В яичнике содержание экдизона быстро увеличивалось через 3 сут после окончания питания и достигало максимума к началу яйцекладки. Часть экдизона переходила в отложенные яйца (Jiang Zaijie et al., 1994).

Значительные различия в яйцевой продуктивности на единицу массы в зависимости от степени упитанности объясняются особенностями развития ооцитов. У недопитавшихся особей начинает развиваться значительно больше яйцеклеток, чем могут закончить свой рост за счет поглощенных питательных веществ. Даже у самок, поглотивших пищи меньше, чем требуется для начала яйцекладки, наблюдается заметное увеличение размеров яичников, а многие ооциты находятся на разных стадиях заполнения желтком4. У недопитавшихся особей, способных к яйцекладке, размеры яичников и количество ооцитов, нормально закончивших развитие, значительно меньше, чем после нормального насыщения. При этом многие приступившие к отложению желтка ооциты так и не заканчивают роста из-за недостатка пищевых резервов. В то же время они поглощают много белков крови хозяина и вызывают общее снижение яйцевой продуктивности на 1 мг массы тела. Следует отметить, что чем выше степень насыщения клеща, тем в меньшем числе встречаются подобные (не закончившие развития) ооциты в яичниках самок после окончания яйцекладки.

В яичниках закончивших яйцекладку и погибающих самок, до этого нормально напитавшихся на хозяине, всегда сохраняется значительное количество не приступивших к росту ооцитов I—II стадий и небольшое число ооцитов III—IV стадий, не успевших закончить своего развития (табл. XXXI, 4). Последнее, вероятно, отражает утраченную иксодидами способность к прохождению нескольких гонотрофических циклов, которая была свойственна их примитивным предкам.

Повторное питание. Снижение числа отложенных яиц или отсутствие яйцекладки у недопитавшихся самок отчасти компенсируется их способностью к повторному прикреплению и окончанию питания на новом хозяине. В наших опытах (табл. 32) осторожно снятые с кролика недопитавшиеся самки 5 видов охотно прикреплялись к новому хозяину и нормально продолжали питание. Общая продолжительность питания, за вычетом времени перерыва, практически не отличалась от нормальной. Масса их тела после отпадения также заметно не отличалась от таковой нормально питавшихся клещей. С определенного момента недопитавшиеся самки способны как к повторному прикреплению к хозяину, так и к яйцекладке. Этот период обычно продолжается 1—2 сут. Затем способность к повторному прикреплению утрачивается, а число откладываемых яиц заметно увеличивается. Потеря способности к возобновлению питания после насильственного открепления клеща обычно совпадает с началом периода быстрого растяжения покровов тела. К этому времени самки I. ricinus и R. turanicus достигают массы не менее 60—75 мг, a D. reticulatus, H. anatolicum, H. asiaticum — 110—125 мг.



Способность к повторному прикреплению у насильственно удаленных с хозяина клещей сохраняется до их гибели. Однако их жизнеспособность значительно ниже, чем у не начинавших питаться голодных особей, и немногие из них выживают больше 1—2 мес. Резко различаются недопитавшиеся и нормально упитанные самки по своему поведению. У первых по удалении с хозяина сохраняется значительная подвижность и комплекс реакций, связанных с подстереганием хозяина (подъем на растительность, поза ожидания и др.). Напротив, у нормально напитавшихся и недопитавшихся самок, способных к откладке и утративших способность к повторному питанию, хорошо выражены реакции положительного геотропизма и отрицательного фототаксиса, и они стремятся укрыться в щелях, трещинах и других убежищах. Инстинкт нападения на хозяев у них полностью утрачен.


Глава IX

ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ И ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ



Инфицирование клещей возбудителями

Развитие и размножение возбудителей в клещах

Передача возбудителей позвоночным

Взаимодействия между клещами и возбудителями

Роль клещей в циркуляции возбудителей инфекций в природе

Природная очаговость клещевых инфекций


Глава IX

ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ И ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ


До последнего времени различные аспекты передачи возбудителей инфекций клещами в значительной степени заслонили изучение этих членистоногих как среды обитания патогенных для теплокровных животных микроорганизмов. Между тем для существования возбудителей облигатно-трансмиссивных инфекций, как биологических видов, роль позвоночных-носителей и клещей-переносчиков, как хозяев, равнозначна, так как выпадение одного из них прерывает эпизоотическую цепь передачи и вызывает элиминацию патогена в этой системе.

Для некоторых из возбудителей, в частности риккетсий, иксодовые клещи как их природные резервуары имеют даже большее значение, чем теплокровные животные. Многомесячное или иногда многолетнее существование индивидов у иксодовых клещей превосходит сроки жизни мелких млекопитающих и птиц. К тому же в организме теплокровных животных возбудители обычно сохраняются в течение нескольких дней или недель и по окончании заболевания исчезают. Для многих видов клещей характерно пожизненное носительство возбудителей, причем сроки их сохранения в переносчике увеличиваются благодаря передаче по циклу развития (трансфазовая передача) и могут достигать для вируса клещевого энцефалита в клеще I. persulcatus 3—5 лет. Наконец, трансовариальная и половая передача некоторых возбудителей значительно расширяет возможности клещей в сохранении и распространении их в природе.

Двучленные паразитарные системы «иксодовый клещ—позвоночное животное» внутри занимаемой ими экосистемы, как правило, входят в состав более сложных трехчленных паразитарных систем «иксодовый клещ—возбудитель трансмиссивной инфекции—позвоночное животное». Каждая из подобных систем, согласно принятой в русской литературе терминологии, представляет собой природный очаг инфекции (Павловский, 1964).

Для природных очагов инфекции характерна исключительно сложная система связей между его компонентами, причем некоторые из них дублируются, что увеличивает стабильность очага во времени и пространстве. Реально иксодовые клещи одного вида и в одной местности могут входить в состав природных очагов нескольких инфекций, как например клещевого энцефалита, болезни Лайма, риккетсиозов и филяриатозов. При этом внутри очага определенные комбинации клещей и их хозяев играют разную роль в циркуляции возбудителей; часть из них может быть тупиковой из-за невосприимчивости к возбудителю позвоночного-хозяина. Сами клещи могут служить не только переносчиками возбудителей, но и выполнять функции их амплификаторов или природных резервуаров. Циркуляция возбудителей в очаге частично может происходить за счет только клещей, передающих их вертикально своему потомству (трансовариальная передача) или половым путем при спаривании, а также при совместном питании инфицированных и неинфицированных особей на одном животном (горизонтальная передача). Подобным же образом возбудители трансмиссивных инфекций в определенных условиях могут передаваться среди популяций позвоночных-носителей и без участия переносчиков алиментарным, половым или респираторным путями.

Возбудители трансмиссивных инфекций являются нормальными компонентами природных экосистем, где они циркулируют между дикими животными и клещами.

К сожалению, нам известны немногие из них, и в первую очередь те, к которым восприимчивы человек и сельскохозяйственные животные. Крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды и собаки превратились в антропогене в главных хозяев для многих видов клещей. Эти же животные стали основными резервуарами пироплазмид и других возбудителей, первоначально связанных с дикой фауной. Напротив, человек, несмотря на частые случаи нападения клещей, остается для них, как и для возбудителей клещевых инфекций, случайным хозяином.

Некоторые из массовых треххозяинных видов иксодид постоянно и в большом количестве нападают на людей при посещении местообитаний этих кровососов. В отдельных регионах таежной зоны России, согласно опросным данным, самки I. persulcatus присасывались к 10 и более процентам лиц, посещавших лес в сезон активности клещей этого вида. За один час с одежды человека, находящегося в лесу в этих условиях, было снято от нескольких особей до 60 и более (Коренберг, Ковалевский, 1981). Даже в районах со сравнительно невысокой численностью клещей, как например в Карелии, только в медицинские учреждения г. Петрозаводска в 1977—1982 гг. обратилось 2454 человека по поводу присасывания самок I. persulcatus (Розенберг, 1984). В медицинские учреждения С.-Петербурга по поводу присасывания клещей с 1986 по 1990 г. обратилось около 20 тыс. человек, а всего на территории России в среднем ежегодно регистрируют не менее 150 тыс. подобных обращений (Korenberg, 1994). Реальное число присасываний клещей к населению России в связи с большим количеством неучитываемых случаев должно составлять не менее 1 млн в год. На западе России и в других странах Европы многочисленны случаи нападения на человека I. ricinus (Hermann et al., 1986), в странах Средиземноморья — R. sanguineus (Feldman-Muhsam, 1986).

К сожалению, статистические данные о присасывании разных видов иксодид к человеку, за немногими исключениями, отсутствуют или носят случайный характер. О контактах населения с клещами обычно судят по опросным анкетам или по таким косвенным данным, как величина иммунной прослойки или, наоборот, числу, заболевших трансмиссивной инфекцией в определенном регионе.

В трофических цепях человек как прокормитель иксодид является тупиком. Благодаря исключительно высокой способности к самоочищению от эктопаразитов, даже без специальной защитной одежды или репеллентов человек не допускает длительного прокармливания на его теле присосавшихся клещей. Последние обычно удаляются спустя несколько часов после присасывания и уничтожаются. Однако именно эти несколько часов питания зачастую достаточны для передачи возбудителя и определяют исключительную роль иксодид как переносчиков. Только при присасывании клещей к детям, особенно в области головы, или же прикреплении более мелких и менее раздражающих нимф и личинок питание может продолжаться до суток и более и в редких случаях приводить к полному насыщению клеща.

Большое медицинское и ветеринарное значение иксодовых клещей определяется их участием в передаче многих опаснейших трансмиссивных инфекций человека и сельскохозяйственных животных. От собранных в природе клещей было выделено более 100 вирусов, около 30 видов риккетсий, несколько видов бактерий, спирохет, трипаносом и филярий, а также около 200 видов пироплазмид. Еще большее количество видов возбудителей, передаваемых клещами их хозяевам — диким животным, остается не идентифицированным. По таксономическому разнообразию и общему числу передаваемых возбудителей клещи значительно превосходят все остальные группы насекомых-переносчиков, включая комаров.

Иксодоидные клещи не могут быть эффективными механическими переносчиками возбудителей. Последнее связано с особенностями паразитарных связей с прокормителями, и в первую очередь с длительными промежутками (недели, месяцы и даже годы) между последовательными актами питания. Лишь в редких случаях нарушения нормального питания при поедании прокормителя хищником или его гибели возможны быстрый лереход недопитавшихся клещей на нового хозяина и завершение на нем питания (прерывистое питание). Прерывистое питание также встречается у самцов некоторых видов иксодовых клещей, которые последовательно спариваются с несколькими самками и могут менять не только место прикрепления на теле хозяина, но и переходить на других особей. Однако при этом осуществляется не механическая, а биологическая передача пироплазмид, как показано для однохозяинного клеща В. microplus и Babesia bigemina (Dalgliesh et al., 1978), а также A. marginale и D. andersoni (Kocan, 1992). Близким к механической передаче возбудителей можно считать участие иксодид в распространении вторичных раневых инфекций при проникновении зараженных ротовых частей в кожу хозяев или возбудителей в ранки в местах прикрепления паразитов. Очевидно, что для подавляющей массы возбудителей трансмиссивных инфекций иксодоидные клещи являются их биологическими хозяевами в принятом в паразитологии значении этого понятия (Павловский, 1947; Беклемишев, 1955). В частности, в организме иксодид размножаются и развиваются многие микроорганизмы, а пироплазмиды проходят половую часть своего жизненного цикла. Большинство возбудителей, связанных с клещами, передаются хозяевам — теплокровным наиболее эффективным инокулятивным путем с инфицированной слюной. Наконец, возбудители, за немногими исключениями, относительно безвредны для клещей, и многие из них обладают способностью к горизонтальной и вертикальной передаче в популяции этих кровососов без участия хозяев-позвоночных. В литературе, особенно русской, по отношению к клещам допускается двоякое толкование терминов «специфический переносчик» и «специфическая передача» (Крючечников, 1983). Они используются как для характеристики уникальности паразитарных связей между клещами (хозяевами) и возбудителями (паразиты), так и для обозначения специфической роли клещей как переносчиков микроорганизмов в конкретных трехчленных паразитарных системах. Мы пользуемся лишь общепринятыми значениями этих терминов, и соответственно понятия «биологический хозяин» и «специфический переносчик» возбудителей трансмиссивных инфекций по отношению к клещам оказываются тождественными.


Инфицирование клещей возбудителями


Чаще всего клещ инфицируется, получая возбудителя во время питания вместе с кровью или содержимым очага воспаления. Многочисленными опытами с разными возбудителями было установлено, что для определенных видов и фаз развития клещей существуют минимальные инфицирующие дозы определенных видов и штаммов возбудителей. Количество возбудителя, меньшее этих пороговых доз, не может обеспечить заражение переносчика и приобретение им способности к дальнейшей передаче патогенного агента.

В эксперименте при кормлении личинок и нимф I. persulcatus на белых мышах с титром вируса клещевого энцефалита от 1.5 до 7.8 lg LD5O/0.03 от 1 до 5 % питавшихся особей инфицировалось при титре около 2.0 lg LD50. Подобный уровень, однако, не обеспечивал трансфазовой передачи вируса. Трансфазовая передача наблюдалась при титрах вируса 3.6—4.2 lg LD50, когда инфицировалось 10— 20 % личинок и нимф. Последующее повышение титра вируса в крови мышей до 3.8—5.2 lg LD50 обеспечивало инфицирование 30—50 % личинок и нимф, а при 5.0—6.4 lg LD50— около 80 % (Куренков и др., 1981).

На примере клещей R. appendiculatus и A. variegatum, являющихся переносчиками вируса Тогото в Африке, было установлено, что минимальная инфицирующая доза для первого из них значительно меньше, чем для второго. При кормлении нимф этих клещей на хомяках с разными уровнями виремии крови, заражение 5 % особей первого вида достигается при титрах вируса 1028 PFU/мл и второго — 1027, а 100 % особей — при титрах вируса 1063 и 107 соответственно.

При этом нимфы R. appendiculatus из-за меньших размеров тела поглощали за время питания в 8 раз меньше крови, чем A. variegatum (Davies et al., 1990).

Значительные различия в способности разных видов клещей к инфицированию боррелиями обнаружены для нескольких видов иксодид. В опытах с одновременным кормлением личинок I. scapularis и I. pacificus на белых мышах, инфицированных калифорнийским штаммом Borrelia burgdorferi, среди отпавших напитавшихся личинок зараженными оказались 70 % I. scapularis и только 10—20 % I. pacificus (Piesman, Gray, 1994). При капиллярной методике заражения боррелиями голодных самок I. scapularis и D. occidentalis возбудитель размножался и проникал в слюнные железы только в организме его специфического переносчика I. scapularis, но исчезал через 4—6 сут из D. occidentalis, не способного к передаче боррелий (Li, Lane, 1996). При питании личинок I. scapularis и D. variabilis на инфицированных боррелиями кроликах возбудитель был обнаружен только в нимфах I. scapularis. Полагают, что в слюне этого вида содержится фактор, подавляющий направленную против боррелий иммунную реакцию сыворотки крови хозяина, так что возбудитель может жить в кишечнике питающегося клеща. Однако аналогичный компонент -отсутствует в слюне D. variabilis, и боррелий погибают в этом виде (Mather et al., 1996).

Существование пороговых доз возбудителей, обеспечивающих алиментарное заражение клещей, объясняет различную эпизоотическую ценность их естественных хозяев. Например, 10—40 %-ный уровень инфицирования клещей I. persulcatus может быть обеспечен многими видами мелких млекопитающих. Последние служат главными хозяевами личинок и нимф, а уровень виремии их крови достигает 3.5—4.5 lg LD5O/0.03. В то же время заражение клещей при питании на крупных млекопитающих или на птицах менее вероятно из-за отсутствия или низких титров возбудителя в их крови (Чунихин, Леонова, 1985). Подобную тупиковую роль в циркуляции возбудителя Лайм-боррелиоза, по-видимому, играют олени и другие копытные (Piesman, Gray, 1994). Так же и в случае с Крымской геморрагической лихорадкой вирус был выделен от многих видов млекопитающих и птиц, но только в зайцах, ежах и немногих видах птиц концентрация вируса в крови была достаточной для инфицирования клещей (Watts et al., 1988).

Количественные данные о пороговых инфицирующих дозах других групп возбудителей отсутствуют, за исключением пироплазмид. У пироплазмид, проходящих в клещах сложный цикл развития с половым процессом и бесполым размножением, прямая зависимость между количеством поглощенных макро- и микрогамет и процентом клещей со спорозоитами в слюнных железах не установлена. Для Theileria parva повышение количества эритроцитов хозяина с возбудителем с 14 до 42 % в период питания нимф R. appendiculatus не вело к увеличению процента инвазированных взрослых особей (Buscher, Tangus, 1986). В опытах с теми же видами клеща и возбудителя при паразитемии крови более 30 % зараженность клещей была даже меньшей, чем при паразитемии менее 30 % (Young et al., 1992). У клещей I. trianguliceps, питавшихся на рыжих полевках, инфицирование Babesia microti было возможно при уровне паразитемии крови хозяина не менее 2 %, и этот уровень поддерживается у хозяина в природе около 2 нед (Randolph, 1995).

Алиментарное инфицирование возможно и при отсутствии или подпороговых титрах виремии в крови хозяина, когда одновременно питаются инфицированные и неинфицированные клещи. Впервые этот феномен был установлен для вируса клещевого энцефалита и клещей I. persulcatus (Галимов и др., 1989). В дальнейшем механизм этого явления был достаточно подробно изучен на моделях с вирусом Тогото и клещами R. appendiculatus и A. variegatum (Jones et al., 1987), a затем для вируса клещевого энцефалита и клещей I. ricinus, A. variegatum (Алексеев, Чунихин, 1991; Labuda et al., 1993a, 1993b). Заражение возможно как у особей, питающихся рядом, так и при питании инфицированных и неинфицированных особей на удалении друг от друга. В передаче вируса при совместном питании клещей должен обязательно участвовать белок, выделяемый со слюной кровососа. Этот белок был обнаружен только у активных или потенциальных переносчиков, но отсутствовал в слюне видов, не способных к передаче вируса (Jones et al., 1992).

Из других возбудителей инфицирование при совместном питании отмечено для вируса Крымской геморрагической лихорадки при питании на морских свинках «чистых» личинок Н. truncatum и Н. impeltatum и инфицированных взрослых особей (Gordon et al., 1993). Подобное же инфицирование обнаружено в опытах с В. burgdorferi при одновременном питании «чистых» и зараженных нимф I. ricinus (Gern, Rais, 1996). Рассмотренный путь непосредственной передачи возбудителя от клеща к клещу без виремии у хозяина, по-видимому, имеет широкое распространение в природе и обеспечивает перезаражение особей одной или разных фаз развития при их одновременном нахождении на хозяине.

Половая передача также может иметь важную роль в распространении некоторых возбудителей, когда последние передаются от самцов самкам во время спаривания. Впервые этот феномен был обнаружен у клещей D. andersoni и R. rickettsii (Philip, Parker, 1933), а в дальнейшем у R. helvetica и I. ricinus. Сперматогонии, сперматоциты и зрелые сперматиды последнего вида были инфицированы риккетсиями (Hayes et al., 1980). Очень эффективен этот механизм для горизонтальной передачи вируса клещевого энцефалита. После копуляции инфицированных самцов с неинфицированными самками I. persulcatus и Н. anatolicum вирус получили 50 % самок первого и 6.2 % второго вида. Вирусные частицы были обнаружены в сперматоцитах и сперматидах самцов. Самки, получившие вирус половым путем, передавали его трансовариально личинкам, среди которых инфицированность составила 10.5 % (Чунихин и др., 1983). Сходным образом передается при копуляции клещей Н. truncatum вирус Крым-Конго геморрагической лихорадки (Gonzales et al., 1992).

Трансовариальная передача возбудителей трансмиссивных инфекций известна у иксодовых клещей для вирусов, риккетсий, спирохет и пироплазмид. Она обеспечивают вертикальную передачу возбудителя от родителей к потомству и позволяет ему переживать в клещах на протяжении одного, а возможно, и нескольких поколений без реинфицирования от позвоночных животных. Эффективность трансовариальной передачи оценивают по проценту самок, передавших возбудителя потомству, или по проценту инфицированности дочернего поколения от одной самки. Оба эти показателя очень сильно варьируют в зависимости от видовой принадлежности партнеров, интенсивности заражения переносчика, особенности диссеминации возбудителя в его организме и многих других факторов.

Первоначально это явление было обнаружено у иксодовых клещей и вируса клещевого энцефалита и ему было посвящено большое число исследований (Чунихин, Леонова, 1985; Danielova, Holubova, 1991). Наряду с важнейшими природными переносчиками — I. persulcatus и I. ricinus в эксперименте легко воспринимали и передавали вирус трансовариально виды, не имевшие с ним контакта в естественных условиях. Частота трансовариальной передачи варьировала в опытах разных авторов от долей процента до 100 %, но чаще не превышала 10 %. Отмечена ее зависимость от величины инфицирующей дозы. Опыты В. И. Ильенко с соавт. (1979) показали, что после заражения клещей I. persulcatus и I. ricinus большими дозами вируса клещевого энцефалита трансовариальная передача отмечена у 45—50 % инфицированных самок, а у клещей, собранных в природе, этот показатель варьировал от 0.1 до 10 %. В свою очередь процент инфицированных яиц в кладках колеблется от 2 до 45 %. По данным С. П. Чунихина и Г. Л. Леоновой (1985), 100%-ная трансовариальная передача отмечена у самок, инфицированных на стадии личинки, питавшихся наг хозяевах с вирусемией 6—7 lg LD50, но она полностью отсутствовала при вирусемии менее 3 lg LD50.

Меньшая эффективность трансовариальной передачи обнаружена после инфицирующего кормления нимф I. ricinus вирусом клещевого энцефалита (штамм 9001). Она выявлена у 19 % напитавшихся самок, а процент неинфицированных личинок в кладках варьировал от 0.2 до 0.8. Частота трансовариальной передачи вируса повышалась с увеличением его титра в крови, интервала от отпадения напитавшихся самок до откладки ими яиц и была выше у особей из природных популяций по сравнению с самками, выведенными в лаборатории (Кондрашова, 1975).

Эффективность трансовариальной передачи вируса клещевого энцефалита значительно варьирует в зависимости от штамма возбудителя и вида переносчика. Обычно она наблюдается лишь у части инфицированных самок, которые в свою очередь передают вирус лишь небольшой части своего потомства. Небольшой процент голодных личинок, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, не умаляет значения этого пути распространения вируса в природе. Благодаря инфицированию незараженных личинок клещей от зараженных при их совместном питании происходит достоверное увеличение процента перелинявших из них инфицированных нимф. Например, в партиях личинок I. ricinus из кладок зараженных самок с помощью реакции цепной полимеризации присутствие вируса удалось выявить только у небольшого числа особей. После кормления нескольких партий подобных личинок в перелинявших из них"нимфах процент зараженных особей значительно увеличился и в одной партии достиг 79 % (Labuda et al., 1993d).

Данные о возможности трансовариальной передачи клещами других арбовирусов ограничены. Для вируса Крым-Конго геморрагической лихорадки трансовариальная передача обнаружена как у инфицированных самок из природы, так и у самок, получивших вирус интрацеломально (Кондратенко, 1976; Wilson et al., 1991). Приводятся материалы о передаче клещами D. andersoni вирусов колорадской клещевой лихорадки и Повассан, а клещом Н. spinigera — вируса кьясанурской лесной болезни (Burgdorfer, Varma, 1967). По-видимому, трансовариальная передача свойственна многим видам вирусов и клещей, но она происходит нерегулярно и процент голодных инфицированных личинок обычно невелик.

Иксодовые клещи способны к трансовариальной передаче риккетсий (Burgdorfer, 1992а)., В случае Rickettsia rickettsii и D. variabilis возбудителя передавало потомству 30—40 % самок, инфицированных во время личиночного и нимфального кормлений при значительной вариации процента яиц с риккетсиями в кладках. В других опытах этого возбудителя передавало 100 % самок трех видов клещей при столь же высокой инфицированности их потомства (Price, 1954). Трансовариальная передача обеспечивала пассирование R. rickettsii в клещах D. andersoni на протяжении 11 поколений (срок наблюдений), причем зараженность особей дочернего 12-го поколения составляла 100 %. Однако при этом было обнаружено нарастание смертности среди напитавшихся клещей и уменьшение фертильности откладываемых самками яиц. Поэтому возможности трансовариальной передачи риккетсий в природе не безграничны (Burgdorfer, Brinton, 1975).

У хорошо изученного в этом отношении возбудителя Ку-риккетсиоза (Coxiella burnetii) трансовариальная передача менее постоянна, несмотря на исключительную способность к существованию во многих видах клещей. В опытах А. Б. Дайтера (1977) после заражения на нимфальной фазе в последующих поколениях клеща Н. asiaticum отмечено снижение частоты трансовариальной передачи С. burnetii с 24 % в первом поколении, до 11.2 — во втором и 4.8 % — в третьем.

Данные о трансовариальной передаче спирохет группы Borrelia burgdorferi s. lato, связанных с несколькими видами Ixodes, достаточно противоречивы. В США, по данным разных авторов, боррелии были обнаружены менее чем у 1 % собранных в природе голодных личинок (Lane et al., 1991). Среди 1499 собранных в природе и накормленных на кролике самок I. pacificus зараженными оказались 132 (8.8 %), но в полученных от них личинках боррелии во всех случаях не выявлены (Shoeler, Lane, 1993). У голодных личинок I. ricinus, собранных с растительности, инфицированность боррелиями может быть выше и достигает в Швейцарии 3.1 % (Zhioua et al., 1994) и даже 6.3 % в Чехии (Halouzka et al., 1995).

Данные лабораторных экспериментов по трансовариальной передаче боррелий значительно варьируют в зависимости от видовой принадлежности боррелий и клещей. Например, у инфицированных самок I. ricinus трансовариальная передача обнаружена у 3 из 156 (1.9 %) особей, но от 43 до 65 % яиц этих клещей содержали боррелий (Bellet-Edimo et al., 1996). Напротив, у I. hexagonus 17 из 21 самки, напитавшейся на еже (81 %), передали боррелий личинкам. Однако зараженность личинок составляла в среднем только 7 % (Gern et al., 1996).

В литературе неоднократно сообщалось о возможности трансовариальной передачи клещами возбудителя туляремии Francisella tularensis. Однако эти данные не получили подтверждения в опытах с D. marginatus (Петров, 1962), и поэтому положительные результаты могут быть объяснены поверхностным заражением яиц и личинок возбудителем.

Исключительная способность к трансовариальной передаче свойственна пироплазмидам. Так, А. А. Марковым и И. В. Абрамовым (1970) сообщается о трансовариальной передаче Babesia ovis в 44 поколениях клеща R. bursa и В. caballi — в 13 поколениях Н. marginatum. В других опытах (Friedhoff, Smith, 1981), исключающих возможность реинфицирования клещей при питании, линия В. ovis передавалась трансовариально в течение 9 лет в 15 поколениях R. bursa (срок наблюдений). Частота передачи возбудителей потомству зависит, как и в случае с другими патогенными агентами, от величины инфицирующей дозы. После инфицирующего кормления клещей В. microplus на скоте с пораженностью Babesia bigemina более 20 % эритроцитов крови возбудитель инвазировал свыше 90 % яиц зараженных самок. При более низкой паразитемии возбудитель был обнаружен только в 5 % яиц зараженных самок клещей (Riek, 1964).

Трансовариальная передача возбудителя, если исключить редкие случаи поверхностного загрязнения яиц, связана с проникновением микроорганизмов в ткани яичника и в конечном итоге внутрь ооцитов. К сожалению, прямые наблюдения над динамикой и цитологическими особенностями этого процесса немногочисленны. Наиболее детальное электронно-микроскопическое и иммунофлуоресцентное изучение трансовариальной передачи проведено у клещей рода Dermacentor и R. rickettsii (Burgdorfer, Brinton, 1975). Было установлено, что уже у голодных нимф риккетсии заселяют интерстициальные клетки и соединительнотканную оболочку яичника, а проникновение их в оогонии происходит во время нимфального питания и подготовки к линьке. У голодных самок риккетсии располагаются внутри ооцитов одиночно или небольшими группами и, вероятно, находятся в покоящейся фазе. С началом питания и возобновлением оогенеза в развивающихся ооцитах обнаружено интенсивное размножение риккетсии и часто встречаются делящиеся формы. В результате этого процесса количество риккетсии в цитоплазме и ядрах ооцитов значительно возрастает по сравнению с голодными особями.

Данные о локализации возбудителя клещевого энцефалита и других вирусов в яичниках иксодоидных клещей, исключая многочисленные выделения возбудителя из тканей яичника и отложенных яиц, отсутствуют. Крайне ограничены и данные о механизмах и сроках проникновения В. burgdorferi в развивающиеся ооциты. Известно лишь, что при генерализованной инфекции клещей возбудитель проникает во внутренние органы, включая яичник, сквозь клетки или по межклеточным пространствам (Munderloh, Kurtti, 1995).

При инфицирующем кормлении имаго клеща R. bursa бабезии В. ovis в большом количестве были обнаружены в эпителиальных клетках стенок яичника, в развивающихся яйцеклетках напитавшихся и яйцекладущих самок, а также в откладываемых ими яйцах. У самок, получивших возбудителя трансовариально, мерозоиты выявляются в оогониях и ооцитах голодных самок. Проникновение мерозоитов в яйцеклетки возможно на протяжении всего оогенеза, вплоть до образования кутикулярной желточной оболочки. Внутри развивающихся ооцитов и в яйцах в первые 3 сут после их откладки отмечены многочисленные делящиеся формы паразитов. Таким образом, яйца обеспечивают не только передачу возбудителя, но и служат местом его интенсивного размножения (Friedhoff, Smith, 1968).

Эксперименты с инфицированием клещей на разных стадиях оогенеза выявили существование критического периода, по окончании которого даже массированные дозы возбудителя не могут обеспечить его трансовариальной передачи. При заражении самок на более ранних сроках риккетсии обнаруживаются у иксодовых клещей только в последних порциях откладываемых яиц. Наибольший процент трансовариальной передачи наблюдается у особей, которые сами получили возбудителя трансовариально, а не после интрацеломального введения или инфицирующего кормления.

Этому явлению можно найти два объяснения. Во-первых, возбудитель может проникнуть в яичник слишком поздно, когда значительная часть яиц уже отложена. Во-вторых, оно может быть связано с разной «проницаемостью» ооцита для возбудителей на разных стадиях оогенеза (Балашов, 1984). Соединительнотканная оболочка яичника (tunica propria) и аналогичные образования вокруг других внутренних органов не могут служить преградой для микроорганизмов. На электронно-микроскопических фотографиях в ней были обнаружены многочисленные межклеточные поры. Сквозь эти поры в развивающийся ооцит проходят наиболее крупные белковые молекулы предшественников желтка и, вероятно, сравнимые с ними по размерам вирионы. Спорозоиты простейших и спирохеты, по-видимому, преодолевают эту оболочку без задержки или размножения внутри ее клеток, тогда как риккетсии в большом количестве встречаются в стенках яичника даже при отсутствии трансовариальной передачи.

Наружная цитоплазматическая мембрана оогониев и ооцитов, как можно судить по очень раннему заселению этих клеток полученными трансовариально возбудителями, также не является для последних эффективным барьером. На стадии вителлогенеза поступление возбудителя внутрь ооцита облегчается очень интенсивными процессами пиноцитоза. Наружная цитоплазматическая мембрана ооцита в этот период несет многочисленные микроворсинки, характерные для всасывающих поверхностей, а в цитоплазме обнаруживаются в большом количестве пиноцитозные пузырьки (Атлас..., 1979). Биохимическими и иммунологическими методами было показано, что белковые молекулы — предшественники желтка (вителлогенины) в неизменном виде проникают на этой стадии в ооциты клещей (Coons et al., 1982). По завершении вителлогенеза яйца окружаются плотной и толстой кутикулярной желточной оболочкой. После этого они становятся непроницаемыми для возбудителей. Наряду с многочисленными косвенными доказательствами невозможности естественного инфицирования зрелых яиц в организме самки имеются и прямые наблюдения (Aeschlimann, 1958), свидетельствующие о непроницаемости оболочки зрелых яиц аргасового клеща Ornithodoros moubata для спирохет при помещении их in vitro в среду с Borrelia duttoni.


Развитие и размножение возбудителей в клещах


Наиболее полно исследованы взаимоотношения в системе клещ—возбудитель при алиментарном пути инфицирования. Эффективность иксодовых клещей в качестве переносчиков определяется в первую очередь их многодневным питанием и поглощением больших количеств крови и лизированных тканей хозяев вместе с содержащимися в них возбудителями. Очень важную роль в судьбе последних играют сложные взаимодействия биологически активных компонентов слюны клеща и организма хозяина в месте прикрепления и в кишечнике переносчика, а также многие другие своеобразные морфофизиологические особенности клещей.

Вследствие однократного питания личинок, нимф и взрослых особей инфицирование клещей происходит на одной фазе, а передача возбудителя — на другой, разделенных 1 и 2 линьками, и подобный механизм циркуляции возбудителей называют трансстадиальной передачей. Заражение клещей осуществляется на стадии личинки или нимфы. После этого возбудитель проходит в организме клеща дальнейшее развитие и размножение, а его передача новым хозяевам-позвоночным возможна только после нимфальной или имагинальной линек. У кровососущих двукрылых и блох линьки связаны с более глубокими изменениями в тканях и клетках, которые вызывают частичную или полную гибель возбудителей. У клещей линочные изменения не столь значительны и не ведут к полному освобождению организма от специфических для него возбудителей (Балашов, 1984). 100 %-ная трансстадиальная передача микроорганизмов, по-видимому, крайне редка, и часть перелинявших особей частично или даже полностью освобождается от возбудителей. Например, у I. persulcatus вирус клещевого энцефалита передавался от личинок нимфам в пределах от 1 до 20 % особей (Наумов и др., 1980; 1981), но при высоких инфицирующих дозах вирус передавался почти всем перелинявшим клещам (Куренков и др., 1981).

Эффективность трансфазовой передачи может также сильно варьировать для разных видов возбудителей в разгаре видах клещей. Например, при смешанном инфицировании личинок I. scapularis кормлением на хомячках P. leucopus или мышах Borrelia burgdorferi были обнаружены у 75 % перелинявших нимф, a Babesia microti — только у 25—50 % клещей (Mather et al., 1990).

Для успешного развития в клеще возбудитель должен обладать комплексом адаптации, обеспечивающих ему возможность проникновения в полость средней кишки, а из нее в полость тела, слюнные железы и другие внутренние органы. При этом он сталкивается с необходимостью преодоления защитных реакций организма переносчика и приспособления своего метаболизма к его специфической внутренней среде.

Наряду с непостоянством температуры тела иксодовые клещи отличаются от млекопитающих и птиц значительно меньшей стабильностью осмотической среды организма и иным ее ионным составом. Велики различия между этими двумя группами многоклеточных животных в метаболических путях и механизмах их регуляции, ферментативных системах, клеточном составе, в строении и проницаемости соединительнотканных оболочек, покровов тела и внутренних органов.

Первым, наиболее ощутимым изменением условий существования возбудителя является понижение окружающей температуры. У питающихся особей разница в температуре тела клеща и хозяина составляет несколько градусов. Однако после отпадения напитавшейся особи температура ее тела сразу опускается до таковой окружающей среды — с 37—38 до 20—25 °С и ниже. Кроме того, температура тела клеща становится нестабильной со значительными суточными и сезонными колебаниями и может опускаться даже ниже нуля градусов. Влияние температурного фактора на развитие возбудителя в клещах изучено недостаточно. Известно, что зимние низкие температуры не препятствуют выживанию в их организме многих возбудителей. Вирус клещевого энцефалита, многие виды риккетсий, пироплазмид и В. burgdorferi постоянно перезимовывают в клещах.

Содержание клещей A. cajennense, инфицированных вирусом венесуэльского энцефалита, при температурах 19, 26, и 33 °С не влияло на максимальные титры этого возбудителя в их организме и способность к его передаче (Dohm, Linthicum, 1993). Не выявлено влияния температуры содержания и на последующую способность к передаче вируса клещевого энцефалита у I. ricinus (Danielova et al., 1983).

Кроме общей зависимости сроков развития и скоростей размножения возбудителей от видоспецифических температурных констант изменения температуры могут выполнять и сигнальные функции. Повышение температуры может стимулировать развитие некоторых возбудителей даже в организме голодающих клещей. Простым переносом голодных инфицированных личинок В. microplus в температуру 37 °С удалось стимулировать спорогонию у Babesia bovis (Dalgliesh, Stewart, 1979). Подобным же образом была индуцирована репликация Anaplasma marginale в клетках средней кишки голодных взрослых D. andersoni (Kocan et al., 1982). В норме эти процессы происходят только у питающихся клещей.

Вместе с жидкой пищей возбудители попадают в полость средней кишки. Последнюю еще нельзя рассматривать как часть внутренней среды организма клеща, от которой она отделена стенкой кишечника, называемой «кишечным барьером». В то же время содержимое кишечника по своим физико-химическим свойствам с самого начала отличается от цельной крови или воспалительного экссудата. Глубина и скорость преобразования пищевой массы в кишечнике имеют первостепенное значение для выживания и последующего развития возбудителей.

У иксодид, вследствие многодневного питания, параллельно протекают как процессы собственно пищеварения, так и заполнения кишечника свежими порциями крови. В результате пищеварение в разных частях кишечника и даже в соседних пищеварительных клетках происходит асинхронно.

Поглощаемая пища сразу же захватывается пищеварительными клетками. Они при этом чрезвычайно сильно гипертрофируются, тогда как полость кишечника, исключая короткий период быстрого насыщения перед отпадением клеща, невелика по сравнению с сильно утолщенными стенками (Балашов, 1967). Протеазы клещей адаптированы к внутриклеточному перевариванию пищи в фаголизосомах. Реакция же содержимого в полости кишки может быть от слабокислой до слабощелочной, а в этой области их протеазы оказываются неактивными (Akov, 1982). Слабая ферментативная активность в полости кишечника, возможно, предотвращает быстрое разрушение и переваривание возбудителей. В то же время для возбудителей, заключенных внутри клеток крови хозяина, их лизис в полости кишечника и даже еще раньше, в месте прикрепления клеща внутри инфильтрата, заполняющего «пищевую полость», является первостепенным моментом в их дальнейшей судьбе. В частности, у пироплазмид выход из эритроцитов, по-видимому, стимулирует дифференцировку микро- и макрогаметоцитов, никогда не происходящую внутри неповрежденных кровяных клеток (Mehlhorn, Schein, 1984).

Несмотря на сравнительно медленный темп переваривания и пониженную протеолитическую активность, полость средней кишки мало пригодна для существования подавляющей массы возбудителей. Для них она представляет лишь временное местообитание, из которого возбудители должны проникнуть в клетки стенок кишечника и далее в полость тела. Особи, не сумевшие проделать подобную миграцию, как правило, погибают, и процесс их элиминации продолжается от нескольких часов до нескольких суток или даже недель после заглатывания возбудителей клещом. К сожалению, количественные данные, характеризующие отмирание возбудителей в полости кишки, отсутствуют. Известно лишь, что при высоком уровне паразитемии хозяина в напитавшуюся нимфу R. appendiculatus поступает до 107 заключенных внутри эритроцитов тейлерий, но лишь немногие из них достигают слюнных желез на стадии кинеты, а большая часть заглоченных особей погибает в полости кишечника (Purnell, 1977). Сходный процесс отмирания в кишечнике описан для Babesia bigemina в клещах В. microplus (Riek, 1964). К длительному переживанию и размножению в полости кишечника способны лишь боррелии и немногие бактерии, являющиеся факультативными паразитами и способные длительное время сохраняться и размножаться в воде или почве, как например туляремийный микроб (Олсуфьев, Петров, 1967), сальмонеллы и л истерии (Чиров, 1984).

Для миграции из полости кишечника внутрь клеток его стенок и далее в гемоцель возбудители должны проникнуть сквозь несколько пограничных оболочек, объединяемых понятием «кишечного барьера». У клещей подсем. Amblyomminae содержимое полости средней кишки непосредственно омывает поверхность кишечных клеток, так как дополнительные внеклеточные оболочки, аналогичные перитрофической мембране насекомых, у них не обнаружены. У видов Ixodinae питающихся особей содержимое полости кишечника отделено от поверхности кишечных клеток неклеточной оболочкой, внешне напоминающей перитрофическую мембрану (Zhu et al., 1991). Соответственно кишечный барьер иксодид состоит из наружной и внутренней цитоплазматических мембран кишечных клеток, неклеточной базальной мембраны и граничащей с гемолимфой соединительнотканной оболочки, а у видов Ixodes к этим структурам добавляется перитрофическая мембрана. У питающихся клещей межклеточные контакты могут местами нарушаться, и тогда содержимое кишки непосредственно соприкасается с базальной мембраной и соединительнотканной оболочкой. Базальная мембрана у клещей представляет собой многослойную рыхлую сеть из глобулиновых и коллагеновых структур общей толщиной до 50—100 нм. Соединительнотканная оболочка также обладает сетевидной структурой и состоит из мышечных волокон, трахеол и пленок аморфного вещества (Атлас..., 1979).

Наличие системы межклеточных полостей и перфорированных неклеточных оболочек, по-видимому, облегчает возможность активной миграции высокоподвижных микрофилярий и боррелий (Zung et al., 1989) непосредственно из полости кишечника в гемоцель, минуя клетки стенок средней кишки. Преодоление «кишечного барьера» у клещей облегчается процессами фагоцитоза и пиноцитоза, в результате которых риккетсии и боррелий оказываются внутри кишечных клеток в пиноцитозных пузырьках, фагосомах или же свободно лежат в цитоплазме и даже в ядре (Кокорин и др., 1969; Rehacek, 1992; Munderloh, Kurtti, 1995).

У большинства возбудителей, даже при преимущественной их локализации внутри кишечных клеток, наблюдается генерализация инфекции, когда возбудитель проникает в гемолимфу, а из нее во внутренние органы. Миграция возбудителей из кишечника в гемолимфу наблюдается чаще в периоды повышенной метаболической активности, а именно на стадиях питания, линьки или яйцекладки. Поэтому гемолимфа оказывается временным или постоянным местообитанием для многих возбудителей. Сравнительно крупные филярии и простейшие могут оставаться в гемолимфе, тогда как риккетсии и вирусы чаще встречаются внутри гемоцитов. Высокая частота обнаружения возбудителей в гемолимфе позволила диагностировать инфицированность клещей, не убивая последних, по мазкам крови из отрезанных конечностей (Burgdorfer, 1970; Rehacek et al., 1971).

Несмотря на значительные колебания в объеме, осмотическом давлении и ионном составе, гемолимфа служит подходящей средой для многих возбудителей. При интрацеломальной инокуляции инфицирование клещей удается осуществить во многих случаях легче, чем при нормальном алиментарном введении микроорганизмов. В этом случае в клещах могут развиваться даже неспецифические для них возбудители, включая виды, связанные с комарами (Nosek, 1980; Сидоров, 1983).

Проникновение возбудителя в полость тела клеща не обязательно гарантирует успешность последующей инокулятивной передачи. На пути микроорганизма к слюнным железам или гонадам клещей находится еще несколько биологических барьеров. Все внутренние органы окружены тонкой соединительнотканной оболочкой, сходной с таковой кишечника и называемой tunica propria. Далее следуют (изнутри наружу) неклеточная базальная мембрана, базальная и апикальная цитоплазматические мембраны. Протективные свойства самой гемолимфы против возбудителей трансмиссивных инфекций почти не изучены, хотя несомненно существование клеточных и гуморальных механизмов, предотвращающих или ограничивающих развитие микроорганизмов в клещах, включая фагоцитоз и специфическую активность тирозиназы (Крючечников, 1979; Сидоров, 1983; Подборонов, Бердыев, 1991). Можно полагать, что зависимость эффективности трансфазовой и инокулятивной передачи вируса клещевого энцефалита (Чунихин, Леонова, 1985) и других возбудителей от первоначальной инфицирующей дозы связана с потерей части вируса при преодолении описанных выше барьеров или подавлении его репликации.

Гемоциты являются одним из главных местообитаний таких мало патогенных для клещей возбудителей, как например бруцеллы и, вероятно, большинства риккетсий. После фагоцитоза эти микроорганизмы не только не погибают в гемоцитах, но напротив, бурно размножаются до определенного предела, не вызывая разрушения пораженных клеток. В то же время высокая подвижность гемоцитов клещей и постоянное их прилипание к поверхности внутренних органов значительно облегчают диссеминацию возбудителей. Однако даже при прямом контакте или нахождении инфицированных гемоцитов среди альвеол слюнных желез возбудители не всегда проникают внутрь секреторных клеток или прямо в слюнные протоки, как показано на примере R. prowazeki и бруцелл (Сидоров, 1983). Кроме того, в гемолимфу проникают защитные антитела крови хозяина, включая IgG, которые могут блокировать дальнейшее развитие возбудителей (Fujisaki et al., 1984; Ben-Yakir, 1989). В крови некоторых хозяев-позвоночных могут находиться токсичные для возбудителей компоненты. Подобными свойствами обладает кровь ящерицы Scleroporus occidentalism при питании на которой инфицированные нимфы I. pacificus полностью освобождались от В. burgdorferi (Lane, 1996).

Внутри организма клеща возбудители даже при генерализации инфекции локализуются исключительно или преимущественно в определенных органах и тканях, т. е. занимают в хозяине свойственные им экологические ниши. Процессы миграции возбудителей в места их промежуточной или окончательной локализации изучены весьма неполно. Размножение и накопление возбудителей возможно во многих тканях и органах, но окончательным местом их локализации, обеспечивающим их инокулятивную передачу, служат слюнные железы. В случае трансовариальной передачи возбудители должны проникнуть внутрь ооцитов и далее оказаться в развивающихся эмбрионах.

Из филярий (Filarioidea) к настоящему времени известен жизненный цикл Dipetalonema rugosicauda. Она передается в Европе клещом I. ricinus косулям (Capreolus capreolus). Микрофилярии, попавшие в нимф вместе с кровью, достигают инвазионной стадии, пройдя две линьки. При 20—22 °С этот процесс занимает 55—67 сут и за это время напитавшиеся нимфы успевают перелинять во взрослых особей. При этом в одном клеще инвазионной стадии достигало не более 12 микрофилярии (Winkhardt, 1980). По аналогии с близким видом D. vitea в аргасовом клеще Ornithodoros tartakovskyi (Londono, 1976) развитие филярий, вероятно, проходит в мышечной ткани, а инвазионные стадии в период питания активно мигрируют из гемолимфы в пищевой, и слюнной каналы ротового аппарата.

Среди простейших цикл развития в клещах известен для немногих видов пироплазмид (Piroplasmidae). Среди бабезий к числу таковых принадлежат Babesia canis в клеще R. sanguineus и В. bigemina в В. microplus (Friedhoff, Smith, 1981; Mehlhorn, Schein, 1984; Hodgson et al., 1992). Заключенные в эритроцитах гаметоциты, поглощенные во время питания, фагоцитируются пищеварительными клетками средней кишки. Внутри последних гаметоциты превращаются в гаметы, которые сливаются, образуя зиготы. Зиготы также локализованы внутри клеток кишечника и путем множественных делений образуют подвижные грушевидные стадии — кинеты. Кинеты выходят из клеток в гемоцель и инвазируют клетки крови, жирового тела, слюнных желез, яичников и других внутренних органов. В них они проходят новый цикл множественных делений, которые обнаружены у питающихся или готовящихся к линьке особей, а также у яйцекладущих самок. В результате интенсивного бесполого размножения происходит накопление возбудителя в слюнных железах и развивающихся ооцитах. По содержанию в клещах видоспецифической ДНК возбудителя (Hodgson et al., 1992) установлено, что за время питания нимф масса ДНК в слюнных железах увеличивалась в 10—100 раз и одна особь клеща содержала около 3 х 105 инфекционных форм (спорозоитов) В. bigemina. Количество возбудителя во всех остальных тканях нимфы было меньше, чем в слюнных железах. У питающихся самок количество бабезий в слюнных железах меньше, чем в других тканях. Подобное различие объясняют интенсивным размножением бабезий во многих органах клеща, и особенно в яичниках. Трансовариальная передача обеспечивает получение одной личинкой до 103 бабезий. В слюнных железах нимф I. scapularis, питавшихся в течение 60 ч и инфицированных еще на личиночной фазе, заключено до 100 тыс. и более спорозоитов В. microti (Piesman, Spielman, 1982).

Развитие тейлерий в клещах имеет ряд существенных отличий от бабезий. У Theileria parva в R. appendiculatus (Buscher, Otim, 1986; Young et al., 1992) и Т. annulata в Hyalomma (Schein, Friedhoff, 1978; Воробьева, 1993) освобождение гомонтов из эритроцитов наблюдали при лизисе последних в конце питания или в первые 1—2 сут после его окончания. Сингамия микро- и макрогамет происходит в полости кишечника. Зигота внедряется внутрь кишечных клеток, где превращается в подвижную кинету. Последняя мигрирует сквозь стенку кишечника в гемолимфу. Подвижные кинеты на стадиях завершения личиночной или нимфальной линек внедряются в начавшие дифференцироваться слюнные железы, где локализуются только в альвеолах III типа. В других органах, включая яичники, развития кинет не наблюдается и с этим связано отсутствие у тейлерий трансовариальной передачи.

У голодающих особей развитие тейлерий в слюнных железах приторможено и возобновляется с началом питания (табл. XXXVIII). Инфицированные клетки и их ядра сильно гипертрофируются по сравнению с нормально функционирующими секреторными клетками. В их цитоплазме происходят накопление гликогена, пролиферация лизосом и аутофагия эндоплазматического ретикулума. Споробласт сильно увеличивается в размерах, и его наружная цитоплазматическая мембрана образует лабиринт, непосредственно контактирующий с цитоплазмой хозяина. На периферии споробласта в процессе множественных делений скапливаются тысячи мелких ядер. Последние окружаются тонкими цитоплазматическими ободками и превращаются при распаде споробласта в инфицирующую стадию — спорозоиты. При разрушении секреторной клетки спорозоиты поступают в полость альвеолы и далее из нее в протоки слюнных желез. В одной инфицированной клетке слюнной железы A. variegatum бывает до 5 тыс. спорозоитов Т. mutans, у R. appendiculatus — от 30 до 50 тыс. спорозоитов Т. parva и до 14 тыс. Т. taurotragi (Young et al., 1992).

Заражение клещей Borrelia burgdorferi s. lato, если не учитывать возможности трансовариальной передачи, происходит во время личиночного или нимфального питания на разных видах млекопитающих и птиц (Burgdorfer, 1992b). Передачу боррелий обеспечивают нимфы и реже взрослые особи, получившие возбудителя от предшествующей фазы развития. Развитие спирохет группы В. burgdorferi исследовано только в клещах I. scapularis (Zung et al., 1989; Piesman, 1995), I. ricinus (Gem et al., 1990; Gem, Lebet, 1996) и I. persulcatus (Балашов и др., 1997). Клещи получают возбудителя во время питания из кожи хозяина, где локализуются боррелий. По-видимому, процесс инфицирования облегчается интенсивным лизисом кожи вокруг ротовых органов клеща под воздействием слюны. Поглощенные боррелий в отличие от представителей этого рода в аргасовых клещах обитают и размножаются главным образом в средней кишке.

У голодных клещей боррелий, очевидно, находятся в неактивном состоянии. Внутри полости кишки они локализуются на поверхности кишечных клеток и в межклеточных пространствах (табл. XXXIX). Активность боррелий ограничена временем питания клеща и подготовкой к линьке. Например, у инфицированных на личиночной фазе питающихся нимф I. ricinus в первые 48 ч после прикрепления количество боррелий в организме сокращается до 2/3 от содержания в голодной особи. На 2-е сутки питания боррелий впервые обнаруживаются в слюнных железах, а на 3-й сутки незадолго до отпадения их количество в организме заметно возрастает (Gem, Lebet, 1996). В этот период боррелий мигрируют с поверхности кишечных клеток к базальной мембране, где заключена основная масса возбудителей у питающихся и напитавшихся особей.

Миграция боррелий происходит активно по многочисленным межклеточным пространствам стенок кишечника и через цитоплазму клеток (Munderloh, Kurtis, 1995; Балашов и др., 1997). Часть боррелий проникает сквозь базальную мембрану кишечных клеток в полость тела и из нее в слюнные железы, мальпигиевы сосуды, гонады и другие внутренние органы. В слюнных железах и в слюне I. scapularis боррелий появляются спустя двое суток от начала питания (Piesman, 1995). У I. persulcarus боррелий были обнаружены в слюнных железах голодных особей, куда они, вероятно, проникают на стадии нимфальной линьки (Балашов и др., 1997), и клещи этого вида способны передавать человеку возбудителя со слюной уже в первые сутки после присасывания (Москвитина и др., 1995).

Среди бактерий, достоверно передаваемых клещами, возбудитель туляремии Francisella tularensis обнаружен в полости средней кишки, а при генерализации инфекции также в полости тела и внутренних органов. После инфицирующего кормления накопление возбудителя было неравномерным. Многократное умножение числа микробных тел у питающихся особей сменяется резкими спадами в периоды линек. У F. tularensis в клещах D. reticulatus количество возбудителей возрастало в 1—10 тыс. раз на стадиях питания личинок и нимф и снижалось в 10—1000 раз на стадии линьки (Олсуфьев, Петров, 1967).

При алиментарном заражении нескольких видов иксодовых клещей бактериями Salmonella typhimurium и S. enteriditis возбудитель был выявлен только в просвете средней кишки и кишечных клетках напитавшихся особей. Клещи получали вместе с кровью хозяина до 500—2000 микробных тел при максимумах у единичных особей до 40 тыс. у личинок, 52 тыс. — у нимф и 220 млн — у самок. На стадии питания и в первые дни после его окончания происходило нарастание массы возбудителя в организме, а позднее, при подготовке к линьке, — снижение. У перелинявших клещей вновь наблюдалось накопление возбудителя до 1 млн микробных тел на одну особь. Сходным образом вели себя и листерии Listeria monocytogenes. За время инфицирующего кормления клещи поглощали от 30 до 500 микробных тел, но через 48 ч их масса увеличивалась в 50—100 раз и возбудитель передавался следующей фазе развития (Чиров, 1984).

Риккетсии (Rickettsiales) принадлежат к числу микроорганизмов, наиболее тесно связанных с иксодовыми клещами. Предполагают, что клещи служат для них первичными хозяевами, а позвоночные животные являются их вторичными хозяевами и получили этих возбудителей от клещей (Балашов, Дайтер, 1973). Наиболее детально было изучено развитие в клещах риккетсии, патогенных для человека и сельскохозяйственных животных, которые насчитывают более 30 видов. Однако кроме них в клещах выявлено большое количество микроорганизмов, относимых к роду Wolbachia. Последние являются облигатными симбионтами и обнаружены внутри клеток мальпигиевых сосудов, яичников и реже — других внутренних органов (табл. XL). Позвоночные-хозяева для этой группы риккетсии неизвестны, и передача их внутри популяций клещей происходит трансовариально, обеспечивая 100 %-ное заражение дочернего поколения (Балашов, 1967; Burgdorfer et al., 1973; Воробьева, 1989; Sutakova, Rehacek, 1991; Burgdorfer, 1992a).

При алиментарном заражении риккетсии обнаруживаются в полости средней кишки во время и в первые дни после окончания питания, но затем их количество может резко сократиться или они даже не выявляются в полости кишечника. В те же сроки риккетсии появляются в большом количестве внутри клеток клещей. Позднее, вторично и в больших количествах, возбудители могут поступать в полость кишечника вследствие физиологической дегенерации и разрушения части кишечных клеток в процессе пищеварения. В дальнейшем они вместе с фекалиями выводятся во внешнюю среду. Для Coxiella burnetii, благодаря исключительной стойкости возбудителя к внешним воздействиям и длительному выживанию его в фекалиях и на загрязненных ими предметах, респираторный и алиментарный механизмы передачи становятся главными путями распространения инфекции (Балашов, Дайтер, 1973).

Кишечные клетки служат постоянным местом локализации и размножения для большинства видов риккетсий, за исключением облигатных симбионтов из рода Wolbachia. При генерализации инфекции возбудители мигрируют из них в полость тела клеща, где заселяют и размножаются в гемоцитах, слюнных железах, яичниках и других внутренних органах, как показано для возбудителей группы пятнистых лихорадок (Крючечников, Сидоров, 1969; Diehl et al., 1980), С. burnetii (Балашов и др., 1972), Anaplasma marginale (Kocan, 1986) и Cowdria ruminantium (Bezuidenhout, 1992). Для одного из представителей группы пятнистых лихорадок («Swiss agent») установлены проникновение риккетсий в семенники клещей I. ricinus и передача их самкам вместе со сперматофорами (Hayes et al., 1980).

Риккетсий являются облигатными внутриклеточными паразитами и покидают клетки только в периоды расселения. Механизмы преодоления риккетсиями кишечного барьера и дальнейшей диссеминации в организме изучены недостаточно, но несомненно, что важная роль в этих процессах принадлежит их активному пиноцитозу поверхностными цитоплазматическими мембранами (Munderloh, Kurtti, 1995). Для многих риккетсий постоянным местом обитания и размножения служат гемоциты. Высокая подвижность этих клеток и постоянное их прилипание к поверхности внутренних органов значительно облегчают миграцию возбудителей в зонах клеточных контактов. Степень генерализации инфекции, по-видимому, является видоспецифической особенностью системы клещ—возбудитель и зависит от физиологического состояния клеща. В частности, у С. burnetii частота появлений риккетсий в гемолимфе может варьировать даже у отдельных особей одного вида (Балашов, Дайтер, 1973; Сидоров, 1979), а также меняется на протяжении жизни одного зараженного индивида (Weyer, 1975). Для риккетсий группы пятнистых лихорадок генерализация инфекции и постоянное нахождение возбудителей в гемолимфе, клетках кишечника, слюнных железах, яичниках и во многих других внутренних органах являются правилом (Крючечников, Сидоров, 1969; Burgdorfer, Brinton, 1975; Diehl et al., 1980).

Внутри клеток клещей многие виды риккетсий, и в частности принадлежащие к родам Anaplasma, Cowdria, Coxiella, Ehrlichia, локализуются внутри паразитиформных вакуолей, ограниченных снаружи цитоплазматической мембраной. Внутри этих вакуолей возбудители размножаются, формируют колонии и в конечном итоге заполняют вакуоли. Для представителей группы пятнистых лихорадок характерна локализация риккетсий непосредственно в цитоплазме пораженной клетки и часто внутри ядер (Кокорин и др., 1969; Munderloh, Kurtti, 1995).

Развитие и размножение риккетсий в клещах в значительной степени синхронизировано с физиологическим состоянием переносчиков и приурочено к периодам интенсивного метаболизма на стадии питания и в первые дни после его окончания. В частности, у A. marginale (Kocan, 1986) и С. ruminantium (Bezuidenhout, 1992) при инфицировании клещей на нимфальной фазе для достижения инвазионной стадии возбудители должны пройти в организме определенные морфологические стадии развития и передаются позвоночным животным только во время повторного питания. У самцов передача анаплазм возможна и на одной стадии, но не сразу, а через некоторое время после начала имагинального питания. За это время риккетсий интенсивно размножаются и накапливаются в их слюнных железах. Повторная передача возбудителя наблюдается на разных сроках после начала следующего питания или после нахождения клещей несколько суток при температуре 37 °С.

У симбиотических риккетсий рода Wolbachia стимулом к репродукции также служит питание клещей. При этом часть содержащих риккетсий паразитиформных вакуолей распадается. В цитоплазме клеток кишечника и мальпигиевых сосудов появляются многочисленные одиночные микроорганизмы, которые служат основателями новых микроколоний. Одиночные риккетсий окружаются цитоплазматической мембраной и реплицируются, так что за время питания и подготовки к линьке формируются микроколонии нормальных размеров, заключающие в себе до 12—24 и более одиночных риккетсий. У голодающих клещей в цитоплазме клеток встречаются преимущественно микроколонии риккетсий, а внутри них нет делящихся индивидов (Воробьева, 1989).

К настоящему времени из более 100 видов иксодовых клещей изолировано около 130 вирусов и этот список продолжает увеличиваться. Общей особенностью для них является способность к размножению как в членистоногих, так и в позвоночных животных при преимущественном трансмиссивном механизме поддержания циркуляции в природе. По систематической принадлежности арбовирусы клещей разнородны и относятся к нескольким семействам, а положение многих из них в системе вообще не установлено.

Вирус поступает в клеща, если не учитывать случаи трансовариальной передачи, во время питания вместе с кровью хозяина в форме свободных вирусных частиц или же связанным с инфицированными клетками позвоночного. Из полости кишечника вирус первоначально проникает в кишечные клетки. В преодолении «кишечного барьера» важную роль играют взаимодействия поверхностных белков и гликопротеидов вирионов с соответствующими рецепторами клеточных цитоплазматических мембран. Этот процесс во многих случаях видоспецифичен, так что определенные виды и даже генетические линии клещей могут инфицироваться только определенными видами и штаммами вирусов. Вирусные частицы, оставшиеся в полости кишечника, отмирают уже в первые часы или сутки после их поглощения клещом (Nuttall et al., 1994).

Локализация, репликация и накопление вирусов в организме клеща известны лишь для немногих возбудителей, и имеющиеся данные во многом фрагментарны. В частности, установлено, что клетки средней кишки служат первичным местом репликации вирусов клещевого энцефалита (Rajcani et al., 1976; Стефуткина, 1989), Карши (Аристова и др., 1986), Тогото (Jones et al., 1992), геморрагической лихорадки Крым-Конго (Dickson, Turrell, 1992). Например, для вируса Дагбе показано, что за время питания клещей A. variegatwn количество инфицированных кишечных клеток увеличивается с 1 до 40 %, а при капиллярном заражении через 24 ч было поражено вирусом 10 % клеток кишечника (Booth et al., 1991). Кроме кишечника при электронно-микроскопическом и иммунофлуоресцентном исследовании вирионы были выявлены внутри клеток многих внутренних органов, включая нервный ганглий, яичники и семенники, гемолимфу, гиподерму и слюнные железы. В отношении слюнных желез было установлено, что вирус клещевого энцефалита (Rehacek, 1965; Стефуткина, 1989) накапливается в них до начала питания, и поэтому клещи способны к его передаче сразу после прикрепления. Напротив, вирусы Тогото и Дагбе накапливаются в слюнных железах только спустя несколько дней после начала питания и раньше этой стадии не могут быть выделены вместе со слюной (Booth et al., 1991).

Как и у других возбудителей, процессы репликации и накопления вирусов в клещах цикличны и синхронизированы с процессами питания и линек. Для многих вирусов установлено увеличение их титра во время питания, уменьшение титра на стадии линьки и последующее его повышение у перелинявшей особи (Dickson, Turrell, 1992; Nuttall et al., 1994). Однако для вируса Тогото в R. appendiculatus (Davies et al., 1986) и Лангат в I. ricinus (Varma, Smith, 1972) эти процессы не были связаны с линьками. Сроки и интенсивность накопления вирусов в клещах в условиях эксперимента значительно варьируют в зависимости от величины первоначально полученной дозы возбудителя, способа инфицирования (кормление на хозяине или через капилляр, инокуляция вируса в кишечник и в гемоцель), условий содержания инфицированного переносчика и многих других, часто трудно учитываемых факторов. Поэтому результаты исследования одних и тех же видов переносчиков различаются, и взгляды на взаимоотношения в системе вирус—клещ неоднозначны.


Передача возбудителей позвоночным


Иксодовые клещи передают большую часть связанных с ними возбудителей инокулятивным путем вместе со слюной, вводимой во время питания в толщу кожи хозяина в образовавшийся в ней очаг воспаления или, реже, непосредственно внутрь кровеносных сосудов. Успешность передачи во многом зависит от сроков появления инфицирующих стадий возбудителя в слюнных железах и их последующего поступления в слюну питающегося клеща. Большие различия могут наблюдаться между разными видами клещей и даже особями одного вида по массе возбудителей, накапливающихся в их организме и вводимых в хозяина за все время питания.

Слюнные железы иксодид включают 4 типа альвеол и более 20 типов секреторных клеток. Одни из этих клеток приступают к секретированию слюны с начала присасывания клеща, и их функциональная активность прекращается уже в самом начале или к середине питания, после чего они дегенерируют. Другие клетки у голодных клещей еще физиологически недоразвиты и становятся функционально активными лишь через некоторое время после начала питания. Общая интенсивность слюноотделения у клещей минимальна в первые часы после прикрепления. Она достигает максимальных значений к середине питания, а затем начинает снижаться. К сожалению, данные о локализации возбудителей в определенных типах секреторных клеток ограничиваются пироплазмидами и в меньшей степени риккетсиями. У тейлерий спорозоиты формируются в клетках е альвеол III типа, а при сильном поражении клещей также и в клетках с альвеол II типа. Поступление спорозоитов в слюну происходит при разрушении апикальных мембран пораженных ими клеток и выходе их в протоки альвеол (Shaw, Young, 1995). Для Rickettsia slovaca (Diehl et al., 1980) и Coxiella burnetii (Балашов и др., 1972) характерно заселение всех типов альвеол слюнных желез, и, по-видимому, подобная неспециализированная локализация свойственна и другим видам риккетсий. Во всех 3 типах альвеол I. ricinus были обнаружены и В. burgdorferi (Gem et al., 1990).

Наряду с разрушением пораженных клеток слюнных желез спорозоитами пироплазм или активным прохождением сквозь клеточные мембраны у боррелий возможно освобождение возбудителей в слюну в процессе нормальной функциональной активности секреторных клеток с мерокриновым и апокриновым типами секреции. Возбудители в этих случаях выводятся в слюну постепенно в микрокапельках секрета, и этот путь, возможно, свойствен риккетсиям и вирусам. Непосредственно в слюне питающихся клещей морфологическими методами были идентифицированы спорозоиты пироплазмид, боррелий и риккетсий, а другие группы возбудителей пока не исследованы. В то же время проводятся эксперименты с успешным инфицированием восприимчивых хозяев искусственно полученной слюной клещей или гомогенатами их слюнных желез.

Далеко не каждое присасывание и питание инфицированного клеща заканчивается заболеванием восприимчивого хозяина. Причину подобного противоречия следует искать в особенностях питания переносчика и в первую очередь в функционировании его слюнных желез. Успешность инокулятивной передачи зависит от возможности введения в организм восприимчивого хозяина массы возбудителей в количестве, не меньшем минимальной инфицирующей дозы. Последнюю достаточно точно определяют при экспериментальном шприцевом заражении хозяина культуральными средами с известным объемом и титрами микроорганизмов. При инфицирующем кормлении клещей на хозяине установить количество возбудителей, вводимых в организм за все время питания, затруднительно. В литературе приводятся косвенные данные, как например титры возбудителя в организме целого клеща или его слюнных железах и очень редко — в выделяемой им слюне. Минимальные инфицирующие дозы, по-видимому, сильно варьируют в зависимости от видовых и индивидуальных особенностей возбудителя, клеща и позвоночного.

Некоторые из возбудителей обладают очень высокой инфицирующей способностью, так что для заражения чувствительной морской свинки достаточно одной микробной клетки F. tularensis (Олсуфьев, Дунаева, 1970). В случае с В. burgdorferi для заражения хомяка при питании на нем нимф I. scapularis требуется не менее 300 боррелий, тогда как при интраперитонеальной инокуляции необходимо не менее 1 —10 тыс. боррелий (Piesman et al., 1990).

По-видимому, для специфических переносчиков и резервуарных хозяев можно считать правилом, что для успешного инфицирования восприимчивого хозяина может быть достаточно питания одной особи клеща. Нормально завершившийся акт питания в этих случаях гарантирует передачу минимальной инфицирующей дозы возбудителя. Например, питание одной нимфы В. microplus, зараженной Ваbesia bigemina, вызывало заболевание пироплазмозом восприимчивого бычка, одной нимфы или одной самки I. ricinus — заражение В. divergens с выраженными клиническими симптомами (Friedhoff, Smith, 1981). В слюнных железах питавшихся 60 ч нимф I. scapularis заключено 100 тыс. и более спорозоитов В. microti, а вокруг ротовых частей питающейся нимфы I. scapularis в коже Peromyscus leucopus были обнаружены -тысячи спорозоитов (Mehlhorn, Schein, 1984). Минимальная инфицирующая доза В. microti для восприимчивых грызунов варьирует от 10 до 25 тыс. спорозоитов (Piesman, Spielman, 1982).

Инкубационный период развития возбудителей в организме клещей обычно укладывается в сроки между двумя последовательными стадиями питания, разделенными линькой. В результате особи, первично инфицированные на личиночной и нимфальной фазах, способны к передаче возбудителей на нимфальной или имагинальной фазах. После личиночного инфицирования клещи без повторного реинфицирования передают возбудителей не только на нимфальной, но и на имагинальной фазах.

Исключения наблюдаются среди переносчиков пироплазмид, которые могут различаться по способности к восприятию и передаче возбудителей на определенных фазах и стадиях развития (Friedhoff, Smith, 1981). Например, личинки В. microplus, инфицированные трансовариально Babesia bigemina, не могут передать возбудителя при питании, хотя он размножается в клетках их кишечника и слюнных желез. Передача возможна только во время нимфального или имагинального питания особями, получившими возбудителя трансстадиально. По-другому ведет себя в этом же виде клещей В. bovis, которая передается исключительно во время питания личинок, и последние после этого освобождаются от возбудителя. Вследствие этого бабезии отсутствуют в нимфах, а самки повторно заражаются ими во время питания и передают их трансовариально.

При двуххозяинном цикле развития у R. bursa самки инфицируются В. ovis в последние часы питания и передают их следующему поколению трансовариально и трансстадиально. При этом передача бабезий овцам может отсутствовать на личиночной и нимфальной фазах и осуществляется на имагинальной. У треххозяинного I. ricinus личинки, нимфы и взрослые способны передавать полученных трансовариально В. divergens. Сходным образом передают В. canis и клещи R. sanguineus. Алиментарное инфицирование возбудителем у обоих видов осуществляется во время питания самок.

При отсутствии трансовариальной передачи, как в случае с Babesia (=Nuttalia) tadzikistanica (Krylov, 1965) или В. microti (Piesman, Spielman, 1982), заражение клещей возможно на личиночной или нимфальной фазах, а передача — во время нимфального или имагинального питания. Сходный путь передачи свойствен и тейлериям (Walker, 1990; Norval et al., 1991a).

Многие виды возбудителей даже в случае проникновения в клетки слюнных желез голодных особей еще не обладают инфицирующей способностью. Например, у инфицированных взрослых Dermacentor развитие Anaplasma marginale происходит только в питающихся особях и занимает до 6 сут, после чего возможна передача возбудителя со слюной (Косап, 1992). Кинеты пироплазмид, проникшие

в слюнные железы еще у голодных особей, превращаются в многоядерные споробласты, которые в свою очередь дают массу спорозоитов только спустя 2—6 сут после прикрепления к хозяину. Только с этого времени клещи могут трансмиссивно передавать бабезий и тейлерий. Редкие случаи инфицирования человека В. micron можно объяснить удалением клещей на ранних сроках питания, до того как возбудители достигнут в них инвазионной стадии. Передача вирусов Тогото и Дагбе инфицированными клещами также возможна только спустя некоторое время после начала питания, когда, по-видимому, происходит накопление этих возбудителей в слюнных железах (Booth et al., 1991). Сроки передачи Borrelia burgdorferi также зависят от времени появления боррелий в слюне. Последние, вероятно, определяются видовой принадлежностью переносчиков. В результате нимфы I. scapularis передают возбудителей не ранее 2—3 сут после прикрепления (Piesman, 1995), а I. persulcatus уже на первые сутки (Москвитина и др., 1995).

Высокая эффективность клещей как переносчиков определяется их многодневным питанием и интенсивным слюноотделением в этот период. Длительное кровососание позволяет завершиться процессам размножения и развития возбудителей в слюнных железах уже после прикрепления паразита и увеличивает время первичных контактов возбудителей с восприимчивым позвоночным. В то же время развитие в местах прикрепления клещей гнойных и геморрагических инфильтраций может неблагоприятно сказаться и на судьбе оказавшихся в них микроорганизмов. Непосредственное введение возбудителей в полость кровеносных сосудов при питании иксодовых клещей наблюдается реже, чем у кровососущих двукрылых. Для некоторых возбудителей, как например В. burgdorferi, приспособившихся к жизни в коже позвоночных, введение со слюной в кожу хозяина является благоприятствующим фактором. Боррелий остаются в коже хозяина в месте прикрепления клеща от 1 до нескольких недель (Pollack et al., 1991; Gern, Lebet, 1996).

Инфильтрация в месте прикрепления клеща большого количества нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и других клеточных элементов, их дегрануляция, лизис стенок кровеносных сосудов и соединительнотканных элементов дермы создают для возбудителей сложную и меняющуюся во времени среду обитания. Это транзитное местообитание по своим биохимическим и физическим условиям должно существенно отличаться от среды обитания микроорганизмов в хозяине-позвоночном. Несомненно, что частые неудачи в экспериментах с инокулятивной передачей возбудителей трансмиссивных инфекций могут быть связаны с особенностями реакции хозяина в месте прикрепления клеща.

Очень важным моментом может быть и модуляция слюной клеща иммунного состояния их хозяев. Индуцируемые антигенами слюны иммунные реакции хозяина могут обладать неспецифическим протективным действием против некоторых возбудителей. Например, при питании клещей R. appendiculatus, инфицированных Theileria parva, на бычках, до этого иммунизированных против этих клещей, заболевания протекали в более легкой форме, чем у нативных животных (Fivaz et al., 1989). Животные, резистентные к В. microplus, оказались также слабо восприимчивыми к Babesia bovis (Francis, Little, 1964). Развитие у кроликов резистентности к питанию иксодовых клещей одновременно снижало их чувствительность к высоко вирулентному штамму F. tularensis (Bell et al., 1979; Wikel, 1980). Устойчивые к I. ricinus рыжие полевки также были невосприимчивы к В. burgdorferi при кормлении на них инфицированных клещей (Dizij, Kurtenbach, 1995).

Мало распространенным механизмом заражения хозяев, по-видимому, может быть отрыгивание клещами во время питания инфицированного содержимого их средней кишки. Регулярная отрыжка содержимого кишечника была установлена у питающихся самок A. americanum (Brown, 1988). Этим путем, вероятно, могут передаваться боррелий, некоторые бактерии и риккетсии, способные длительное время и в больших количествах накапливаться и сохраняться в полости средней кишки.

Для некоторых риккетсии, сальмонелл, листерий, туляремийного микроба и других патогенов, способных к длительному сохранению инфекционности вне организма хозяев, иксодовые клещи могут выступать как рассеиватели возбудителей во внешней, среде. Для этого микроорганизмы должны предварительно накапливаться в больших количествах в кишечных клетках, что характерно для многих риккетсий, или в полости средней кишки. У питающихся клещей значительная часть поглощенной пищи в мало измененном виде прогоняется через кишечник и выводится в виде буро-черной фекальной массы (Балашов, 1967). Вместе с испражнениями из кишечника вымываются возбудители, находящиеся в его полости и в разрушающихся кишечных клетках. При высыхании фекалии приобретают пылевидную структуру и, загрязняя шерсть хозяев и внешнюю среду, создают возможность последующей респираторной и алиментарной передачи микроорганизмов. Например, испражнения клещей H. asiaticum, инфицированные риккетсией Бернетта, вызывали Ку-риккетсиоз у подопытных животных в разведении 1040, и инфекционность их сохранялась 635 сут (Дайтер, 1963).


Взаимодействия между клещами и возбудителями


Многие виды иксодовых клещей в случае успешного инфицирования становятся пожизненными носителями возбудителей, а само носительство существенно не влияет на их жизнеспособность. Однако немногие исследования, где использованы количественные критерии, не всегда подтверждают эти положения или же вносят в них существенные поправки.

Пожизненное носительство в клещах, по-видимому, характерно для вирусов, риккетсий, боррелий и некоторых бактерий. В этих случаях трансовариальное или алиментарное заражение одной из стадий развития клеща обеспечивает трансфазовую передачу возбудителей следующим фазам развития, а при наличии трансовариальной передачи — также особям следующего поколения. К сожалению, в большинстве исследований лишь констатируются трансфазовая передача и пожизненное носительство возбудителей голодающими особями, но отсутствуют количественные характеристики динамики накопления или потерь возбудителей на протяжении цикла развития клеща.

Среди риккетсий установлено пожизненное носительство Rickettsia sibirica клещом D. marginatus (Гроховская, Сидоров, 1967), С. burnetii — Н. asiaticum (Дайтер, 1977), R. rickettsii — D. variabilis и D. andersoni (Burgdorfer, Brinton, 1975), R. slovaca — D. marginatus (Rehacek, 1984). Благодаря длительным срокам существования голодающих клещей, и особенно видов Dermacentor, риккетсий переживают и сохраняют способность к заражению восприимчивых позвоночных в течение нескольких лет. Если учитывать исключительную способность многих видов риккетсий к трансовариальной передаче, то эти возбудители могут сохраняться в нескольких последовательных поколениях клещей на протяжении многих лет.

Немногие, изученные в этом отношении бактерии, по-видимому, также могут пожизненно сохраняться в клещах, если первоначальная инфицирующая доза достаточно велика, а членистоногое не погибает и не освобождается от возбудителя во время первой после заражения линьки. Например, F. tularensis сохранялся в половозрелых клещах D. marginatus в течение 710 сут без изменения основных биологических свойств, включая вирулентность (Олсуфьев, Петров, 1967).

Возбудитель чумы Yersinia pestis, очевидно, менее приспособлен к существованию в организме клещей. После успешного заражения при инфицирующем кормлении нимф и самок R. schulzei этот возбудитель размножался в недавно питавшихся клещах. Однако во время линьки и после нее клещи теряли большую часть Y. pestis (Кондрашкина и др., 1964). В голодающих взрослых I. crenulatus предельные сроки сохранения возбудителя достигали 509 сут (Афанасьева, Микулин, 1959). Некоторые виды родов Salmonella и Listeria, адаптировавшиеся к существованию в клещах родов Dermacentor, Haemaphysalis и Rhipicephalus, передаются трансфазово и сохраняются в переносчиках 200—400 сут, т. е. на протяжении жизни одного поколения (Чиров, 1985).

Пожизненное носительство в переносчиках из рода Ixodes свойственно боррелиям, хотя количество возбудителя в организме клеща претерпевает существенные изменения на протяжении жизненного цикла (Piesman et al., 1990; Gern, Lebet, 1996).

Несмотря на большое число арбовирусов, связанных с клещами, количественное изучение закономерностей, определяющих сохранение или исчезновение этих возбудителей из организма переносчика, еще только начинается. Немногие имеющиеся факты свидетельствуют о далеко не 100%-ной трансфазовой передаче вируса клещевого энцефалита и его возможной утрате в этот период (Чунихин, Леонова, 1985). Как и в случае с другими возбудителями, критическим периодом для арбовирусов в организме клеща может быть стадия линьки, и в случае ее успешного преодоления возбудитель, по-видимому, может пожизненно оставаться в инфицированной особи, как показано в эксперименте с вирусом Тогото в клещах А. appendiculatus (Nuttall et al., 1994).

Сроки жизни пироплазмид в организме клещей могут быть короче, чем таковые переносчика, и последние в процессе старения могут освобождаться от возбудителей. Было обнаружено, что при содержании взрослых R. bursa при температуре 19—20 °С и относительной влажности 80 % через 1 мес после линьки В. ovis было заражено 20 % клещей, через 4.5 мес — только 5 % клещей и через 7.5 мес все клещи были свободны от бабезий (Friedhoff, Smith, 1981). В то же время в опытах Л. П. Дьяконова (1970) с теми же видами клещей и возбудителя инфицирующая способность сохранялась спустя 9 мес после линьки. Отмирание бабезий отмечено и у голодающих личинок В. microplus, получивших В. bovis трансовариально. В клещах, находившихся при температуре 14 °С и 95 % относительной влажности, бабезий исчезали через 76 сут, хотя в тех же условиях личинки выживали около 200 сут (Dalgliesh, Stewart, 1979). Аналогичным образом, спустя 34—40 нед после линьки, происходило освобождение голодных взрослых клещей R. appendiculatus от Т. parva, тогда как продолжительность жизни клещей этого вида достигает 15 мес (Martin et al., 1964).

Причины освобождения клещей от возбудителей могут быть различными. В отдельных случаях доминирующую роль играют пока еще не изученные цитологические и биохимические изменения в организме переносчика, особенно четко проявляющиеся на стадии линьки. Неблагоприятным фактором для возбудителей может быть и физиологическое старение клещей, возможно ответственное за исчезновение бабезий у длительно голодающих особей. Не исключено и простое исчерпывание «запаса» инфицирующей стадии возбудителя, все индивиды которого переходят при кровососании в организм теплокровного хозяина. Так, у В. microplus личинки, получившие В. bovis трансовариально, являются единственной стадией, способной к передаче бабезий. Перелинявшие из них нимфы и самки свободны от возбудителя (Friedhoff, Smith, 1981).

Развитие и размножение в организме клещей возбудителей трансмиссивных инфекций позвоночных животных редко ведет к глубоким патологическим нарушениям и гибели переносчиков. Это послужило поводом к распространению гипотезы о безвредности этих возбудителей для клещей, а взаимоотношения между клещами и этими микроорганизмами при этом считают близкими к комменсализму и мутуализму (Алексеев, 1993). Более строгие количественные оценки физиологического состояния, жизнеспособности и плодовитости инфицированных особей по сравнению с «чистым» контролем не подтвердили этих гипотез, и в ряде случаев возбудители оказались патогенными и для переносчиков, а их взаимоотношения представляют одну из форм паразитизма (Балашов, 1987, 1995).

Очень патогенными для иксодид могут быть некоторые виды передаваемых ими бактерий. В опытах В. Г. Петрова (1958) после заражения при личиночном питании D. marginatus и R. rossicus возбудителем туляремии F. tularensis имагинальной фазы достигло всего 1.3 % особей первого вида и 1.4 % — второго. В контроле эти же показатели составили соответственно 98 и 60 %. Непостоянными были и результаты заражения нескольких видов клещей возбудителем чумы Yersinia pestis: у D. silvarum это привело к смерти до 60 % личинок и нимф (Засухин, Тихомирова, 1936), а в опытах с I. crenulatus, H. asiaticum, R. schulzei гибели инфицированных особей, напротив, не наблюдали (Афанасьева, Микулин, 1959; Кондрашкина и др., 1964). Заражение клещей сальмонеллами, особенно в случае высоких инфицирующих доз, ведет к гибели 30—90 % всех членистоногих, а инфицирование листериями существенно не влияло на их жизнеспособность (Чиров, 1984).

Проникновение В. burgdorferi при генерализации инфекции в развивающиеся ооциты может вызвать нарушения в их развитии и даже гибель. Боррелии были обнаружены в больших количествах в пространстве между оболочками ооцита и tunica propria и препятствовали нормальному развитию оболочки яйца (Burgdorfer, 1992b). При генерализованной инфекции у I. pacificus проникновение боррелии в яичник самки значительно снижало число откладываемых яиц и их фертильность (Lane, 1992). У инфицированных взрослых I. scapularis обнаружены пониженная жизнеспособность голодных особей и подстерегание ими хозяев на меньшей высоте над поверхностью почвы, а у нимф, напротив, удлинялись сроки жизни и увеличивалась высота подъема на растительность (Lefcort, Durden, 1996). По-иному вели себя зараженные боррелиями I. persulcatus. Пораженность боррелиями не влияла на сроки развития напитавшихся личинок и нимф, размеры тела перелинявших из них нимф и имаго были такими же, как в «чистом» контроле. У зараженных самок яйцевая продуктивность и процент вылупления личинок также не отличались от контроля (Nakao, 1995).

В отношении риккетсий до последнего времени большинство исследователей разделяют концепцию об их индифферентности для организма клещей. Заражение многих видов клещей риккетсиями С. burnetii, R. sibirica, R. rickettsii и другими видами не вело к заметному укорочению продолжительности жизни переносчиков, снижению плодовитости и другим нарушениям жизнедеятельности. Тем не менее, учитывая облигатный внутриклеточный паразитизм этих микроорганизмов, генерализованный тип инфекции и интенсивное размножение в переносчиках, сопровождающееся разрушением пораженных клеток, трудно согласиться с их полной апатогенностью для иксодоидных клещей. При количественном исследовании интенсивности газообмена и содержания свободных аминокислот в организме клещей H. asiaticum, инфицированных С. burnetii и R. sibirica, и у контрольных «чистых» особей были выявлены достоверные различия между обеими группами (Балашов, Дайтер, 1969; Балашов и др., 1969). Отмечены немногочисленные факты летальности риккетсий для иксодовых клещей. При заражении D. andersoni большими дозами выделенных из этого вида и считавшихся «симбиотическими» риккетсиями Wolbachia sp. происходили генерализация инфекции и гибель клещей (Burgdorfer et al., 1973). Электронно-микроскопическими исследованиями были выявлены значительные повреждения клеток гиподермы и стенок средней кишки у D. andersoni, инфицированных R. Canada (Burgdorfer et al., 1981). В то же время у I. ricinus, несмотря на интенсивную генерализованную инфекцию, разрушение или другие патологические изменения в инфицированных клетках не отмечены (Rehacek, 1984).

Среди риккетсий — возбудителей трансмиссивных болезней позвоночных животных значительной патогенностью для переносчика обладала только R. prowazeki. После экспериментального заражения этим микроорганизмом клещей D. reticulatus, D. marginatus (Пионтковская, Коршунова, 1953) и D. andersoni (Burgdorfer, Ormsbee, 1968) погибала значительная часть инфицированных особей. Тот же вид риккетсий в опытах с D. reticulatus, D. marginatus, D. nuttalli, H. anatolicum не вызывал гибели переносчика (Гроховская и др., 1967).

В многочисленных опытах с инфицированием иксодовых клещей разными видами вирусов гибель клещей от этого фактора не выявлена. Так, в эксперименте показано, что личинки R. appendiculatus, инфицированные вирусом Тогото, нормально развивались до имаго, и достоверных отличий в сроках жизни, способности к линьке и плодовитости подобных клещей от контрольных «чистых» особей не обнаружено (Nuttall et al., 1994).

Весьма патогенными для иксодовых клещей могут быть пироплазмиды, причем степень вредоносности возбудителя в значительной степени пропорциональна величине инфицирующей дозы. При питании В. microplus на телятах с 20 %-ным уровнем паразитемии Babesia bigemina в первые 5—7 сут после отпадения гибло 90 % напитавшихся самок (Riek, 1964), а в случае с В. decoloratus 90—100 % клещей погибало после кормления на телятах с уровнем паразитемии от 0.07 до 1.5 % (Gray, 1982). У оставшихся в живых напитавшихся самок A. nitens, инфицированных В. caballi (Anthony et al., 1970), и самок В. microplus, зараженных В. bovis (Davey, 1981), наблюдалось снижение числа откладываемых яиц как за счет меньшей массы тела напитавшихся особей, так и их гибели до завершения яйцекладки. В некоторых случаях отмечено снижение процента вылупления личинок из инфицированных бабезиями яиц. В то же время заражение личинок Н. anatolicwn при кормлении на песчанках возбудителем В. (Nuttalia) tadzhikistanica не влияло на сроки последующего выживания личинок и перелинявших из них нимф (Крылов, Крылова, 1969).

Вредоносность тейлерий может быть связана с разрушением инвазированных ими секреторных клеток альвеол III типа слюнных желез. В редких случаях при инвазии тейлериями значительной части альвеол III самки клещей были вообще не способны к нормальному питанию и погибали (Schein, Friedhoff, 1978; Fawcett et al., 1982b). По результатам исследований слюнных желез разных видов клещей гиперинвазии тейлериями крайне редки и чаще возбудитель развивается лишь в немногих альвеолах, а инвазированные клещи не проявляют видимых нарушений в питании. Например, при исследовании 120 самок Н. anatolicum из Таджикистана, инвазированных Т. annulata, у 11 % особей паразиты были найдены в 1—10 альвеолах, при максимальной пораженности в 20 и более альвеолах — только у 6 % самок. Следует также отметить, что слюнные железы самки этого вида включают 1000—1200 альвеол III типа (Воробьева, 1993). У самок R. appendiculatus, пораженных Т. parva, на одну исследованную особь в среднем приходилось по 12.8 альвеол с тейлериями и лишь у единичных клещей — от 50 до 150 инфицированных альвеол (Buscher, Otim, 1986).


Роль клещей в циркуляции возбудителей инфекций в природе


В занимаемых клещами экосистемах, во многих случаях одновременно, на одних и тех же территориях существуют возбудители нескольких трансмиссивных инфекций позвоночных животных и человека. При этом один и тот же вид клеща может служить резервуаром и переносчиком разных видов возбудителей. Среди последних в свою очередь существуют виды или штаммы, облигатно связанные в своей циркуляции с несколькими или, реже, одним видом иксодид. Очень редко один вид возбудителя может передаваться клещами и кровососущими насекомыми. Существуют также факультативно-трансмиссивные инфекции, имеющие кроме трансмиссивного иные пути распространения, как например туляремия.

Даже в Европе в странах с умеренным климатом клещ I. ricinus может участвовать в передаче в одних и тех же районах филярий Dipetalonema rugosicauda, бабезий Babesia divergens и В. microti, возбудителя болезни Лайм Borrelia burgdorferi s. lato, нескольких видов риккетсий (Rickettsia suisse, R. slovaka, Coxiella burnetii, Ehrlichia sp.), вируса клещевого энцефалита. В Северной Америке клещ I. scapularis может служить переносчиком В. microti, В. burgdorferi, эрлихий и риккетсий группы пятнистых лихорадок. В качестве переносчиков нескольких видов возбудителей известны также широко распространенные в США D. andersoni, D. variabilis' и A. americanum. Наибольшее разнообразие возбудителей клещевых инфекций свойственно тропическим и субтропическим регионам. Например, в Южной и Восточной Африке, на одних и тех же территориях циркулирует несколько штаммов тейлерий, бабезий, риккетсий и арбовирусов, передаваемых местными видами иксодид.

Клещи при питании на позвоночных животных могут поглощать вместе с кровью множество вирусов, бактерий и простейших, из которых лишь часть способна развиваться в их организме. При этом нередки случаи, когда клещи могут быть одновременно инфицированы двумя видами или штаммами возбудителей и даже могут передавать их восприимчивым хозяевам-позвоночным. Например, в США в природе были обнаружены особи I. scapularis со смешанной инфекцией из В. burgdorferi, Babesia sp. и Ehrlichia sp. В России встречается одновременное заражение клещей I. persulcatus возбудителями болезни Лайм и клещевого энцефалита (Korenberg, 1994). Достаточно часто наблюдаются случаи смешанной инфекции 2 геновидами боррелий. Например, в Пермской области на одной и той же территории клещи I. persulcatus были инфицированы В. garinii и В. afzelii, a среди них в 7.2 % особей обнаружены оба возбудителя (Gorelova et al., 1996). Одновременно по 2 геновида боррелий было найдено в I. ricinus во Франции (Pichon et al., 1996), Швейцарии (Humair et al., 1995), а в Ирландии особи с 2 геновидами составляли 13.1 % от всех инфицированных клещей (Kirstein et al., 1996). Заражение клеща несколькими возбудителями возможно при питании на хозяине с множественной инфекцией или же при последовательном питании личинок, нимф и имаго на разных хозяевах, являющихся носителями разных возбудителей. Возможно также сочетание, когда клещ, получивший один вид возбудителя трансовариально, в дальнейшем алиментарным путем получает второго возбудителя.

В организме клеща разные возбудители могут быть индифферентны по отношению друг к другу или же один из них может подавлять развитие и размножение другого. К сожалению, специальные исследования взаимодействия между разными возбудителями в клещах немногочисленны. Например, в I. persulcatus и D. reticulatus не влияют на выживание друг друга и последующую передачу вирус клещевого энцефалита и риккетсия С. burnetii (Жмаева, Пчелкина, 1972). Чаще, однако, подобные смешанные инфекции влияют на судьбу одного из партнеров. У I. scapularis при равных возможностях заражения В. microti и В. burgdorferi смешанная инфекция грызунов после питания на них этих клещей наблюдалась в 15 раз реже, чем заражение каждым из двух возбудителей в отдельности (Gerber et al., 1992). I. persulcatus, зараженные одновременно вирусами клещевого энцефалита и Повассан, передавали обоих возбудителей трансовариально, но эффективность передачи была большей для вируса клещевого энцефалита (Хозинская, 1986). У клещей R. appendiculatus при алиментарном инфицировании разными штаммами вируса Тогото штаммы, полученные при первом питании, блокировали развитие других штаммов, полученных при следующем питании, хотя наблюдались и случаи прорыва блокады штаммами «дикого» типа (Davies et al., L989). У I. ricinus при парентеральном заражении слабо вирулентными штаммами клещевого энцефалита наблюдалось блокирование повторной инфекции высоко вирулентными штаммами, хотя блокада также не была полной (Weismann et al., 1991). Наконец, наличие в D. andersoni непатогенной формы R. rickettsii, полученной трансовариально, приводило к невосприимчивости клещей к патогенным штаммам этого же возбудителя (Burgdorfer et al., 1981).

Как было подробно рассмотрено ранее, клещи получают и передают возбудителей главным образом во время питания. Заражение клеща возможно при пороговых и выше титрах возбудителя в крови хозяина, но в последнее время установлена возможность инфицирования и при подпороговых титрах или даже отсутствии виремии для нескольких вирусов в случае совместного питания зараженных и незараженных особей (Jones et al., 1987; Nuttall, Jones, 1991).

По существу последний механизм инфицирования представляет модификацию горизонтальной передачи возбудителя в популяции клещей и значительно расширяет возможности распространения патогенного агента. Для вируса клещевого энцефалита и риккетсий установлена возможность половой передачи возбудителя. Наконец, у некоторых возбудителей важную роль играет трансовариальная передача от родителей к потомству. Столь многообразные механизмы инфицирования и циркуляции возбудителя в популяциях клещей представляют собой уникальное явление и существенно повышают их векторный потенциал. Особенно важно, что эти механизмы передачи возбудителей делают клещей не менее значительными резервуарами возбудителей, чем позвоночные.

Несмотря на многообразные механизмы инфицирования, пожизненное носительство, а для многих видов и возможность переживания в клещах на протяжении нескольких поколений, лишь меньшая часть популяции клещей оказывается инфицированной в природных очагах инфекции. Как видно из табл. 35, зараженность природных популяций разных видов клещей в очагах разных типов редко превышает 50 % и никогда не достигаем 100 %. Значительные различия в зараженности отмечены также для разных частей ареала переносчика и в разные годы наблюдений. Причины подобного несоответствия почти неограниченных возможностей горизонтальной и вертикальной передачи возбудителей с нахождением их лишь в ограниченной части популяции клещей остаются непонятными.


Природная очаговость клещевых инфекций


Среди обширной группы инфекций, общих для человека и животных, которые называют зоонозами, в качестве особой группы выделяют природно-очаговые заболевания. В норме их возбудители циркулируют в дикой природе без участия человека. Человек является случайным звеном в их эпизоотической цепи и может заразиться при посещении природных очагов (Павловский, 1964). Иксодовые клещи являются переносчиками и резервуарами возбудителей многих природно-очаговых заболеваний, часто выделяемых в особый тип так называемых клещевых инфекций. Инфицированность природных популяций клещей определенным видом возбудителя является суммарным итогом многосторонних взаимодействий всех компонентов паразитарной системы, формирующих природный очаг инфекции. К сожалению, наши знания о циркуляции возбудителя между клещами и позвоночными ограничены немногими инфекциями и не охватывают всех возможных путей распространения возбудителя.

Литература об эпидемиологическом и эпизоотологическом значении отдельных видов клещей, собранная в библиографии по этой группе Хогстралом (Hoogstraal), насчитывала многие тысячи названий уже к 1988 г. За последующие годы этот список существенно увеличился, причем было установлено исключительно широкое распространение некоторых, до этого мало известных клещевых инфекций, как например болезни Лайм. Из клещевых инфекций на территории России и сопредельных государств наибольшее медико-ветеринарное значение имеют клещевой энцефалит, болезнь Лайм, геморрагическая лихорадка Крым-Конго, клещевой тиф Северной Азии, Омская геморрагическая лихорадка, лихорадка Ку, туляремия, а также анаплазмозы и пироплазмозы сельскохозяйственных животных. Важнейшие сведения об участии иксодовых клещей в передаче инфекций человека и сельскохозяйственных животных представлены в табл. 33 и 34.





Лайм-боррелиоз исключительно широко распространен по всей лесной зоне России. Он также встречается в странах Западной, Центральной и Северной Европы, в Китае, Корее, Японии и Северной Америке. Возбудителем этой инфекции служат боррелии, объединяемые в группе Borrelia burgdorferi s. lato. Возбудитель отличается высокой генетической вариабельностью, и в настоящее время различают несколько геновидов (В. garinii, В. afzelii, В. burgdorferi s. str. и В. japonica) переносчиками которых известны только клещи рода Ixodes. В Евразии встречаются все 4 геновида, из которых в России наиболее распространены В. garinii и В. afzelii. Главными переносчиками боррелий служат клещи I. ricinus и I. persulcatus (Филиппова, 1990), а в Америке — I. scapularis. Дополнительными переносчиками в Европе могут быть также I. hexagonus (Gem et al., 1996), I. trianguliceps и среди морских птиц I. uriae (Olsen et al., 1995a). В Японии наряду с I. persulcatus переносчиком боррелий служит также I. ovatus со свойственным ему штаммом или даже видом боррелий В. japonica (Miyamoto et al., 1992).

Среди позвоночных животных природными резервуарами боррелий являются многие виды млекопитающих и птиц, видовой состав которых различен в разных частях нозоареала. В европейской части России главными резервуарами боррелий служат рыжие полевки Cletrionomys glareolus, а восточнее Урала этот вид как резервуар постепенно замещается С. rufocanus и С. rutilus. Местами важную роль могут также играть мыши рода Apodemus (Gorelova et al., 1995). В некоторых районах Швеции главными прокормителями клещей и резервуарами боррелий могут быть зайцы (Talleklint, Jaenson, 1996a, 1996b). В Англии эту функцию могут выполнять белки Sciurus carolinensis (Craine et al., 1995) и в некоторых странах Европы — ежи (Gray et al., 1994). Крупные млекопитающие и важнейшие прокормители клещей — олени, по-видимому, не могут служить природными резервуарами боррелий (Jaenson, Talleklint, 1992), хотя паразитирование на оленях уже инфицированных боррелиями клещей не вело к их освобождению от возбудителя (Rijpkema et al., 1996). Среди птиц доказана природная инфицированность боррелиями и способность к передаче возбудителя клещам у фазанов (Kurtenbach et al., 1996), нескольких видов воробьиных птиц, включая дроздов (Olsen et al., 1995b; Rand et al., 1996; Humair et al., 1996), а также у морских птиц, связанных с I. uriae (Olsen et al., 1995a).

Зараженность взрослых голодных клещей I. ricinus боррелиями обычно не превышает 20—40 %, а у I. persulcatus может достигать 90 % и более. Зараженность нимф обычно значительно ниже, а личинок не превышает 1—5 % (табл. 35). Заражение клещей происходит главным образом во время питания личинок и нимф на инфицированных позвоночных, во время совместного питания инфицированных и «чистых» клещей и половым путем. До последнего времени полагали, что трансовариальная передача имеет второстепенное значение в распространении возбудителя (Lane et al., 1991), но это положение требует переоценки. В Англии в одном из очагов Лайм-боррелиоза напитавшиеся самки I. ricinus передавали возбудителя трансовариально личинкам, а они при питании инфицировали большое количество восприимчивых хозяев (Randolph, Craine, 1995). Возбудитель зимует как в клещах, так и в мелких млекопитающих, для некоторых видов которых показано многомесячное носительство боррелий.





Годовые и сезонные колебания инфицированности клещей внутри одних и тех же природных очагов относительно невелики (не более 1.5—2 раз). Значительно больше различия в инфицированности клещей, принадлежащих к разным природным очагам в границах обширнейшего ареала инфекции (табл. 35). Предполагают (Korenberg, 1994), что среди населения России ежегодно случается более 12 000 новых заболеваний Лайм-боррелиозом.

Клещевой энцефалит в своем распространении связан и в значительной степени совпадает с видовыми ареалами главных переносчиков I. ricinus и I. persulcatus. Соответственно вирус клещевого энцефалита встречается на обширнейшей территории от Атлантического до Тихого океанов в разных типах лесных экосистем (Коренберг. Ковалевский, 1981). При разнообразии штаммов вируса большая часть их относится к одной из двух антигенно родственных групп — центральноевропейскому энцефалиту. Первый штамм связан преимущественно с I. ricinus и второй — с I. persulcatus. Дополнительными переносчиками могут быть I. pavlovskyi, I. hexagonus, H. concinna, H. japonica, D. silvarum и некоторые другие виды (Korenberg, Kovalevskii, 1994; Nuttall, Labuda, 1994).

В природных очагах вирус циркулирует между клещами и восприимчивыми видами мелких млекопитающих, главным образом из числа грызунов (Наумов и др., 1984). Например, в Западной Словакии при преимущественном питании личинок и нимф I. ricinus на мышевидных грызунах, по данным серологических исследований, серопозитивными к вирусу клещевого энцефалита в летние месяцы были до 47.7 % Apodemus flavicollis и 36.8 % Clethrionomys glareolus. Среднегодовые показатели для этих же видов за несколько лет составляли соответственно от 9.1 до 19.6 % для первого вида и от 10.8 до 20.8 % — для второго (Labuda et al., 1991).

По данным 7-летних наблюдений над очагом клещевого энцефалита на юге Кемеровской области, среди хозяев I. persulcatus серопозитивными к вирусу в летние месяцы были до 37.4 % Microtus oeconomus, 32.5 % — С. rufocanus и 23.9 % — М. agrestis, причем в разные годы эти показатели варьировали в 15 раз (Окулова, 1986). Взгляды на роль в циркуляции вируса в природе крупных млекопитающих (Наумов и др., 1983; Korenberg, Kovalevskii, 1994) и птиц, особенно в связи с их миграциями (Львов, Ильичев, 1979; Nuttall, Labuda, 1994), неоднозначны и требуются дальнейшие исследования.

Внутри очага, благодаря восприимчивости к вирусу многих видов млекопитающих и существованию нескольких возможных путей получения и передачи возбудителя клещами, имеется несколько дублирующих путей циркуляции и репродукции вируса. Несомненно, что клещи инфицируются при питании на животных с надпороговыми уровнями виремии в крови. В последнее время установлена возможность заражения клещей вирусом клещевого энцефалита и при отсутствии виремии в крови, когда одновременно питаются свободные от возбудителя и инфицированные особи клещей (Алексеев, Чунихин, 1990; Labuda et al., 1993a, 1993с). В этом случае мы имеем опосредованную через организм хозяина горизонтальную передачу вируса от клеща к хозяину. При агрегированном распределении питающихся клещей в популяции хозяина этот механизм по своей эффективности может не уступать инфицированию клещей на животных с высокой виремией крови. Достаточно эффективным может быть и половой путь передачи вирусов от самцов к самкам во время спаривания, в результате которого экспериментально может быть заражено до 50 % самок I. persulcatus (Чунихин и др., 1983). Вертикальная передача вируса от зараженных самок через яйца личинкам менее эффективна и обеспечивает инфицирование не более 1 % потомства I. ricinus (Danielova, Holubova, 1991).

Позвоночные получают вирус почти исключительно трансмиссивно при питании клещей, хотя в редких случаях возможно алиментарное заражение через молоко инфицированных животных, а также респираторное и контаминативное заражение фекалиями клещей.

Несомненно, что для вируса клещевого энцефалита клещи являются как переносчиками, так и резервуарами вируса, особенно при его перезимовке в этих членистоногих. В голодных самках I. ricinus установлено сохранение вируса при температуре 4 °С не менее 9 мес (Benda, 1958), а в напитавшихся личинках во время их зимовки в природе — 102 сут (Rehacek, 1960). На протяжении их развития наблюдаются как частичная потеря возбудителя при трансфазовой передаче, так и его амплификация, но количественные данные об этих процессах в значительной степени фрагментарны. Равным образом нет данных о том, какая часть вируса в очаге находится в клещах, а какая в позвоночных.

Несмотря на потенциальную возможность инфицирования и реинфицирования, практически на всех фазах развития реальная зараженность главных переносчиков в очагах инфекции сравнительно низкая и варьирует от долей до нескольких процентов. Только в отдельных районах Дальнего Востока, Сибири и Урала она достигает 10—15 % (табл. 35). В целом инфицированность I. ricinus обычно значительно ниже, чем I. persulcatus, а для каждого из этих видов наблюдаются значительные различия в зависимости от местоположения очага и конкретных условий циркуляции в них возбудителя. При многолетних наблюдениях над одними и теми же очагами обнаружены значительные годовые различия в зараженности клещей. Например, на юге Кемеровской области инфицированность клещей в разные годы варьировала в 5 раз (Окулова, 1986). В таежных лесах Хабаровского края при средней инфицированности I. persulcatus в 6.6 % в разные годы этот показатель варьировал от 3.4 до 9.4 % (Korenberg et al., 1992). Еще более значительные различия отмечены в содержании вируса в разных особях одной популяции. При этом было обнаружено, что заболеваемость населения клещевым энцефалитом в большей степени зависела от доли в популяции клещей с высоким содержанием вируса в организме, а не от общего числа инфицированных клещей (Korenberg, Kovalevskii, 1995). Ежегодная заболеваемость клещевым энцефалитом на территории бывшего СССР составила с 1987 по 1991 г. в среднем 4400 случаев за год, из которых 94 % приходились на долю России (Korenberg, 1994).

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго спорадически встречается во многих странах юга Европы, Азии и в Африке. На территории бывшего СССР это заболевание обнаружено в Астраханской и Ростовской областях России, в Крыму, Молдавии, Казахстане и государствах Средней Азии. Заражение человека происходит через укус клеща, но возможно и при контакте больных лиц со здоровыми. Вирус был выделен от 31 вида иксодовых клещей, включая 12 видов Hyalomma, 8 — Rhipicephalus, 2 — Dermacentor. Природными резервуарами вируса могут быть многие виды мелких, средних, а в Африке и крупных млекопитающих. Резервуарами инфекции могут быть и некоторые виды птиц. В природных очагах геморрагической лихорадки Крым-Конго клещи служат не только переносчиками, но и резервуарами вируса. При отсутствии позвоночных-амплификаторов вирус длительное время сохраняется в популяции клещей благодаря его способности к трансстадиальной и в меньшей степени — к трансовариальной передаче. Дополнительными путями распространения вируса может быть инфицирование при совместном питании зараженных и «чистых» клещей, а также способность самцов к половой передаче вируса при копуляции (Linthicum, Bailey, 1994).

В России, Крыму и Молдавии главным переносчиком вируса служит клещ Н. marginatum, а в Средней Азии — Н. anatolicwn и Н. detritum. Дополнительными переносчиками могут служить R. rossicus, H. asiaticum, D. marginatus. Природными резервуарами инфекции служат заяц-русак, малый суслик, ежи и некоторые виды птиц (Львов, Ильичев, 1979; Чумаков, 1979).

Клещевыми риккетсиозами называют группу природно-очаговых инфекций человека, возбудителями которых служат риккетсии. Для этих микроорганизмов иксодовые клещи служат не только переносчиками, но и природными резервуарами. Последнее достигается благодаря исключительной способности этих возбудителей к пожизненному носительству, а также трансфазовой и трансовариальной передаче. В природе риккетсии циркулируют между многими видами клещей, диких млекопитающих и птиц. Заражение человека происходит через укус клеща и реже при контаминации раздавленными клещами слизистых оболочек или ранок на коже. На территории России известны 4 клещевых риккетсиоза (Балашов, Дайтер, 1973).

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель Rickettsia sibirica) встречается в лесостепных, степных, пустынных и реже лесных ландшафтах России от Урала до Дальнего Востока, а также в государствах Средней Азии, Казахстане, Монголии и Китае. Главными переносчиками служат, в зависимости от региона, клещи D. nuttalli, D. silvarum, D. marinatus, H. marginatum, H. asiaticum, H. japonica. Резервуарными хозяевами зарегистрированы 30 видов мелких и средних млекопитающих и несколько видов птиц. В странах Центральной Европы, Литве и Армении обнаружена близкая форма возбудителя — R. slovaca, главным переносчиком которой служит D. marginatus, а резервуарами — многие виды мелких млекопитающих.

Марсельская лихорадка (возбудитель R. conori) распространена в Африке, странах Средиземноморья, а в России на Черноморском и Каспийском побережьях Кавказа. Главным переносчиком повсеместно служит R. sanguineus, обитающий вблизи и даже внутри человеческого жилья. Резервуарами возбудителя могут быть многие виды мелких млекопитающих, а также собаки.

Лихорадка Ку (возбудитель Coxiella burnetii) наряду с природными формирует и антропургические очаги. Заболевание имеет всесветное распространение. В России лихорадка Ку встречается главным образом в степных и пустынных ландшафтах, но отдельные очаги были обнаружены в лесной зоне. Возбудитель был выявлен от 96 видов млекопитающих и 60 видов птиц, а также от многих видов сельскохозяйственных животных. Носителями возбудителя зарегистрировано свыше 70 видов иксодид и в их числе на территории бывшего СССР — 32 вида. Наряду с трансмиссивной передачей, благодаря исключительной выживаемости возбудителя во внешней среде, он передается аспираторным и контактным путями (с загрязненными сухими фекалиями клещей, шерстью и кожей животных), а также алиментарным путем с продуктами животноводства.

Туляремия (возбудитель Francisella tularensis) распространена во многих странах Европы, Азии, Африки и Северной Америки. Очень широкое распространение она имеет в России. Заболевание регистрируется от западной границы до Дальнего Востока и встречается в тундре, лесах, степях и пустыне. Туляремийный микроб выделен от 82 видов диких животных, крупного и мелкого рогатого скота, собак. Главными резервуарами служат водяная и обыкновенная полевки, домовые мыши, ондатры, зайцы и лемминги. Для туляремийного микроба известно множество путей передачи, одним из которых служит трансмиссивная передача при питании иксодовых клещей. Возбудитель выделен из многих видов клещей. Иксодовые клещи считаются наиболее эффективными переносчиками и хранителями туляремийного микроба в природных очагах. Переносчиками служат клещи D. reticulatus, D. marginatus, I. apronophorus, I. laguri, I. ricinus, R. rossicus (Олсуфьев, Дунаева, 1970).

Чума (возбудитель Yersinia pestis) принадлежит к природно-очаговым инфекциям, в распространении которых иксодовые клещи, по-видимому, играют второстепенную роль по сравнению с блохами. Для нескольких видов иксодид доказано спонтанное носительство чумного микроба и его длительное переживание в организме. В то же время прямые доказательства способности клещей к передаче чумного микроба трансмиссивным путем недостаточны (Кондрашкина и др., 1964).

Заболевания сельскохозяйственных животных. Для многих «клещевых инфекций» сельскохозяйственных животных в связи с исчезновением или редкостью диких резервуарных хозяев характерна большая простота эпизоотического процесса: циркуляция возбудителей ограничивается клещами и сельскохозяйственными животными. Ввиду практически всесветного распространения скота, лошадей и других домашних животных, существование подобных инфекций определяется в первую очередь географическими ареалами их клещей-переносчиков. Бабезиозы могут поддерживаться лишь при условии непрерывной циркуляции возбудителей между скотом и клещами. Трансовариальная передача бабезий исключительно важна, так как только инвазированные голодные личинки однохозяинных видов Boophilus могут обеспечить заражение новых хозяев-переносчиков. В дальнейшем эти же, зараженные во время личиночного и нимфального питания особи, обеспечивают реинфицирование бабезиями питающихся самок и новый цикл развития возбудителя. В отсутствии крупного рогатого скота клещи, несмотря на трансовариальную передачу бабезий, не могут обеспечить сохранение возбудителя на протяжении нескольких поколений (Friedhoff, Smith, 1981).

В европейской части России достаточно широко распространен бабезиоз крупного скота, вызываемый Babesia divergens и передаваемый клещом I. ricinus. На Северном Кавказе, а также в Закавказье и Средней Азии в местообитаниях В. апnulatus возбудителем бабезиоза крупного рогатого скота служит В. bovis. В тропических и субтропических регионах В. bovis вместе с В. bigemina повсеместно передается клещом В. microplus. Очень широко распространены в России и многих странах мира бабезиозы коз и овец (возбудители В. ovis и В. motasi), основными переносчиками которых служит R. bursa и другие виды родов Rhipicephalus и Haemaphysalis. Возбудитель бабезиоза лошадей В. caballi имеет всесветное распространение и передается многими видам Dermacentor, Hyalomma и Rhipicephalus. Часто встречается бабезиоз собак, вызываемый В. canis и передаваемый клещом R. sanguineus, а также видами Dermacentor.

Близки к описанным и эпизоотические особенности тейлериозов. В странах Средиземноморья, на Северном Кавказе, Закавказье и в Средней Азии тейлериоз крупного рогатого скота вызывает Theileria annulata. Ее переносчиками служат виды Hyalomma и в первую очередь Н. detritum и Н. anatolicum. В Приморском крае и странах Дальнего Востока возбудителем тейлериоза служит Т. sergenti и переносчиками — виды Haemaphysalis. Всесветное распространение имеет тейлериоз лошадей, возбудитель которого Т. (Nuttallia) equi передается видами Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus.

В тропической Африке в крупном рогатом скоте паразитирует 6 видов тейлерий (Т. parva, Т. annulata, Т. mutans, Т. taurotragi, Т. velifera, Т. buffell), из которых 5 могут встречаться на одной территории и вызывать смешанные инфекции. В то же время тейлерий отличаются большей специфичностью к клещам-переносчикам. Т. annulata связана с несколькими видами рода Hyalomma, Т. mutans и Т. velifera — с видами рода Amblyomma, a T. parva — возбудитель лихорадки Восточного Берега — передается главным образом R. appendiculatus. Все эти виды клещей отличаются треххозяинным развитием, но питаются на скоте не только на имагинальной, но и на преимагинальных фазах. Последнее является исключительно важным, так как у тейлерий нет трансовариальной передачи. Клещи заражаются во время личиночного или нимфального питания, а передают возбудителей во время нимфального или имагинального. Совместное питание особей разных фаз развития облегчает инфицирование клещей, удлиняет сезон передачи и ускоряет циркуляцию тейлерий в очаге. В ЮАР, где из-за прохладной и сухой зимы у R. appendiculatus развивается диапауза, совместное питание особей разных фаз развития становится редким. В результате сезон передачи ограничен несколькими зимними месяцами, когда питаются взрослые особи (Young et al., 1992).

Ситуация с Т. parva усложняется существованием второго цикла циркуляции с дикими африканскими буйволами (Bubalus caffer) в качестве хозяев. Штаммы тейлерий из буйволов и крупного рогатого скота отличаются по своей вирулентности. Однако наличие общего переносчика R. appendiculatus создает возможность передачи штамма буйвола скоту. В результате большая часть инфицированных животных погибает. Тем не менее в выживших особях происходит ослабление вирулентности исходного штамма и он приобретает способность к циркуляции среди крупного рогатого скота (Norval et al., 1991a).

Зараженность клещей тейлериями обычно не превышает нескольких процентов и только у видов Hyalomma, пораженных Т. annulata, может достигать 50 % и более (табл. 35). Значительные различия в инфицированности переносчиков зависят от многих факторов, и в том числе от особенностей взаимоотношений возбудителей с клещами. В частности, Уолкер (Walker, 1990) считает, что в организме клещей происходит значительная гибель тейлерий на разных стадиях их развития в переносчике. Большая часть тейлерий гибнет еще в полости кишечника клеща, и лишь ничтожная часть из них достигает слюнных желез и превращается в спорозоитов. Часть паразитов гибнет уже в слюнных железах на стадии линьки после питания клещей на невосприимчивых хозяевах. Значительная часть паразитов погибает вместе с голодными клещами, нимфами и взрослыми, не сумевшими найти хозяина. При этом гибель голодных клещей от истощения выше среди инфицированных особей. В результате взаимодействия этих и других лимитирующих факторов инфицированность R. appendiculatus тейлериями в природе обычно не более 1—2 %.

Иксодовые клещи служат переносчиками патогенных для сельскохозяйственных животных риккетсий, включая возбудителя водянки сердца (Cowdria ruminantium) — эндемичного для Африки опасного заболевания крупного рогатого скота. Из инфекций с всесветным распространением в России встречаются анаплазмозы крупного и мелкого рогатого скота (возбудители Anaplasma marginale и A. ovis). Переносчиками их в России служат В. annulatus, I. ricinus и многие виды Нуаlomma, Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis (Абрамов и др., 1965). В Европе и Северной Америке установлена передача клещами нескольких видов эрлихий (Ehrlichia), патогенных для крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и собак. В последние годы доказана возможность заражения эрлихиями и человека (Walker, Dumler, 1996).


Таблица



















































































ЛИТЕРАТУРА


Абрамов И. В., Степанова Н. И., Дьяконов Л. П., Гробов О. Ф. Анаплазмозы животных. М., 1965. 240 с.

Алексеев А. Н. Система клещ—возбудитель и ее эмерджентные свойства. СПб., 1993. 204 с. Алексеев А. Н., Чунихин С. П. Передача вируса клещевого энцефалита иксодовыми клещами в эксперименте (механизмы, сроки, видовые и половые различия) // Паразитология. 1990. Т. 24, вып. 3. С. 177—185.

Алексеев А. Н., Чунихин С. П. Обмен вирусами между питающимися клещами при отсутствии вирусемии у позвоночного хозяина (дистантная передача) Мед. паразитол. 1991. № 2. С. 50—54.

Алфеев Н. И. О распространении клеща Ixodes ricinus в районе Череменецкого озера и наблюдения над его биологией и экологией // Вредители животноводства. Л., 1935. С. 111—136.

Амосова Л. И. Ультраструктурные особенности гистопатологических изменений в месте прикрепления личинок иксодового клеща Dermacentor marginatus к телу хозяина // Паразитологический сборник. Л., 1989а. Вып. 35. С. 30—36.

Амосова Л. И. Ультраструктурные особенности гистопатологических изменений в месте прикрепления к телу хозяина личинок иксодового клеща Hyalomma asiaticum // Паразитология. 19896. Т. 23, вып. 4. С. 320—327.

Амосова Л. И. Ультраструктурные особенности гистопатологических изменений в месте прикрепления к телу хозяина личинок иксодового клеща Ixodes ricinus // Паразитология. 1994. Т. 28, вып. 5. С. 356—363.

Андреев В. П., Щербина А. А. Новые данные о значении многовидовых колоний птиц в Кара-Бугазе как природных очагов арбовирусов // Материалы IX симпозиума по экологии арбовирусов. Душанбе, 1975. С. 88—91.

Арзамасов И. Т. Иксодовые клещи. Минск, 1961. 132 с.

Аристова В. А., Гущина Е. А., Громашевский В. Л., Гущин Б. В. Экспериментальное заражение клещей вирусом Карши // Паразитология. 1986. Т. 20, вып. 5. С. 347—350.

Арумова Е. А. О передвижении клещей Ixodes persulcatus с момента насыщения нимф до активации голодных имаго // Мед. паразитол. 1979. № 3. С. 34—37. Атлас электронно-микроскопической анатомии иксодовых клещей / Под ред. Ю. С. Балашова. Л., 1979. 256 с.

Афанасьева О. В. Цикл развития клещей Ixodes crenulatus // Тр. Среднеаз. н.-и. противочумного ин-та. Алма-Ата, 1951. Т. 1. С. 119—127.

Афанасьева О. В., Микулин М. А. Современное состояние вопроса о роли клещей надсемейства lxodoidea в природной очаговости и эпизоотологии чумы // Природная очаговость и эпидемиология особо опасных инфекционных заболеваний. Саратов, 1959. С. 181 — 187.

Бабенка Л. В. О географической изменчивости сезонного хода активности Ixodes ricinus и I. persulcatus. Мед. паразитол. 1958. № 6. С. 639—653.

Бабенко Л. В. Суточные колебания активности голодных нимф Ixodes ricinus L. и Ixodes persulcatus. Sch. // Мед. паразитол. 1974. № 4. С. 520—527.

Бабенко Л. В., Хижинский П. Г О суточном ходе активности клещей Ixodes persulcatus P. Sch. в лесах Красноярского края // Проблемы медицинской паразитологии и профилактики инфекций. М., 1964. С. 521—541.

Бабенко Л. В., Буш М. А., Арумова Е. А., Скадиньш Е. А. Сезонные изменения уровня оплодотворения самок Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus P. Sch. до попадания их на хозяев и значение этого явления в жизни популяции клещей // Мед. паразитол. 1979. № 5. С. 71—79.

Балашов Ю. С. Особенности суточного ритма отпадения насосавшихся самок Ixodes persulcatus с коров // Докл. АН СССР. 1954. Т. 98, № 2. С. 317—319.

Балашов Ю. С. Питание и ход сперматогенеза у самцов иксодовых клещей // Докл. АН СССР. 1956. Т. ПО, №6. С. 1133—1136.

Балашов Ю. С. К вопросу об активных горизонтальных перемещениях таежного клеща Ixodes persulcatus P. Sch. // Мед. паразитол. 1958а. № 4. С. 481—484.

Балашов Ю. С. Особенности питания иксодовых клещей // Паразитологический сборник. Л., 1958г. Вып. 18. С. 78—109.

Балашов Ю. С. Применение массовой маркировки иксодовых клещей для изучения их подвижности // Зоол. журн. 1959. Т. 38, вып. 7. С. 1028—1031.

Балашов Ю. С. Водный баланс и поведение Hyalomma asiaticum в пустыне // Мед. паразитол. 1960. № 3. С. 313—320.

Балашов Ю. С. Динамика запасных питательных веществ и определение возраста у голодных иксодовых клещей // Зоол. журн. 1961. Т. 40, вып. 9. С. 1354—1363.

Балашов Ю. С. Определение физиологического возраста и возрастной состав голодных самок Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus в Ленинградской области // Мед. паразитол. 1962. № 1. С. 47—55.

Балашов Ю. С. Периодизация овогенеза аргасовых и иксодовых клещей // Паразитологический сборник. Л., 1963. Вып. 21. С. 39—43.

Балашов Ю. С. Количество крови, поглощаемой иксодовыми клещами во время питания // Зоол. жури. 1964. Т. 43, вып. 3. С. 418—423.

Балашов Ю. С. Строение ротового аппарата и механизмы кровососаиия иксодовых клещей // Тр. ЗИН АН СССР. 1965. Т. 35. С. 251—271.

Балашов Ю. С. Кровососущие клещи (Ixodoidea) — переносчики болезней человека и животных. Л., 1967. 320 с.

Балашов Ю. С. Патогенность возбудителей трансмиссивных инфекций для членистоногих переносчиков Итоги развития учения о природной очаговости болезней человека и животных и дальнейшие задачи. М, 1972. С. 162—179.

Балашов Ю. С. Ультраструктурные особенности слюнных желез таежного клеща Ixodes persulcatus (Ixodidae). I. Гранулосекретирующие альвеолы голодной самки // Паразитология. 1979. Т. 13, вып. 6. С. 572—581.

Балашов Ю. С. Паразито-хозяинные отношения членистоногих с наземными позвоночными. Л., 1982. 553 с.

Балашов Ю. С. Роль морфофизиологических особенностей кровососущих членистоногих в передаче возбудителей инфекций // Паразитологический сборник. Л., 1984. Вып. 32. С. 22—42.

Балашов Ю. С. Ультраструктурные особенности слюнных желез таежного клеща Ixodes persulcatus. П. Альвеолы III типа питающейся самки. // Паразитология. 1985. Т. 19, вып. 5. С. 365—369.

Балашов Ю. С. Организм иксодовых клещей как среда обитания возбудителей трансмиссивных инфекций // Паразитологический сборник. Л., 1987. Вып. 34. С. 48—69.

Балашов Ю. С. Коэволюция иксодовых клещей и наземных позвоночных // Паразитология. 1989а. Т. 23, вып. 6. С. 457—468.

Балашов Ю. С. Пищевые связи иксодовых клещей и их адаптации к обитанию на теле позвоночных животных // Паразитологический сборник. Л., 1989г. Вып. 35. С. 6—29.

Балашов Ю. С. Экология иепаразитических стадий жизненного цикла иксодовых клещей // Паразитологический сборник. Л., 1989в. Вып. 36. С. 56—82.

Балашов Ю. С. Значение идей В. Н. Беклемишева о паразитарных системах и жизненных схемах видов в развитии паразитологии // Паразитология. 1991. Т. 25, вып. 2. С. 185—195.

Балашов Ю. С. Особенности паразитарной системы иксодовый клещ—позвоночное животное // Паразитология. 1992а. Т. 26, вып. 3. С. 185—197.

Балашов Ю. С. Роль слюнных желез иксодовых клещей (Ixodidae) в регуляции процесса питания // Паразитология. 19926. Т. 28, вып. 6. С. 437—444.

Балашов Ю. С. Значение дрейфа континентов в распространении и эволюции иксодовых клещей (Acarina, Ixodidae) // Энтомол. обозрение. 1993а. Т. 72, вып. 4. С. 929—936.

Балашов Ю. С. Значение видовой принадлежности иксодовых клещей и их хозяев в развитии противоклещевого иммунитета // Паразитология. 19936. Т. 27, вып. 6. С. 369—377.

Балашов Ю. С. Взаимоотношения иксодовых клещей (Ixodidae) с возбудителями трансмиссивных инфекций позвоночных животных // Паразитология. 1995. Т. 29, вып. 5. С. 337—352.

Балашов Ю. С. Место иксодовых клещей (Ixodidae) в лесных экосистемах // Паразитология. 1996. Т. 30, вып. 3. С. 193—205.

Балашов Ю. С, Дайтер А. Б. Интенсивность обмена клещей Hyalomma asiaticum, зараженных риккетсиями Coxiella burneti и Dermacentroxenus sibiricus // Паразитология. 1969. Т. 3, вып. 1. С. 12—16.

Балашов Ю. С, Дайтер А. Б. Кровососущие членистоногие и риккетсии. Л., 1973. 250 с.

Балашов Ю. С, Леонович С. А. Наружная ультраструктура органа Галлера клещей подсемейства Ixodinae (Acarina: Ixodidae) в связи с систематикой этой группы // Тр. Зоол. ин-та АН СССР. 1978. Т. 77. С. 29—36.

Балашов Ю. С, Леонович С. А. Структура и пути эволюции органа Галлера иксодовых клещей подсемейства Amblyomminae // Паразитологический сборник. Л., 1981. Вып. 30. С. 5—21.

Балашов Ю. С, Дайтер А. Б.. Станюкович А. К. Влияние инфицирования риккетсиями Coxiella burneti и Dermacentroxenus sibiricus иа содержание свободных аминокислот в организме клеща // Паразитология. 1969. Т. 3, вып. 4. С. 281—286.

Балашов Ю. С, Дайтер А. Б., Хавкин Т. Н. Распределение риккетсии Бериета в клещах Hyalomma asiaticum // Паразитология. 1972. Т. 6, вып. 1. С. 22—25.

Балашов Ю. С, Иванов В. П., Игнатьев А. М. Тонкое строение и функция пальпального рецепторного органа иксодовых клещей (Acarina: Ixodoidea) // Зоол. журн. 1976. Т. 55, вып. 9. С. 1308—1317.

Балашов Ю. С, Григорьева Л. А., Оливер Дж. X. Локализация боррелий в организме клеща Ixodes persulcatus иа разных стадиях развития // Паразитология. 1997. Т. 31, вып. 2. С. 97—103.

Беклемишев В. Н. Круг естественных переносчиков трансмиссивных болезней, поражающих человека // Зоол. жури. 1955. Т. 34, вып. 1. С. 3—16.

Беликова Н. П. Сравнительные данные об активности питания и сроках морфогенеза клещей рода Наеmaphysalis // Сб. тр. Владивост. НИИ эпидемиол., микробиол. 1969. Т. 4. С. 248—254.

Белозеров В. Н. Диапауза у иксодовых клещей // Докл. на 17-м ежегод. чтении памяти Н. А. Холодковского. Л., 1965. С. 12—33.

Белозеров В. Н. Динамика газообмена во время развития иксодовых клещей (Acarina: Ixodidae). 2. Дыхание взрослых клещей Dermacentor marginatus Sulz. и Ixodes ricinus L. // Энтомол. обозрение. 1966. Т. 45, вып. 3. С. 509—522.

Белозеров В. Н. Экспериментальный анализ сезонно-циклических адаптации клеща Dermacentor silvanim // Паразителогия. 1973. Т. 7, вып. 1. С. 14—18.

Белозеров В. Н. Экспериментальное исследование сезонных адаптации клещей Haemaphysalis concinna из районов Дальнего Востока // Мед. паразитол. 1974. № 1. С. 31—38.

Белозеров В. Н. Жизненные циклы и сезонные адаптации у иксодовых клещей (Acarina, Ixodoidea) /Докл. на XXVIII ежегод. чтении памяти Н. А. Холодковского. Л., 1976. С. 53—101.

Белозеров В. Н. Экологические ритмы у иксодовых клещей и их регуляция // Паразитологический сборник. Л., 1981. Вып. 30. С. 22—45.

Белозеров В. Н. Материалы к биологии клеща Rhipicephalus pumilio // V акарол. совещ.: Тез. докл. Фрунзе, 1985. С. 30—31.

Белозеров В. Н. Фотопериодизм и сезонное развитие иксодовых клещей: Автореф. дне. ... д-ра биол. наук. Л., 1988. 32 с.

Белозеров В. Н., Лузев В. В. Зависимость поведения и развития личинок и иимф клеща Haemaphysalis longicornis от фотопериодических условий // Паразитология. 1974. Т. 8, вып. 6. С. 515—523.

Беляева Н. С. Влияние температуры на продолжительность цикла развития Ixodes persulcatus // Паразитология. 1977. Т. 11, вып. 2. С. 179—181.

Беляева Н. С, Рябова И. Н. Жизненные циклы иксодовых клещей на юге Хабаровского края // Вопросы географии Дальнего Востока. Хабаровск, 1971. Т. 9. С. 302—326.

Бердыев А. Б. Паразитироваиие Hyalomma dromedarii Koch на сельскохозяйственных животных в предгорных районах Туркмении // Паразитология. 1969. Т. 3, вып. 4. С. 287—291.

Бердыев А. Б. Экология иксодовых клещей Туркменистана и их роль в эпизоотологии природно-очаговых болезней. Ашхабад, 1980. 281 с.

Бердыев А. Б., Худайназарова С. Н. Особенности приобретения резистентности ягнят к половозрелым клещам Hyalomma asiaticum в опытах на ягнятах // Паразитология. 1976. Т. 10, вып. 6. С. 519— 526.

Березин В. В. Изучение экологии арбовирусов в дельтах рек Каспийского и Азовского бассейнов: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. 1971. 32 с.

Бобровских Т. К. Биология и экология Ixodes trianguliceps в условиях Карелии: Автореф. дис. ... канд. биол. иаук. Петрозаводск, 1965. 23 с.

Боженко В. П., Шевченко С. Ф. К экологии клеща Dermacentor marginatus Sulz в условиях дельты Дона // Зоол. жури. 1954. Т. 33, вып. 3. С. 557—560.

Боженко В. П., Шевченко С. Ф. К экологии клеща Ixodes laguri laguri в связи с его значением в поддержании некоторых природных очагов туляремии // Зоол. жури. 1956. Т. 35, вып. 6. С. 837—842.

Бойко В. Д., Ивлиев В. Г., Аюпов А. С. Иксодовые клещи в лесах Среднего Поволжья (лесостепная зона). Казань, 1982. 148 с.

Бреев К. А. Применение негативного биноминального распределения для изучения популяциоииой экологии паразитов. Л., 1972. 72 с.

Вагнер Ю. История эмбрионального развития Ixodes calcaratus Bir. // Тр. Зоотомического кабинета СПб. ун-та. 1894. Т. 5. С. 1—246.

Васильева И. С. О локализации иксодовых клещей на теле мелких млекопитающих // Эктопаразиты. 1964. Вып. 4. С. 28—30.

Виолович Н. А. К экологии Ceratixodes puctus на островах Дальнего Востока // Вопросы экологии. Киев, 1962а. Т. 8. С. 20—21.

Виолович Н. А. К биологии Ixodes signatus Birula иа островах Дальнего Востока // Проблемы зоологических исследований в Сибири. Горно-Алтайск, 19626. С. 37—40.

Воробьева Е. В. Риккетсии рода Wolbachia в клетках внутренних органов иксодовых клещей // Паразитологический сборник. Л., 1989. Вып. 35. С. 151—155.

Воробьева Е. В. Особенности развития тейлерий в клещах рода Hyalomma // Паразитологический сборник. Л., 1993. Вып. 37. С. 161—172.

Высоцкая С. О. О биологии клеща Ixodes trianguliceps // Паразитологический сборник. Л., 1951. Вып. 13. С. 105—110.

Галимов В. Р., Галимова Э. 3., Колчанова Л. П. Передача вируса клещевого энцефалита взрослым таежным клещам при отсутствии вирусемии у их прокормителей // XII Всесоюз. конф. по природной очаговости болезней (Новосибирск, 10—12 окт. 1989 г.). М., 1989. С. 43—44.

Галузо И. Г. Кровососущие клещи Казахстана. 2. Род Hyalomma. Алма-Ата, 1947. 281 с; 3. Роды Dermacentor и Rhipicephalus. 1948. 371 с; 4. Роды Boophilus, Haemaphysalis и Ixodes. 1950. 338 с.

Ганиев И. М. Биологические и экологические особенности клеща Rhipicephlus bursa в Южном Дагестане // Тр. Даг. НИИ сел. хоз-ва. 1958. Т. 1. С. 380—384.

Ганиев И. М. Иксодоидные клещи (фауна, экология, биология) и эпизоотология пироплазмидозов и анаплазмоза овец и коз Западного Прикаспия: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. М., 1970. 35 с.

Глащинская-Бабенко Л. В. Ixodes lividus Koch, как представитель норовых клещей иксодид // Эктопаразиты. М., 1956. Т. 3. С. 21—105.

Горелова Н. Б. Изменение численности и распределения иксодовых клещей в первые годы после лесного пожара // Мед. паразитол. 1987. № 1. С. 43—47.

Горелова Н. Б., Ковалевский Ю. В. Влияние лесных пожаров на численность и пространственную структуру популяции таежного клеща // Паразитология. 1985. Т. 19, вып. 4. С. 268—272.

Гребенюк Р. В. Иксодовые клещи (Parasitiformes, Ixodidae) Киргизии (эколого-биологическая характеристика, вредоносное значение и основы борьбы с ними). Фрунзе, 1966. 328 с.

Гроховская И. М., Сидоров В. Н. Клещи Ixodoidea и Dermacentroxenus sibiricus (экспериментальные исследования) // Биологические взаимоотношения кровососущих членистоногих с возбудителями болезней человека. М, 1967. С. 104—125.


Гроховская И. М., Игнатович В. Ф., Сидоров В. Н. Клещи lxodoidea и Rickettsia prowazeki // Биологические взаимоотношения кровососущих членистоногих с возбудителями болезней человека. М., 1967. С. 126—142.

Даптер А. Б. К вопросу о роли клещей иадсемейства lxodoidea при Ку-риккетсиозе. Сообщ. 111. Экспериментальное заражение клещей lxodes ricinus и Hyalomma asiaticum риккетсиями Бериета // Тр. Ин-та эпидемиол., микробиол. им. Пастера. 1963. Т. 25. С. 101—122.

Даптер А. Б. Траисовариальиая и траисспермальиая передача Coxiella burnetii клещом Hyalomma asiaticum и их роль в экологии Ку-риккетсиоза // Паразитология. 1977. Т. 11, вып. 5. С. 403—411.

Данилов С. Н. Хелицеральиые сенсиллы иксодового клеща Hyalomma asiaticum // Паразитология. 1987а. Т. 21, вып. 1. С. 60—62.

Данилов С. Н. Ультраструктура хелицеральиых сенсилл иксодового клеща Hyalomma asiaticum // Паразитология. 19876. Т. 21, вып. 6. С. 758—761.

Данилов С. Н. Строение хелицеральиых сенсилл иксодовых клещей Haemaphysalis punctata и lxodes persulcatus // Паразитология. 1988. Т. 22, вып. 5. С. 361—365.

Дмитриев А. И. Прокормители взрослых клещей в алтайском очаге клещевого энцефалита // Тез. докл. 1 науч. совещ. зоологов пед. ин-тов РСФСР. М., 1962. С. 18—20.

Дроздова Ю. В. Участие скота и крупных млекопитающих в прокормлении клещей lxodes persulcatus P. Sch. // Перелетные птицы и их роль в распространении арбовирусов. Новосибирск, 1969. С. 239—243.

Дубянскип М. А. О температурном режиме в иорах большой песчанки // Экология и медицинское значение песчанок фауны СССР. М., 1977. С. 133—134.

Дьяконов Л. П. Изучение развития Babesia ovis (Babes, 1892) в клещах и позвоночном хозяине // Тр. Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии. 1970. Т. 38. С. 27—36.

Елизаров Ю. А., Васюта А. А. Дистантная ориентация клещей lxodes persulcatus на привлекающие факторы добычи // Паразитология. 1976. Т. 10, вып. 2. С. 136—141.

Емчук Е. М. Иксодовые клещи. Киев, 1960. 162 с. (Фауна Украины; Т. 25, вып. 1).

Жмаева 3. М. Клещ Haemaphysalis concinna в Приморье // Вопросы краевой, общей и экспериментальной паразитологии. М., 1948. Т. 5. С. 46—55.

Жмаева 3. М. Партеногенетическое развитие Haemaphysalis bispinosa Neum. (Acarina, Ixodidae) // Энтомол. обозрение. 1950. Т. 31, вып. 1—2. С. 121—122.

Жмаева 3. М., Пчелкина А. А. Иксодовые клещи и смешанная форма инфекций // Итоги развития учения о природной очаговости болезней человека и животных и дальнейшие задачи. М., 1972. С. 123— 146.

Засухин Д. Н., Тихомирова М. М. Сохраняемость чумного вируса в личинках и нимфах Dermacentor silvarum // Вестн. микробиол., эпидемиол., паразитол. 1936. Т. 15. С. 357—362.

Золотое П. Е., Букер В. П. Жизненный цикл lxodes lividis в условиях Ленинградской области // Паразитология. 1976. Т. 10; вып. 4. С. 376—378.

Ильенко В. И., Горожанкина Т. С, Смородинцев А. А. Основные особенности трансовариальной передачи вируса клещевого энцефалита клещами-переносчиками // Мед. паразитол. 1979. № 3. С. 263—269.

Ильинская В. Л., Зубов В. В., Бурделов А. С, Барановский С. К. К вопросу о микроклимате нор больших песчанок в Центральных Каракумах // Материалы VII науч. конф. противочумных учреждений Средней Азии и Казахстана. Алма-Ата, 1971. С. 378—381.

Иоффе И. Д. Строение мозга Dermacentor pictus Herm. (Chelicerata, Acarina) // Зоол. журн. 1963. Т. 42, вып. 10. С. 1472—1484.

Иоффе И. Д. Нервный аппарат Dermacentor pictus (Parasitiformes, Ixodidae) и его секреторная деятельность (в связи с диапаузой): Автореф. дне. ... канд. биол. наук. М., 1964. 16 с.

Иоффе И. Д. О размерах обонятельных и зрительных центров у трех видов иксодовых клещей (Parasitiformes, Ixodidae) // Зоол. журн. 1976. Т. 55, вып. 4. С. 526—530.

Калягин Ю. С. Гистоэкологические особенности в системе «паразит—хозяин» при паразитировании личинок, нимф и самок lxodes persulcatus на мышевидных грызунах // Вопросы экспериментальной морфологии и генетики. Кемерово, 1976. С. 150—156.

Калягин Ю. С, Муравскип Н. Н. Особенности реактивности покровов птиц при паразитировании личинок и нимф lxodes persulcatus как форма существования системы «паразит—хозяин» // Вопросы морфологии н физиологии. Кемерово, 1973. Вып. 1. С. 68—71.

Калягин Ю. С, Муравскип Н. Н., Граф И. И., Гребенщиков В. М., Нешитов С. М. К вопросу о реактивности покровных тканей ласточки-береговушки при паразитировании lxodes plumbeus Leach // Вопросы экспериментальной морфологии и генетики. Кемерово, 1976. С. 193—198.

Карпович В. Н. Особенности паразнтнровання Ceratixodes putus на птицах // Паразитология. 1970. Т. 4, вып. 4. С. 345—351.

Карпович В. Н. Жизненный цикл Ceratixodes putus в условиях Мурмана // Паразитология. 1973. Т. 7, вып. 2. С. 128—134.

Кербабаев Э. Б., Скосырских Л. Н. Ущерб, причиняемый иксодовыми и демодекозными клещами кожевенной промышленности // Паразитология. 1988. Т. 22, вып. 2. С. 182—184.

Ковалевский Ю. В., Коренберг Э. И., Левин М. Л. Сезонная и годовая вариабельность зараженности клещей lxodes persulcatus и I. ricinus возбудителем болезни Лайма // Проблемы клещевых боррелиозов. М., 1993. С. 137—156.

Кокорин И. Н., Сидоров В. £., Гудима О. С. Некоторые особенности развития риккетсий в организме клещей // Паразитология. 1969. Т. 3, вып. 3. С. 193—195.

Колонии Г. В. Мировое распространение иксодовых клещей (род Haemaphysalis). М., 1978. 72 с.

Колонии Г. В. Мировое распространение иксодовых клещей (род lxodes). М., 1981. 116 с.

Колонии Г. В. Мировое распространение иксодовых клещей. Роды Hyalomma, Aponomma, Amblyomma. М., 1983. 121 с.

Колонии Г. В. Мировое распространение иксодовых клещей. Роды Dermacentor, Anocentor, Cosmiomma, Dermocentonomma, Boophilus, Margaropus, Nosomma, Rhipicentor, Rhipicephalus, Boophilus, Margaropus, Anomalohimalaya. M., 1984. 96 с

Колчанова Л. П. Эколого-паразнтологическне предпосылки распространения иксодовых клещевых боррелиозов в Западной Снбнрн: Автореф. дне. ... канд. биол. наук. Тюмень, 1996. 21 с.

Кондратенко В. Ф. Значение иксодовых клещей в переносе н хранении возбудителя крымской геморрагической лихорадки в очагах инфекции // Паразитология. 1976. Т. 10, вып. 4. С. 297—302.

Кондрашкина К. Я. О биологии клещей Rhipicephalus schulzei //Тр. Ин-та «Микроб». Саратов, 1951. Т. 1. С. 206—219.

Кондрашкина К. И., Захарова Г. А., Глушко Л. И. Способность чумного микроба размножаться в организме клеща Rhipicephalus shulzei // Природная очаговость болезней и вопросы паразитологии. Фрунзе, 1964. Вып. 4. С. 99—100.

Кондрашова 3. Н. Материалы к экологии вируса клещевого энцефалита (экспериментальные исследования клещей Ixodes persulcatus P. Sch. как среды обитания вируса): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1975. 36 с.

Коренберг Э. И. Биохорологическая структура вида. М., 1979. 171 с.

Коренберг Э. И., Ковалевский Ю. В. Районирование ареала клещевого энцефалита. М., 1981. 148 с.

Коренберг Э. И., Суворова Л. Г., Ковалевский Ю. В., Тупикова Н. В. Птицы как хозяева клещей в европейских южнотаежных лесах // Бюл. МОИП. Отд. биол. 1964. Т. 69, вып. 5. С. 16—24.

Крылов М. В. Происхождение и эволюция пироплазмид // Паразито-хозяинные отношения. Развитие и эволюция паразитизма. Л., 1989. С. 19—29.

Крылов М. В., Крылова Н. П. Продолжительность выживания личинок и нимф Hyalomma asiaticum, зараженных Nuttalia tadzhikistanika // Паразитология. 1969. Т. 3. С. 219—222.

Крючечников В. Н. Иммунитет членистоногих в связи с проблемами медицинской паразитологии // Развитие паразитологической науки в Туркменистане. Ашхабад, 1979. С. 127—149.

Крючечников В. Н. Понятие «специфический переносчик» в медицинской паразитологии // Вопросы природной очаговости болезней. Алма-Ата, 1983. Т. 13. С. 56—67.

Крючечников В. Н., Сидоров В. Е. Распределение рнккетснй Dermacentroxenus sibiricus в организме клеща Dermacentor marginatus на разных фазах его развития // Паразитология. 1969. Т. 3, вып. 2. С. 110—114.

Кулик И. Л., Винокурова Н. С Ареал клеща Dermacentor marginatus в СССР // Мед. паразнтол. 1982. № 3. С. 16—23.

Кулик И. Л., Винокурова Н. С Ареал клеща Dermacentor silvarum в СССР // Мед. паразнтол. 1983а. № 3. С. 23—28.

Кулик И. Л., Винокурова Н. С. Ареал лугового клеща Dermacentor pictus в СССР (lxodidae) // Паразитология. 19836. Т. 17, вып. 3. С. 207—213.

Куренков В. Б., Чунихин С П., Кочетова Г. А., Решетников И. А., Рыльцева Е. В. Экспериментальная характеристика таежного клеща (lxodes persulcatus) в качестве переносчика вируса клещевого энцефалита // Мед. паразитол. 1981. N 1. С. 53—58.

Кучерук В. В., Нефедова И. Н., Дунаева Т. Н. К вопросу о значении самозащиты мелких млекопитающих от личинок и нимф иксодовых клещей // Зоол. жури. 1956. Т. 35, вып. 11. С. 1723—1727.

Лабецкая А. Г. Защитная реакция у млекопитающих при паразитировании иксодовых клещей. Минск, 1990. 158 с.

Лагутенко Ю. П. О морфологии и топографии кожных органов чувств у иксодовых клещей. 1. Hyalomma asiaticum // Зоол. жури. 1969. Т. 48, вып. 1. С. 74—84.

Ламанова А. И. О задержке откладки яиц у клещей Dermacentor marginatus // Мед. паразитол. 1962. № 4. С. 407—412.

Ламанова А. И. Морфология и физиология половой системы самки Dermacentor marginatus Sulzer в связи с диапаузой: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. Алма-Ата, 1965. 24 с.

Лаптев В. И. К биологии клеща Haemaphysalis neumanni Donitz, 1905 (партеногенез) // Тр. Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии. 1963. Т. 28. С. 129—136.

Лебедева Н. Н. Экспериментальное изучение влияния личинок таежного клеща на мышевидных грызунов // Мед. паразитол. 1980. № 2. С. 29—33.

Лебедева Н. Н. Различие между видами мышевидных грызунов в качестве прокормителей личинок иксодовых клещей (lxodoidea) // Паразитология. 1981. Т. 15, вып. 5. С. 436—440.

Лебедева Н. Н., Платова О. А. Оценка значения некоторых видов грызунов как прокормителя клеща Dermacentor pictus // Мед. паразитол. 1984. № 5. С. 70—74.

Левин М. Л. Биология голодных личинок таежного клеща (lxodes persulcatus) в естественных условиях // Зоол. жури. 1987. Т. 66, вып. 3. С. 348—359.

Левин М. А., Коренберг Э. И., Ковалевский Ю. В. Результативность учета преимагинальных фаз таежного клеща (lxodes persulcatus), основанного на их сборе с мелких млекопитающих // Зоол. жури. 1988. Т. 67, вып. 5. С. 665—467.

Левит А. В. Клещи надсемейства lxodoidea Северного Прикаспия //Тр. Ин-та зоологии АН КазССР. 1957. Т. 7. С. 15—58.

Леонович С А. Электронно-микроскопическое исследование органа Галлера иксодового клеща lxodes persulcatus (lxodidae) // Паразитология. 1977. Т. 11, вып. 4. С. 340—347.

Леонович С. А. Тонкое строение органа Галлера иксодового клеща Hyalomma asiaticum P. Sch. et E. Schl. (Parasitiformes, Ixodidae, Amblyomminae) // Энтомол. обозрение. 1978. Т. 57, вып. 1. С. 221—226.

Леонович С. А. Ультраструктура глаз иксодового клеща Hyalomma asiaticum // Зоол. жури. 1979. Т. 58, вып. 2. С. 437*39.

Леонович С. А. Орнентацнонное поведение иксодового клеща Hyalomma asiaticum в условиях пустыни // Паразитология. 1986. Т. 20, вып. 6. С. 431—440.

Лотоцкип Б. В. Материалы по фауне, биологии клещей надсем. Ixodoidea в Гиссарской долине Таджикистана в связи с обоснованием мер профилактики пироплазмозов крупного рогатого скота // Тр. Тадж. фил. АН СССР. 1945. Т. 14. С. 69—121.

Лотоцкип Б. В., Соснина Е. Ф., Цвиленева В. А. О случаях глубокого погружения иксодовых клещей в кожу грызунов // Зоол. журн. 1959. Т. 38, вып. 3. С. 401—417.

Лутта А. С, Шульман Р. Е. Влияние микроклиматических условий луга и леса на выживаемость и активность Ixodes ricinus L. // Зоол. журн. 1958. Т. 37, вып. 12. С. 1813—1822.

Лыков В. А. Поведение Ixodes persulcatus в природных условиях Пермской области // Учен. зап. Перм. унта. 1966а. Т. 130. С. 137—148.

Лыков В. А. Влияние температуры на интенсивность расходования запасных питательных веществ у Ixodes persulcatus // Учен. зап. Перм. ун-та. 19666. Т. 130. С. 149—157.

Лыков В. А. Послезимовочная активация, обилие и физиологический возраст активизировавшихся клещей Ixodes persulcatus P. Sch. в Пермской области // Учен. зап. Перм. ун-та. 1966в. Т. 130. С. 158—163.

Лыков В. А. Возрастной состав природной популяции Ixodes persulcatus P. Sch. в южной тайге Предуралья // Зоол. журн. 1967. Т. 46, вып. 1. С. 136—139.

Львов Д. К., Ильичев В. Д. Миграции птиц и перенос возбудителей инфекций. М., 1979. 270 с.

Марков А. А., Абрамов И. В. Итоги 20-летних наблюдений повторных циклов развития Babesia ovis в 44 поколениях Rhipicephalus bursa // Тр. Всесоюз. ин-та эксперим. ветеринарии. 1970. Т. 38. С. 5—14.

Марков А. А., Курчатов В. И. Мероприятия по борьбе с иксодовыми клещами // Ветеринария. 1949. № 3. С. 4—6.

Матущенко А. А., Рудакова С. А. Природные очаги болезни Лайма в отдельных ландшафтных зонах Западной Сибири // Проблемы клещевых боррелиозов. М., 1993. С. 133—136.

Мельникова Т. Г. Иксодовые клещи Крымского заповедника // Тр. Крым. фил. АН УССР. 1955. Т. 9, № 3. С. 51—68.

Меринов В. А. Экология клеща Dermacentor nuttalli и его значение в эпизоотологии североазиатского риккетсиоза // Проблемы медицинской паразитологии и профилактики инфекций. М., 1964. С. 621— 643.

Миронов Н. П., Карпузиди К. С, Клименко И. 3., Колесников И. М., Лисицын А. А., Нельзина Е. М., Ширанович П. М., Ширяев Д. Т., Яковлев М. Г. Источники и переносчики чумы и туляремии. М., 1965. 195 с.

Мишаева Н. П., Азарова Н. А., Тарасенко А. Б. Особенности накопления и возможности хранения вируса клещевого энцефалита в иксодовых клещах // Мед. паразитол. 1990. № 1. С. 36—39.

Москвитина Г. Г., Коренберг Э. И., Спилман Э., Щеглова Т. В. О частоте генерализованной инфекции у взрослых голодных клещей рода Ixodes в очагах боррелиозов России и США // Паразитология. 1995. Т. 29. Вып. 5. С. 353—359.

Мусатов В. А. Хозяинно-паразитные отношения между животными-прокормителями и иксодовыми клещами (Ixodoidea: Ixodidae): Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. Алма-Ата, 1970. 36 с.

Мусатов В. А. Патология, обусловленная паразитированием иксодовых клещей иа животных // Ветеринария. 1978. №6. С. 57—61.

Наумов Р. Л. Привлекательность шерсти млекопитающих для самок таежного клеща Ixodes persulcatus // Рус. акорол. жури. 1996. Т. 4, вып. 1—2. С. 49—52.

Наумов Р. Л., Гутова В. П., Чунихин С. П. Иксодовые клещи и возбудитель клещевого энцефалита. Сообщ. 1. Взаимоотношения вируса с клещами рода Ixodes // Мед. паразитол. 1980. № 2. С. 17—23.

Наумов Р. Л., Гутова В. П., Чунихин С. П. Иксодовые клещи и возбудитель клещевого энцефалита. Сообщ. 3. Обобщение данных и некоторые выводы // Мед. паразитол. 1981. № 1. С. 58—61.

Наумов Р. Л., Гутова В. П., Чунихин С. П. Экспериментальное изучение взаимоотношений позвоночных с вирусом клещевого энцефалита. Сообщ. 1. Крупные и средние млекопитающие // Мед. паразитол. 1983. № 3. С. 78—83.

Наумов Р. Л., Чунихин С. П., Гутова В. П. Экспериментальное изучение взаимоотношений вируса клещевого энцефалита с позвоночными. Сообщ. 2. Мелкие млекопитающие // Мед. паразитол. 1984. № 2. С. 83—86.

Нельзина Е. Н., Данилова Г М. Rhipicephalus schulzei 01. (Ixodidae) — норовый паразит малого суслика // Мед. паразитол. 1960. № 3. С. 291—300.

Нельзина Е. Н., Протопян М. Г. Гнездово-норовые биоценозы: место и значение в природных очагах чумы // Паразитологический сборник. Л., 1987. Вып. 34. С. 6—47.

Никитина Н. А., Аристова В. А. О защитных реакциях к клещам у грызунов // Мед. паразитол. 1964. № 2. С. 141—144.

Никифоров Л. П. Значение позвоночных в очаге клещевого энцефалита в Козульском районе Красноярского края // Вопросы эпидемиологии клещевого энцефалита и биологические закономерности в его природном очаге. М., 1968. С. 563—571.

Окулова Н. М. Биологические взаимосвязи в лесных экосистемах. М., 1986. 248 с.

Оленев Н О. Паразитические клещи Ixodoidea фауны СССР. Л., 1931. 125 с. (Определители по фауне СССР; Т. 4).

Олсуфьев Н. Г. К экологии лугового клеща Dermacentor pictus Herm., о происхождении его очагов и путях их ликвидации в средней полосе Европейской части РСФСР // Вопросы краевой, общей, экспериментальной паразитологии и медицинской зоологии. М., 1953. Т. 8. С. 49—98.

Олсуфьев Н. Г., Дунаева Т. Н. Природная очаговость, эпидемиология и профилактика туляремии. М., 1970. 272 с.

Олсуфьев Н. Г., Каграманов С. В. О патогенном действии клеща Dermacentor pictus иа мышевидных грызунов // Эитомол. обозрение. 1947. Т. 29, вып. 3—4. С. 256—259.

Олсуфьев Н. Г., Петров В. Г. Кровососущие членистоногие и Francisella tularensis // Биологические взаимоотношения кровососущих членистоногих с возбудителями болезней человека. М., 1967. С. 200—218.

Оуэн X. Некоторые принципы палеогеографии // Биосфера. Эволюция, пространство, время. М., 1988. С. 82—108.

Павловский Е. Н. Микроорганизм, переносчик и внешняя среда в их соотношениях // Зоол. жури. 1947. Т. 26, вып. 4. С. 294—312.

Павловский Е. Н. Природная очаговость трансмиссивных болезней. М., 1964. 211 с.

Павловский Е. Н., Алфеева С. П. Патолого-гистологические изменения кожи крупного рогатого скота при укусе клеща Ixodes ricinus // Тр. Воен.-мед. акад. им. С. М. Кирова. 1941. Т. 25. С. 153—160.

Панфилова И. М. Отношение иксодовых клещей (Ixodes persulcatus, Dermacentor silvarum, Haemaphysalis concinna) к свету // Зоол. жури. 1976. Т. 55, вып. 3. С. 371—377.

Панфилова И. М. Изменения в нейроэндокринной системе самок таежного клеща (Ixodes persulcatus) в период питания // Зоол. жури. 1980а. Т. 59, вып. 6. С. 851—858.

Панфилова И. М. Изменения в деятельности цейроэндокрииной системы питающихся самок таежного клеща Ixodes persulcatus (Parasitiformes, Ixodidae) при отсутствии оплодотворения // Зоол. жури. 19806. Т. 59, вып. 8. С. 1137—1147.

Первомайский Г. С. О партеногенетическом развитии клещей сем. Ixodidae // Зоол. жури. 1949. Т. 28, вып. 6. С. 523—526.

Первомайский Г. С. Изменчивость пастбищных клещей (Acarina, Ixodidae) и значение ее для систематики // Тр. Всесоюз. эитомол. о-ва. 1954. Т. 44. С. 62—201.

Петров В. Г. Развитие пироплазм Babesiella bovis в клещах Ixodes ricinus и метод исследования клещей на вирусоносительство // III совещ. по паразитол. пробл.: Тез. докл. М; Л., 1941. С. 29—31.

Петров В. Г. Экспериментальное изучение клещей Dermacentor marginatus и Rhipicephalus rossicus как переносчиков туляремии // Вопросы эпидемиологии и профилактики туляремии. М., 1958. С. 117— 123.

Петров В. Г. О трансовариальиой передаче возбудителя туляремии у клещей Dermacentor marginatus Sulz. // Мед. паразитол. 1962. № 1. С. 62—66.

Пионтковская С. П., Коршунова О. С. Опыты инфицирования клещей Dermacentor marginatus и Dermacentor pictus риккетсией Провачека // Вопросы краевой, общей и экспериментальной паразитологии и медицинской зоологии. М., 1953. С. 29—33.

Плеханов Г. Ф., Купрессова В. Б., Трофимов Л. Г., Романенко В. Н. Поведение клеща Hyalomma asiaticum P. Sch. et E. Schl. при поиске объектов питания // Этология насекомых и клещей. Томск, 1977. С. 87—108.

Подборонов В. Л., Бердыев А. Защитные механизмы иксодоидиых клещей и их прокормителей (паразито-хозяинные взаимоотношения). Ашхабад, 1991. 240 с.

Покровская Е. И. К биологии клеща Dermacentor marginatus в условиях Воронежской области // Зоол. жури. 1949. Т. 27, вып. 3. С. 225—230.

Покровская В. И. К экологии личинок и нимф клеща Dermacentor marginatus в условиях Воронежской области // Зоол. жури. 1951. Т. 30, вып. 3. С. 224—228.

Покровская В. И. К экологии клеща Dermacentor marginatus в Воронежской области // Зоол. жури. 1953. Т. 32, вып. 3. С. 435-440.

Померанцев Б. И. К вопросу о происхождении клещевых очагов в Ленинградской области // Вредители животноводства. М., 1935. С. 32—110.

Померанцев Б. И. Основные направления эволюции Ixodidea (Acarina) // Паразитологический сборник. Л., 1948а. Вып. 10. С. 5—19.

Померанцев Б. И. Географическое распространение клещей Ixodoidea и состав их фаун в палеоарктической области // Тр. ЗИН АН СССР. 19486. Т. 7. С. 132—148.

Померанцев Б. И. Иксодовые клещи (Ixodidae). Л., 1950. 224 с. (Фауна СССР; Т. 4, вып. 2).

Померанцев Б. И., Сердюкова Г. В. Экологические наблюдения над клещами сем. Ixodidae — переносчиками весенне-летнего энцефалита иа Дальнем Востоке // Паразитологический сборник. Л., 1948. Вып. 9. С. 47—67.

Равкин Е. С. Ящерицы как прокормители Ixodes persulcatus P. Sch. в Северо-Восточном Алтае // Перелетные птицы и их роль в распространении арбовирусов. Новосибирск, 1969. С. 170—173.

Разумова И. В. Длительность жизни популяции голодных половозрелых клещей Dermacentor pictus Herm. // Мед. паразитол. 1966. № 3. С. 293—298.

Разумова И. В. Физиологический возраст имаго иксодовых клещей и ускоренный метод его определения // Мед. паразитол. 1977. № 5. С. 557—566.

Разумова И. В. Усовершенствованный метод гистологического определения физиологического возраста иксодовых клещей (Ixodidae) // Паразитология. 1982. Т. 16, вып. 3. С. 209—218.

Разумова И. В. Физиологический возраст иксодовых клещей (понятие, методы определения, популяционно-экологические вопросы, перспективы прикладного использования): Автореф. дне. ... канд. биол. наук. М., 1986. 23 с.

Разумова И. В. Аналитический экспресс-метод определения физиологического возраста клещей рода Iхodes // Мед. паразита. 1987. № 6. С. 33—38.

Разумова И. В., Алексеев А. Н. Влияние физиологического возраста клещей Dermacentor marginatus (Ixodidae) на их заражение и проникновение вируса клещевого энцефалита в слюну // Паразитология. 1991. Т. 25, вып. 2. С. 147—155.

Репкина Л. В. Некоторые дополнения к методике определения возраста иксодовых клещей (иа примере Ixodes persulcatus P. Sch. Западного Саяиа) // Мед. паразитол. 1971. № 1. С. 62—67.

Репкина Л. В. Динамика расходования голодными иксодовыми клещами запасных питательных веществ и взаимосвязь этого пронесся с популяционной экологией иксодид: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М., 1980. 16 с.

Репкина Л. В., Успенский И. В. Попытка установления некоторых популяционно-экологических характеристик Ixodes persulcatus (Ixodidae) по изменению физиологического возраста иксодовых клещей в течение сезона активности // Паразитология. 1980. Т. 14, вып. 2. С. 118—125.

Розенберг А. И. Места присасывания таежного клеща (Ixodes persulcatus) у детей и взрослых // Паразитология. 1984. Т. 18. вып. 5. С. 383—392.

Романенко В. Н. Экологические аспекты ориентации клеща Hyalomma asiaticum P. Sch. et E. Schl. при поиске объектов питания // Этология насекомых и клещей. Томск, 1979. С. 100—109.

Романенко В. Н. Роль химического и вибрационного стимулов в привлечении клещей Ixodes persulcatus к тропам // Пространственная ориентация насекомых и клещей. Томск, 1984. Т. 2. С. 124—127.

Романенко В. Н. Возможности химической коммуникации у таежного клеща // Ориентация членистоногих. Томск, 1991. С. 87—103.

Рубина М. А., Бабенко Л. В. О развитии клеща Ixodes apronophorus // Зоол. жури. 1963. Т. 42, вып. 5. С. 670—673.

Рухкян М. Я. Возрастной состав популяции клеща Dermacentor marginatus в районе озера Севан // Паразитология. 1985. Т. 19. вып. 3. С. 181—185.

Рухкян М. Я. Зимовка клешей Dermacentor marginatus в условиях горной Армении // Паразитология. 1986. Т. 20, вып. 6. С. 479-482.

Рухкян М. Я. Вертикальные перемещения голодных имаго клеща Dermacentor marginatus // Паразитология. 1987. Т. 21, вып. 5. С. 680—683.

Савицкая Г. М. О распространении Ceratixodes putus (Ixodidae) на материковом побережье Дальнего Востока // Вести, зоологии. 1975. № 2. С. 85—86.

Савицкий Б. П. Дикие копытные как прокормители иксодовых клещей в Белоруссии // Паразитология. 1985. Т. 19, вып. 4. С. 314—316.

Семашко Л. Л. Полевой и домовой воробьи как носители клещей в Туркмении. Сообщ. 2 // Зоол. жури. 1961. Т. 40, вып. 7. С. 1070—1078.

Семашко Л. Л. К изучению экологии домового воробья в Южной Туркмении // Тр. Ашхабад. НИИ эпидемиол. и гигиены. 1962. Т. 5. С. 225—233.

Сердюкова Г. В. Случаи локального массового размножения клещей Hyalomma anatolicum anatolicum Koch в Таджикистане и их причины // Изв. Тадж. фил. АН СССР. 1945. Т. 6. С. 60—63.

Сидоров В. Е. Некоторые особенности взаимоотношений риккетсий Бериета с аргасовыми клещами // Развитие паразитологической науки в Туркменистане. Ашхабад, 1979. С. 110—126.

Сидоров В. Е. Обоснование методики инфицирования клещей и последующего их исследования // Вопросы природной очаговости болезней. Алма-Ата, 1983. Вып. 13. С. 84—94.

Синельщиков В. А. О фауне и экологии клещей семейства Ixodidae Павлодарской обл. целинного края Казахской ССР // Зоол. журн. 1964. Т. 43, вып. 7. С. 987—993.

Слонов М. Н. Вертикальное (поясное) распределение взрослых фаз некоторых видов иксодовых клещей в травяном покрове Южного Приморья в разные моменты сезона // Мед. паразитол. 1963. № 5. С. 526—533.

Соколов И. И. К вопросу оплодотворения у иксодовых клещей // Зоол. журн. 1956. Т. 35, вып. 4. С. 511— 528.

Стефуткина Л. Ф. Морфологические и вирусологические особенности инфекции вирусом клещевого энцефалита клеток и тканей иксодовых клещей: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М., 1989. 24 с.

Суворов Е. К. Ixodes reduvius. Анатомический очерк // Тр. СПб. о-ва естествоиспыт. 1908. Т. 38, вып. 4. С. 139—239.

Таежный клещ Ixodes persulcatus Schulze (Acarina, Ixodidae): Морфология, систематика, экология, медицинское значение / Под ред. Н. А. Филипповой. Л., 1985. 416 с.

Тимофеева А. Д., Конькова К. В. Распространение иксодовых клещей на Сахалине и Курильской гряде // Вопросы географии Дальнего Востока. Хабаровск, 1971. Т. 9. С. 327—338.

Тифлова Л. А. К биологии клещей Ixodes redikorzevi // Проблемы особо опасных инфекций. Саратов, 1972. Т. 6, вып. 28. С. 49—54.

Узаков У. Я. Иксодовые клещи Узбекистана. Ташкент, 1972. 304 с.

Успенская И. Г. Иксодовые клещи Днестровско-Пругского междуречья. Кишинев, 1987. 144 с.

Успенский И. В., Репкина Л. В. Физиологический возраст и устойчивость к ДДТ клещей Ixodes persulcatus P. Sch. природной популяции // Паразитология. 1974. Т. 8, вып. 1. С. 3—11.

Успенский И. В., Репкина Л. В. Наблюдения за спариванием и оплодотворением Ixodes persulcatus // Зоол. журн. 1978. Т. 57, вып. 7. С. 1092—1095.

Ушаков С. Д., Ясаманов Н. А. Дрейф материков и климаты Земли. М., 1984. 206 с.

Федоров В. Г. О кровососущих клещах иа амфибиях и рептилиях Западной Сибири // Тез. докл. II акарол. совещ. Киев, 1970. Ч. 2. С. 185—186.

Филиппова Н. А. Иксодовые клещи подсем. Ixodinae. СПб., 1977. 396 с. (Фауна СССР; Т. 4, вып. 4).

Филиппова Н. А. Таксономический состав клещей семейства Ixodidae (Acarina, Parasitiformes) в фауне СССР и перспективы его изучения // Паразитологический сборник. Л., 1984. Вып. 32. С. 61—78.

Филиппова Н. А. Таксономические аспекты переноса возбудителя болезни Лайма // Паразитология. 1990. Т. 24, вып. 4. С. 257—267.

Филиппова Н. А. Иксодовые клещи подсем. Amblyomminae. СПб., 1997. 436 с. (Фауна СССР; Т. 4, вып. 5).

Филиппова Н. А., Панова И. В. Ревизия рода Dermacentor Koch фауны СССР и сопредельных территорий (Ixodoidea, Ixodidae) // Паразитологический сборник. Л., 1989. Вып. 35. С. 49—96.

Халанский А. С, Положихина В. Ф. О роли живородящей ящерицы в очагах клещевого энцефалита Пермской области // Клещевой энцефалит и другие арбовирусные инфекции. Минск, 1962. С. 137—138.

Хейсин Е. М. Поведение взрослых клещей Ixodes persulcatus в зависимости от температуры и влажности окружающей среды // Зоол. журн. 1953. Т. 32, вып. 1. С. 77—87.

Хейсин Е. М. Продолжительность цикла развития Ixodes ricinus в природных условиях Карело-Финской ССР // Тр. Карело-Фин. гос. ун-та. Петрозаводск, 1955. Т. 6. С. 92—101.

Хейсин Е. М., Кузнецова Т. К. Холодоустойчивость яиц, личинок и взрослых клещей Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus // Тр. Карело-Фин. гос. ун-та. Петрозаводск. 1956. Т. 4. С. 116—130.

Хейсин Е. М., Лаврененко Е. Л. Продолжительность сосания крови и суточный ритм питания и отпадения самок Ixodes ricinus L. // Зоол. журн. 1956. Т. 35, вып. 3. С. 379—383.

Хейсин Е. М., Павловская О., Малахова Р. П., Рыбак В. Ф. Продолжительность цикла развития Ixodes persulcatus в природных условиях Карело-Финской ССР // Тр. Карело-Фин. гос. ун-та. Петрозаводск, 1955. Т. 6. С. 102—123.

Хижинский П. Г. Активация, численность и продолжительность активной жизни клещей Ixodes persulcatus в лесах Красноярского края // Мед. паразитол. 1963. № 1. С. 6—13.

Хижинский П. Г. Расходование запасных питательных веществ голодными самками Ixodes persulcatus в течение их жизни // Мед. паразитол. 1968. № 3. С. 291—297.

Хозинская Г. А. Изучение экологических и вирусологических аспектов смешанной инфекции вирусами Повассан и клещевого энцефалита иксодовых клещей, позвоночных животных и культур клеток: Автореф. дне. ... канд. биол. наук. М., 1986. 22 с.

Цвиленева В. А. Рыхлая соединительная ткань иксодовых клещей // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1961. Т. 91, вып. 12. С. 79—88.

Цвиленева В. А. Архитектоника нервных элементов в мозге иксодовых клещей (Acarina, Ixodidae) // Энтомол. обозрение. 1965. Т. 44, вып. 2. С. 241—257.

Чебанов С. М. Особенности ультраструктурной организации и морфогенеза риккетсий в аргасовых клещах в связи с проблемой симбиоза: Автореф. дне. ... канд. биол. наук. М., 1972. 30 с.

Чиров П. А. Паразитические членистоногие и позвоночные животные — резервуары возбудителей салмонеллезов. Фрунзе, 1984. 202 с.

Чиров П. А. Паразитические членистоногие и позвоночные животные как возможные хозяева салмонелл и лестерий: Автореф. дне. ... д-ра биол. наук. Л., 1985. 34 с.

Чумаков М. П. Вирусные геморрагические лихорадки. М., 1979. 190 с.

Чунихин С. П., Леонова Г. Л. Экология и географическое распространение арбовирусов. М., 1985. 127 с.

Чунихин С. П., Стефуткина Л. Ф„ Королев М. Б., Решетников И. А., Хозинская Г. А. Половая передача вируса клещевого энцефалита у иксодовых клещей (Ixodidae) // Паразитология. 1983. Т. 17, вып. 3. С. 214—217.

Шатас Я. Ф. Эколого-фаунистический очерк иксодовых клещей Сталинградской области в связи с новостройками // Зоол. жури*. 1952. Т. 31, вып. 6. С. 802—818.

Шилова С. А., Чабовский В. И. Видовой состав позвоночных — хозяев Ixodes persulcatus P. Sch. в пределах ареала этого вида // Бюл. МОИП. Отд. биол. 1960. Т. 65, вып. 5. С. 40—51.

Шилова С. А., Мальков Г. Б., Чабовский Г. Б., Мещерякова Е. В. Влияние депрессии численности лесных мышевидных грызунов на прокормление личинок и нимф Ixodes persulcatus P. Sch. в очаге клещевого энцефалита // Бюл. МОИП. Отд. биол. 1956. Т. 61, вып. 3. С. 27—34.

Шлугер И. С. Некоторые данные по биологии Ixodes persulcatus P. Sch. в Красноярском крае // Мед. паразитол. 1961. № 4. С. 4254133.

Щербина О. X. Птицы — прокормители Hyalomma plumbeum в Туркмении // Изв. АН ТССР. Сер. биол. наук. 1971. №5. С. 54—57.
Abmeu R., Diego R. J. С, Villalba G. Anocentor nitens. Fase preparasitica en condiciones naturales. I. Protoquia у cotoquia // Rev. Salud. Anim. 1986. Vol. 8. P. 31—34.

Ackerman S., Clare В., McGill T. W., Sonenshine D. E. Passage of host serum components including antibody across the digestive tract of Dermacentor variabilis // J. Parasitol. 1981. Vol. 67, N 6. P. 737—740.

Addison E. M., McLaughlin R. F. Growth and developpement of winter tick, Dermacentor albipictus, on moose, Alces alces // J. Parasitol. 1988. Vol. 74, N 5. P. 670—678.

Aeschlimann A. Developpement embryonnaire d'Ornithodontf moubata et transmission transovarienne de Borrelia duttoni // Acta Tropica. 1958. Vol. 15. P. 15—64.

Aeschlimann A. Observations sur la morphologie, la biologie et le developpement d'Amblyomma compressum, la tique des pangolins d'Afrique occidentale // Acta Tropica. 1963. Vol. 20, N 2. P. 154—177.

Agbede R. I. 5., Kemp D. H. Digestion in the cattle tick Boophilus microplus. Light microscope study of the gut cells in nymps and females // Intern. J. Parasitol. 1985. Vol. 15, N 2. P. 147—157.

Agbede R. I. S., Kemp D. H. Immunization of cattle against Boophilus microplus using extracts derived from adult female ticks: histopathology of ticks feeding on vaccinated cattle // Intern. J. Parasitol. 1986. Vol. 16, N К Р. 35—41.

Agbede R. I. S., Kemp D. H. Boophilus microplus: The structure of the gut basofilic cell in relation to water and ion transport // Exp. Appl. Acarol. 1987. Vol. 3, N 3. P. 233—242.

Agyei A. D., Runham N. N., Blackstock N. Histochemical changes in the midgut of two ixodid species Boophilus microplus and Rhipicephalus appendiculatus during digestion of the bloodmeal // Exp. Appl. Acarol. 1992. Vol. 13, N 3. P. 187—212.

Akinboade O. A., Dipeolu О. О. Bovine babesiosis in Nigeria: Detection of Babesia organism in salivary glands of Boophilus decoloratus collected on trade cattle // Zbl. Vet. Med. 1983. Vol. 30, N 2. P. 153—155.

Akov S. Blood digestion in ticks // Physiology of ticks / Ed. F. D. Obenchain, R. Galun. Oxford etc., 1982. P. 197—211.

Allen J. R. Immunology of interactions between ticks and laboratory animals // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 7, N 1. P. 5—13.

Allen J. R. An overview of progress in characterizing host immunity to ticks // First Intern, conf. tick-borne pathogens at host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 206—211.

Almeida A. P. G., Bechara G. H., Varma M. G. R. Cross-reactivity between hard tick (Ixodidae) antigens // Bull. Soc. franc., parasitol. 1990. Suppl. N 2. P. 11—28.

Andrews R. H., Petney T. N. Competition for sites of attachment to hosts in three parapatric species of reptile tick // Oekologia. 1981. Vol. 51, N 3. P. 227—232.

Andrews R. H., Petney T. N., Bull С. M. Nicbie changes between parasite populations: an example from ticks on reptilies // Oekologia. 1982. Vol. 55, N 1. P. 77—80.

Anthony D. W., Johnson A. J., Holbrook A. A. Some effects of parasitism by Babesia caballi on the tropical horse tick Dermacentor (=Anocentor) nitens // J. Invertebr. Pathol. 1970. Vol. 15. P. 113—117.

Arthur D. R. Tick feeding and its implications // Adv. Parasitol. 1970. Vol. 8. P. 275—292.

Atwood E. L, Sonenshine D. E. Activity of the American dog tick, Dermacentor variabilis in relation to solar energy changes // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1967. Vol. 60, N 4. P. 354—362.

Barker D. M., Ownby C. L, Krolak J. M., Claypool P. L, Sauer J. R. The effect of attachment, feeding and mating on the morphology of the type // alveolus of salivary glands of the lone star tick, Amblyomma americanum (L.) // J. Parasitol. 1984. Vol. 70, N 1. P. 9—113.

Barnard D. R. Density perturbation in populations of Amblyomma americanum in beef cattle for age areas in response to two regimens of vegetation management // J. Econ. Entomol. 1986. Vol. 79, N 1. P. 122— 127.

Barnard D. R. Seasonal changes in feeding on cattle and reproduction by Amblyomma americanum under field conditions // J. Med. Entomol. 1988. Vol. 25, N 1. P. 20—25.

Barnard D. R. Mechanism of host-tick contact with special reference to Amblyomma americanum in beef cattle for age areas // J. Med. Entomol. 1991. Vol. 28, N 6. P. 557—564.

Barnard D. R., Morrison R. D., Popham T. W. Light and temperature sensitivity of feeding-related and reproductive processes in Amblyomma americanum on cattle // Environ. Entomol. 1985. Vol. 14, N 3. P. 479 185.

Barnard D. R., Morrison R. D., Ervin R. T. Sites of attachment and density assesment in Amblyomma americanum on nursing beef calves // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 6, N 4. P. 245—252.

Barriga O. O., Andujar F., Sahibi H., Andrzejewski J. Antigens of Amblyomma americanum ticks recognized by repeatedly infested sheep // J. Parasitol. 1991. Vol. 77, N 6. P. 710—716.

Barton T., Harris M. P., Wanless S., Elston D. A. The activity periods and life-cycle of the tick Ixodes uriae (Acarini: Ixodidae) in relation to host breeding strategies // Parasitology. 1996. Vol. 112, N 6. P. 571— 580.

Bauwens D., Strjbosch H., Stampel A. H. P. The lizard Lacerta agilis and L. vivipara as hosts to larvae and nymphs of the tick Ixodes ricinus // Holoarct. Ecol. 1983. Vol. 6, N 1. P. 32-40.

Beadle D. J. Fine structure in integument of the tick Boophilus decoloratus Koch and B. microplus (Acarina: Ixodidae) // Intern. J. Insect. Morphol. Embryol. 1974. Vol. 3, N 1. P. 1—12.

Beaucournu J. C. Contribution a la biologie d'Ixodes vespertilionis et d'Ixodes simplex, parasites des Chiropteres // Ann. Speleol. 1967. Vol. 22, N 3. P. 543—580.

Bell J. F., Stewart S. J., Wikel S. K. Resistance to tick-borne Francisella tularensis by tick-sensitized rabbit: allergic klendusity // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1979. Vol. 28. P. 876—880.

Bellet-Edimo, Gern L, Betschart B. Frequency and efficiency of transovarial transmission of Borrelia burgdorferi in Ixodes ricinus // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 39.

Benda R. The common tick, Ixodes ricinus L. as reservoir and vector of tick-borne encephalitis. I. Survival of the vims (strain B3) during the development of the tick under laboratory conditions // J. Hyg. Epidemiol. Microbiol. Immunol. 1958. Vol. 2. P. 314—330.

Bennett G. F. Oviposition of Boophilus microplus (Canestrini). I. Influence of tick size on egg production // Acarologia. 1974. Vol. 16, N 1. P. 52—61.

Bennett G. F. Boophilus microplus on the bovine host. II. Distribution of stages during development // Acarologia. 1975. Vol. 17, N 1. P. 43—52.

Ben-Yakir D. Quantitative studies of host immunoglobulin G in the hemolymph of ticks // J. Med. Entomol. 1989. Vol. 26, N 2. P. 243—246.

Bezuidenhout J. D. The appearance and behaviour of Cowdria ruminantium in the tick vector // First Intern, conf. tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 15—21.

Bhat H. R. Localized mass breeding of Haemaphysalis bispinosa in Kyasanur forest disease area, Shimoga district, Mysore state, India // J. Bombay Natur. Hist. Soc. 1971. Vol. 68, N 2. P. 485489.

Biggs H. С, Langenhoven J. W. Seasonal prevalence of Ixodid ticks on cattle in the Windhoek district of South
West Africa (Namibia) // Onderstepoort J. Vet. Res. 1984. Vol. 51, N 2. P. 175—182.

Binnington К. С The distribution and morphology of probable photoreceptors in eight species of ticks (Ixodoidea) // Z. Parasitenkunde. 1972. Vol. 40, N 4. P. 321—332.

Binnington К. С Sequential changes in salivary gland structure during attachment and feeding of the cattle tick, Boophilus microplus // Intern. J. Parasitol. 1978. Vol. 8, N 1. P. 97—115.

Binnington K. C, Kemp D. H. Role of tick salivary glands in feeding and disease transmission // Adv. Parasitol. 1980. Vol. 18. P. 315—339.

Binnington K. C, Stone B. F. Developmental changes in morphology and toxin content of the salivary gland of the Australian paralysis tick Ixodes holocyclus // Intern. J. Parasitol. 1981. Vol. 11, N 5. P. 343—351.

Black W. C, Piesman J. Phylogeny of hard- and soft tick taxa (Acari: Ixodida) based on mitochondrial 16S RNA sequences // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1994. Vol. 91. P. 10 034—10 038.

Bloemer S. R., Zimmerman R. H., Fairbanks K. Abundance, attachment sites, and density estimators of Lone star ticks infesting White-tailed deer // J. Med. Entomol. 1988. Vol. 25, N 4. P. 295—300.

Booth T. F., Steele G. M., Marriotti A. C, Nuttall P. A. Dissemination, replication and transstadial persistance of Dugbe virus (Nairovirus, Bunyaviridae) in the tick vector Amblyomma variegatum // Amer. J. Trop. Med. Hyg. Vol. 45. P. 146—157.

Borght-Elbl A. van. Ixodid ticks of Central Africa. Vol. 5. The genus Amblyomma // Belgique Ann. Sci. Zool. 1977. N 222. P. 1—158.

Boulinier Т., Ives A. R., Danchin E. Measuring aggregation of parasites at different host population levels // Parasitology. 1996. Vol. 112, N 4. P. 581—587.

Bourne A. S., Sutherst R. W., Sutherland I. D., Mdywald G. F., Stegeman D. A. Ecology of the cattle tick (Boophilus microplus) in subtropical Australia. III. Modelling populations on different breeds of cattle // Austral. J. Agr. Res. 1988. Vol. 39, N 3. P. 309—318.

Bowessidjaou J., Brossard M., Aeschlimann A. Effects and duration of resistance acquired by rabbits on feeding and egg laying in Ixodes ricinus // Experientia. 1977. Vol. 33, N 4. P. 528—530.

Branagan D. The feeding performance of the ixodid Rhipicephalus appendiculatus on rabbits, cattle and other hosts // Bull. Entomol. Res. 1974. Vol. 64, N 4. P. 387—400.

Brinton L. P., Oliver J. H. Jr. Gross anatomical, histological and cytological aspects of ovarian development in Dermacentor andersoni Stiles (Acari: Ixodidae) // J. Parasitol. 1971a. Vol. 57, N 6. P. 708—719.

Brinton L P., Oliver J. H. Jr. Fine structure of oogonal and oocyte development in Dermacentor andersoni Stiles (Acari: Ixodidae) // J. Parasitol. 1971b. Vol. 57, N 6. P. 720—747.

Brossard M. Relations immunologiques entre bovins et tiques, plus particulierement entre bovins et Boophilus microplus // Acta Tropica. 1976. Vol. 33, N 1. P. 15—36.

Brossard M. Immunity against Ixodes ricinus // First Intern, conf. on tick-borne pathogens at host-vector intertface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 226—232.

Brossard M., Fivaz V. Ixodes ricinus: mast cells, basophils and eosinophils in the sequence of cellular events in the skin of infested or reinfested rabbits // Parasitology. 1982. Vol. 85, N 3. P. 583—592.

Brown S. J. Immunology of aquired resistance to ticks // Parasitol. Today. 1985. Vol. 1, N 3. P. 166—171.

Brown S. J. Evidence for regurgitation by Amblyomma americanum // Vet. Parasitol. 1988. Vol. 28, N 4. P. 335—342.

Brown S. J., Knapp F. W. Amblyomma americanum: sequential histological analysis of larval and nymphal feeding // Exp. Parasitol. 1980a. Vol. 49, N 2. P. 188—205.

Brown S. J., Knapp F. W. Amblyomma americanum: sequential histological analysis of adult feeding sites on guinea pigs // Exp. Parasitol. 1980b. Vol. 49, N 3. P. 303—318.

Bruyne M. de, Guerin P. M. Isolation of 2,6-dichlorphenol from the cattle tick Boophilus microplus: receptor cell responses but no evidence for a behavioural response // J. Insect Physiol. 1994. Vol. 40, N 2. P. 143—154.

Bull M., Smyth M. The distribution of three species of reptile ticks, Aponomma hydrosauri, Amblyomma abolimbatum, and Amblyomma limbatum. II. Water balance of nymphs and adults in relation to distribution // Austral. J. Zool. 1973. Vol. 21, N 1. P. 103—110.

Bull C. M., Burzacott D., Sharrad R. D. No competition for resources between two tick species at their parapatric boundary // Oekologia. 1989. Vol. 79, N 6. P. 558—562.

Burachynsky V. I., Galloway T. D. Seasonal dynamics and distribution of American dog tick, Dermacentor variabilis, larvae and nymphs at Birds Hill Park, Manitoba // Canad. J. Zool. 1985. Vol. 63, N 12. P. 2748—2755. Burgdorfer W. Haemolymph test. A technique for detection of rickettsiae in ticks // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1970. Vol. 19, N 6. P. 1010—1014.

Burgdorfer W. Tick-borne diseases in United States: Rocky Mountain spotted fever and Colorado tick fever // Acta Tropica. 1977. Vol. 34, N 2. P. 103—126.

Burgdorfer W. Transovarial transmission: an effective ecological means for the survival of tick-borne spotted fever group rickettsiae // First Intern, conf. tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992a. P. 265—272.

Burgdorfer W. Vector-spirochete relationships of arthropod-borne borrelioses // First Intern, conf. tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992b. P. 111—120.

Burgdorfer W., Brinton L. P. Mechanism of transovarial infection of spotted fever rickettsiae in ticks // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1975. Vol. 266. P. 61—72.

Burgdorfer W., Ormsbee R. A. Development of Rickettsia prowazeki in certain species of Ixodid ticks // Acta Virol. 1968. Vol. 12. P. 36-40.

Burgdorfer W., Varma M. G. R. Transstadial and transovarial development of disease agents in Arthropods // Ann. Rev. Entomol. 1967. Vol. 12. P. 347—376.

Burgdorfer W.t Brinton L P., Hughes L. E. Isolation and characterization of symbiotes from the Rocky Mountain wood tick, Dermacentor andersoni // J. lnvertebr. Pathol. 1973. Vol. 22, N 3. P. 424—434.

Burgdorfer W., Aeschlimann A., Peter O., Hayes S. F., Philip R. N. lxodes ricinus: vector of a hitherto undescribed spotted fever group agent in Switzerland // Acta Tropica. 1979. Vol. 36, N 4. P. 357—367.

Burgdorfer W., Hayes S. F., Mavros A. J. Nonpathogenic rickettsiae in Dermacentor andersoni: a limited factor for the distribution of Rickettsiae rickettsii // Rickettsiae and rickettsial diseases. New York, 1981. P. 585—594.

Buscher G., Otim В. Quantitative studies on Theileria parva in the salivary glands of Rhipicephalus appendiculatus adults: quantitation and prediction of infection // Intern. J. Parasitol. 1986. Vol. 16, N 1. P. 93— 100.

Buscher G., Tangus J. Quantitative studies on Theileria parva in salivary glands of Rhipicephalus appendiculatus adults // Intern. J. Parasitol. 1986. Vol. 16, N 2. P. 121—129.

Camin J. H., Drenner R. W. Climbing behaviour and host-finding of larval rabbit ticks (Haemaphysalis leporispalustris) // J. Parasitol. 1978. Vol. 64, N 6. P. 905—909.

Carrick R., Bullough W. S. The feeding of the tick, lxodes ricinus in relation to the reproduction condition of the host // Parasitology. 1940. Vol. 32, N 3. P. 313—317.

Carroll J. F., Schmidtmann E. T. Dispersal of blacklagged tick (Acari: lxodidae) nymphs and adults at the woods-pasture interface // J. Med. Entomol. 1996. Vol. 33, N 4. P. 554—558.

Carroll J. F., Klun J. A., Schmidtmann E. T. Evidence for kairomonal influence on selection of host-ambushing sites by adult lxodes scapularis (Acari: lxodidae) // J. Med. Entomol. 1995a. Vol. 32. P. 119—125.

Carroll J. F., Mills G. D., Schmidtmann E. T. Field and laboratory responses of adult lxodes scapularis (Acari: lxodidae) to kairomones produced by white-tailed deer // J. Med. Entomol. 1995b. Vol. 33, N 4. P. 640—644.

Cerny V. Die Saisondynamik der Zecke lxodes ricinus auf den von Zecken befallenen Waldflaehen // Cs. Parasitol. 1957. N 1. P. 57—84.

Cerny V. The role of mammals in natural foci of tick-borne encephalitis in Central Europe // Folia Parasitol. 1976. Vol. 22. P. 272—273.

Cerny V., Balat F. Prispevec к bionomii klistete lxodes arboricola // Folia Zool. 1960. Vol. 9(23), N 3. P. 217— 226.

Cerny V., Szymanski S., Dusbabek F., Daniel M., Honzakova E. Survival of unfed Dermacentor reticulatus adults under natural conditions // Wiad. Parazitol. 1982. Vol. 28, N 1. P. 27—31.

Chen С P., Needham G. R., Jaworski D. C, Lee R. E. Tolerance of adult and immature Lone star ticks to cold temperatures // Cryobiology. 1990. Vol. 27, N 6. P. 690—691.

Chiang Tsai-chie. Observations on the thermostability in certain ixodid ticks // Acta Zool. Sinica. 1973. Vol. 19, N4. P. 313—322.

Chilton N. В., Bull С M. Oviposition by two australian species of reptile tick // Acarologia. 1993. Vol. 34, N 2. P. 115—121.

Chinery W. A. Studies on the various glands of the tick Haemaphysalis spinigera. Pt 111. The salivary glands // Acta Tropica. 1965. Vol. 22, N 4. P. 321—349.

Chinery W. A. The nature and origin of the «cement» substance in the site of attachment and feeding of adult Haemaphysalis spinigera // J. Med. Entomol. 1973. Vol. 10, N 4. P. 355—362.

Chinery W. A. Observation on the saliva and salivary gland extract of Haemaphysalis spinigera and Rhipicephalus sanguineus // J. Parasitol. 1981. Vol. 67, N 1. P. 15—19.

Chinery W. A., Ayitey-Smith E. Histamine blocking agent in the salivary gland homogenate of the tick Rhipicephalus sanguineus // Nature. 1977. Vol. 265. P. 366—367.

Clark D. D. Lower temperature limits for activity of several ixodid ticks (Acari: lxodidae): Effects of body size and rate of temperature change // J. Med. Entomol. 1995. Vol. 32, N 4. P. 449—452.

Colborne J., Norval R. A. I., Spickett A. M. Ecological studies on lxodes (Afrixodes) matopi // Onderstepoort J. Vet. Res. 1981. Vol. 48, N 1. P. 31—35.

Cootxs L В., Tarnowski В., Ourth D. D. Rhipicephalus sanguineus: Localization of vitellogenin synthesis by immunobiological methods and electron microscopy // Exp. Parasitol. 1982. Vol. 54. P. 331—339.

Coons L. В., Lamoreaux W. J., Rossel-Davis R., Tarnowski B. Onset of vitellogenin production and vitellogenesis and their relationship to changes in the midgut epitelium and oocytes in the tick, Dermacentor variabilis // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 6, N 3. P. 291—305.

Coons L В., Needham G. R., Sankhon N. K, Lamoreaux W. J. Evidence to support a model of fluid movement in type 111 acini from Dermacentor variabilis salivary glands // First Intern, conf. tick-borne pathogens at host-vector interface. Saint-Paul (Minnesota), 1992. P. 181—191.

Craine N. G., Randolph S. T, Nuttall P. A. Seasonal variation in the role of grey squirrels as hosts of lxodes ricinus, the tick vector of the Lyme disease spirochaete, in a British woodland // Folia Parasitol. 1995. Vol. 42. P. 73—80.

Dalgliesh R. J., Stewart N. P. Observations on the morphology and infectivity for cattle of Babesia bovis parasites in unfed Boophilus microplus larvae after incubation at various temperatures // Intern. J. Parasitol. 1979. Vol. 9. P. 15—20.

Dalgliesh R. J., Stewart N. P., Callow L. L. Transmission of Babesia bigemina by transfer of adult male Boophilus microplus // Austral. Vert. J. 1978. Vol. 54, N 4. P. 205—206.

Daniel M. Mesostigmatid mites in nests of small terrestrial mammals and features of their environment // Studies CSAV. 1988. Vol. 10. P. 1—196.

Daniel M., Albrecht V. Biomathematic study on the nest environment of suskiks Citellus citellus // Rozpravy CSAV, Ser. Mat.-Sci. Nat. 1983. Vol. 93. P. 1—138.

Daniel M., Dusbabek F. Micrometeorological and microhabitat factors affecting maintenance and dissemination of tick-borne diseases in the environment // Ecological dynamics of tick-borne zoonoses / Ed. D. E. Sonenshine, T. N. Mather. New York; Oxford, 1994. P. 91—138.

Daniel M., Honzakova E., Cerny V. Overwintering of the tick Ixodes ricinus under conditions of a field experiment // Folia Parasitol. 1972. Vol. 19, N 4. P. 305—314.

Daniel M.y Cerny V., Dusbabek F., Honzakova E., Olejnicek J. Influence of microclimate on the life cycle of the common tick Ixodes ricinus in an open area in comparision with forest habitats // Folia Parasitol. 1977. Vol. 24, N 2. P. 149—160.

Daniel M., Szymanski S., Cerny V., Dusbabek F., Honzakova E., Olejnicek J. A comparison of developmental dynamics of Dermacentor reticulatus of different geographic origins and their affection by different microclimate // Folia Parasitol. 1980. Vol. 27, N 1. P. 63—69.

Danielova V., Holubova J. Transovarial transmission rate of tick-borne encephalitis in Ixodes ricinus ticks // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 7—10.

Danielova V., Daniel M., Holubova J., Hajkova Z, Albrecht V., Marhoul Z, Simonova V. Influence of microclimatic factors on the development and virus infection rate of ticks Ixodes ricinus under experimental conditions // Folia Parasitol. 1983. Vol. 30. P. 158—161.

Dash M. Schildzecken und ihre Bekamphung in der Mongolischen Volksrepublik // Mongolish. Vet.-Med. 1988. Vol. 43. P. 166—168.

Davey R. B. Effects of Babesia bovis on the ovipositional success of the Southern cattle tick, Boophilus microplus // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1981. Vol. 74, N 3. P. 331—333.

Davey R. B. Effect of age of Boophilus microplus larvae on attachment of cattle // J. Med. Entomol. 1987. Vol. 24, N 1. P. 118—120.

Davey R. В., Garsia J., Thompson G. D., Drummond R. O. Ovipositional biology of the Southern cattle tick, Boophilus microplus (Acari: Ixodidae) in the laboratory // J. Med. Entomol. 1980a. Vol. 17, N 2. P. 117—121.

Davey R. В., Garsia J., Thompson G. D., Drummond R. O. Ovipositional biology of the cattle tick, Boophilus annulatus (Acari: Ixodidae) in the laboratory // J. Med. Entomol. 1980b. Vol. 17, N 3. P. 287—289.

Davidar P., Wilson M., Ribeiro J. M. C. Differential distribution of immature Ixodes dammini on rodent host // J. Parasitol. 1989. Vol. 75, N 6. P. 898—904.

Davies С R., Jones L D., Nut tall P. A. Experimental studies on the transmission cycle of Thogoto virus, a candidate Orthomyxovinis in Rhipicephalus appendiculatus // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1986. Vol. 35, N 6. P. 1256—1262.

Davies C. R., Jones L D., Nuttal P. A. Viral interference in the tick, Rhipicephalus appendiculatus. I. Interference to oral superinfection by Thogoto virus // J. Gen. Virol. 1989. Vol. 70. P. 2461—2468.

Davies С R., Jones L D., Nuttall P. A. A comparative study of the infection thresholds of Thogoto virus in Rhipicephalus appendiculatus and Amblyomma variegatum // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1990. Vol. 43, N 1. P. 99—103.

DeCastro J. J., Newson R. M., Herbert I. V. Resistance in cattle against Rhipicephalus appendiculatus with an assessment of cross-resistance to R. pulchellus // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 6, N 2. P. 237—244.

DeCastro J. J., Capstick P. В., Nokoe S., Kiara H., Rinkanya F., Slade R., Okello O., Bennun L Towards the selection of cattle for tick resistance in Africa // Exp. Appl. Acarol. 1991. Vol. 12, N 3—4. P. 219—227.

Delpy L Revision par des voies experimentales du genre Hyalomma. Note preliminaire // Ann. Parasitol. Hum. 1946. Vol. 21, N 3—4. P. 267—293.

Despins J. L Effects of temperature and humidity on ovipositional biology and egg development of the tropical horse tick, Dermacentor (Anocentor) nitens // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29, N 2. P. 332—337.

Diamant G., Strickland R. K. Manual on livestock ticks. Washington, 1965. 142 p. Diaz G., Vega L de. Fase no parasitaria de Anocentor nitens in condiciones controlades // Rev. Salud. Anim. 1987. Vol. 9, N 1. P. 29—35.

Dickson D. L, Turrell M. J. Replication and tissue of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus in experimentally infected adult Hyalomma truncatum // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29. P. 767—773.

Diehl P. A., Rehacek J., Bazilikova M. The ultrastructure of Rickettsia slovaca in naturally infected females of the tick Dermacentor marginatus // Ann. Parasitol. 1980. Vol. 55. P. 259—270.

Diehl P. A., Aeschlimann A., Obenchain F. D. Tick reproduction: Oogenesis and oviposition // Physiology of ticks / Ed. F. D. Obenchain, R. Galun. Oxford etc., 1982. P. 277—350.

Dipeolu O. O., Ogunji F. O. Laboratory studies on factors influencing the oviposition and eclosion patterns of Amblyomma variegatum (Fabricius, 1794) females // Folia Parasitol. 1980. Vol. 27, N 3. P. 257—264.

Dizij A., Kurtenbach K. Clethrionomys glareolus, but not Apodemus flavicollis, acquires resistance to Ixodes ricinus L., the main vector of Borrelia burgdorferi // Parasite Immunol. 1995. Vol. 17. P. 177—183.

Dohm D. I., Linthicum K. J. Effects of temperature on fecundity and viral replication in Amblyomma cajennense infected with Venezuelan equine encephalomyelitis virus // J. Med. Entomol. 1993. Vol. 30. P. 286—290.

Doube В. М. Seasonal patterns of abundance and host relationships of the Australian paralysis tick Ixodes holocyclus in Southeastern Queensland // Austral. J. Ecol. 1979. Vol. 4, N 4. 345—360.

Downes B. J. Host-location by reptile tick Aponomma hydrosauri: the roles of physical disturbance and odor // J. Parasitol. 1984. Vol. 70, N 2. P. 164—166.

Drew M. L, Samuel W. M. Factors affecting transmission of larval winter ticks, Dermacentor albipictus, to moose, Alces alces, in Alberta, Canada // J. Wildlife Diseases. 1985. Vol. 21, N 3. P. 274—282.

Drew M. L, Samuel W. M. Reproduction of winter tick, Dermacentor albipictus, under field conditions in Alberta, Canada // Canad. J. Zool. 1986. Vol. 64, N 3. P. 714—721.

Drew M. L, Samuel W. M., Lukiwski G. M., Willman J. N. An evaluation of burning for control of winter ticks, Dermacentor albipictus, in Central Alberta // J. Wildlife Diseases. 1985. Vol. 21, N 4. P. 313—315.

Drummond R. 0., Whetstone T. M. Oviposition of the gulf coast tick // J. Econ. Entomol. 1970. Vol. 63, N 5. P. 1547—1551.

Drummond R. O., Whetstone T. M., Ernst S. E., Gladney W. J. Biology and colonization of the winter tick in the laboratory // J. Econ. Entomol. 1969. Vol. 62, N 1. P. 235—238.

Drummond R. O., Whetstone T. M.t Gladney W. J. Oviposition of the Lone star tick // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1971. Vol. 64, N l.P. 191—194.

Durden L A., Vogel G. N., Oliver J. H. Nocturnal questing by adult Blacklegged tick, Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae) // J. Parasitol. 1996. Vol. 82, N 1. P. 174—175.

El Shoura S. M. infrastructure of the nymphal integument in the Camel tick, Hyalomma (Hyalomma) dromedarii (Ixodoidea: Ixodidae) // J. morphol. 1988a. Vol. 198, N 1. P. 1—13.

El Shoura S. M. Fine structure of the capitulum and feeding apparatus in the female Camel tick, Hyalomma (Hyalomma) dromedarii (Ixodoidea: Ixodidae) // J. Med. Entomol. 1988b. Vol. 25, N 5. P. 425—430.

El Shoura S. M. Fine structure of muscles in the tick, Hyalomma (Hyalomma) dromedarii (Ixodoidea: Ixodidae) // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 7, N 4. P. 327—335.

Eveleigh E. S., Threlfall W. The biology of Ixodes uriae in Newfoundland // Acarologia. 1974. Vol. 16, N 4. P. 621—635.

Eveleigh E. S., Threlfall W., Belbeck L W. Histopathological changes associated with the attachment of Ixodes (Ceratixodes) uriae White // Canad. J. Zool. 1952. Vol. 52, N 12. P. 1443—1446.

Ewing S. A. Experimental transmission of canine ehrlichiosis by ixodid ticks // First Intern, conf. tick-borne pathogens host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 335—339.

Fairchild G. В., Kohls G. M., Tipton V. J. The ticks of Panama // The ectoparasites of Panama. Chicago, 1966. P. 167—219.

Falco R. C, Fish D. Horizontal movement of adult Ixodes dammini attracted to CO2-baited traps // J. Med. Entomol. 1991. Vol. 28, N 6. P. 726—729.

Falk-Vairant J., Guerin P. M., De Bruyne M., Rohrer M. Some observations on mating and fertilization in the cattle tick Boophilus microplus // Med. Vet. Entomol. 1994. Vol. 8, N 1. P. 101—103.

Fawcett D. W.t Doxsey S., Buscher G. Salivary gland of the tick vector (Rhipicephalus appendiculatus) of East coast fever. I. infrastructure of the type III acinus // Tissue and Cell. 1981a. Vol. 13, N 2. P. 209—230.

Fawcett D. W., Doxsey S., Buscher G. Salivary gland of the tick vector (Rhipicephalus appendiculatus) of East coast fever. II. Cellular basis for fluid secretion in the type III acinus // Tissue and Cell. 1981b. Vol. 13, N 2. P. 231—253.

Fawcett D. W., Buscher G., Doxsey S. Salivary gland of the tick vector (Rhipicephalus appendiculatus) of East Coast fever. III. infrastructure of sporogony of Theileria parva // Tissue and Cell. 1982a. Vol. 14. P. 183—206.

Fawcett D. W., Buscher G., Doxsey S. Salivary glands of the tick vector (Rhipicephalus appendiculatus) of East Coast fever. IV. Cell type selectivity and host cell responses to Theileria parva // Tissue and Cell. 1982b. Vol. 14. P. 397—414.

Feldman-Muhsam B. Some observations on the hibernation of Rhipicephalus sanguineus in Jerusalem // Proc. Intern, conf. tick biology and control. Grahamstown, 1981. P. 205—207.

Feldman-Muhsam B. Ixodid tick attacks on man in Israel: medical implications // Israel J. Med. Sci. 1986. Vol. 22. P. 19—23.

Feldman-Muhsam В., Borut S. On the spermatophore of ixodid ticks // J. Insect Physiol. 1983a. Vol. 29, N 5. P. 449_457.

Feldman-Muhsam В., Borut S. Some ecological observations on two East Mediterranean species of Haemaphysalis ticks parasitizing domestic stock // Vet. Parasitol. 1983b. Vol. 13, N 2. P. 171—181.

Feldman-Muhsam В., Muhsam H. V. On the duration of larval and nymphal quiescence in male and female ixodid ticks // Bull. Entomol. Res. 1966. Vol. 57, N 1. P. 101—106.

Fielden L I., Rechav Y.t Bryson N. R. Acquired immunity to larvae of Amblyomma marmoreum and A. hebraeum by tortoises, guinea-pigs and guinea-fowl // Med. Vet. Entomol. 1992. Vol. 6, N 3. P. 251—254.

Fielden L I., Duncan F. D., Rechav Y., Crewe R. M. Respiratory gas exchange in the tick Amblyomma hebraeum // J. Med. Entomol. 1994. Vol. 31, N 1. P. 30-35.

Filippova N A. A hypothesis for the palaeogenesis of the distribution of the main vectors for Lyme disease // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 1. P. 109—118.

Fivaz B. H., Norval R. A., Lawrence J. A. Transmission of Theileria parva bovis (Boleni strain) to cattle resistant to the brown ear tick Rhipicephalus appendiculatus // Trop. Anim. Health Prod. 1989. Vol. 21, N 2. P. 129—134.

Flach E. G., Ouhelli H., Waddington D., ElHasnaoui M. Prevalence of Theileria in the tick Hyalomma detritum in the Doukkala region, Marocco // Med. Vet. Entomol. 1993. Vol. 7, N 4. P. 343—350.

Foggie A. Studies of relationship of tick-bite to pyaemia of lambs // Ann. Trop. Med. Parasitol. 1959. Vol. 53, N 1. P. 27—34.

Fourie L J., Kok O. B. A quantitative study on preprandial insemination in the Karoo paralysis tick Ixodes rubicundus (Acari: Ixodidae) // Med. Vet. Entomol. 1995. Vol. 9, N К Р. 98—99.

Fourie L J., Zyl J. M. van. Interspecific variations in attachment sites and density assesment in female Ixodes rubicundus on domestic and natural hosts // Exp. Appl. Acarol. 1991. Vol. 13, N 1. P. 1—10.

Fourie L J., Horak I. G., Marais L The seasonal abundance of adult ixodid ticks on Merino sheep in southwestern Orange Free State // J. S. Afr. Vet. Assoc. 1988a. Vol. 59, N 2. P. 191—194.

Fourie L J., Jager T. de, Petney T. N. Prolonged or repeated copulation and male longevity in the tick lxodes rubicundus // J. Parasitol. 1988b. Vol. 74, N 4. P. 609—612.

Fourie L. J., Petney T. N., Horak I. G., De Jager С Seasonal incidence of Karoo paralysis in relation to the infestation density of female lxodes rubicundus // Vet. Parasitol. 1989. Vol. 33, N 4. P. 319—328.

Fourie L J., Кок О. В., Zyl J. M. van. Spatial distribution of the Karoo paralysis tick lxodes rubicundus (Acari: lxodidae) within a false upper Karoo veld type // Exp. Appl. Acarol. 1991. Vol. 11, N 1. P. 37—49.

Francis J., Little D. G. Resistance of Droughmaster cattle to tick infestation and babesiosis // Austral. Vet. J. 1964. Vol. 40, N 3. P. 247—253.

Friedhoff К. Lichtmikroskopische Untersuchungen uber die Entwicklung von Babesia ovis in Rhipicephalus bursa. 1. Die Entwicklung in weiblichen Zecken nach der Repletion // Z. Parasitenkunde. 1969. Vol. 32, N 2. P. 191—219.

Friedhoff К. Т. Interaction between parasites and tick vector // Intern. J. Parasitol. 1990. Vol. 20, N 6. P. 525—535.

Friedhoff K., Smith R. D. Transmission of Babesia by ticks // Babesiosis / Ed. M. Ristic, J. P. Kreier. New York etc., 1981. P. 143—199.

Fujimoto K. Effect of photoperiod on the attachment and development of immature lxodes persulcatus // Jap. J. Sanit. Zool. 1993. Vol. 44, N 3. P. 171—277.

Fujimoto K. Comparison of the cold hardiness of lxodes nipponensis and lxodes persulcatus (Acarina: lxodidae) in relation to the distribution patterns of both species in the Chicubi Mountains // Jap. J. Sanit. Zool. 1994. Vol. 45, N 4. P. 333—339.

Fujimoto K. Effect of photoperiod on the host attachment and development in the tick, Haemaphysalis longicornis // Jap. J. Sanit. Zool. Vol. 1995a. Vol. 46, N 4. P. 345—348.

Fujimoto K. Behavioural diapause of lxodes persulcatus females (Acarina: lxodidae) // Jap. J. Sanit. Zool. 1995b. Vol. 46, N 4. P. 409—412.

Fujimoto K. A preliminary experiment on the cold tolerance of the non diapausing and diapausing groups of engorged lxodes persulcatus larvae and nymphs // Jap. J. Sanit. Zool. 1995c. Vol. 46, N 2. P. 177—179.

Fujimoto K. Behavioural diapause of lxodes nipponensis adults (Acarina: lxodidae) // Jap. J. Sanit. Zool. 1996. Vol.47, N 2. P. 175—178.

Fujisaki K., Kitaoka S., Morii T. Comparative observations on some bionomics of Japanese ixodid ticks under laboratory cultural conditions // Nat. Inst. Animal Health Quart. 1976. Vol. 16, N 2. P. 122—128.

Fujisaki K.. Takeuchi S., Kitaoka S. Development of aquired resistance and production of precipitating and complement-fixing antibodies in rabbits repeatedly infested with females of Haemaphysalis longicornis // Jap. J. Vet. Sci. 1980. Vol. 42, N 6. P. 587—593.

Fujisaki K., Kamio Т., Kitaoka S. Passage of host serum components including antibodies specific for Theileria sergenti across the digestive tract of argasid and ixodid ticks // Ann. Trop. Med. Parasitol. 1984. Vol. 78, N 5. P. 449—450.

Gage K. L, Gilmore R. H., Karstens R. H., Schwan T. G. Detection of Rickettsia rickettsii in saliva, hemolymph and triturated tissues of infected Dermacentor andersoni ticks by polymerase chain reaction // Mol. Cell. Probls. 1992. Vol. 6, N 3. P. 333—341.

Gage K. L, Hopla С £., Schwan T. G. Cotton rats and other small mammals as hosts for immature Dermacentor variabilis in Central Oklahoma // J. Med. Entomol. 1992a. Vol. 29, N 6. P. 832—842.

Galbe J., Oliver J. HUr. Immune response of lizards and rodents to larval lxodes scapularis // J. Med.Entomol.1992. Vol. 29,'N*6. P. 774—783.

George J. E. Drop-off rhythms of engorged rabbit ticks, Haemaphysalis leporispalustris // J. Med. Entomol. 1971. Vol. 8, N 5. P. 461—479.

George J. E. Field observations on the life cycle of lxodes baergi and some seasonal and daily activity cycles of Oecianus vicarius, Argas cooleyi and lxodes baergi // J. Med. Entomol. 1987. Vol. 24, N 6. P. 683—
688.

Gerber M. A., Krause P. J., Badon S. J., Carter M. L. Prevalence of antibodies to Borrelia burgdorferi and to Babesia microti among blood donors in Connecticut // V Intern, conf. Lyme borreliosis. Arlington, 1992.
P. Ab2.

Gem L, Lebet N. Development of Borrelia burgdorferi in lxodes ricinus during blood meal: loss of borreliae and reinfection from the host // Vll Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 37.

Gem L, Rais O. Efficient transmission of Borrelia burgdorferi between cofeeding lxodes ricinus ticks // J. Med. Entomol. 1996. Vol. 33, N 2. P. 189—192.

Gern L, Zhu Z., Aeschlimann A. Development of Borrelia burgdorferi in lxodes ricinus females during blood feeding // Ann. Parasitol. Hum. Сотр. 1990. Vol. 65. P. 89—93.

Gern L, Marval F. de, Aeschlimann A. Comparative considerations on the epidemiology of Lyme borreliosis and tick-borne encephalitis in Switzerland // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 1. P. 249—254.

Gern L, Rouvinez E., Toutoungi L N. Transmission cycles of Borrelia burgdorferi in the european hedgehog (Erinaceus europaeus) and in lxodes ricinus and/or 1. hexagonus // Vll Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 40.

Gigon F. Biologie d'lxodes ricinus L. sur le Plateau Suisse. Neuchatel, 1985. 238 p.

Gilot В., Pautou G. Repartition et ecologie de Dermacentor marginatus Sulzer, 1776 (lxodoidea) dans les Alpes francaises et leur avant-pays // Acarologia. 1985. Vol. 24, N 3. P. 261—273.

Gladney W. J., Drummond R. O. Mating behaviour and reproduction of the Lone star tick, Amblyomma americanum // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1970. Vol. 63, N 4. P. 1036—1039.

Gladney W. J., Drummond R. 0., Whetstone T. M., Ernst S. E. Effect of age on the attachment rate of the parasitic stages of the Lone star tick, Amblyomma americanum in the laboratory // J. Med. Entomol. 1970. Vol. 7, N 1. P. 92—95.

Glines M. V., Samuel W. M. Effect of Dermacentor albipictus on blood composition, weight gain and hair coat of moose, Alces alces // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 6, N 2. P. 197—213.

Goddard J. Ecological studies of adult Ixodes scapularis in Central Mississippi: Questing activity in relation to time of year, vegetation type, and meteorological conditions // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29, N 5. P. 501—506.

Goddard J., Norment B. R. Spotted fever group rickettsiae in the Lone star tick, Amblyomma americanum // J. Med. Entomol. 1986. Vol. 23, N 3. P. 465—472.

Gonzales J. P., Camicas J. L, Cornet J. P., Faye 0., Wilson M. L Sexual and transovarian transmission of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus in Hyalomma truncatum ticks // Res. Virol. 1992. Vol. 143, N 1. P. 23—28.

Gordon S. W., Linthicum K. J., Moulton J. R. Transmission of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus in two species of Hyalomma ticks from infected adults to cofeeding immature forms // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1993. Vol. 48, N 6. P. 576—580.

Gorelova N. В., Korenberg E. I., Kovalevskii Y. V., Shcherbakov S. V. Small mammals as reservoir hosts for Borrelia in Russia // Zbl. Bakt. 1995. Vol. 282, N 3. P. 315—322.

Gorelova N. В., Postic D., Korenberg E.t, Baranton G., Bellengen E., Kovalevskii Yu.V. Borrelia genospecies mixture in ticks and small mammals from natural foci // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 20.

Gothe R. Investigations into cold resistance of the eggs and larvae of Boophilus decoloratus, Boophilus microplus and Margaropus winthemi // Onderstepoort J. Vet. Res. 1967. Vol. 34, N 1. P. 109—128.

Gothe R., Hammel H. D. Zur Okologie eines Deutschen Stammus von Rhipicephalus sanguineus // Z. Parasitenkunde. 1973. Vol. 41, N 2. P. 157—172.

Gothe R., Kunze K., Hoogstraal H. The mechanism of pathogenicity in the tick paralysis // J. Med. Entomol. 1979. Vol. 16, N 4. P. 357—369.

Gothe R., Gobel F., Schol H. On the morphology and organization of the eye of unfed adult Rhipicephalus evertsi mimeticus (Acari: Ixodidae) // Parasitol. Res. 1990. Vol. 76, N 4. P. 428—434.

Graf J.-F. Ecologie et ethologie d'Ixodes ricinus L. en Suisse (Ixodoidea: Ixodidae). Troisieme note: copulation, nutrition et ponte // Acarologia. 1975. Vol. 16, N 4. P. 636—642.

Graf J.-F. Ecologie et ethologie d'lxodes ricinus L. en Suisse (Ixodoidea: Ixodidae). Cinquieme note: mice en evidence d'une pheromone sexulle chez Ixodes ricinus // Acarologia. 1976. Vol. 17, N 3. P. 436—441.

Graf J.-F. Copulation, nutrition et ponte chez Ixodes ricinus L. (Ixodoidea: Ixodidae). Iе pt. // Bull. Soc. Entomol. Suisse. 1978a. Vol. 51, N 1. P. 89—97.

Graf J.-F. Copulation, nutrition et ponte chez Ixodes ricinus L. (Ixodoidea: Ixodidae). 2e pt. // Bull. Soc. Entomol. Suisse. 1978b. Vol. 51, N 2—3. P. 241—253.

Graf J.-F. Copulation, nutrition et ponte chez Ixodes ricinus L. (Ixodoidea: Ixodidae). 3e pt. // Bull. Soc. Entomol. Suisse. 1978c. Vol. 51, N 4. P. 343—360.

Gray J. S. The effects of the piroplasm Babesia bigemina on the blue tick Boophilus decoloratus // J. Invertebr. Pathol. 1982. Vol. 39, N 3. P. 413—415.

Gray J. S. Studies on the dynamics of active populations of the sheep tick Ixodes ricinus in Co. Wicklow, Ireland // Acarologia. 1984. Vol. 25, N 2. P. 167—183.

Gray J. S. A carbon dioxide trap for prolonged sampling of Ixodes ricinus populations // Exp. Appl. Acarol. 1985. Vol. 1, N 1. P. 35-44.

Gray J. S. The development and seasonal activity of the tick Ixodes ricinus — a vector of Lyme borreliosis // Rev. Med. Vet. Entomol. 1991. Vol. 79, N 6. P. 323—333.

Gray J. S., Kahl O., Janetzki-Mittman C, Stein J., Guy E. Acquisition of Borrelia burgdorferi by Ixodes ricinus ticks fed on the European hedgehog, Erinaceus europaeus L. // Exp. Appl. Acarol. 1994. Vol. 18, N 4. P. 485—491.

Green R. C, Evans C. A., Larson C. L A ten-year population study of the rabbit tick, Haemaphysalis leporispalustris // Amer. J. Hyg. 1943. Vol. 38, N 3. P. 260—281.

Gregson J. D. Morphology and functioning of the mouthparts of Dermacentor andersoni // Acta Tropica. 1960. Vol. 17, N 1. P. 48—79.

Gregson J. D. Observations on the movement of fluids in the vicinity of the mouthparts of naturally feeding Dermacentor andersoni // Parasitology. 1967. Vol. 57, N 1. P. 1—8.

Gregson J. D. Electrical observations of tick feeding in relation to disease transmission // Proc. II Intern, congr. acarol. Budapest, 1969. P. 329—339.

Guerin P. M., Steullet P., Kroeber Т., Grenacher S., Diehl P. A., Bruyne de M., Cordas Г., Falk-Vairant У., Kuhnert F., Losel P. M. The chemical ecology of ticks at the host-vector interface // First Intern, conf. of tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint-Paul (Minnesota), 1992. P. 314— 323.

Guglielmone A. A., Moorhouse D. E. The effect of photoperiod on the development of Amblyomma triguttatum triguttatum // J. Med. Entomol. 1986. Vol. 23. P. 274—278.

Hadani A., Rechav Y. Tick-host relationships. 2. Factors affecting the cyrcadian rhythm of drop-off of engorged preimaginal stages of the tick Hyalomma excavatum from the gerbil Meriones tristrami // Acta Tropica. 1970. Vol. 27. P. 184—190.

Hadani A., Cwilich R.t Rechav Y., Dinur Y. Some methods for the breeding of ticks in the laboratory // Refuah Veterinarith. 1969. Vol. 26, N 1. P. 87—100.

Hafez M.t El-Ziady &, Hefnawy Т. Biochemical and physiological studies of certain ticks (Ixodoidea). Cuticular permeability of Hyalomma dromedarii (Ixodidae) and Ornithodoros savignyi (Argasidae) // J. Parasitol. 1970. Vol. 56, N-2. P. 154—168.

Haile D. G., Mount G. A. Computer simulation of population dynamics of the Lone star tick, Amblyomma americanum // J. Med. Entomol. 1987. Vol. 24, N 4. P. 356—369.

Hair J. A., Sauer J. R., Durham K. A. Water balance and humidity preference in three species of ticks // J. Med. Entomol. 1975. Vol. 12, N 1. P. 37—47.

Halouzka J., Juricova Z, Matilova L, Hubalek Z Borreliae in larval Ixodes ricinus ticks // Med. Vet. Entomol. 1995. Vol. 9, N 2. P. 205—206.

Hamdy В. Н Biochemical and physiological studies of certain ticks. Cycle of nitrogenous excretion of Hyalomma dromedarii // J. Med. Entomol. 1973. Vol. 10, N 4. P. 345—348.

Hayashi F., Hasegawa M. Infestation level, attachment site and distribution pattern of the lizard tick Ixodes asanumai in Aoga-Scima, Izu islands // Appl. Entomol. Zool. 1984. Vol. 19, N 4. P. 299—305.

Hayes S. F., Burgdorfer W., Aeschlimann A. Sexual transmission of spotted fever group rickettsiae by infected male tick: detection of rickettsiae in immature spermatozoa of Ixodes ricinus // Infection and Immunity. 1980. Vol. 27. P. 638—642.

Heath A. C. G. The temperature and humidity preferences of Haemaphysalis longicornis, Ixodes holocyclus and Rhipicephalus sanguineus (Ixodidae): Studies on engorged larvae // Intern. J. Parasitol. 1981. Vol. 11, N 2. P. 169—175.

Heller-Haupt A., Varma M. G. R. The effect of age on susceptibility of two species of african ticks to synthetic pyrethroids // Trop. Pest. Management. 1982. Vol. 28, N 4. P. 385—392.

Hermann P., Gerth H. J., Ackerman R. Infectionsness for humans of Ixodes ricinus containing Borrelia burgdorferi // Zbl. Bakt. Hyg. 1986. Vol. A263. P. 473-476.

Hess £., Castro J. J. de. Field tests on the response of female Amblyomma variegatum to the synthetic aggregation-attachment pheromone and its components // Exp. Appl. Acarol. 1986. Vol. 2, N 3. P. 249—255.

Hesse G. H Interstadial competition for sites of attachment to host in one-host reptile tick in Senegal // Acarologia. 1985. Vol. 26, N 4. P. 335—359.

Hitchcock L F. Studies on non-parasitic stages of the cattle tick, Boophilus microplus // Austral. J. Zool. 1955. Vol. 3, N3. P. 295—311.

Hoch A. I., Barker R. W., Hair J. A. Measurment of physical parametrs to determinine the suitability of modified woodlots as Lone star tick habitat // J. Med. Entomol. 1971. Vol. 8, N 6. P. 725—730.

Hodgson J. L, Stiller D., McGuire Т. С The biology of babesia in tick vector: a molecular approach // First Intern, conf. tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 54—59.

Hofmeister E. K., Kolbert C, Hopkins M. K., Persing D. H. Frequent co-infection of Borrelia burgdorferi, Babesia microti, and a novel Bartonella sp. in Peromyscus leucopus mice captured in Wisconsin and Minnesota // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 27.

Honzakova E. Development of some tick species under standard laboratory conditions // Folia Parasitol. 1971. Vol. 18, N4. P. 357—363.

Honzakova E., Cerny V., Daniel M., Dusbabek F. Development of the tick Ixodes laguri in the nests of the European suslic Citellus citellus // Folia Parasitol. 1980. Vol. 27, N 1. P. 71—75.

Hoogstraal H. Biology of ticks // The tick-borne diseases and their vectors. Edinburgh, 1978. P. 3—14. JHoogstraal H.t Aeschlimann A. Tick-host specificity // Bull. Soc. Entomol. Suisse. 1982. Vol. 55, N 1. P. 5— 32.

Hoogstraal H., Kaiser M. N. Some host relationships of the tortoise tick, Hyalomma aegiptium in Turkey // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1960. Vol. 53, N 4. P. 457-458.

Hoogstraal H., Kim К. С Tick and mammal coevolution, with emphasis on Haemaphysalis // Coevolution of parasitic Arthropods and Mammals. New York etc., 1985. P. 505—569.

Hoogstraal H.t Wassef H. Y.t Converse J. D., Keirans J. E., Clifford С. ЛI., Feare С. Е. Amblyomma loculosum: Identity, marine bird and human hosts, virus infection, and distribution in the southern oceans // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1976. Vol. 69, N 1. P. 3—14.

Howell К M., Walker J. B.t Nevill E. M. Ticks, mites and insects infesting domestic animals in South Africa. Pt 1. Description and biology // Sci. Bull. S. Afr. Dep. Agr. Tech. Serv. 1978. N 393. 69 p.

Hubalek Z, Jurikova Z, Halouzka J. Tick-borne viruses and bacteria isolated in Czechoslovakia // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 49—53.

Hueli P. L, Guevara-Benitez D. C, Garcia-Fernandez P. Oviposition de Dermacentor (Dermacentor) marginatus Sulzer, 1776 (Acarina, Ixodidae) dans les conditions de laboratoire // Acarologia. 1988. Vol. 29, N 3. P. 261—265.

Hueli P. L, Garcia-Fernandez P., Diaz S. V. Oviposition pattern and egg production efficiency of Rhipicephalus pusillus in laboratory conditions (Acarina, Ixodidae) // Intern. J. Acarol. 1989. Vol. 15, N 4. P. 201— 204.

Humair P. F., Peter O., Wallich R., Gem L Strain variation of Lyme disease spirochetes isolated from Ixodes ricinus ticks and rodents collected in two endemic areas in Switzerland // J. Med. Entomol. 1995. Vol. 32. P. 433-438.

Humair P. F., Wallich R., Gem L Reservoir competence of blackbird (Turdus merula) for the Lyme disease spirochetes // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 4 К

ho Y., Watanabe V., Matsumura T. Overwintering of Haemaphysalis longicornis at a pasture, Nasu Plateau, Japan // Bull. Nat. eassl. Res. Inst. 1983. Vol. 24, N 2. P. 110—118.

Jaenson T. G. Г., Talleklint L Incompetence of roe dir as reservoirs of the Lyme borreliosis spirochete // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29, N 6. P. 813—817.

Jaenson Т. G. Т., Talleklint L, Lundqvist L, Olsen В., Chirico J., Mejlon H. Geographical distribution, host associations, and vector roles of tick (Acarini: Ixodidae, Argasidae) in Sweden // J. Med. Entomol. 1994. Vol. 31, N2. P. 240—256.

James A. M., Oliver J. HLJr. Feeding and host preference of immature Ixodes dammini, I. scapularis, and I. pacificus // J. Med. £ntomol. 1990. Vol. 27. P. 324—330.

Jaworski D. C, Barker D. M., Williams J. P., Sauer J. R., Ownby C. L, Hair J. A. Age-related changes in midgut ultrastructure and surface tegument of unfed adult Lone star ticks // J. Parasitol. 1983. Vol. 69, N 4. P. 701—708.

Jaworski D. C, Sauer J. R., Williams J. P., McNew R. W., Hair J. A. Age-related effects on water, lipid, hemoglobin, and critical equilibrium humidity in unfed adult Lone star ticks // J. Med. Entomol. 1984. Vol.21, N 1. P. 100—104.

Jaworski D. C, Rossell R., Coons L В., Needham G. R. Tick attachment cement and salivary gland cells contain similiar immunoreactive polypeptides // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29, N 3. P. 305—309.

Jiang Zai-jie. Biology of Haemaphysalis hystricis Supino // Acta Entomol. Sinica. 1983. Vol. 26, N 5. P. 413— 418.

Jiang Zai-jie. Bionomics of Dermacentor auratus Supino // Acta Entomol. Sinica. 1987. Vol. 30, N 3. P. 285— 290.

Jiang Zai-jie, Bai C. L Studies on some biological characteristics of ixodid ticks // Acta Entomol. Sinica. 1991. Vol. 34, N 1. P. 43-49.

Jiang Zai-jie, Li Feng, Wang Wen-lin. Study an diapause of adult ticks of the genus Dermacentor // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 571—579.

Jiang Zai-jie, Qing Wu, Zihou Yun, Wenqing Shi. Quantitative variation of ecdysteroids of ixodid ticks // Entomol. Sinica. 1994. Vol. 1, N 1. P. 86—93.

Jones L. D., Davies C. R., Steeleg M., Nuttall P. A. A novel mode of virus transmission involving a nonviremic host // Science. 1987. Vol. 237. P. 775—777.

Jones L. D., Matthewson M., Nuttall P. A. Saliva-activated transmission of Thogoto virus: dynamics of SAT factor activity in the salivary glands of Rhipicephalus appendiculatus, Amblyomma variegatum and Boophilus microplus ticks // Exp. Appl. Acarol. 1992. Vol. 13. P. 241—248.

Jongejan F., Pegram R. G., Zivkovic D., Hensen E. J., Mwase E. Т., Thielemans M. J. C, Cosse A., Niewold T. A., El Said Ashraf, Uilenberg G. Monitoring of naturally acquired and artifically induced immunity to Amblyomma variegatum and Rhipicephalus appendiculatus ticks under field and laboratory conditions // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 7, N 2. P. 181—199.

Junttila J., Tanskanen R., Tuomi J. Prevalence of Borrelia burgdorferi in selected tick populations in Finland // Scand. J. Infect. Dis. 1994. Vol. 26, N 4. P. 349—355.

Kahl O. Untersuchungen zum Wasserhaushalt von Zecken (Acari, Ixodidae) im laufe ihrer postembrionalen Entwicklung unter besonderer Berucksichtigung der aktiven Wasserdampfsorption bei gesongenen Stadien: PhD dissertation. Berlin, 1989. 356 p.

Kaiser M. N., Sutherst R. W., Bourne A. S. Relationship between ticks and cattle in Southern Uganda // Trop. Anim. Health Prod. 1982. Vol. 14, N 1. P. 74.

Kakuda H., Koga Т., Mori N., Shiraishi S. Ultrastructure of the tubular accessory glands in Haemaphysalis longicornis (Acari: Ixodidae) // J. Morphol. 1994. Vol. 224, N 1. P. 65—74.

Kakuda H., Mori N.. Shiraishi S. Ultrastructure of the porose areas and their accessory glands in the Haemaphysalis longicomis И J. Fac. Agr., Kyushu Univ. 1995a. Vol. 40, N 1—2. P. 209—221.

Kakuda H., Nishimura H., Mori Т., Shiraishi S. Structural changes of the female genital system during and after feeding in Haemaphysalis longicomis (Acari: Ixodidae) // J. Fac. Agr., Kyushu Univ. 1995b. Vol. 40, N 1—2. P. 61—71.

Kaltenrieder M., Labhart Т., Hess E. Spectral sensitivity, absolute threshold, and visual field of two tick species, Hyalomma dromedarii and Amblyomma variegatum // J. Сотр. Physiol. 1989. Vol. 165, N 2. P. 155—164.

Kalvelage H., Kreis-Gothe A., Gothe R. Wechselwirkungen von Temperature und relative Luftfeuchtigkeit auf die wirtsungebundene Adultphase von Rhipicephalus evertsi mimeticus // J. Vet. Med. 1987. Vol. 34, N 6. P. 558—565.

Kalvelage H., Mockl Т., Gothe R. Exposure of unfed Rhipicephalus evertsi mimeticus adults to single-frequency acoustic waves // Parasitol. Res. 1989. Vol. 75, N 6. P. 663—664.

Kammah K. L. E., Adham F. K., Tadross N. R., Osman M Embryonic development of the camel tick Hyalomma dromedarii (Acari: Ixodidae) // Intern. J. Acarol. 1982. Vol. 8, N 1. P. 47—54.

Kaufman T. S. A revision of the genus Aponomma Neumann, 1899 (Acarina: Ixodidae): Diss. Maryland, 1972. 389 p.

Kaufman W. The influence of various factors on fluid secretion by in vitro salivary glands of ixodid ticks // J. Exp. Biol. 1976. Vol. 64, N 3. P. 727—742.

Kaufman W. R. Tick-host interaction: a synthesis of current concepts // Parasitol. Today. 1989. Vol. 5, N 1. P. 47—56.

Kaufman W. R., Phillips J. E. Ion and water balance in the ixodid tick Dermacentor andersoni. I. Routes of ion and water excretion // J. Exp. Biol. 1973. Vol. 58, N 2. P. 523—536.

Kaufman W. R., Sauer J. R. Ion and water balance in feeding ticks: Mechanism of tick excretion // Physiology of ticks / Ed. F. Obenchain, R. Galun. Oxford etc., 1982. P. 213—244.

Keirans J. E. Systematics of the Ixodida (Argasidae, Ixodidae, Nutalliellidae): An overview and some problems // Tick vector biology. Medical and veterinary aspects / Ed. B. Fivaz, T. Petney, I. Horak. Berlin etc., 1992. P. 1—21.

Kemp D. H., Bourne A. Boophilus microplus: the effect of histamine on the attachment of cattle-tick larvae studies in vivo and in vitro // Parasitology. 1980. Vol. 80, N 3. P. 487-496.

Kemp D. H., Stone B. F.rBinnington К. С Tick attachment and feeding: Role of the mouthparts, feeding apparatus, salivary gland secretions and the host response // Physiology of ticks / Ed. F. Obenchain, R. Galun. Oxford etc., 1982. P. 119—168.

Kemp D. H., Pearson R. D., Gough J. M., Willadsen P. Vaccination against Boophilus microplus: localization of antigens on tick gut cells and their interaction with the host immune system // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 7, N 1. P. 43—58.

King D., Gettinby C, Newson R. M. A climate-based model for the development of the ixodid tick, Rhipicephalus appendiculatus in East Coast fever zones // Vet. Parasitol. 1988. Vol. 29, N 1. P. 41—51.

Kirstein F., Gray J. S., Rijpkema S., Molkenboer M. Borrelia burgdorferi genomic species in Ixodes ricinus ticks in Ireland // VII Intern, conf. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 34.

Kitaoka S. Physiological and ecological studien on some ticks. VI. Rate of digestion of blood meal and nitrogen, iron, and sterol economy during the ovipositing process in ticks // Nat. Inst. Animal Health Quart. 1961. Vol. 1, N2. P. 105—112.

Kitaoka S. Physiological and ecological studies on some ticks. 8. Diurnal and nocturnal changes in feeding activity during the blood-sucking process of Haemaphysalis bispinosa // Nat. Inst. Animal Health Quart. 1962. Vol. 2, N 2. P. 106—111.

Kitaoka S. Some characteristic features of feeding in ticks // Jap. Agr. Res. 1967. Vol. 2, N 1. P. 18—21.

Kitaoka S. Cloride balance in feeding of Ixodid and Argasid ticks // Jap. J. Appl. EntomoK Zool. 1971. Vol. 15, N 3. P. 161—167.

Kitaoka S., Fujisaki K. Accumulating process and concentration ratios of ingested blood meals in larvae and nymphs of ten species of ticks // Nat. Inst. Animal Health Quart. 1976. Vol. 16, N 2. P. 114—121.

Kitaoka S., Morii T. The biology of Haemaphysalis ambigua with description of immature stages // Nat. Inst. Animal Health Quart. 1967. Vol. 7, N 2. P. 145—152.

Kitaoka S., Yajima A. Physiological and ecological studies on some ticks. 2. Phase change of ovipositing ability with blood-sucking quantity // Bull. Nat. Inst. Animal Health. 1958. Vol. 34, N 2. P. 149—162.

Kitaoka S., Morii Т., Fujisaki K. Laboratory culture of Ixodes acuitarsus // Nat. Inst. Animal Health. 1975. Vol. 15. P. 203—204.

Klompen J. S. H, Black W. C, Keirans J. £., Oliver J. H Evolution of ticks // Ann. Rev. Entomol. 1996. Vol. 41. P. 141—161.

Knight M. M., Norval R. A. I., Rechav Y. The life cycle of the tick Hyalomma marginatum rufipes under laboratory conditions // J. Parasitol. 1978. Vol. 64, N 2. P. 143—146.

Knulle W. Equilibrium humidities and survival of some tick larvae // J. Med. Entomol. 1966. Vol. 2, N 4. P. 335—338.

Knulle W., Rudolph D. Humidity relationships and water balance of ticks // Physiology of ticks / Ed. F. Obenchain, R. Galun. Oxford etc., 1982. P. 43—70.

Kocan K. M. Development of Anaplasma marginale Theiler in ixodid ticks: Coordinated development of a rickettsial organism and its tick host // Morphology, physiology, and behavioural biology of ticks / Ed. J. R. Sauer, J. A. Hair. Chichester, 1986. P. 474—504.

Kocan K. M. Coordinated development of a Rickettsia Anaplasma marginale, and its tick host // First Intern, conf. on tick-borne pathogens at host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 7—14.

Kocan K. M., Ватт S. Л, Holbert D., Ewing S. A., Hair J. A. Influence of increased temperature on Anaplasma marginale in the gut of Dermacentor andersoni // Amer. J. Vet. Res. 1982. Vol. 43. P. 32—35.

Kocan K. M., Bezuidenhout J. D., Hart A. Ultrastructural features of Cowdria ruminantium in midgut epithelial cells and salivary glands of nymphal Amblyomma hebraeum // Onderstepoort J. Vet. Res. 1987. Vol. 54. P. 87—93.

Koch H. G. Oviposition of the brown dog tick (Acari: Ixodidae) in the laboratory // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1982. Vol. 75, N 8. P. 583—586.

Koch H. G. Survival of the Lone star tick, Amblyomma americanum, in contrasting habitats and different years in Southeastern Oklahoma, USA // J. Med. Entomol. 1984. Vol. 21, N 1. P. 69—79.

Koch H. G., Dunn J. C. Oviposition, egg hatch, and larval survival of Lone star ticks held at different temperatures and humidities // Southwest. Entomol. 1980. Vol. 5, N 3. P. 169—174.

Koch H. C, McNew R. W. Sampling of Lone star ticks: dry ice quantity and capture success // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1982. Vol. 75, N 5. P. 579—582.

Koch H. G., Sauer J. R. Quantity of blood ingested by four species of hard ticks (Acari: Ixodidae) fed on domestic dogs // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1984. Vol. 77, N 2. P. 142—146.

Koh K., Shiraishi S., Ushida A. Physiological phases of nymphal molting defined by mobility, body weight decrease, and excretion in Haemaphysalis longicornis // J. Med. Entomol. 1989. Vol. 26, N 1. P. 77— 80.

Korenberg E. I. Comparative ecology and epidemiology of Lyme diseases and tick-borne encephalitis in the former Soviet Union // Parasitol. Today. 1994. Vol. 10. P. 157—160.

Korenberg E. I., Kovalevskii Y. V. A model for relationships among the tick-borne encephalitis virus, its main vectors, and hosts // Adv. Dis. Vector Res. 1994. Vol. JO. P. 65—92.

Korenberg E. I., Kovalevskii Yu. V. Variation in parametrs affecting risk of human disease due to TBE virus // Folia Parasitol. 1995. Vol. 42. P. 307—312.

Korenberg E. I., Horakova M., Kovalevsky Y. V., Hubalek Z, Karavanov A. S. Probability models of the rate of infection with tick-borne encephalitis virus in Ixodes persulcatus ticks // Folia Parasitol. 1992. Vol. 19, N 1. P. 85—92.

Koudstaal D., Kemp D. H.t Kerr J. D. Boophilus microplus: rejection of larvae from British breed cattle // Parasitology. 1978. Vol. 76, N 2. P. 379—386.

Krivolutsky D. A., Druk A. Y. Fossil oribatid mites // Ann. Rev. Entomol. 1986. Vol. 31. P. 533—545.

Krolak У. M., Ownby C. L, Saner J. R. Alveolar structure of salivary glands of the Lone star tick Amblyomma americanum females // J. Parasitol. 1982. Vol. 68. P. 61—82.

Krylov M. V. The development of Nuttallia tadzhikistanica in the tick Hyalomma anatolicum // Acta Protozool. 1965. Vol. 3, N 35. P. 369—382.

Kuhn K. H., Haug T. Ultrastructural, cytochemical and immunocytochemical characterization of haemocytes of the hard tick Ixodes ricinus (Acari; Chelicerata) // Cell Tissue Res. 1994. Vol. 277, N 4. P. 493—504.

Kurtenbach K, Kampen H., Dizij A., Arndt S., Seitz H. M., Schaible U. £., Simon M. M. Infestation of rodents with larval Ixodes ricinus (Acari: Ixodidae) is an important factor in the transmission cycle of Borrelia burgdorferi s. 1. in German Woodlands // J. Med. Entomol. 1995. Vol. 32, N 6. P. 807—817.

Kurtenbach K., Hoodless F., Carey D., Nuttall P. A., Randolph S. E. Reservoir competence of pheasants (Phasanius colchicus) for Borrelia burgdorferi sensu lato // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 18.

Labuda M., Lysy J., Kozuch O. On virus-vector-host relationships in the Central European tick-borne encephalitis foci (West Slovakia) // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 29—31.

Labuda M., Jones L D., Williams Т., Danielova V., Nuttall P. A. Efficient transmission of tick-borne encephalitis virus between co-feeding ticks // J. Med. Entomol. 1993a. Vol. 30. P. 295—299.

Labuda M., Jones L D., Williams Т., Nuttall P. A. Enhancement of tick-borne encephalitis virus transmission by tick salivary gland extracts // Med. Vet. Entomol. 1993b. Vol. 7. P. 193—196.

Labuda M., Nuttall P. A., Kozuch O., EleckovqJJ., Zuffova E., Williams Т., Sabo A. Non-viraemic transmission of tick-borne encephalitis virus: a mechanism for arbovirus survival in nature // Experientia. 1993c. Vol. 49. P. 802—805.

Labuda M., Danielova V., Jones L. D., Nuttall P. A. Amplication of tick-borne encephalitis virus infection during co-feeding of tick // Med. Vet. Entomol. 1993d. Vol. 7. P. 339—342.

Lane R. S. Effect of transovarially and transstadially-passed Lyme disease spirochetes on the developmental and reproductive biology of Ixodes pacificus // First Intern, conf. tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 282—289.

Lane R. S. Competence of ticks as vectors of microbial agents with an emphasis on Borrelia burgdorferi // Ecological dynamics of tick-borne zoonoses / Ed. D. E. Sonenshine, T. N. Mather. New York; Oxford, 1994. P. 45—67.

Lane R. S. Borreliacidal factor in the serum of the western fence lizard (Sceloporus occidentalis Baird a. Girard) // XX Intern, congr. entomol. Fierenze, 1996. P. 744.

Lane R. S., Poinar J. O. First fossil tick in New World amber // Intern. J. Acarol. 1986. Vol. 12, N 1. P. 75— 78.

Lane R. S., Anderson J. R., Yaninek J. S., Burgdorfer W. Diurnal host seeking of adult Pacific coast ticks, Dermacentor occidentalis in relation to vegetational type, meteorological factors, and rickettsial infection rates in California, USA // J. Med. Entomol. 1985. Vol. 22, N 6. P. 558—571.

Lane R. S., Piesman J., Burgdorfer W. Lyme borreliosis: relation of its causative agent to its vectors and hosts in North America and Europe // Ann. Rev. Entomol. 1991. Vol. 36. P. 587—609.

Lane R. 5., Kleinjan J. E., Schoeler G. B. Diurnal activity of nymphal Dermacentor occidentalis and Ixodes pacificus (Acarini: Ixodidae) in relation to meteorological factors and host activity periods // J. Med. Entomol. 1995. Vol. 32, N 3. P. 290—299.

Larimore R. W. Synchrony of cliff swallow nesting and development of the tick Ixodes baergi // Southwest. Naturalist. 1987. Vol. 32, N 2. P. 121—126.

LatifA. A. Resistance to natural tick infestations in different breeds of cattle in the Sudan // Insect Sci. Appl. 1984a. Vol. 5, N 1. P. 95—97.

Latif A. A. Resistance to Hyalomma anatolicum anatolicum and Rhipicephalus evertsi by cattle in the Sudan // Insect Sci. Appl. 1984b. Vol. 5, N 5. P. 509—511.

Latif A. A., Nokoe S., Punyua D. K, Capstick P. B. Tick infestations on zebu cattle in Western Kenya: Quantitative assessment of host resistance // J. Med. Entomol. 1991. Vol. 28. P. 122—126.

Lebedeva N. N., Korenberg E. I. Distribution of Haemaphysalis concinna Koch in the Soviet Union and some general features of its ecology // Folia Parasitol. 1981. Vol. 28, N 3. P. 249—261.

Lee R. E., Baust J. G. Cold-hardiness in the antarctic tick, Ixodes uriae // Physiol. Zool. 1987. Vol. 6, N 4. P. 499—506.

Lees A. D. The water balance in Ixodes ricinus and certain other species of ticks // Parasitology. 1946. Vol. 37, N 1. P. 1—20.

Lees A. D. Transpiration and the structure of the epicuticle in ticks // J. Exp. Biol. 1947. Vol. 23, N 3—4. p. 379—410.

Lees A. D. The sensory physiology of the sheep ticks Ixodes ricinus L. // J. Exp. Biol. 1948. Vol. 25, N 2. p. 145—207.

Lees A. D. The role of cuticle growth in the feeding process of ticks // Proc. Zool. Soc. (London). 1952. Vol. 121, N 4. P. 759—772.

Lees A. D., Beament G. W. An egg-waxing organ in ticks // Quart. J. Microscop. Sci. 1948. Vol. 89, N 3. P. 291— 332.

Lees A. D., Milne A. The seasonal and diurnal activities of individual sheep ticks (Ixodes ricinus) // Parasitology. 1951. Vol. 41, N 2. P. 189—208.

Lefcort H., Durden L A. The effect of infection with Lyme disease spirochetes (Borrelia burgdorferi) on the phototaxis activity and questing height of the tick vector Ixodes scapularis // Parasitology. 1996. Vol. 113, N2. R 97—103.

Lewis I. J. Observations on the dispersal of larvae of the cattle tick Boophilus microplus // Bull. Entomol. Res. 1970. Vol. 59, N 4. P. 595—604.

Li X., Lane R. S. Vector competence of ixodid ticks for Borrelia burgdorferi as determined with a capillary-feeding technique // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 9.

Linthicum K. J., Bailey C. L Ecology of Crimean-Kongo hemorrhagic fever // Ecological dynamics of tick-borne zoonoses / Ed. D. E. Sonenshine, T. N. Mather. New York; Oxford, 1994. P. 392-437.

Londono J. M. Distribution and movement of infective stage larvae of Dipetalonema viteae (Filarioidea) in the vector tick, Ornithodoros tartakovskye // J. Parasitol. 1976. Vol. 62. P. 589—595.

Londt J. G. H. Oviposition and incubation in Boophilus decoloratus // Onderstepoort J. Vet. Res. 1977. Vol. 44, N 1. P. 13—20.

Londt J. G. H., Bijl E. B. van. The life cycle of the two-host tick Rhipicephalus evertsi under laboratory conditions // Onderstepoort J. Vet. Res. 1977. Vol. 44. P. 21—28.

Londt J. G. H., Whitehead G. B. Ecological studies of larval ticks in South Africa // Parasitology. 1972. Vol. 65, N 5. P. 469-490.

Loomis E. С Life histories of ticks under laboratory conditions III. Parasitol. 1961. Vol. 47. P. 91—99.

Losel P. M., Guerin P. M., DielU P. A. Feeding electrogram studies on the African cattle brown tick Rhipicephalus appendiculatus: evidence for an antifeeding effect of tick resistant serum // Physiol. Entomol. 1992. Vol. 17, N 3. P. 342—350.

Loye J. E., Lane R. S. Questing behavior of Ixodes pacificus in relation to meteorological and seasonal factors // J. Med. Entomol. 1988. Vol. 25, N 4. P. 391—398.

Malioney D. F., Mirre G. B. Bovine babesiasis estimation of infection rates in the tick vector Boophilus microplus // Ann. Trop. Med. Parasitol. 1971. Vol. 65, N 3. P. 309—317.

Marquez F. J., Guiguen C. Distribution sur l'hote des Ixodes parasites d'Oryctolagus cuniculus et facteurs qui l'affectent // Acarologia. 1992. Vol. 33, N 2. P. 141—148.

Martin H. M., Barnett S. F., Vidler B. O. Cyclic development and longevity of Theileria parva in the tick Rhipicephalus appendiculatus // Exp. Parasitol. 1964. Vol. 15. P. 527—555.

Mather T. N., Ginsberg H. S. Vector-host-pathogen relationships: transmission dynamics of tick-borne infections // Ecological dynamics of tick-borne zoonoses / Ed. D. E. Sonenshine, T. N. Mather. New York; Oxford, 1994. P. 68—90.

Mather T. N., Telford S. R., Moore S. I., Spielrmin A. Borrelia burgdorferi and Babesia microti: efficiency of transmission from reservoirs to vector ticks (Ixodes dammini) // Exp. Parasitol. 1990. Vol. 70. P. 55— 61.

Mather T. N, Yeh M. Т., Ribeiro J. M. C, Scorpio A.. Nelson D. R. Coughlin R. T. Ixodes saliva: vector competence for Borrelia burgdorferi and potential vaccine strategies // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 33.

Matsuda H., Kiso Y. Mast cell associated-immune resistance against ticks // Jap. J. Vet. Sci. 1988. Vol. 50, N 6. P. 817—820.

Matuschka F. R., Richter D., Fischer P., Spielman A. Time of repletion of subadult Ixodes ricinus ticks feeding on diverse hosts // Parasitol. Res. 1990a. Vol. 76, N 5. P. 540—544.

Matuschka F. R., Richter D., Fischer P., Spielman A. Nocturnal detachment of tick Ixodes hexagonus from noctumally active host // Med. Vet. Entomol. 1990b. Vol. 4, N 4. P. 415—420.

Matuschka F. R., Fischer P., Musgrave K., Richter D., Spielman A. Hosts on which nymphal Ixodes ricinus most abundantly feed // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1991. Vol. 44, N 1. P. 100—107.

Maupin G. O., Fish D., Zultowsky J., Campos E. G., Piesman J. Landscape ecology of Lyme disease in a residental area of Westchester county, New York // Amer. J. Epidemiol. 1991. Vol. 133, N 6. P. 1105—1113.

McEnroe W. D. Relaxed regulation of Dermacentor variabilis in Nova Scotia // Canad. J. Zool. 1982. Vol. 60, N 12. P. 2529—2532.

McEnroe W. D. The role of the summer cohort in the population regulation of the two cohort cycle of Dermacentor variabilis // Folia Parasitol. 1983. Vol. 30, N 2. P. 163—168.

McEnroe W. D. The effect of snowcover on an American dog tick, Dermacentor variabilis population under a harsh winter environment // Z. Angew. Entomol. 1984. Vol. 97, N 4. P. 481—484.

McEnroe W. D. Stability of Dermacentor variabilis populations // Folia ParasitoK 1990. Vol. 37, N 4. P. 340— 342.

McGowan M. J., McNew R. W., Homer J. Т., Camin J. H. Relationship between skin-sensitizing antibody production in the eastern cottontail, Sylvilagus floridanus and infestations by the rabbit tick Haemaphysalis leporispalustris and American dog tick Dermacentor variabilis // J. Med. Entomol. 1982. Vol. 19, N 2. P. 198—203.

McLeod J., Colbo M. /I., Madbouly M. H., Mwanauino B. Ecological studies of Ixodid ticks in Zambia. III. Seasonal activity and attachment sites on cattle, with notes on other hosts // Bull. Entomol. Res. 1977. Vol. 67, N 2. P. 161—173.

McSwain J. L, Essenberg R. C, Sauer J. R. Protein changes in the salivary glands of the female Lone star tick, Amblyomma americanum, during feeding // J. Parasitol. 1982. Vol. 68, N 2. P. 100—106.

McTier T. L., George J. E., Bennet S. N. Resistance and cross-resistance of guinea pigs to Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma americanum and Ixodes scapularis // J. Parasitol. 1981. Vol. 67, N 6. P. 813—822.

Megaw M. W., Beadle D. J. Structure and function of the salivary glands of the tick Boophilus microplus // Intern. J. Insect. Morphol. Embryol. 1979. Vol. 8, N 1. P. 67—83.

Mehllwrn Я., Schein E. The piroplasms: life cycle and sexual stages // Adv. Parasitol. 1984. Vol. 23. P. 37—
103. Meredith J., Kaufman W. R. A proposed site of fluid secretion in the salivary gland of the ixodid tick Dermacentor andersoni // Parasitology. 1973. Vol. 67, N 2. P. 205—217.

Minshull J. I. Drop-off rhythms of engorged Rhipicephalus appendiculatus // J. Parasitol. 1982. Vol. 68, N 3. P. 484-489.

Miranpuri G. S. Relationships between the resistance of crossbred cattle to ticks, Boophilus microplus and Hyalomma anatolicum // Vet. Parasitol. 1989. Vol. 31, N 3. P. 289—301.

Miyamoto K., Nakao M., Uchikawa K., Fujita H. Prevalence of Lyme borreliosis spirochetes in Ixodid ticks of Japan with special reference to a new potential vector Ixodes ovatus // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29, N2. P. 216—220.

Mongi A. O. Water relations of the ticks Rhipicephalus appendiculatus and Rhipicephalus pulchellus // Progr. V Intern, congr. acarol. East Lansing (Michigan), 1978. P. 113.

Moorhouse D. E. The attachment of some ixodid ticks to their natural hosts // Proc. II Intern, congr. acarol. Budapest, 1969. P. 319—327.

Moorhouse D. E., Heath A. C. J. Parasitism of female ticks by males of the genus Ixodes // J. Med. Entomol. 1975. Vol. 12, N 6. P. 571—572.

Moorhouse D. E., Tatchell R. J. The feeding processes of cattle tick Boophilus microplus: A study of host-parasitic relations. Pt 1. Attachment to the host // Parasitology. 1966. Vol. 56, N 6. P. 623—632.

Mori K., Fujimagari M. Resting height of ixpiid ticks, Haemaphysalis longicornis Neumann on vegetation //
Jap. J. Sanit. Zool. 1994. Vol. 45, N 4. P. 367—371.

Motiejunas L, Bunikis J., Barbour A. G., Sadziene A. Lyme borreliosis in Lithuania // Scand. J. Infect. Dis. 1994. Vol. 26, N 2. P. 149—155.

Mount G. A. Effect of age, application date, and life stage on the susceptibility of free-living Lone star ticks to acaricides III. Econ. Entomol. 1984. Vol. 77, N 5. P. 1214—1218.

Munderloh U. С Kurtti T. J. Cellular and molecular interrelationships between ticks and prokaryotic tick-borne pathogens // Ann. Rev. Entomol. 1995. Vol. 40. P. 221—243.

Murray M. D. Arthropods — the pelage of mammals as an environment // Proc. VI Intern, congr. parasitol. Canberra, 1986. P. 191—195.

Nagar S. K. Partenogenesis in Dermacentor variabilis (Say) // Acarologia. 1967. Vol. 9, N 4. P. 819—820.

Nagar S. K. The value of ovipositional ability in tick taxonomy // Acarologia. 1968. Vol. 10, N 4. P. 614—
620.

Nakao M. Ixodes persulcatus and Lyme disease spirochete: Comparision of development between infected and noninfected ticks // Jap. J. Sanit. Zool. 1995. Vol. 46, N 3. P. 241—247.

Needham G. R., Teel P. D. Off-host physiological ecology of ixodid ticks // Ann. Rev. Entomol. 1991. Vol. 36. P. 659—681.

Needham, Rossell, Greenwald L, Coons L B. Ultrastructure of type 1 salivary gland acini in four species of ticks and the influence of hydration status on the type 1 acini of Amblyomma americanum // Exp. Appl. Acarol. 1990. Vol. 10, N 1. P. 83—104.

Needham J., Jaworski D. C, Chen C.P., Lee R. E. Cold hardiness of laboratory colony of lone star ticks (Acarini: lxodidae) // J. Med. Entomol. 1996. Vol. 33, N 4. P. 706—710.

Newlwuse V. F. Variations in population density, movement, and rickettsial infection rates in a local population of Dermacentor variabilis ticks in the Piedmont of Georgia // Environ. Entomol. 1983. Vol. 12, N 6. P. 1737—1746.

Newson R. M., Chiera I. W., Young A. S., Dolan Т. Т., Cunningham M. P., Radley D. E. Survival of Rhipicephalus appendiculatus and persistence of Theileria parva in the field // Intern. J. Parasitol. 1984. Vol. 14, N 5. P. 483-489.

Nilsson A. Distribution host relation and seasonal occurrence of Ixodes trianguliceps in Fennoscandia // Folia Parasitol. 1974. Vol. 21, N 3. P. 233—241.

Nilsson A. Spatial differentiation of ectoparasites on small mammals // Holoarct. Ecol. 1981. Vol. 4, N 3. P. 184—190.

Nilsson A., Lundqvist L Host selection and movement of Ixodes ricinus larvae on small mammals // Oikos. 1978. Vol. 31, N 4. P. 313—322.

Norval R. A. I. Copulation and feeding in males of Ixodes pilosus // J. Entomol. Soc. S. Afr. 1974a. Vol. 37, N 1. P. 129—133.

Norval R. A. I. The life cycle of Amblyomma hebraeum // J. Entomol. Soc. S. Afr. 1974b. Vol. 37, N 1. P. 357—367.

Norval R. A. I. Studies on the ecology of Haemaphysalis silacea // J. Parasitol. 1975a. Vol. 61, N 6. P. 730—736.

Norval R. A. I. Studies on the ecology of Amblyomma marmoreum // J. Parasitol. 1975b. Vol. 61, N 4. P. 737—742.

Norval R. A. I. Studies on the ecology of the tick Amblyomma hebraeum in Eastern Cape Province of South Africa. 11. Survival and development // J. Parasitof. 1977. Vol. 63, N 6. P. 740—747.

Norval R. A. I. Repeated feeding of Amblyomma hebraeum immatures on laboratory hosts. Host effect on tick yield, engorged weight and engorgement period // J. Parasitol. 1978. Vol. 64, N 6. P. 910—917.

Norval R. A. I. The ticks of Zimbabwe. Vll. The genus Amblyomma // Zimbabwe Vet. J. 1983. Vol. 14, N 1. P. 3—18. Norval R. A., Lightfoot С J. Tick problems in wildlife in Zimbabwe. Actors influencing the occurence and abundance of Rhipicephalus appendiculatus // Zimbabwe Vet. J. 1982. Vol. 13, N 1—2. P. 11—20.

Norval R. A. I., Colbome J., Tannock J., Mackenzie P. K. I. The life cycle of Amblyomma tholloni under laboratory conditions // Vet. Parasitol. 1980. Vol. 7, N 3. P. 255—263.

Norval R. A. I., Floyd R. В., Kerr J. D. Ability of adults of Amblyomma hebraeum to feed repeatedly on sheep and cattle // Vet. Parasitol. 1988a. Vol. 29, N 4. P. 351—355.

Norval R. A. I., Andrew H. R., Yunker С. E. Infection rates with Cowdria ruminantium of nymphs and adults of the bont tick, Amblyomma hebraeum collected in the field in Zimbabwe // Vet. Parasitol. 1990. Vol. 36, N 3. P. 277—283.

Norval R. A. I., Sutherst R. W., Kurki J., Gibson J. D., Kerr J. D. The effect of Brown ear tick Rhipicephalus appendiculatus on the growth of Sanga and European breed cattle // Vet. Parasitol. 1988. Vol. 30, N 2. P. 149—164.

Norval R. A. I., Sutherst R. W., Jorgensen O. C, Gibson У. D., Kerr J. D. The effect of the Bont tick (Amblyomma hebraeum) on the weight gain of Africander steers // Vet. Parasitol. 1989. Vol. 33, N 4. P. 329—341.

Norval R. A. I., Lawrence J. A., Yong A. S., Perry S. D., Dolan Т. Т., Skott J. Theileria parva, influence of vector, parasite and host relationships on the nature and distribution of theileriosis in Southern Africa // Parasitology. 1991a. Vol. 102, N 3. P. 347—356.

Norval R. A. I., Peter Т., Yunker C. E., Sonenshine D. E., Burridge M. J. Responses of the ticks Amblyomma hebraeum and A. variegatum to known potential components of the aggregation-attachment pheromone. I. Long-range attraction // Exp. Appl. Acarol. 1991b. Vol. 13, N 1. P. 11—18.

Norval R. A. I., Peter Т., Yunker С E., Sonenshine D. E., Burridge M. J. Responses of the ticks Amblyomma hebraeum and A. variegatum to known potential components of the aggregation-attachment pheromone. II. Attachment stimulation // Exp. Apjrt. Acarol. 1991c. Vol. 13, N 1. P. 19—26.

Nosek J. The ecology and public health importance of Dermacentor marginatus and D. reticulatus ticks in Central Europe // Folia Parasitol. 1972. Vol. 19, N 1. P. 93—102.

Nosek J. Some characteristic features of the life history, ecology and behaviour of the ticks Haemaphysalis inermis, H. concinna and H. punctata // Proc. Ill Intern, congr. acarol. Prague, 1973. P. 479—482.

Nosek J. Virus-vector-host relationships // Proc. Intern, symp. new aspects in ecology of arboviruses. Bratislava, 1980. P. 223—244.

Ntiamoa-Baidu Y. Parasitism of female lxodes morelli by males // J. Med. Entomol. 1986. Vol. 23, N 5. P. 484— 488.

Nunez. J. L, Munoz-Cobenas M. E., Moltedo H. L Boophilus microplus: the common cattle tick. Berlin, 1985. 204 p.

Nuttall P. A., Jones L D. Non-viraemic tick-borne virus transmission: mechanism and significance // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 3—6.

Nuttall P. A., Labuda M. Tick-borne encephalitis subgroup // Ecological dynamics of tick-borne zoonoses / Ed. D. E. Sonenshine, T. N. Mather. New York; Oxford, 1994. P. 351—391.

Nuttall P. A., Jones L D., Labuda M., Kaufman W. R. Adaptations of arboviruses to ticks // J. Med. Entomol. 1994. Vol. 31. P. 1—9.

Nyiondo M., Essuman S., Dhadilla Т. С Immunization against ticks: use of salivary gland antigens and infestations with Rhipicephalus appendiculatus in rabbits // J. Med. Entomol. 1989. Vol. 26, N 4. P. 430—434.

Obenchain F. D., Oliver J. H. A quantitative analysis of the form, function and interrelationships of fat body and associated tissues in adult tick (Acari: lxodoidea) // J. Exp. Zool. 1971. Vol. 186, N 3. P. 217—236.

Oliver J. H. Jr. Tick reproduction: sperm development and cytogenetics // The physiology of ticks. New York, 1982. P. 245—275.

Oliver J. H. Jr. Biology and systematics of ticks // Ann. Rev. Ecol. Syst. 1989. Vol. 20. P. 397—430.

Oliver J. H. Jr., Dotson E. M. Hormonal control of molting and reproduction in ticks // Amer. Zool. 1993. Vol. 33. P. 384—396.

Oliver J. H. Jr., Owsley M. R., Hutcheson H. J. Chromosomes of the tropical horse tick, Dermacentor nitens, with notes on the life cycle // J. Parasitol. 1987. Vol. 73. P. 1279—1280.

O'Kelly J. C, Spiers W. G. Observations on body temperature of the host and resistance to the tick Boophilus microplus // J. Med. Entomol. 1983. Vol. 20, N 5. P. 498—505.

Olsen В., Duffy D. C, Jaenson T. G. Т., Gylfe A., Bonnedahl J., Bergstrom S. Transhemispheric exchange of Lyme disease spirochetes by seabirds // J. Clin. Microbiol. 1995a. Vol. 33, N 12. P. 3270—3274.

Olsen В., Jaenson Т. С. Т., Bergstrom 5. Prevalence of Borrelia burgdorferi sensu lato infected ticks on migrating birds // Appl. Environ. Microbiol. 1995b. Vol. 61, N 12. P. 3082—3087.

Osman A. M. Water relations of Sudanese ticks of the genus Amblyomma // Tick-borne diseases and their vectors / Ed. J. К. Н. Wilde. Edinburgh, 1978. P. 23—32.

Ouhelli H. Comparative development of Hyalomma marginatum, H. detritum, H. anatolicum excavatum, H. lusitanicum and H. dromedarii under laboratory conditions // Acta Parasitol. 1994. Vol. 39, N 3. P. 153— 157.

Paine S. H., Kemp D. H., Allen J. R. In vitro feeding of Dermacentor andersoni: effect of histamine and other mediators // Parasitology. 1983. Vol. 86, N 3. P. 419—428.

Pang С J., He H., Chen G. S. Observation on physiological age of Dermacentor nuttalli in Altai district // Acta Entomol. Sinica. 1987. Vol. 30, N 1. P. 55—40.

Pappas P. J., Oliver J. H. Jr. Reproduction in ticks (Acari: lxodoidea). 2. Analysis in the stimulus for rapid and complete feeding of female Dermacentor variabilis (Say) // J. Med. Entomol. 1972. Vol. 9, N 1. P. 47—50.

Patrick С D., Hair J. A. Oviposition behavior and larval longevity of the Lone star tick, Amblyomma americanum in different habitats // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1979. Vol. 72, N 3. P. 308—312.

Pegram R. G. Biosystematic studies on the genus Rhipicephalus: the R. sanguineus and R. simus groups (lxodoidea, Ixodidae). Rome, 1984. 160 p.

Ре gram R. С, Banda D. S. Ecology and phenology of Cattle ticks in Zambia: development and survival of freeliving stages / Exp. Appl. Acarol. 1990. Vol. 8, N 4. P. 291—301.

Pegram R. G., Mwase E. Т., Zivkovic D., Jongejan F. Morphogenetic diapause in Amblyomma variegatum // Med. Vet. Entomol. 1988. Vol. 2, N 3. P. 301—307.

Petney T. N., Al-Yaman F. Attachment sites of the tortoise tick Hyalomma aegyptium in relation to tick density and physical condition of the host / J. Parasitol. 1985. Vol. 71, N 3. P. 287—289.

Petney T. N., Horak I. G., Rechav Y. The ecology of the African vectors of heartwater, with particular reference to Amblyomma hebraeum and Amblyomma variegatum // Onderstepoort J. Vet. Res. 1987. Vol. 54, N 4. P. 381—395.

Philip С. В., Parker R. R. Rocky Mountain spotted fever. Investigation of sexual transmission in the wood tick Dermacentor andersoni // Publ. Health Rep., Wash. 1933. Vol. 48. P. 266—272.

Philips J. S., Sonenshine D. E. Role of the male claw sensilla in per perception of female sex pheromone in Dermacentor variabilis, Dermacentor andersoni and Amblyomma americanum // Exp. Appl. Acarol. 1993. Vol. 17, N 9. P. 631-453.

Pichon В., Godfroid G., Hoyois В., Perez-Eid C. Simultaneous infection of Ixodes ricinus nymphs by two Borrelia burgdorferi sensu lato species H VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 100.

Piesman J. Dispersal of the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi to salivary glands of feeding nymphal Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae) // J. Med. Entomol. 1995. Vol. 32, N 6. P. 519—521.

Piesman J., Gray J. S. Lyme disease (Lyme bWreliosis) / Ecological dynamics of tick-borne zoonoses // Ed. D. E. Sonenshine, T. N. Mather. New York; Oxford, 1994. P. 325—350.

Piesman J., Spielman A. Human babesiosis on Nantucket Island: prevalence of Babesia microti in ticks // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1980. Vol. 29, N 8. P. 742—746.

Piesman J., Spielman A. Babesia microti: infectivity of parasites from ticks for hamsters and white-footed mice // Exp. Parasitol. 1982. Vol. 53, N 3. P. 242—248.

Piesman I., Oliver J. R., Sinsky R. Growth kinetics of the Lyme disease spirochete (Borrelia burgdorferi) in vector ticks (Ixodes dammini) // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1990. Vol. 42, N 3. P. 352—357.

Poinar I. O. First fossil soft ticks, Ornithodoros antiquus n. sp. (Acari: Argasidae) in Dominican amber with evidence of their mammalian host // Experientia. 1995. Vol. 51. P. 386—387.

Pollack R. J., Telford S. R., Spielman A. Protection of mice against Lyme disease infection by ear punch biopsy // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1991. Vol. 45, N 2. P. 206.

Pound J. M., George J. E. Effects of photoperiod on nymphal diapause in Amblyomma americanum // J. Med. Entomol. 1988. Vol. 25, N 5. P. 479—483.

Pound J. Af., George J. E. Differential effects of photoperiod on development and reproduction in «montana» and «praire» strains of the Rocky Mountain Wood tick // J. Med. Entomol. 1991. Vol. 28, N 2. P. 174—182.

Pretzmann C, Loew J., Radda A. Studien zur Okologie von Ixodes ricinus in einem Endemiegebiete der Fauchsommer-Meningo-Encephalites in Bezirk-Neunkirchen (Niederosterreich) // Z. Morphol. Okol. Tiere. 1964. Vol. 54, N3. P. 393—413.

Price W. H. Variation in virulence of Rickettsia rickettsii under natural and experimental conditions // The dynamics of virus and rickettsial infections. New York, 1954. P. 164—183.

Punyua D. K. Development periods of Rhipicephalus appendiculatus under field conditions // Insect Sci. Appl. 1984. Vol. 5, N 3. P. 247—250.

Punyua D. K. Longevity of hungry Rhipicephalus appendiculatus under field conditions at Muguga, Kenya / Environ. Entomol. 1985. Vol. 14. P. 392—395.

Punyua D. K.% Newson R. M., Mutinga M. J. Diurnal and seasonal activity of unfed adult Rhipicephalus appendiculatus in relation to some intrinsic and extrinsic factors. I. Factors regulating activity // Insect Sci. Appl. 1985a. Vol. 6, N 1. P. 63—70.

Punyua D. K., Newson R. M., Mutinga J. M. Diurnal and seasonal activity of unfed adults of Rhipicephalus appendiculatus in relation to some intrinsic and extrinsic factors. III. Daily changes in water content // Insect Sci. Appl. 1985b. Vol. 6, N 1. P. 71—73.

Purnell R. E. East Coast fever: some recent research in East Africa // Adv. Parasitol. 1977. Vol. 15. P. 83—132.

Rajcani J.t Nosek I., Kozuch O., Waltinger H. Reaction of the host to the tick bite. II. Distribution of the tick-borne encephalitis virus in sucking ticks // Zbl. Bakt. Hyg. 1976. Vol. A236. P. 1—9.

Rand P. W., Lacombe E. H., Smith R. P., Ficker J. Participation of birds in the emergence of Lyme disease // VII Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 15.

Randolph S. E. Seasonal dynamics of a host-parasite system: Ixodes trianguliceps and its small mammal hosts // J. Animal Ecol. 1975a. Vol. 44, N 2. P. 425—449.

Randolph S. E. Patterns of distribution of the tick Ixodes trianguliceps Birula on its hosts // J. Animal Ecol. 1975b. Vol. 44, N 2. P. 451—474.

Randolph S. E. Population regulation in ticks, the role of acquired resistance in natural and unnatural host // Parasitology. 1979. Vol. 79, N 1. P. 141—156.

Randolph S. E. Population regulation in ticks: the effect of delayed mating on fertility in Ixodes trianguliceps (Acarina: Ixodidae) // J. Parasitol. 1980. Vol. 66, N 2. P. 287—292.

Randolph S. E. Population dynamics and density-dependent seasonal mortality indices of the tick Rhipicephalus appendiculatus in eastern and southern Africa // Med. Vet. Entomol. 1994. Vol. 8. P. 351—368.

Randolph S. E. Quantifying parameters in the transmission of Babesia microti by the tick Ixodes trianguliceps amongst voles (Clethrionomys glareolus) // Parasitology. 1995. Vol. 110, N 2. P. 287—295.

Randolph S. £., Craine N. G. General framework for comparative quantitative studies on transmission of tick-borne diseases using Lyme borreliosis in Europe as an example // J. Med. Entomol. 1995. Vol. 32, N 6. P. 765—777.

Rechav Y. The effects of delayed mating on feeding time and oviposition in Hyalomma excavaticum (Koch) with a note on parthenogenesis // Refuah veterinarith. 1968. Vol. 25, N 3. P. 172—178.

Rechav Y. Drop-off rhytms of engorged larvae and nymphs of the bont tick, Amblyomma hebraeum and the factors that regulate them // J. Med. Entomol. 1978. Vol. 14, N 6. P. 677—687.

Rechav Y. Migration and dispersal patterns of three african ticks under field conditions // J. Med. Entomol. 1979. Vol. 16, N 2. P. 150—163.

Rechav Y. Ecological factors affecting the seasonal activity of the brown ear tick Rhipicephalus appendiculatus // Proc. Intern. Conf. Tick Res. Unit (Rhodes Univ., Grahamstown, January 1981). Grahamstown, 1981. P. 187—191.

Rechav Y., Kostrezewski M. W. The relative resistance of six cattle breeds to the tick Boophilus decoloratus in South Africa // Onderstepoort J. Vet. Res. 1991. Vol. 58, N 2. P. 181—186.

Rechav Y., Knight M. M., Norval R. A. I. Life cycle of the tick Rhipicephalus evertsi evertsi under laboratory conditions // J. Parasitol. 1977. Vol. 63, N 6. P. 575—579.

Rechav Y., Heller-Haupt A., Varma M. G. R. Resistance and cross-resistance in guinea pigs and rabbits to immature stages of ixodid ticks // Med. Vet. Entomol. 1989. Vol. 3, N 4. P. 333—336.

Rechav Y., Kostrezewski M. W., Els D. A. Resistance of indigenous African cattle to the tick Amblyomma hebraeum // Exp. Appl. Acarol. 1991. Vol. 12, N 3. P. 229—241.

Rehacek J. Experimental hibernations of the tick-borne encephalitis virus in engorged larvae of the tick lxodes ricinus L. // Acta Virol. 1960. Vol. 4, N 2. P. 106—109.

Rehacek J. Development of animal viruses and rickettsiae in ticks and mites // Ann. Rev. Entomol. 1965. Vol. 10. P. 1—24.

Rehacek J. Rickettsia slovaka, the organism and its ecology // Acta Sci. Not. Brno. 1984. Vol. 18, N 2. P. 1 — 50.

Rehacek J. Importance of ticks in the ecology of rickettsiae // First Intern, conf. tick-borne pathogens host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 28—32.

Rehacek J., Brezina R., Kovakova £., Zupanchikova M. Haemocyte test — an easy quick and reliable method for the detection of rickettsiae in ticks // Acta Virol. 1971. Vol. 15, N 3. P. 237—240.

Rehacek J., Kmety £., Kocianova E., Vyrostekova V., Seteyova Z., Vavrekova M. Prevalence of Borrelia burg-dorferi in ticks in Slovakia // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 61—65.

Reid G. D. F., Boid R. Assessment of temporal changes in haem and protein levels in ixodid ticks following blood engorgement, and their use as age-graduing parameters // J. Insect Physiol. 1984. Vol. 30, N 12. p. 975_978.

Riberio J. M. C. Role of saliva in tick-host interactions // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 7, N 1. P. 15—20.
Riek R. F. The life cycle of Babesia bigemina in the tick vector Boophilus microplus // Austral. J. Agr. Res. 1964. Vol. 15. P. 802—821.

Rijpkema S., Verbeek N., Schellekens J., Herbes R. lxodes ricinus ticks collected from Dutch roe deer contain Borrelia spirochetes, predominantly represented by B. afzelii // Vll Intern, congr. Lyme borreliosis. San Francisco, 1996. P. 11.

Roberts F. H S. Australian ticks. Melbourne, 1970. 267 p.

Roberts J. A., Kerr J. D. Boophilus microplus: passive transfer of resistance in cattle // J. Parasitol. 1976. Vol. 62, N 4. P. 485—488.

Robertson A. S., Patrick С D., Semtner P. У., Hair J. A. The ecology and behavior of the Lone star tick. Vll. Pre- and post-molt behavior of engorged nymphs and larvae // J. Med. Entomol. 1975. Vol. 12, N 6. P. 530—534.

Rodriguez D. У., Jimenez T. Parasitic phase of Anocentor nitens in cattle // Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1989. Vol. 42, N 2. P. 231—232.

Roe R. M., Kallapur V. L, Majumder C, Lassiter M. Т., Apperson С S., Sonenshine D. E., Winder B. S. Biochemical evidence for the presence of juvenoid in tick // Host regulated developmental mechanisms in vector Arthropods / Ed. D. Borovsky, A. Spielman. Vero Beach, 1993. P. 110—120.

Roshdy M. A. Structure of female reproductive system of lxodes ricinus (L.) and its bearing on the affinity of lxodes to other ixodid genera // J. Parasitol. 1969. Vol. 55, N 5. P. 1078—1083.

Roshdy M. A., Hoogstraal H., Banaja A. A., El Shoura S. M. Nuttalliella namaqua (lxodoidea: Nuttalliellida): Spiracle structure and surface morphology // Z. Parasitenkunde. 1983. Vol. 69, N 6. P. 817—821.

Rubina M., Hadani A., Ziv M. The life cycle of the tick Hyalomma anatolicum excavatum Koch, 1844, maintained under field conditions in Israel // Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1982. Vol. 35, N 3. P. 255—264.

Rudolph D., Knulle W. Uptake of water vapor from the air: process, site and mechanism in ticks // Comparative physiology — water, ions and fluid mechanics. Cambridge, 1978. P. 97—113.

Rudolph D., Knulle W. Mechanism contributing to water balance in non-feeding ticks and their ecological implications // Recent advances of acarology. New York, 1979. Vol. 1. P. 375—383.

Ruser M. Beitrage zur Kenntnis der Chitins und der Muskulatur der Zecken (lxodidae) // Z. Morphol. Okol. Tiere. 1933. Vol. 27, N 2. P. 199—261.

Samuel W. M. Grooming by moose (Alces alces) infested with the winter tick, Dermacentor albipictus: a mechanism of premature loss in winter hair // Canad. J. Zool. 1991. Vol. 69, N 5. P. 1255—1260.

Samuel W. M., Barker M. J. The winter tick Dermacentor albipictus on moose Alces alces in central Alberta // Proc. N. Amer. Moose Conf. Workshop. 1979. Vol. 15. P. 303—348.

Sangwan A. K, Chabra M. В., Samantaray S. Theileria infectivity of ticks in Hariana, India // Trop. Anim. Health Prod. 1986. Vol. 18, N 2. P. (49—154.

Sauer J. R., Hair J. A. Water balance in the Lone star tick: The effects of relative humidity and temperature on weight changes and total water content // J. Med. Entomol. 1971. Vol. 8, N 5. P. 479—485.

Sauer J. R., McSwain J. L, Bowman A. S., Essenberg R. С Tick salivary gland physiology // Ann. Rev. Ento-mol. 1995. Vol.-40. P. 245—267.

Schein E., Friedhoff К. Т. Lichtmikroskopische Untersuchungen uber die Entwicklung von Theileria annulata in Hyalomma anatolicum excavatum. II. Die Entwicklung in Hamolymphe und Speicheldrusen // Z. Parasitenkunde. 1978. Vol. 56. P. 287—303.

Schille F. Entomologie aus der Mammut- und Rhinoceros-Zeit Galiziens // Entomol. Z. 1916. Vol. 30, N 1. p. 42—43.

Schleger A. V., Lincoln D. Т., McKenna R. V., Kemp D. H., Roberts J. A. Boophilus microplus: cellular responses to larval attachment and their relationship to host resistance // Austral. J. Biol. Sci. 1976. Vol. 29, N 5. P. 499—512.

Schleger A. V., Lincoln D. Г., Kemp D. H. A putative role for eosinophils in tick rejection // Experientia. 1981. Vol. 37, N 1. P. 49—50.

Schulze P. Trilobita, Xiphosura, Acarina. Eine morphologische Untersuchungen uber Plangleicheit zwischen Trilobiten und Spinentieren // Z. Morphol. Okol. Tiere. 1937. Vol. 32, N 2. P. 181—226.

Scifres С J., Oldham T. W., Teel P. D., Drawe D. L Gut coast tick (Amblyomma maculatum) populations and responses to burning of coastal prairie habitats // Southwest. Naturalist. 1988. Vol. 33, N 1. P. 55—64.

Seifert G. W., Springell P. H, Tatchell R. J. Radioactive studies on feeding of larvae, nymphs, and adults of the cattle tick Boophilus microplus // Parasitology. 1968. Vol. 58, N 2. P. 415—430.

Semtner P. J., Hair J. A. The ecology and behavior of the Lone star tick. IV. The daily and seasonal activity patterns of adults indifferent habitat types // J. Med. Entomol. 1973. Vol. 10, N 4. P. 337—344.

Shapiro S. Z., Voigt W. P., Fujisaki K. Tick antifens recognized by serum from a guinea pig resistant to infestation with the tick Rhipicephalus appendiculatus // J. Parasitol. 1986. Vol. 72, N 4. P. 454—463.

Shaw M. K, Young A. S. Differential development and emission of Theileria parva sporozoites from the salivary gland of Rhipicephalus appendiculatus // Parasitology. 1995. Vol. Ill, N 2. P. 153—160.

Shear W. A., Bonamo P. M., Grierson J. D., Rolfe W. D. I., Smith E. L, Norton R. A. Early land animals in North America: evidence from Devonian age arthropods from Gilboa, New York // Science. 1984. Vol. 224, N 4648. P. 492—494.

Shelby K. S., Bantle J. A., Sauer J. R. Biochemical differentiation of Lone star tick, Amblyomma americanum salivary glands: effects of attachment, feeding and mating // Insect Biochem. 1987. Vol. 17, N 6. P. 883—890.

Shoeler J. В., Lane R. S. Efficiency of transovarial transmission of Lyme diseases spirochete Borrelia burgdorferi in the Western black legged tick, Ixodes pacificus // J. Med. Entomol. 1993. Vol. 30, N 1. P. 80—86.

Short N. J., Norval R. A. I. The seasonal activity of Rhipicephalus appendiculatus in the highveld of Zimbabwe (Rhodesia) // J. Parasitol. 1981a. P. 67, N 1. P. 77—84.

Short N. J., Norval R. A. I. Regulation of seasonal occurence in the tick Rhipicephalus appendiculatus // Trop. Anim. Health Prod. 1981b. Vol. 13, N 1. P. 19—26.

Short N. У., Floyd R. В., Norval R. A. I., Sutherst R. W. Survival and behaviour of unfed stages of the ticks Rhipicephalus appendiculatus, Boophilus decoloratus and B. microplus under field conditions in Zimbabwe // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 6, N 3. P. 215—236.

Sigal M. D. The water balance physiology of the Lone star tick, Amblyomma americanum (Acari: Ixodoidea), with ecophysiological comparisions to other ixodid species: PhD dissertation. Columbus, Ohio, 1990. 180 p.

Sigal M. D., Machin J., Needham J. R. Hyperosmotic oral fluid secretion during active water vapour absorption and during dessication induced storage-excretion by the unfed female tick Amblyomma americanum // J. Exp. Biol. 1991. Vol. 157, N 4. P. 585—591.

Sixl W. The occurrence of the tick Haemaphysalis concinna Koch in relation of tickborne encephalitis // Proc. Ill Intern, congr. acarol. Prague, 1973. P. 597—600.

Sixl W., Nosek J. Eifluss von Temperatur und Feuchigkeit auf das Verhalten von Ixodes ricinus, Dermacentor marginatus und Haemaphysalis inermis // Arch. Sci. Geneve. 1971. Vol. 24, N 1. P. 97—109.

Smith C. N., Cole M. M. Effect of length of day on the activity and hibernation of the American dog tick, Dermacentor variabilis // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1941. Vol. 34, N 2. P. 426—431.

Smith С N., Cole M. M., Gouk H. K. Biology and control of the American dog tick // Tech. Bull. U. S. Dep. Agr. 1946. N 905. P. 1—74.

Snow K. R. The life-history of Hyalomma anatolicum under laboratory conditions // Parasitology. 1969. Vol. 59. P. 105—122.

Snow K. R. The quantity of blood imbibed by Hyalomma anatolicum anatolicum // Parasitology. 1970. Vol. 60, N 1. P. 53—60.

Snow K. R., Arthur D. R. Oviposition in Hyalomma anatolicum anatolicum (Koch, 1844) (Ixodoidea: Ixodidae) // Parasitology. 1966. Vol. 56, N 3. P. 555—568.

Solberg V. В., Neidhardt K., Sardelis M. R., Hildebrandt C, Hoffmann F. J., Boobar L R. Quantitative evaluation of sampling methods for Ixodes dammini and Amblyomma americanum // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29, N5. P. 451—456.

Sonenshine D. E. Influence of host-parasite interactions on-the population dynamics of ticks // Misc. Publ. Entomol. Soc. Amer. 1975. Vol. 9. P. 243—249.

Sonenshine D. E. Zoogeography of the American dog tick, Dermacentor variabilis // Recent advances of acarology. New York etc., 1979. Vol. 2. P. 123—134.

Sonenshine D. E. Pheromones and other semiochemicals of the Acari // Ann. Rev. Entomol. 1985. Vol. 30. P. 1—28.

Sonenshine D. Biology of ticks. Oxford, 1991. Vol. 1. 472 p.; 1993. Vol. 2. 488 p.

Sonenshine D. E., Levy G. F. The ecology of the Lone star tick, Amblyomma americanum, in two contrasting habitats in Virginia // J. Med. Entomol. 1971. Vol. 8, N 6. P. 623—635.

Sonenshine D. E., Stout I. J. A contribution to the ecology of ticks infesting wild birds and rabbits in the Virginia-North Carolina Piedmont // J. Med. Entomol. 1970. Vol. 7, N 6. P. 645—654.

Sonenshine D. E., Tigner J. A. Oviposition and hatching in two species of ticks in relation to moisture deficit // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1969. Vol. 62, N 3. P. 628—640.

Sonenshine D. E., Atwood E. L, Lamb J. T. The ecology of ticks transmitting Rocky Mountain spotted fever in a study area in Virginia // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1966. Vol. 59. P. 1234—1262.

Sonenshine D. E., Khalil G. M., Homsher P. J., Dees W. H., Carson K. A., Wang V. Development, ultrastructure and activity of the foveal glands and foveae dorsales of the camel tick, Hyalomma dromedarii (Acari: Ixodidae). 1. Primordial growth and gland formation // J. Med. Entomol. 1983. Vol. 20, N 4. P. 414—423.

Spickett A. M. Sweating sickness — aetiology and the development of immunity // First Intern, conf. tick-borne pathogens at host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 212—215.

Spickett A. M., Heyene H. The prehatch period and larval survival of Boophilus decoloratus under natural conditions in the Transvaal, South Africa // Onderstepoort J. Vet. Res. 1990. Vol. 57, N 1. P. 95—98.

Springell P. H., O'Kelly J. C, Seebeck R. M. Alterations in host metabolism by the specific and anoretic effects of the cattle tick (Boophilus microplus). III. Metabolic implication of blood volume, body water, and carcass composition changes // Austral. J. Biol. Sci. 1971. Vol. 24. P. 1033—1045.

Stafford К. С Oviposition and larval dispersal of Ixodes dammini // J. Med. Entomol. 1992. Vol. 29, N 2. P. 129—132.

Stafford К. С, Magnarelli L A. Spatial and temporal distribution patterns of Ixodes scapularis in Southeastern Connecticut // J. Med. Entomol. 1993. Vol. 30, N 5. P. 762—771.

Steullet P., Guerin P. M. Perception of breath components by the tropical bont tick, Amblyomma variegatum Fabricius (Ixodidae). 1. CO2-excited and CO2-inhibited receptors // J. Сотр. Physiol. 1992a. Vol. 170, N 4. P. 665—676.

Steullet P., Guerin P. M. Perception of breath components by the tropical bont tick, Amblyomma variegatum Fabricius (Ixodidae). 2. Sulfide-receptors // J. Сотр. Physiol. 1992b. Vol. 170, N 4. P. 677— 685.

Steullet P., Guerin P. M. Identification of vertebrate volatiles stimulating olfactory receptors on tarsus // of the tick Amblyomma variegatum Fabricius (Ixodidae). 1. Receptors within the Haller's organ capsule // J. Сотр. Physiol. 1994a. Vol. 174, N 1. P. 27—38.

Steullet P., Guerin P. M. Identification of vertebrate volatiles stimulating olfactory receptors on tarsus // of the tick Amblyomma variegatum Fabricius (Ixodidae). 1. Receptors outside the Haller's organ capsule // J. Сотр. Physiol. 1994b. Vol. 174, N 1. P. 39—47.

Stone B. F. Partenogenesis in the cattle tick, Boophilus microplus // Nature. 1963. Vol. 200 (4912). P. 1233.

Stone B. F., Binnington К. С Tick-host interactions for Ixodes holocyclus: Role, effects, biosynthesis and nature of its toxic and allergenic oral secretions // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 7, N 1. P. 59—69.

Sutakova G., Rehacek J. Symbiotic microorganisms (Endocytobionts) in Dermacentor reticulatus ticks // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 41—44.

Sutherst R. W. An experimental investigation into the effects of flooding on the ixodid tick Boophilus microplus // Oecologia. 1971. Vol. 6, N 3. P. 208—222.

Sutherst R. W., Bourne A. S. Development, survival, fecundity and behaviour of Haemaphysalis longicomis at two locations in Southeast Queensland // Intern. J. Parasitol. 1991. Vol. 21, N 6. P. 661—672.

Sutherst R. W., Wharton R. H., Utech K. B. W. Guide to studies on tick ecology. CSIRO, Australia, 1978. 59 p.

Sutherst R. W., Maywald G. F., Kerr J. D., Stegman D. A. The effect of cattle tick (Boophilus microplus) on the growth of Bos indicus x B. taurus steers // Austral. J. Agr. Res. 1983. Vol. 34. P. 317—327.

Sutherst R. W., Sutherland I. D., Bourne A. S., Maywald G. F, Stegman D. A. Ecology of the cattle tick (Boophilus microplus) in subtropical Australia. I. Introduction and free-living stages // Austral. J. Agr. Res. 1988a. Vol. 39, N 3. P. 285—297.

Sutherst R. W., Maywald G. F., Bourne A. S., Sutherland I. D., Stegman D. A. Ecology of the cattle tick (Boophilus microplus) in subtropical Australia. II. Resistance of different breeds of cattle // Austral. J. Agr. Res. 1988b. Vol. 39, N 3. P. 299—308.

Sweatman G. K. Temperature and humidity effects on the oviposition of Hyalomma aegyptium ticks of different engorgement weights // J. Med. Entomol. 1968. Vol. 5, N 4. P. 429-439.

Sweatman G. K. Temperature control of engorgement by subadult Hyalomma aegyptium ticks // J. Med. Entomol. 1970. Vol. 7, N l.P. 71— 78.

Szlendak E., Oliver J. H. Anatomy of synganglia, including their neurosecretory regions, in unfed, virgin female Ixodes scapularis Say (Acari: Ixodidae) // J. Morphol. 1992. Vol. 213, N 3. P. 349—364.

Szymanski S. Case of mass development of tick Rhipicephalus sanguineus in Warsaw residence // Wiad. Parazitol. 1979. Vol. 25, N 5. P. 453-459.

Talleklint L, Jaenson T. G. T. Seasonal variations in density of questing Ixodes ricinus (Acari: Ixodidae) nymphs and prevalence of infection with B. burgdorferi s. 1. in South Central Sweden // J. Med. Entomol. 1996a. Vol. 33, N 4. P. 592—597.

Talleklint L, Jaenson T. G. T. Lyme borreliosis spirochetes in Ixodes ricinus and the varying hare on isolated islands in the Baltic Sea // J. Med. Entomol. 1996b. Vol. 33, N 3. P. 339—343.

Tarnowski B. I., Coons L. B. Ultrastructure of the midgut and blood meal digestion in the adult tick Dermacentor variabilis // Exp. Appl. Acarol. 1989. Vol. 6, N 3. P. 263—289.

Tatchell R. J. Interactions between ticks and their hosts // Proc. VI Intern, congr. parasitol. Canberra, 1986. P. 597—606.

Tatchell R. J., Easton E. Interactions between ticks and their hosts // Bull. Entomol. Res. 1986. Vol. 76, N 3. P. 229—246.

Tatchell R. J., Moorhouse D. E. The feeding processes of the cattle tick Boophilus microplus. Pt II. The sequence of host-tissue changes // Parasitology. 1968. Vol. 58, N 3. P. 441-459.

Tatchell R. J., Cornell R., Kemp D. H. Electrical studies on feeding of the cattle-tick, Boophilus microplus // Z. Parasitenkunde. 1972. Vol. 38, N 1. P. 32-44.

Teng Kuo-fan. On the biology of the pasture tick, Dermacentor nuttalli in Inner Mongolia autonomous region, China // Acta Entomol. Sinica. 1962. Vol. 11, N 4. P. 371—376.

Teng Kuo-fan. On the biology of the tick Dermacentor sinicus Schulze in China // Sinozoologia. 1981. N 1. P. 129—133.

Theis J. H., Budwiser P. D. Rhipicephalus sanguineus: Sequential histopathology at the host-arthropod interface // Exp. Parasitol. 1974. Vol. 36, N 1. P. 77—105.

Thenius E. Grundzuge der Faunen und Verbreitungsgeschichte der Saugetiere. Jena, 1980. 375 p.

Tracey-Patte P. D., Kemp D. H, Johnston L A. Y. Boophilus microplus: passage of bovine immunoglobulins and albumin across the gut of cattle ticks feeding on normal or vaccinated cattle // Res. Vet. Sci. 1987. Vol. 43, N 3. P. 287—290.

Trager W. Acquired immunity to ticks // J. Parasitol. 1939. Vol. 25, N 1. P. 57—81.

Traub R. The zoogeography and evolution of some fleas, lice and mammals // Proc. Intern, conf. on fleas. Rot terdam, 1980. P. 95—172.

Ulmanen I., Saikku P., Vikberg P., Sorjonen J. Ixodes lividus in sand martin colonies in Fennoscandia // Oikos. 1977. Vol. 28, N 1. P. 20—26.

Utech K. B. W., Wharton R. W., Kerr J. D. Resistance to Boophilus microplus in different breeds of cattle // Austral. J. Agr. Res. 1978. Vol. 29, N 4. P. 885—895.

Vandyk J. K, Bartolomew D. A., Rowley W. A., Plan К. В. Survival of Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae) exposed to cold // J. Med. Entomol. 1996. Vol. 33. P. 6—10.

Varma M. G. R. The distribution of Ixodes ricinus in Britain in relation to climate and vegetation // Proc. Symp. nat. foci dis. Prague, 1965. P. 301—311.

Varma M. G. R., Smith С E. G. Multiplication of Langat virus in the tick Ixodes ricinus // Acta Virol. 1972. Vol. 16. P. 159—167.

Voss-McCowan M. E., Wikel S. K. Changes in the digestive tract of female Amblyomma americanum as a consequence of feeding upon host expressing different levels of acquired anti-tick resistance // First Intern, conf. on tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 252.

Vyrostekova V., Rehacek I., Gurycova D., Kocianova E. Prevalence of Francisella tularensis in ticks of Slovakia // Modern Acarology. Prague, 1991. Vol. 2. P. 55—59.

Wagland В. М. Host resistance to cattle tick (Boophilus microplus) in Brahman (Bos indicus) cattle. I. Responses of previously unexposed cattle to four infestation with 20 000 larvae // Austral. J. Agr. Res. 1975. Vol. 26. P. 1073—1080.

Wagland В. М. Host resistance to cattle tick (Boophilus microplus) in Brahman (Bos indicus) cattle. II. The dynamics of resistance to previously unexposed and exposed cattle // Austral. J. Agr. Res. 1978a. Vol. 29. P. 395-400.

Wagland В. М. Host-resistance to cattle tick (Boophilus microplus) in Brahman (Bos indicus) cattle. III. Growth on previously unexposed cattle // Austral. J. Agr. Res. 1978b. Vol. 29. P. 401—409.

Wagland B. M., Roberts J. A., Sutherst R. W. Growth of Haemaphysalis longicornis on cattle // Intern. J. Parasitol. 1979. Vol. 9, N 2. P. 177—182.

Waladde S. M., Rice M. J. The sensory basis of tick feeding behaviour // Physiology of ticks / Ed. F. D. Obenchain, R. Galun. Oxford, 1982. P. 71—118.

Walker A. R. Parasitic adaptations in the transmission of Theileria by ticks // Trop. Anim. Health Prod. 1990. Vol. 22. P. 23—33.

Walker A., Fletcher J. D. Age grades and infection rates of Rhipicephalus appendiculatus Neumann (Acari: Ixodidae) to assess theileriosus challenge in the field // Entomol. Res. 1985. Vol. 75, N 6. P. 653—660.

Walker A. R., Fletcher J. D. Histological study of the attachment sites of adult Rhipicephalus appendiculatus on rabbits and cattle // Intern. J. Parasitol. 1986. Vol. 16, N 4. P. 399—413.

Walker A. R., Young A. S., Leitch B. L Assessment of Theileria infections in Rhipicephalus appendiculatus collected from the field // Z. Parasitenkunde. 1981. Vol. 65, N 1. P. 63—69.

Walker A. R., Latif A. A., Morzaria S. P., Jongejan S. P. Natural infection rates of Hyalomma anatolicum anatolicum with Theileria in Sudan // Res. Vet. Sci. 1983. Vol. 38, N 1. P. 87—90.

Walker A. R., Fletcher J. D., Gill H. S. Structural and histochemical changes in the salivary glands of Rhipicephalus appendiculatus during feeding // Intern. J. Parasitol. 1985. Vol. 15, N 1. P. 81—100.

Walker A. R., Lloyd C. M., McGuire K, Harrison S. J., Hamilton J. G. C. Integument and sensillum auriforme of the opisthosoma of Rhipicephalus appendiculatus // J. Med. Entomol. 1996a. Vol. 33, N 5. p. 734—742.

Walker A. R., Uoyd C. M., McGuire K, Harrison S. J., Hamilton J. G. C. Integumental glands of the tick Rhipicephalus appendiculatus (Acari: Ixodidae) as potential producers of semiochemicals // J. Med. Entomol. 1996b. Vol. 33, N 5. P. 743—759.

Walker D. Y., Dumler J. S. Emergence of the ehrlichioses as human health problems // Emerging. Inf. Dis. 1996. Vol. 2, N 1. P. 18—29.

Watts D. M., Ksiazek T, C, Linthicum K. J., Hoogstraal H. Crimean-Congo hemorrhagic fever // The arboviruses: epidemiology and ecology / Ed. T. P. Monath. Boca Raton, Florida, 1988. Vol. 2. P. 177— 222.

Webster K. A., Mitchell G. B. B. Experimental production of tick pyaemia // Vet. Parasitol. 1989. Vol. 34, N 2. P. 129—133.

Weidner H. Eine Zecke Ixodes succineus sp. n. im Baltischen Bernstein // Veroff. Uberseemuseum Bremen. 1964. Vol. 3, N 3. P. 143—151.

Weismann P., Labuda M., Kozuch O. Interference between the viruses of tick-borne encephalitis complex in the Ixodes ricinus ticks // Wiad. Parazitol. 1991. Vol. 37. P. 41—43.

Weyer F. Beobachtungen uber das Verhalten des Q-Fieber erregers (Coxiella burneti) in der Lederzecke Ornithodoros moubata // Z. Tropenmed. Parasitenk. 1975. Vol. 26. P. 219—231.

Wharton R. H., Utech К. В. W. The relation between engorgement and dropping of Boophilus microplus to the assessment of tick numbers on cattle // J. Austral. Entomol. Soc. 1970. Vol. 9, N 2. P. 171—182.

Wikel S. K. Host resistance to tick-borne pathogens by virtue of resistance to tick infestation // Ann. Trop. Med. Parasitol. 1980. Vol. 74. P. 103—104.

Wikel S. K. Host immunity to ticks // Ann. Rev. Entomol. 1996. Vol. 41. P. 1—22.

Wilkinson P. R. Observations on the sensory physiology and behaviour of larvae of the cattle tick, Boophilus microplus // Austral. J. Zool. 1953. Vol. 1, N 3. P. 345—356.

Wilkinson P. R. The spelling of pasture in cattle tick control // Austral. J. Agr. Res. 1957. Vol. 8, N 4. P. 414— 423.

Wilkinson P. R. Phenology, behavior, and host-relations of Dermacentor andersoni in outdoor «rodentaria» and in nature // Canad. J. Zool. 1968. Vol. 46, N 4. P. 677—689.

Wilkinson P. R. Sites of attachment of prairie and montane Dermacentor andersoni on cattle // J. Med. Entomol. 1972. Vol. 9, N 2. P. 133—137.

Wilkinson P. R. Early achievements, recent advances, and future prospects in the ecology of the Rocky Mountain wood tick // Recent advances of acarology. New York, 1979. Vol. 2. P. 105—112.

Wilkinson P. R., Abbott H., Willman J. N. Location of larvae of winter tick, Dermacentor albipictus in Elk Island National park, Alberta // Canad. Field-Natur. 1982. Vol. 96, N 2. P. 211—213.

Willadsen P., Kemp D. H. Vaccination with «concealed» antigens for tick control // Parasitol. Today. 1988. Vol. 4, N 3. P. 196—198.

Willadsen P., Wood G. M., Riding G. A. The relation between skin histamine concentration, histamine sensitivity, and the resistance of cattle to the tick, Boophilus microplus // Z. Parasitenkunde. 1979. Vol. 59, N 1. P. 87—93.

Wilson M. L, Gonzalez J. P., Cornet J. P., Camicas J. L Transmission of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus from experimentally infected sheep to Hyalomma truncatum ticks // Res. Virol. 1991. Vol. 142. P. 395_404.

Winkhardt H. J. Untersuchungen uber den Entwicklungs von Dipetalonema rugosicauda (Nematoda: Filaroidea). II. Die Entwicklung von Dipetalonema rugosicauda in Zwischanwirt Ixodes ricinus und Untersuchungen uber des Vorkommen der Mikrofilarien im Reh (Capreolus capreolus) // Tropenmed. Parasitol. 1980. Vol. 31, N 1. P. 21—30.

Worms M. У., Askenase P. W., Brown S. J. Requirement for host Fc receptors and IgG antibodies in host immune responses against Rhipicephalus appendiculatus // Vet. Parasitol. 1988. Vol. 28, N 2. P. 153— 161.

Wright F. D. Effect of age on cholinesterase activity and protein of unfed larval ticks // J. Parasitol. 1989. Vol. 75, N 1. P. 6—10.

Wright J. E. Relationship of seasonal activity of Dermacentor albipictus to photoperiod: a laboratory study // Ann. Entomol. Soc. Amer. 1971. Vol. 64, N 6. P. 1456—1458.

Yamaguti N., Tipton V. J., Keegan H. L, Toshioka S. Ticks of Japan, Korea and Ryukyu Islands // Brigham Young Univ. Sci. Bull. Biol. ser. 1971. Vol. 1, N 1. P. 1—226.

Yeruham I., Hadani A., Galker F., Rosen S. Notes on the biology of the tick Rhipicephalus bursa in Israel // Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1989. Vol. 42, N 2. P. 233—235.

Yeruham I., Hadani A., Galker F., Rosen S., Gunders A. The daily distribution and circadian rhythm of detachment of engorged Rhipicephalus bursa ticks from lambs and rabbits // Med. Vet. Entomol. 1995. Vol. 9, N 4. P. 445-447.

Young A. S., Groocock С. М., Kariuki D. P. Integrated control of ticks and tick-borne diseases of cattle in Africa // Parasitology. 1988. Vol. 96, N 3. P. 403-432.

Young A. S., Shaw M. K., Ochanda H., Morzaria S. P., Dolan Т. Т. Factors affecting the transmission of African Theileria species of cattle by ixodid ticks // First Intern, conf. tick-borne pathogens at the host-vector interface. Saint Paul (Minnesota), 1992. P. 65—70.

Yousfi-Monod R.t Aeschlimann A. Recherches sur les tiques parasites de Bovides dans l'ouest Algerien. 1. Inventaire systematique et dynamique saisonniere // Ann. Parasitol. Hum. Сотр. 1986. Vol. 61, N 3. P. 341—358.

Yunker C. E., Gurgis S. S. Studies of rodent burrows and their ectoparasites in the Egyptian desert. 1. Environment and microenvironment; some factors influencing acarine distribution / J. Egypt. Publ. Health Assoc. 1969. Vol. 44, N 3. P. 498—542.

Yuval В., Spielman A. Duration and regulation of the developmental cycle of Ixodes dammini // J. Med. Entomol. 1990. Vol. 27, N 2. P. 196—201.

Yuval В., Spielman A. Sperm precedence in the deer tick Ixodes dammini // Physiol. Entomol. 1990. Vol. 15, N 2. P. 123—128.

Zhioua E., Aeschlimann A., Gem L Infection of field-collected lxodes ricinus larvae with Borrelia burgdorferi in Switzerland // J. Med. Entomol. 1994. Vol. 31, N 6. P. 763—766.

Zhioua E., Postic D.. Rodhain F., Perez-Eid C. Infection of lxodes ricinus (Acari: lxodidae) by Borrelia burgdorferi in lie de France // J. Med. Entomol. 1996. Vol. 33, N 4. P. 694—697.

Zhu Z, Gem L. Aeschlimann A. The peritrophic membrane of lxodes ricinus // Parasitol. Res. 1991. Vol. 77,
N6. P. 635—641.

Zimmerman R. H.. Garris G. I. Use of Taylor's power low in examing the spatial distribution of free living Boophilus microplus larvae in pastures in Puerto Rico // Exp. Appl. Acarol. 1987. Vol. 3, N 2. P. 207—211.

Zung J. L, tewengrub S.. Rudzinska M. A., Piesman J., Spielman A., Telford S. R. Fine structural evidence for the penetration of the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi through the gut and salivary tissues of Ixodes dammini // Canad. J. Zool. 1989. Vol. 67, N 12. P. 1737—1748.]]> Информация для специалистов / Публикации / Иксодовые клещи serg Fri, 10 Apr 2015 17:55:36 +0300 Распространение и динамика численности клещей Haemaphysalis punctata (Acarina, Ixodes) в Крыму https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2757 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2757 Евстафьев А.И., к.б.н.Пышкин В.Б., Рыбка Т.С., Пузанов Д.В. Таврический национальный университет им. В.И.Вернадского В фауне Крыма зарегистрировано семь видов клещей, относящихся к роду Haemaphysalis Koch, 1844: H.inermis Bir., 1895, H.punctata Can.et Fanz., 1878, H.sulcata Can.et Fanz., 1877, H.parva Neumann (otophila Posp.-Schtr.), 1897, H.erinacei taurica Pospelova-Schtrom., 1844, H.caucasica Ol., 1928, H.concinna Koch., 1844. Представители вида H.punctata являются наиболее многочисленным в сборах, составляя 93%. Встречаются повсеместно в пределах полуострова и имеют важное эпизоотическое значение в циркуляции возбудителей ряда природно-очаговых инфекцийс Click now!.

В результате обследования 7220 животных в период с 1986 по 2004 год, выяснилось, что 4186 из них было заклещевлено (поймано 3883 экз. H.punctata). Наиболее высокий индекс зараженности наблюдался на Керченском полуострове (78,5%) и в горно-лесной зоне (69,5%); наиболее низкие показатели в степной зоне Крыма (49%).

Сезонная динамика численности клещей Haemaphysalis punctata в КрымуДинамика численности клещей Haemaphysalis punctata в Крыму по годам

Вид массово встречается на Керченском полуострове (35,7% всех сборов), реже – в горной и предгорной части (29,5 и 26,6%). В степной зоне собрано 8,2 % экз.

Для иксодовых клещей характерны значительные колебания численности как в течении различных сезонов одного года, так и по разным годам.

Самая ранняя находка - 11.01.1990 на крупном рогатом скоте в предгорной зоне (с.Холмовка). Самая поздняя - 24.12.1999 методом кошения с растительности на Керченском полуострове (с.Марьевка).

Для вида Hm.punctata в горной и предгорной зоне характерно наличие продолжительной диапаузы, разделяющей периоды весенней и осенней активизации с максимумами, сопровождающимися 5-10 кратным повышением численности в апреле-мае и сентябре-октябре. В степном Крыму зарегистрирован плавный рост численности, достигающий максимума в июне, после чего наблюдается плавное снижение активности к ноябрю-декабрю. Летняя диапауза не выражена. Причины резких скачков численности: самки, нашедшие хозяев и успешно завершившие питание, уходят в подстилку, где начинают откладку яиц, после чего погибают; постоянно происходит естественная гибель от хищников; неблагоприятные гидротермальные показатели снижают активность клещей.

В результате изучения сборов клещей на территории Крымского полуострова за последние 17 лет удалось установить, что наблюдаются также существенные изменения активности клещей по годам. Отмечено повышение численности клещей в период с 1987-1989 гг., а также с 2000-2002 гг.

Многолетняя динамика численности иксодовых клещей обусловлена многими как биотическими, так и абиотическими факторами, выяснение роли которых цель самостоятельного исследования.]]> Публикации / Иксодовые клещи serg Tue, 07 Apr 2015 11:39:33 +0300 Луговой клещ Dermacentor reticulatus в природных очагах клещевого энцефалита Удмуртии https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2753 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2753 Паразитология, 21, 6, 1987 УДК 576.895.421 : 591.2 (470.51) Г. С. Кисленко, Ю. С, Коротков, Л. В. Шмаков Паразитология, 21, 6, 1987
УДК 576.895.421 : 591.2 (470.51)
Г. С. Кисленко, Ю. С, Коротков, Л. В. Шмаков

Приведены данные о численности и соотношении полов имаго, паразитировании и сроках прокормления преимаго лугового клеща Dermacentor reticulatus в стациях совместного обитания с таежным клещом Ixades persulcatus на территории южной части Удмуртской АССР.

Луговой клещ Dermacentor reticulatus (Fabricius, 1794) способен воспринимать и сохранять вирус клещевого энцефалита (КЭ). Кроме того, для него доказана трансовариальная, трансфазовая и трансмиссивная передача этого вируса (Дмитриенко и др., 1964; Кондрашова и др., 1971; Наумов и др., 1980). Все случаи выделения вируса были произведены от клещей этого вида, отловленных в стациях их совместного обитания со специфическим переносчиком возбудителя КЭ — таежным клещом (Ixodes persulcaius) (Белан и др., 1964; Дмитриенко и др., 1964; Цибулина и др., 1964; Мелентьева, 1966, и др.). Вирус КЭ был выделен как в весенний, так и в осенний периоды активности лугового клеща, а штаммы вируса, изолированные из D. reticulatus и I. persulcatus, оказались идентичными между собой (Дмитриенко и др., 1964).

Луговой клещ Dermacentor reticulatus в природных очагах клещевого энцефалита Удмуртии (PDF, 1,8Мб., 6стр.)]]> Публикации / Иксодовые клещи serg Sat, 04 Apr 2015 18:20:50 +0300 Пространственная и временная структура природных очагов основных инфекций https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2633 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2633 С.А. Рудакова1, А.Н. Коломеец1, Н.А. Пеньевская2, Н.В. Рудаков1 1 ФГУН «НИИ природно-очаговых инфекций» Роспотребнадзора, г. Омск 2 Омская государственная медицинская академия В работе проведен эпидемиологический анализ заболеваемости основными инфекциями, передающимися иксодовыми клещами, - клещевым энцефалитом (КЭ), иксодовыми клещевыми боррелиозами (ИКБ), клещевым риккетсиозом (КР) - в России во временном и территориальном аспектах. Отмечены снижение уровня заболеваемости КЭ и КР и стабилизация -ИКБ в 2001 - 2007 годах. Выявлены различия в структуре и динамике передающихся клещами инфекций в федеральных округах РФ. Зафиксировано преобладание ИКБ в структуре заболеваемости этими инфекциями на большинстве территорий европейской части России, КЭ - в урало-сибирских регионах, КР - на Дальнем Востоке страны. Ключевые слова: иксодовые клещи, клещевой энцефалит, иксодовые клещевые боррелиозы, клещевой риккетсиоз, сочетанные природные очаги. С.А. Рудакова1, А.Н. Коломеец1, Н.А. Пеньевская2, Н.В. Рудаков1
1 ФГУН «НИИ природно-очаговых инфекций» Роспотребнадзора, г. Омск
2 Омская государственная медицинская академия

Резюме

В работе проведен эпидемиологический анализ заболеваемости основными инфекциями, передающимися иксодовыми клещами, - клещевым энцефалитом (КЭ), иксодовыми клещевыми боррелиозами (ИКБ), клещевым риккетсиозом (КР) - в России во временном и территориальном аспектах. Отмечены снижение уровня заболеваемости КЭ и КР и стабилизация -ИКБ в 2001 - 2007 годах. Выявлены различия в структуре и динамике передающихся клещами инфекций в федеральных округах РФ. Зафиксировано преобладание ИКБ в структуре заболеваемости этими инфекциями на большинстве территорий европейской части России, КЭ - в урало-сибирских регионах, КР - на Дальнем Востоке страны.

Ключевые слова: иксодовые клещи, клещевой энцефалит, иксодовые клещевые боррелиозы, клещевой риккетсиоз, сочетанные природные очаги.


Пространственная и временная структура природных очагов основных инфекций

С иксодовыми клещами связаны существование и передача человеку возбудителей ряда заболеваний вирусной, риккетсиоз-ной, бактериальной и протозойной этиологии. В последние годы выявлен ряд новых клещевых патогенов (боррелии комплекса ИКБ, новые патогенные риккетсии, анаплазмы, эрлихии, бабе-зии и др.) [2].

Наиболее широко распространены и наибольшую эпидемиологическую значимость имеют очаги клещевого энцефалита (КЭ) и иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ), обнаруживаемые в лесных и, в меньшей степени, в лесостепных ландшафтах. В азиатской части России выделяют территории с со-четанными очагами трех трансмиссивных инфекций: КЭ, ИКБ и клещевого риккетсиоза (КР). Начиная с 1979 года происходил беспрецедентный рост заболеваемости КР (более чем в 10 раз). Наиболее существенный рост в 80-х и 90-х годах прошлого столетия отмечен в Западной Сибири (Алтайский край, Республика Алтай) и на Дальнем Востоке [7, 8], где в последние годы сохраняется относительно высокий уровень заболеваемости.

Нами проведен эпидемиологический анализ заболеваемости населения инфекциями, передающимися через укусы иксодовых клещей, на различных территориях, характеризующихся сочетанностью природных очагов трансмиссивных инфекций.

Анализ территориального распределения КЭ, ИКБ и КР в регионах РФ (по данным официальной регистрации), а также заболеваемости в 2000 (высокий уровень заболеваемости) и 2007 годах показал существенные различия показателей по федеральным округам Российской Федерации.

В 2000 году структура заболеваемости клещевыми инфекциями была следующая: КЭ -36,0 ± 0,01%, ИКБ - 48,0 ± 0,01%, КР - 16 ± 0,01%. В 2007 году доля КЭ в структуре заболеваемости сократилась, составив 25 ± 0,01%; ИКБ - возросла (58,0 ± 0,01%); доля КР практически не изменилась - 17 ± 0,01%.

Общее количество зарегистрированных случаев КЭ в РФ в 2007 году (3138 человек) по сравнению с 2000 (5931 человек) уменьшилось практически в два раза (показатель заболеваемости на 100 тыс. населения - 2,2 и 4,1 соответственно).

В 2000 году структура территориального распределения заболеваемости КЭ в федеральных округах в порядке убывания была представлена следующим образом: Сибирский округ (50,9 ± 0,02%), Приволжский (21,9 ± 0,01%), Уральский (16,5 ± 0,02%), Северо-Западный (6,1 ± 0,01%), Дальневосточный (3,4 ± 0,01%) и Центральный (1,1 ± 0,003%).

В 2007 году структура территориального распределения заболеваемости КЭ несколько изменилась и по мере убывания заболеваемости федеральные округа распределились в следующем порядке: Сибирский (52,6 ± 0,02%), Уральский (16,4 ± 0,02%), Приволжский (16,0 ± 0,01%) Северо-Западный (11,0 ± 0,02%), Центральный (2,2 ± 0,01%), Дальневосточный (1,8 ± 0,01%).

Общее количество зарегистрированных случаев ИКБ в РФ в 2007 году (7247 случаев) незначительно снизилось по сравнению с 2000 (7933 случая) (показатель заболеваемости на 100 тыс. населения - 5,1 и 5,4 соответственно).

В структуре территориального распределения ИКБ в 2000 году первое место принадлежало Приволжскому ФО (28,7 ± 0,02%), далее следовали Сибирский ФО (20,1 ± 0,02%), Северо-Западный (18,9 ± 0,02%), Центральный (16,2 ± 0,01%),

Уральский (11,6 ± 0,02%), Дальневосточный (4,3 ± 0,02%), Южный (0,23 ± 0,02%). В 2007 году территориальная структура ИКБ не претерпела существенных изменений.

КР имеет достаточно широкое распространение в азиатской части России и за ее пределами. Природные очаги этой инфекции охватывают 18 административных территорий южных регионов Сибири и Дальнего Востока [6]. До 80% случаев заболеваний КР в России обусловливали природные очаги Красноярского и Алтайского краев [5]. Заболевания также регистрируют в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Алтай, Хакасия, Тыва, Бурятия, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

Первое место в территориальной структуре заболеваемости клещевым риккетсиозом в 2000 году принадлежало Сибирскому округу (78,2 ± 0,02%), далее следовали: Дальневосточный округ (21,4 ± 0,03%) и Уральский (0,4%). В других округах клещевой риккетсиоз не регистрировался.

В 2007 году ситуация существенно не изменилась (СФО - 79,3 ± 0,02%, ДВФО - 20,1 ± 0,03%, УФО - 0,6%). В других регионах КР не регистрировался.

При анализе структуры распространенности ряда клещевых инфекций (КЭ, ИКБ, КР) по отдельным регионам были получены следующие результаты: в Центральном ФО в 2007 году основная часть клещевых инфекций приходилась на ИКБ - 94,8 ± 0,01%, на КЭ - 5,2 ± 0,01%; в Северо-Западном доля КЭ - 21,2 ± 0,02%, ИКБ -78,8 ± 0,02%; в Приволжском - КЭ - 20,7 ± 0,01% (в 2000 г. - 36,3 ± 0,01%), ИКБ - 79,3 ± 0,01% (в 2000 г. - 63,7 ± 0,01%).

В Южном округе КЭ и КР не регистрировали, все случаи заболеваний после укуса клещей были диагностированы как ИКБ. В 2000 году на первом месте была Волгоградская область (15 случаев -0,56 на 100 тыс. населения). В 2007 году ситуация изменилась коренным образом, общее число случаев ИКБ и уровень заболеваемости по округу увеличились в три раза. Причем первое место по количеству случаев ИКБ и уровню заболеваемости стал занимать Ставропольский край (30 случаев -1,11 на 100 тыс. населения), тогда как в 2000 году там было зарегистрировано только два случая ИКБ (0,08 на 100 тыс. населения).

В Уральском ФО в 2000 году доля ИКБ составляла 48,3 ± 0,03%; КЭ - 51,7 ± 0,03%, КР - 0,6 ± 0,03%. В 2007 году ситуация изменилась следующим образом: доля ИКБ возросла (68,5 ± 0,03%); доля КЭ, напротив, снизилась (30,8 ± 0,03%); доля КР осталась неизменной (0,6 ± 0,03%).

В Сибирском ФО в 2000 году доля ИКБ составила 23,8 ± 0,02%; КЭ - 45,1 ± 0,02%; КР -31,1 ± 0,02%. В 2007 году доля ИКБ возросла (26,1 ± 0,02%), так же как и КР (41,3 ± 0,02%), доля КЭ, напротив, снизилась (32,6 ± 0,02%).

В Дальневосточном ФО в 2000 году на долю ИКБ приходилось 30,8 ± 0,03%; КЭ - 18,1 ± 0,03%; на долю КР - 51,1 ± 0,03%. В 2007 году в данной структуре произошли изменения: доля КЭ снизилась (27,7 ± 0,01%); доля ИКБ также уменьшилась (6,4 ± 0,01%); доля КР, напротив, возросла на 15% (65,8 ± 0,01%).

Таким образом, в территориальной структуре основных инфекций, передающихся через укус клеща, имеются различия в разных округах РФ. За анализируемый период доля отдельных нозоформ в общей структуре изменялась. При продвижении от западной границы РФ на восток происходит постепенное снижение доли ИКБ в структуре заболеваемости с нарастанием доли КЭ (рис. 1). На территории Уральского ФО в структуре появляется КР, доля которого увеличивается к восточной границе страны, тогда как доля КЭ и ИКБ в общей структуре клещевых инфекций снижается.

Одной из причин снижения в общей структуре ИКБ с запада на восток страны с постепенным нарастанием доли КЭ, а затем КР могут служить региональные отличия в типе иксодид и численности отдельных видов. Известно, что основными переносчиками вируса КЭ и боррелий служат клещи рода Ixodes, тогда как клещи рода Dermacentor являются основными переносчиками риккетсий. Данные переносчики встречаются во всех регионах, но невозможно оценить их количественное соотношение и зараженность указанными инфекционными агентами из-за отсутствия масштабных исследований. Кроме того, не до конца изучены и взаимоотношения популяций инфекционных агентов и их переносчиков. Имеются предположения об антагонистических взаимоотношениях вируса КЭ и боррелий с подавлением боррелиями репликации вируса и невосприимчивостью клеща, зараженного боррелиями, к заражению вирусом КЭ [1]. Также экспериментально была доказана возможность интерференции между риккетсиями вида R. raoultii генотипа RpA4 с неустановленной патогенностью для человека и вирулентным штаммом R. sibirica, заключающейся в вытеснении вирулентной части популяции риккетсий в условиях суперинфицирования [4].

Пространственная и временная структура природных очагов основных инфекций
Рисунок 1. Структура клещевых инфекций в регионах РФ в 2007 году

Годовая динамика заболеваемости ИКБ и КЭ характеризуется выраженной сезонностью, связанной с периодом активности переносчиков. Максимум заболеваемости на европейской территории страны приходится на май, в Предуралье, на Урале и в Западной Сибири - на май-июнь, на Дальнем Востоке - на май-июль. В очагах преимущественного обитания клещей I. ricinus (европейская часть России) случаи заболеваний могут регистрироваться и осенью - в сентябре и октябре, что связано с активностью этих клещей в конце лета. На характер сезонности заболеваемости непосредственное влияние оказывают погодные условия. При поздней и холодной весне начало сезонного подъема смещается на май - июнь, при холодном и дождливом лете максимальная заболеваемость может наблюдаться в июле.

Для клещевых инфекций стала характерной высокая заболеваемость городских жителей (82,5 - 85%) и высокая доля детей в общем числе больных.

Анализ структуры заболеваемости ИКБ в Сибирском регионе показал, что соотношение городского и сельского населения среди заболевших в различных областях отличается. Преобладание в структуре заболевших городских или сельских жителей объясняется как природными, так и социальными факторами. Крупные города Сибири и Урала расположены в непосредственном окружении очаговых территорий с высоким риском заражения ИКБ и более интенсивным контактом горожан с очагами вследствие освоения садово-огородных участков и посещения леса с целью отдыха и промысла, что и обусловливает большую долю горожан при этой инфекции. В возрастной структуре заболеваемости преобладает взрослое трудоспособное население (20 - 59 лет), на долю которого приходится 48,1%. Сравнительно большую группу больных составляют дети (до 30%), повысилась доля лиц пожилого возраста (до 12%). Это возрастное распределение также «способствует» более частым контактам с природными очагами инфекции. Необходимо отметить некоторое изменение возрастной структуры заболевших в различные временные периоды. Так, в 1994 - 1995 годах среди заболевших преобладали лица активного трудового возраста и школьники, к 2004 году существенно увеличилась доля пожилых людей и детей дошкольного возраста, что связано с изменившимися социальными условиями, а именно c развитием садоводческих товариществ. Среди заболевших преобладают лица мужского пола - 64,7%, женщины составляют 35,3%, среди городских жителей соотношение мужчин и женщин -51,4 и 48,6% соответственно.

Среди профессиональных групп наибольший процент серологически верифицированных случаев ИКБ приходится на рабочих и служащих (34,8 ± 3,2%), учащихся школ и ПТУ (21,3 ± 2,5%), пенсионеров и людей, занятых домашним хозяйством (18,1 ± 1,9%), а также дошкольников (15,5 ± 1,4%), тогда как на лиц, профессионально связанных с лесом, приходится лишь 1,9 ± 0,8%. Заражение населения происходит через присосавшихся клещей, преимущественно при посещении леса, не связанном с профессиональной деятельностью.

Сезонное возрастание заболеваемости КР зависит от биологических особенностей клещей-переносчиков и климатических условий эндемичных территорий. Выраженный подъем заболеваемости весной и в начале лета с пиком в мае-июне и второй, менее выраженный пик в конце лета - ранней осенью характерны для степных и лесостепных очагов с клещами рода Dermacentor в качестве переносчиков. Территориальные различия сезонности заболеваний КР могут быть связаны с уровнем снежного покрова и скоростью таяния снега. Наиболее ранние случаи КР регистрируют в горностепных очагах с переносчиком клещей D. nuttalli в Республике Алтай. Заболевания КР осенью связаны с новыми генерациями имаго клещей рода Dermacentor. Часть летних случаев может быть обусловлена присасыванием инфицированных нимф клещей D. nuttalli и H. concinna [3, 9]. Сезонная активность имаго клещей H. concinna отличается от таковой клещей Dermacentor, что проявляется летним пиком заболеваемости КР, преимущественно среди профессиональных групп населения, контактирующих с лесом.

Выводы

Проведен сравнительный анализ структуры заболеваемости инфекциями, передающимися клещами в регионах РФ в различные временные отрезки. При продвижении с запада на восток отмечается постепенное снижение долевого «участия» в заболеваемости клещевыми инфекциями иксодового клещевого боррелиоза - с 94,8% в Центральном ФО до 26,1% в Сибирском и 27,7% в Дальневосточном ФО. Наряду с этим увеличивалась доля заболеваемости клещевым энцефалитом - с 5,2% в Центральном ФО до 68,5% в Уральском, 26,1% в Сибирском - и затем снова снижалась до 6,4% - в Дальневосточном. Доля заболеваемости клещевым риккетсиозом в структуре исследуемых инфекций увеличивалась: в Уральском ФО она составляла 0,6%, в Сибирском -41,3%, а в Дальневосточном - 65,8%.

В современной эпидемической ситуации по трансмиссивным инфекциям, связанной с расширением ареалов возбудителей, ввиду необходимости дифференцирования большого круга инфекций требуются организация и проведение эпидемиологического мониторинга всего комплекса патогенов, внедрение в практику работы лечебной сети алгоритмов экстренной профилактики и дифференциальной диагностики клещевых инфекций. Эффективность профилактических мероприятий в значительной степени зависит от объема вакцинации в эндемичных по КЭ районах, проведения мер экстренной профилактики, а также организации акарицидных обработок эндемичных территорий.

Природно-очаговые инфекции требуют всестороннего изучения с использованием комплекса эпидемиологических, клинических, экологических и лабораторных подходов. Только при таком, комплексном изучении возможно получение достоверных данных, отражающих закономерности распространения и эпидемического проявления природных очагов трансмиссивных инфекций.

Online Casino RTP - лучшее казино!

Литература

Евстафьев И.Л. Болезнь Лайма. История вопроса [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.zooeco.com/nauc-st24.html [Дата обращения: 15.05.2009].

Коренберг Э.И. Взаимоотношения возбудителей трансмиссивных болезней в микст-инфицированных иксодовых клещах (Ixodidae) // Паразитология. 1999. Т. 33. Вып. 4. С. 273 - 289.

Рудаков Н.В., Самойленко И.Е., Шпынов С.Н. и др. Новые данные о риккетсиях группы КПЛ в России и Казахстане // Журнал инфекционной патологии. 2001. № 2. С. 75 - 80.

Самойленко И.Е., Рудаков Н.В., Шпынов С.Н. И др. Экспериментальное изучение биологических свойств риккетсий трех новых генотипов из группы клещевой пятнистой лихорадки / Природно-очаговые болезни человека: Республ. сб. науч. работ, посвященный 80-летию Омского НИИПИ. - Омск, 2001. С. 89 - 95.

Шпынов С.Н., Рудаков Н.В., Ястребов В.К. и др. Некоторые итоги молекулярно-биологического изучения риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки в иксодовых клещах в России и Казахстане / Актуальные проблемы обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения: Материалы 4-й межрегион. науч.-практ. конф. - Омск, 2003. Т. 1. С. 174 - 180.

Roux V., Fournier P-E., Raoult D. Differentiation of spotted sever group rickettsiae by sequensing and analysis of restriction fragment length polymorphism of PCR-amplified DNA of the gene encoding the protein rOm-pA // Journal of Clinical Microbiology. 1996. V. 34 (9). P 2058 - 2065.

Rudakov N.V. Tick-borne rickettsiosis in Russia (epidemiology and current conditions of natural foci) / Rickettsiae and Rickettsial Diseasis: Proceedings of the V International Symposium. - Bratislava, 1996. P. 216 - 219.

Rudakov N.V., Samoilenko I.E., Yakimenko V.V. et al. The re-emergence of siberian tick typhus: field and experimental observations / EUWOG - ASR Joint Meeting: abstracts. - Marseille, 1999. P. 55.

Rudakov N.V., Shpynov S.N., Samoilenko I.E. et al. Ecology and epidemiology of spotted fever group rickettsiae and new data from their study in Russia and Kazakhstan // Ann. NY Acad. Sci. 2003. V. 990, June 2003. Rickettsiology: Present and Future Directions. P. 12 - 24.]]> Публикации serg Wed, 30 Apr 2014 16:58:07 +0400 Природно-очаговые заболевания в Камчатском крае https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2787 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2787 ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Камчатском крае» А. В. Дронин (энтомолог) ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Камчатском крае»
А. В. Дронин (энтомолог)

В Камчатском крае эпидемиологическая и эпизоотологическая обстановка по природно-очаговым инфекциям остаётся благополучной.

За весь период наблюдения в крае не регистрировались случаи лихорадки Западного Нила (ЛЗН), Крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), клещевым вирусным энцефалитом и других актуальных для ряда субъектов Российской Федерации инфекций.

Ежегодно в Камчатском крае в период с мая по октябрь регистрируются нападения клещей на людей.

Максимально зарегистрировано до восьмидесяти нападений в год.

Согласно данным многолетних наблюдений, максимальная активность Ixodes persulcatus на полуострове отмечается в период с июня по август.

В 2013 году первое нападение таежного клеща на человека произошло в районе п. Козыревск 13.05.2013 года, что на 9 дней раньше, чем в прошедшем 2012 году.

Нападения таежных клещей на полуострове в порядке убывания охватывают следующие районы: Елизовский (особенно район «5-й стройки» и Паратунская зона), Петропавловск – Камчатский городской округ, Мильковский, Быстринский, Соболевский, Усть – Большерецкий, Усть – Камчатский.

Удалённых с людей клещей направляют в лабораторию особоопасных инфекций (ООИ) ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Камчатском крае» (г. Петропавловск – Камчатский, ул. Владивостокская, д.9/1, тел. 46-75-90), где ведётся их исследование на наличие трансмиссивных инфекций.

Адреса всех лабораторий по исследованию клещей

За весь период наблюдений вирус клещевого энцефалита в исследованных образцах обнаружен не был.

Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) зарегистрирован в Елизовском, Усть-Камчатском и Усть-Большерецком районах. У 11% I. persulcatus, снятых с людей, обнаружены ДНК боррелий.

ДНК риккетсий обнаружены в Елизовском районе в I. persulcatus, снятых с людей, в г. Петропавловске - Камчатском в крысиных клещах и в Усть-Большерецком районе - от иксодовых клещей Ixodes pomerantzevi, снятых с полевок.

ДНК гранулоцитарного анаплазмоза человека единично обнаружена в Елизовском районе в I. persulcatus, снятых с людей, а также в Усть-Большерецком, Соболевском и Мильковском районах в клещах Ixodes pomerantzevi и блохах, собранных с мелких млекопитающих.

Говоря о распространении Ixodes persulcatus в Камчатском крае, объективной оценки дать невозможно. Природа появления клещей на полуострове до конца неизвестна. До настоящего момента не найдено личинок или нимф таёжного клеща, что являлось бы косвенным свидетельством возможности прохождения им на территории полуострова полного жизненного цикла. Не исключается возможность заноса клещей с перелётными птицами, что не даёт возможности выделения конкретных ареалов обитания.

Наиболее эффективными мерами предотвращения от укусов клещей являются: периодический осмотр тела и одежды, использование защитной одежды (штормовки и брюки с манжетами) и репеллентов, химических препаратов отпугивающих кровососущих членистоногих.

Если на любом участке кожи обнаружен присосавшийся клещ, его в медицинском учреждении или самостоятельно нужно аккуратно удалить, не повреждая и не оставляя в коже фрагментов хоботка. Для этого необходимо захватить его как можно ближе к ротовому аппарату петлей, изготовленной из нити, или пинцетом и, раскачивая, извлечь из кожных покровов. Нельзя раздавливать клеща, так как возможно заражение через поврежденную кожу. Промыть ранку спиртом, йодом или одеколоном, после чего вымыть руки с мылом.

Укушенному человеку обязательно нужно запомнить дату присасывания клеща и место нападения его в природе и в течение трёх недель следить за температурой тела. При повышении температуры, появлении симптомов недомогания после укуса необходимо обратиться к врачу.

Источник: izjogi.net]]> Публикации serg Mon, 21 Apr 2014 21:57:00 +0400 Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2295 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2295 Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири / В.И. Злобин, О.З. Горин. — Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 1996. — 177 с. В монографии изложена история изучения клещевого энцефалита в Сибири. Обобщены и критически проанализированы современные научные данные, касающиеся таксономии и классификации, физико-химических, биологических свойств, молекулярной биологии и молекулярной эпидемиологии вируса клещевого энцефалита. Рассмотрены вопросы структуры природных и антропургических очагов, влияние антропогенных факторов на экологию вируса, особенности эпидемиологии этой инфекции. Обсуждаются возможные пути осуществления более эффективной профилактики и снижения заболеваемости в Сибирском регионе. Книга предназначена для научных работников и врачей, интересующихся проблемой клещевого энцефалита, а также студентов и аспирантов медицинских и биологических специальностей. Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири / В.И. Злобин, 0.3. Горин. — Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 1996. — 177 с. ISBN 5—02—031311—4.

В монографии изложена история изучения клещевого энцефалита в Сибири. Обобщены и критически проанализированы современные научные данные, касающиеся таксономии и классификации, физико-химических, биологических свойств, молекулярной биологии и молекулярной эпидемиологии вируса клещевого энцефалита. Рассмотрены вопросы структуры природных и антропургических очагов, влияние антропогенных факторов на экологию вируса, особенности эпидемиологии этой инфекции. Обсуждаются возможные пути осуществления более эффективной профилактики и снижения заболеваемости в Сибирском регионе.

Книга предназначена для научных работников и врачей, интересующихся проблемой клещевого энцефалита, а также студентов и аспирантов медицинских и биологических специальностей.

Табл. 19. Ил. 10. Библиогр.: 475 назв.

Tick-borne encephalitis: Etiology. Epidemiology and prophylaxis in Siberia / V.I. Zlobin, O.Z. Gorin. — Novosibirsk: Nauka. Siberian publishing firm RAS, 1996. — 177 p.

The monograph reflects history of study of tick-borne encephalitis in Siberia. Summarized and critically analysed are up-to-date scientific data, concerning taxonomy and classification, physical, chemical and biological characteristics, molecular biology and molecular epidemiology of tick-borne encephalitis virus. Natural and anthropurgic focies structure, influence of anthropogenic factors on the virus ecology, peculiarities of this infection epidemiology are considered. The possible ways of more effective prophylaxis realization and morbidity reduction in Siberia are discussed.

For scientists and physicians interested in the problem of tick-borne encephalitis, for students and post-graduates of medical and biological specialities.

Tabl. 19. II. 10. Ref. 475.

Утверждено к печати Институтом эпидемиологии и микробиологии ВСНЦ СО РАМН


ОГЛАВЛЕНИЕ

Об авторах
Предисловие

ГЛАВА 1. История изучения и борьбы с клещевым энцефалитом в Сибири

ГЛАВА 2. Этиология клещевого энцефалита
2.1. Вирус клещевого энцефалита: таксономическое положение, физико-химические и биологические свойства
Таксономическое положение и вопросы классификации вируса КЭ
Морфология, структура и физико-химические свойства вируса КЭ
Биологические свойства вируса КЭ

2.2. Молекулярная биология вируса клещевого энцефалита
Структура и организация генома вируса КЭ
Характеристика вирусспецифических, белков
Репродукция вируса клещевого энцефалита

2.3. Молекулярная эпидемиология вируса клещевого энцефалита

ГЛАВА 3. Географическое распространение и структура очагов клещевого энцефалита в Сибири
3.1. Ареал клещевого энцефалита
3.2. Ландшафтно-эпидемиологическое районирование по клещевому энцефалиту
3.3. Структура природных очагов клещевого энцефалита
3.4. Антропогенная трансформация естественных ландшафтов Сибири и ее влияние на состояние природных очагов клещевого энцефалита

ГЛАВА 4. Эпидемиология клещевого энцефалита в Сибири
4.1. Динамика и структура заболеваемости клещевым энцефалитом
4.2. Современные особенности эпидемиологии клещевого энцефалита в Восточной Сибири
4.3. Эпидемиология клинических форм клещевого энцефалита

ГЛАВА 5. Профилактика клещевого энцефалита в Сибири
5.1. Неспецифическая профилактика клещевого энцефалита
5.2. Вакцинопрофилактика клещевого энцефалита
5.3. Экстренная иммунопрофилактика клещевого энцефалита

Заключение

Список литературы: 1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.



ОБ АВТОРАХ

Злобин Владимир Игоревич

Доктор медицинских наук, профессор, директор Института эпидемиологии и микробиологии ВСНЦ СО РАМН. Имеет более 100 научных работ в области эпидемиологии и вирусологии. Основные научные интересы — генетика вирусов, молекулярная диагностика и молекулярная эпидемиология инфекционных болезней. Заведующий кафедрой эпидемиологии, бактериологии и вирусологии Иркутского ГИДУВа, профессор Иркутского университета. Член Нью-Йоркской Академии наук.

Горин Олег Захарович

Доктор медицинских наук, руководитель отряда природно-очаговых инфекций Института эпидемиологии и микробиологии ВСНЦ СО РАМН, доцент кафедры эпидемиологии, бактериологии и вирусологии Иркутского ГИДУВа. Автор более 150 опубликованных работ по эпидемиологии и профилактике инфекционных заболеваний в Восточной Сибири и Монгольской Народной Республике. Основные направления исследований — экология возбудителей, эпидемиология, диагностика и профилактика трансмиссивных природно-очаговых инфекций.



ПРЕДИСЛОВИЕ

Клещевой энцефалит — одна из актуальнейших проблем инфекционной патологии на большей части территории Сибири. На протяжении последних 15—20 лет показатели заболеваемости этой природно-очаговой инфекцией имели устойчивую тенденцию к росту, намного превысив средние цифры по России. Неблагоприятная динамика отмечалась во всех сибирских областях, но особенно разительно в Восточной Сибири. Так, в Иркутской области заболеваемость клещевым энцефалитом с 1977 по 1995 г. возросла в 75 раз. 90-е годы характеризуются резким ухудшением эпидемической ситуации и на Дальнем Востоке, и в европейской части ареала как на территории России, так и за ее пределами, особенно в странах Балтии.

Произошли существенные изменения в структуре заболеваемости и природных очагов клещевого энцефалита. Фактически клещевой энцефалит превратился в болезнь городских жителей, заражающихся преимущественно в пригородных антропургических очагах. Стратегия профилактики, основанная на вакцинации лиц, относящихся к группам риска (работники лесной и лесоперерабатывающей промышленности, геологи и др.), устарела и не может эффективно воздействовать на ситуацию в целом.

Анализ тяжести клинического течения и летальности при этой инфекции показывает, что из всех эндемичных территорий выделяется Дальний Восток: здесь, как и ранее, летальность достигает 30 %. Для районов Сибири она обычно не превышает 1—5 %, а тяжелые формы встречаются значительно реже. Учитывая результаты исследований антигенных свойств и молекулярной эпидемиологии вируса клещевого энцефалита, показавших высокий уровень отличий сибирских штаммов от дальневосточных, можно допустить, что клещевой энцефалит Сибири не идентичен этой инфекции на Дальнем Востоке и имеет собственную специфику и характерные особенности этиологии, эпидемиологии и клиники.

Авторы далеки от мысли, что им удалось осветить все вопросы, связанные с развитием эпидемической ситуации по клещевому энцефалиту в огромном регионе Сибири. Свою задачу они видели в том, чтобы обозначить основные проблемы и обосновать некоторые рациональные подходы к профилактике заболевания в современных условиях. В связи с большим числом имеющихся публикаций представлялось сложным сослаться на каждую из них и на всех исследователей, поэтому авторы заранее просят извинения, если отдельные работы не упомянуты.

В монографии обобщены материалы исследований, проведенных отделом природно-очаговых инфекций Института эпидемиологии и микробиологии ВСНЦ СО РАМН за 40-летний период. Кроме того, для анализа привлечены опубликованные работы сотрудников различных научных учреждений в России и за рубежом, а также областных, краевых и республиканских центров Госсанэпиднадзора. Отдельные фрагменты работы проведены совместно с учеными из Иркутского противочумного института Сибири и Дальнего Востока ГКСЭН, Омского научно-исследовательского института природно-очаговых инфекций ГКСЭН, Новосибирского института биоорганической химии СО РАН, Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, Института вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН, Института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалея РАМН, Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, сотрудниками сибирских учреждений санэпид-службы. Авторы выражают особую благодарность коллегам, совместно с которыми выполнены экспедиционные полевые и лабрраторные исследования: докторам наук А. Г. Плетневу, В.Н. Ляпустину, кандидатам наук А.А. Васенину, СИ. Липину, В.И. Еропову, В.Ю. Жезмер, Г.А. Данчиновой, В.В. Васильеву, СВ. Рященко, А.Г. Трухиной, О.В. Мельниковой, В.А. Шаманину, Д.А. Дрокину, Н.Г. Бочковой, Т.И. Дживанян, Г.Г. Каргановой, В.В. Якименко, П.Г. Мансурову, О.В. Наволокину, О.Б. Калмину, научным сотрудникам Р.П. Литвиненко, Е.В. Арбатской, Б.В. Шихарбееву, В.И. Чипанину, Н.А. Гусаровой, И.В. Воронко, Л.В. Мамаеву, Ю.П. Джиоеву, М.М. Верхозиной, И.В. Козловой. В разное время авторы пользовались консультациями академиков РАМН М.П. Чумакова, СП. Карпова, Д.К. Львова, Г.П. Сомова, члена-корреспондента РАМН В.А. Лашкевича, профессоров С.Я. Гайдамович, В.В. Погодиной, Э.И. Коренберга, М.С. Воробьевой, Ф.Ф. Бусыгина, Э.А. Кветковой, И.И. Богданова, Г.Н. Леоновой, за что глубоко им признательны. Хотели бы также выразить благодарность председателю Президиума ВСНЦ СО РАМН члену-корреспонденту РАМН СИ. Колесникову и ученому секретарю Института эпидемиологии и микробиологии ВСНЦ СО РАМН кандидату медицинских наук В.М. Коган за поддержку работы и помощь в подготовке рукописи.

Авторы надеются, что материалы, предлагаемые вниманию читателей, окажутся полезными для изучения различных аспектов проблемы клещевого энцефалита. Замечания и предложения будут приняты с признательностью и учтены в будущей работе.



ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ И БОРЬБЫ С КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ В СИБИРИ

Прошло 60 лет после первого серьезного клинического описания клещевого энцефалита (КЭ) на Дальнем Востоке А.Г. Пановым, а также работы комплексных экспедиций Наркомздрава СССР 1937—1939 гг. под руководством Л.А. Зильбера, Е.Н. Павловского и А.А. Смородинцева в Сибири и на Дальнем Востоке.

В результате изучения очагов заболевания были открыты две новые ранее неизвестные нозоформы — клещевой весенне-летний энцефалит на Дальнем Востоке и клещевой риккетсиоз (сыпной тиф) Северной Азии в Красноярском крае. Получены прямые доказательства роли клещей в передаче заболеваний, удалось установить основные виды переносчиков и прокормителей, разработать первые методы лабораторной и клинической дифференциальной диагностики, провести наблюдения над терапевтическим действием различных методов и средств лечения больных, предложить меры общей и специфической профилактики. Материалы исследований позволили отнести обе нозоформы к группе природно-очаговых инфекций, которые на протяжении многих лет изучались параллельно, с позиций созданного в эти же годы (1938—1944 гг.) академиком Е.Н. Павловским учения о природной очаговости и ландшафтной эпидемиологии болезней.

Изучение клещевого энцефалита в Западной Сибири начато Н.В. Шубиным в 1939 г. в Томске [140]. Однако при анализе материалов клиники нервных болезней Томского университета [371] установлено, что еще в 1897 г. Л.М. Орлеанский описал больную, перенесшую тяжелое лихорадочное заболевание, осложнившееся эпилептическими припадками с клиническими судорогами и атрофией мышц шейно-плечевого отдела. Клиника одной из форм КЭ — кожевниковской эпилепсии — изучалась Л. И. Омороковым, который с 1918 по 1936 г. наблюдал около 100 случаев этого заболевания. В 1930 г. М.А. Маслов опубликовал работу "О полиомиелите у взрослых" со строгой весенне-летней сезонностью заболевания. Этиологию кожевниковской эпилепсии и полиомиелита взрослых в Западной Сибири удалось установить в 1939 г., когда из клещей, собранных М.П. Чумаковым в окрестностях Томска, был изолирован вирус КЭ, а в крови больных обнаружены антитела, нейтрализующие этот вирус [371]. Кроме того, на совещании по паразитическим проблемам в 1939 г. М.П. Чумаков [330] сообщил о выделении штаммов вируса клещевого энцефалита из нимф таежного клеща от напитавшихся имаго, снятых с собаки в Красноярском крае.

В.А. Штаркер и В.А. Зудов приступили к изучению КЭ в 1938 г. в Омской области, Н.В. Платонов и Д.Т. Куимов — в 1941 г. в Новосибирской и Кемеровской областях, A.M. Златоверов и М.С. Шецер в 1941 г. опубликовали материалы о наличии этой инфекции в Красноярском крае [371], в Тюменской области КЭ впервые клинически установлен в 1944 г. [297]. В Иркутской области клиническое изучение клещевого энцефалита началось в 1937 г., когда больные с остаточными явлениями энцефалита стали поступать в клинику нервных болезней Иркутского медицинского института из Иркутской, Читинской, Амурской областей и Бурят-Монгольской АССР [223, 253, 323]. К 1952 г. в этой клинике из Иркутской области пролечено 45 больных, третья часть которых была из Тайшетского района, остальные из Тулунского, Зиминского, Аларского, Иркутского, Слюдянского. До 1950 г. в районах диагноз КЭ ставился невропатологами, приезжавшими из областного центра, и только когда специалисты появились в штате районных больниц Тайшетского, Черемховского и Усольского районов, случаи КЭ начали диагностировать на местах, однако учет отсутствовал. С 1937 по 1952 г. в Иркутской области накопились материалы о 386 случаях КЭ из 22 районов, все они были связаны с производственным признаком (рабочие химлесхозов среди больных составляли 80 %). При опросах на степень поражения клещами, организованных в ряде химлесхозов, случаи нападения и присасывания клещей отмечали все 100 % опрошенных. Е.И. Мельникова только в 1954 г. впервые описала клинику клещевого энцефалита в Восточной Сибири, так как ранее клинических наблюдений над острым периодом заболевания практически не вели в связи со сложностью транспортировки тяжелых больных из отдаленных населенных пунктов и кратковременностью этого периода. Впервые о КЭ в Забайкалье упоминается в работе А.И. Бурдинского [16], который описал 6 случаев заболевания среди коренных жителей, наблюдавшихся автором с 1920 по 1946 г.

Интенсивно и всесторонне проблему КЭ в Сибири стали изучать в послевоенный период по мере организации специализированных лабораторий в системе научно-исследовательских институтов санитарно-эпидемиологического профиля и паразитологических отделов при областных санэпидстанциях: в Томской области с 1946 г., Омской, Кемеровской и Новосибирской — с 1952 г., Иркутской — с 1956 г., Красноярском крае и Читинской области — с 1957 г., в Тюменской — с 1962 г. Большой вклад в изучение очагов КЭ внесли комплексные экспедиции центральных научно-исследовательских институтов, работавших совместно с сибирскими учеными начиная с 1957 г.: Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Института полиомиелита и вирусных энцефалитов, Научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалея, Института вирусологии им. Д.И. Ивановского АМН СССР.

К середине 60-х годов В.М. Поповым, А.В. Федюшиным, Г.И. Нецким, В.И. Алифановым и др. получены данные по экологии, биологии и распространению иксодовых клещей в Западной Сибири, Б.В. Шихарбеевым, А.С. Бондарчуком, А.С. Петровой и др. — в Восточной Сибири. Вирусологическая характеристика очагов КЭ в Томской области дана М.К. Тюшняковой, в Кемеровской — Е.Н. Левкович и Е.С. Сармановой, в Омской — А.В. Гагариной и Т.Н. Закоркиной, в Иркутской — А.А. Васениным, Н.Н. Краминской, P.P. Живоляпиной. Эпидемиологические исследования в Томском очаге, проведенные СП. Карповым, A.M. Целищевым, М.К. Тюшняковой и др., показали, что до 80 % заболеваний в области могут относиться к одному очагу, аналогичные материалы получены А.С. Петровой с соавт. в Читинской области, где свыше 50 % заболеваний приходилось на два таежных района юго-запада области. Изучены прокормители различных стадий развития лесного клеща и дополнительные резервуары инфекции в природе среди диких животных и птиц (В.М. Попов, Ю.В. Федоров, Р.А. Наумов и др.). Исследование клиники, диагностики и методов лечения проводилось Н.В. Шубиным, Т.Д. Куимовым, И.А. Минкевичем, A.M. Целищевым, А.П. Иерусалимским, Х.Г. Ходосом, Е.И. Мельниковой, Р.А. Мейеровой и др. Под руководством СП. Карпова и Е.Н. Левкович рассматривались вопросы организации мероприятий по профилактике и борьбе с клещевым энцефалитом, эффективность методов истребления и защиты от клещей, вакцино- и серопрофилактики, санитарно-просветительской работы [138].

В Томском НИИВС осуществляли разработку новых и усовершенствование существующих препаратов для профилактики, лечения и диагностики клещевого энцефалита. Здесь был освоен и с 1954 г. начат выпуск мозговой и эмбриональной вакцин, а затем в 1963 г. разработана культуральная тканевая вакцина. С середины 80-х годов вместо штамма "Софьин" для производства вакцин стали использовать штамм 205 вируса клещевого энцефалита, изолированный в Хабаровском крае [314].

Известно, что первые опыты по истреблению переносчика КЭ были проведены Г.С. Первомайским на Дальнем Востоке в 1938—1939 гг. [78]. В Томском очаге с 1951 г. использовали дуст ДДТ и ГХЦГ для обработки мест обитания клещей, а также территорий вокруг летних детских оздоровительных учреждений. Изучение эффективности этих препаратов для уничтожения клещей на сельскохозяйственных животных, являющихся основными прокормителями имагинальной стадии иксодовых клещей, начато в 1953 г. [142]. Достаточно сказать, что такие обработки были результативными во всех областях Сибири. Так, после однократной обработки леса дустом ДДТ (30 кг/га) в Кемеровской области через 7 лет не встречено ни одного клеща за 72 учетных часа, а численность полевок и землероек в смешанном и хвойном лесах оставалась постоянно высокой в мае—июне, от 10 до 27 экз. на 100 ловушко-суток [79], эффективность 95—97 % была достигнута после авиахимической обработки природных очагов клещевого энцефалита в Красно-Чикойском районе Читинской области.

В начале 60-х годов была доказана целесообразность проведения массовой иммунопрофилактики среди профессиональных групп, работа которых связана с посещением лесных территорий, а также местного населения эндемичных местностей. Высокая эффективность вакцинации наблюдалась Д.К. Львовым в очагах КЭ в Красноярском крае, а также сотрудниками республиканской санэпидстанции в Северо-Байкальском районе Бурятии. По ориентировочным подсчетам Д.К. Львова, только на территории России свыше 5 миллионов человек нуждались в профилактической иммунизации. В 1961 —1966 гг. на территории некоторых областей Западной Сибири Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов проведены широкие контролируемые эпидемиологические опыты по изучению результатов вакцинопрофилактики клещевого энцефалита, которые позволили выявить высокий эпидемиологический эффект иммунизации культуральной инактивированной вакциной. По данным В.И. Пригородова с соавт., относительная заболеваемость в Омской области среди привитых культуральной вакциной в 2,7 раза ниже этого показателя среди привитых мозговой вакциной. Е.Н. Левкович, М.П. Чумаков, А.К. Шубладзе, В.Д. Соловьев [180] отмечали, что после ревакцинации эффективность прививок достигает 92—97 % и более. Так, массовая иммунизация в Кемеровской области привела к устойчивому 4—5-кратному снижению заболеваемости КЭ, в самых неблагополучных, сельских районах заболеваемость уменьшилась в 17—62 раза. Тем не менее в 1962 г. комиссией в составе М.П. Чумакова, Е.С. Сармановой, К.Г. Уманского, Е.К. Беляевой, Л.И. Сопельниковой, А.Д. Емельяновой было проанализировано 664 истории болезни с диагнозом КЭ за 1961 —1962 гг. в Кемеровской области с учетом данных лабораторного исследования материалов, полученных от больных. При этом достоверно подтверждены 39,5 % случаев клещевого энцефалита, полностью диагноз исключен в 34 %. Это доказывало мнение М.П. Чумакова о полиоэтиологичности заболеваний, связанных с укусами клещей, так как клещ является природной "копилкой" инфекции [305]. Сейчас можно предположить, что часть отвергнутых диагнозов была связана с неизвестной в те времена болезнью — клещевым боррелиозом и, возможно, с инфицированием арбовирусами из групп Кемерово, Буньямвера и комплекса Калифорнийского энцефалита.

В 60-е годы в отдельных областях Сибири проведено ландшафтно-эпидемиологическое районирование очагов клещевого энцефалита, что позволило оперативно спланировать и осуществить профилактические мероприятия с учетом местных условий. Возможность математического моделирования результатов комплексного обследования эндемичных территорий и проживающего там населения способствовала выявлению зависимости между различными показателями риска заражения (заболеваемость, иммунная прослойка, поражаемость клещами и т.д.), а также определению при помощи специальных формул, разработанных Математическим институтом им. А.Н. Стеклова АН СССР, таких показателей, как вирусофорность клещей и вероятность встречи человека с последними. Математические расчеты количественных показателей риска заражения клещевым энцефалитом населения, проживающего в различных ландшафтных зонах, проведены под руководством академика Д.К. Львова по Кемеровской области, Л.Г. Гольдфарбом, А.В. Мошкиным, О.В. Гориным и др. — по Алтайскому краю и Забайкалью. При этом выявлена прямая зависимость между степенью поражаемости клещами и иммунологической структурой населения, рассчитана вероятность встречи человека с вирусофорными клещами в зависимости от его возраста по каждой ландшафтной зоне, что обусловило различный подход к выбору профилактических мероприятий для различных возрастов людей и ландшафтов.

По мере накопления фактического материала появились данные, указывающие на неоднородность штаммов вируса клещевого энцефалита по биологическим признакам. Так, в 1963 г. сотрудниками Противочумного института Сибири и Дальнего Востока под руководством Н.Н. Краминской из ликвора больной хроническим КЭ в Эхирит-Булагатском районе Иркутской области на 108-й день болезни был изолирован штамм Айна/1448. Установлены его отличия от дальневосточного штамма Софьин [115, 270, 271]. В дальнейшем В.В. Погодиной и Н.Г. Бочковой штамм Айна/1448 был отнесен к самостоятельному серотипу, отличному от западного и восточного, — к восточно-сибирскому, или сибирскому.

В последнее время совместными работами ИЭМ ВСНЦ СО РАМН и ряда других научных учреждений получило развитие новое молекулярно-эпидемиологическое направление в исследованиях вируса КЭ и членов его антигенного комплекса, связанное с использованием методов молекулярной биологии для их определения, изучения вариабельности, генетического родства, эволюции на уровне геномных структур, а также таксономии и классификации. Обоснована возможность применения кДНК- и олигонуклеотидных зондов определенных структур для индикации вируса КЭ и ряда других флавивирусов, осуществлен анализ генетических взаимоотношений вирусов комплекса клещевого энцефалита и географического распространения различных генетических вариантов вируса КЭ [121].

Эпидемиологическая обстановка по клещевого энцефалита на территории Сибири с каждым годом ухудшается. Стабильно высокие показатели заболеваемости, превышающие во много раз среднереспубликанские (4,0 на 100 тыс. жителей в 1994 и 1995 гг.), отмечаются в Томской (41,3 в 1994 г.), Кемеровской (20,5), Новосибирской (10,5), Иркутской (8,0 в 1994 и 10,5 в 1995 г.) областях и Красноярском крае (27,4). За всю историю изучения клещевого энцефалита уже дважды показатели заболеваемости в Восточной Сибири в 1989 и 1994 гг. (13,2) превысили таковые для Западной Сибири (12,1) и Урала (9,8), считавшихся в последние 35 лет самыми неблагополучными регионами России.

Особенно высоки темпы роста заболеваемости в Иркутской области. За период с 1977 по 1995 г. уровень ее повысился с 0,1 до 10,5 на 100 тыс. жителей. Относительно низкими показатели были в 1994 г. в Бурятии и Читинской области: соответственно 3,7 и 1,6 на 100 тыс., что по-видимому, связано с гиподиагностикой клещевого энцефалита.

За последние 20 лет произошли значительные изменения в эпидемиологии этой инфекции. До середины 60-х годов около 80 % всех случаев заболеваний приходилось на людей, работающих в лесу. Массовая вакцинация указанной категории лиц позволила снизить заболеваемость до спорадического уровня, а в 1995 г. в Иркутской области не было зарегистрировано ни одного подобного случая заболевания. В настоящее время до 75—80 % всех больных составляют жители крупных городов, заражение которых происходит в пригородной зоне по бытовым причинам, связанным со сбором дикоросов и работой на дачных участках. В 1994 г. в Иркутске вакцинировано против клещевого энцефалита лишь 0,4 % населения, чего явно недостаточно. Известно, что только при вакцинации не менее 70 % населения можно ожидать существенного снижения заболеваемости. Напряженность антропургических очагов клещевого энцефалита в пригородной зоне остается высокой, численность клещей часто достигает 50—70 экз. на 1 км учета при индивидуальной зараженности их вирусом клещевого энцефалита от 2 до 15 %, а иногда и до 30 %.

Таким образом, мы полагаем, что реального снижения заболеваемости клещевым энцефалитом можно добиться лишь при осуществлении массовой вакцинации городского населения, своевременной экстренной иммунопрофилактики и дифференциальной лабораторной диагностики клещевого энцефалита и Лайм-боррелиоза.



ГЛАВА 2. ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

2.1. Вирус клещевого энцефалита: таксономическое положение, физико-химические и биологические свойства

Таксономическое положение и вопросы классификации вируса КЭ

Морфология, структура и физико-химические свойства вируса КЭ

Биологические свойства вируса КЭ

2.2. Молекулярная биология вируса клещевого энцефалита

Структура и организация генома вируса КЭ

Характеристика вирусспецифических, белков

Репродукция вируса клещевого энцефалита

2.3. Молекулярная эпидемиология вируса клещевого энцефалита



ЭТИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Открытие вирусной этиологии клещевого энцефалита — достояние отечественной науки, связанное с именами выдающихся ученых Е.Н. Павловского, Л.А. Зильбера, А.А. Смородинцева, М.П. Чумакова, А.К. Шубладзе, Е.Н. Левкович и других участников известных дальневосточных экспедиций Наркомздрава СССР 1937—1939 гг. В результате всесторонних исследований эпидемиологии клещевого энцефалита и экологии вируса сформированы представления о природной очаговости этой инфекции, изучены особенности циркуляции вируса, выявлены его естественные хозяева и пути распространения в природе. Стало ясно, что вирус КЭ является типичным арбовирусом, т.е. циркуляция его в естественных условиях происходит с участием членистоногих, в данном случае клещей нескольких видов, из которых на территории Дальнего Востока и Сибири преобладают Ixod.es persulcatus. В то время были изолированы первые штаммы вируса. В дальнейшем показано, что вирус клещевого энцефалита широко распространен в умеренной климатической зоне Евразии и ареал его совпадает с ареалами уже упоминавшегося клеща I.persulcatus и близкородственного ему I.ricinus (рис. 1). Последний обитает в лесных и лесостепных биотопах Западной, Центральной и отчасти Восточной Европы. Штаммы, выделенные от данного вида и из других источников в зоне его распространения, как было установлено, существенно отличаются от "восточных" по ряду свойств, включая антигенные и степень патогенности для человека. Это дало основание некоторым ученым рассматривать "западный" КЭ как самостоятельную нозологическую форму, а вирус — как самостоятельный вид. Современные молекулярно-биологические исследования подтвердили высокий уровень генетических различий двух вариантов вируса при сравнении первичных структур их геномов. Вместе с тем выявлены и другие генетические варианты вируса КЭ, существенно отличающиеся от "дальневосточного" и "западного" и не ассоциированные с определенным видом переносчика.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири
Рис.1. Ареал вируса клещевого энцефалита и его деление на группы очаговых регионов.
Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В. Итоги науки и техники. Сер. Мед. география. — М.: ВИНИТИ, 1981. — Т. II. — 148 с]. Группы очаговых регионов: I — Центральная Европейско-Средиземноморская, II — Восточно-Европейская, III — Западно-Сибирская, IV — Казахстанско-Среднеазиатская, V — Средиземноморско-Забайкальская, VI — Хинханско-Приамурская, VII — Притихоокеанская, VIII — нетипированные очаги.

В настоящее время вирус клещевого энцефалита принято считать типовым представителем комплекса вирусов клещевого энцефалита, куда входит несколько видов, переносимых разными клещами и распространенных в географически удаленных друг от друга районах Европы, Азии и Америки. Эволюционные и генетические взаимоотношения между этими вирусами, так же как и генетическими вариантами собственно вируса клещевого энцефалита, ясны еще не в полной мере, вследствие чего и вопросы их таксономии и классификации нуждаются в переосмыслении и уточнении.




2.1. Вирус клещевого энцефалита: таксономическое положение, физико-химические и биологические свойства

Таксономическое положение и вопросы классификации вируса КЭ

Вирус клещевого энцефалита по современной классификации входит в сем. Flaviviridae (типовой вирус — вирус желтой лихорадки). В 1984 г. Международным комитетом по таксономии вирусов принято решение о присвоении роду Flauiuirus, входившему ранее в состав сем. Togaviridae, более высокого таксона и установлении нового сем. Flaviviridae [466].

Ранее, исходя из принципа классификации вирусов на основании фундаментальных свойств вирионов были определены критерии отнесения вирусов к сем. Togaviridae: содержание в составе вириона одноцепочечной инфекционной РНК от 3х106 до 4х106 Д, наличие изомерического нуклеокапсида, липопротеиновой оболочки, одного или более оболочечных пептидов [400, 455]. В дальнейшем в качестве важнейшего признака классификации тогавирусов стали учитывать положительную полярность вирионной РНК, т.е. ее способность выступать в инфицированной клетке в качестве матричной. Однако при изучении механизмов репликации флави- и альфавирусов (рода, входящего в семейство тогавирусов) были показаны фундаментальные различия в трансляции их геномной РНК. Образование вирусспецифической 26S РНК, соответствующей 3-концевому участку 42S геномной РНК, кодирующей структурные белки вириона, обнаружено в клетках, инфицированных альфа-вирусами, и не обнаружено в зараженных флавивирусами клетках [381, 419]. При изучении трансляции геномов этих вирусов в бесклеточных системах установлено, что РНК альфавирусов индуцирует синтез только неструктурных вирусных белков, а РНК флавивирусов — только структурных полипептидов [457, 463]. В дальнейшем удалось подобрать условия, в которых геномная РНК вируса клещевого энцефалита транслируется с образованием не только структурных, но и по крайней мере одного неструктурного белка — р69 — в экстрактах клеток Кребс-2 [289]. В дополнение к указанным особенностям учитывалось [442] наличие двух оболочечных белков у альфа- и только одного у флавивирусов.

Работы последних лет по определению первичной структуры геномов целого ряда флавивирусов позволили дополнительно оценить их положение в иерархии вирусов. Как отмечает В.Ф. Ямщиков [378], анализ нуклеотидных последовательностей РНК флавивирусов показывает, что сем. Flaviviridae представляет собой совершенно гомогенную группу вирусов в отношении стратегии репликации, организации и экспрессии генома, высокой степени гомологии ряда белков и участков РНК.

Исходя из упомянутых выше принципов классификации к семейству флавивирусов относят около 70 вирусов [46, 386]. На основании данных о степени антигенных взаимосвязей внутри семейства флавивирусы делятся на комплексы. Существует также тенденция учитывать экологические аспекты, а именно тип переносчика. По данным С.Я. Гайдамович [46], 47 % флавивирусов связаны с комарами, 27 % — с клещами, а для 26 % — связь с каким-либо вектором не установлена.

В результате исследований с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА) флавивирусы объединены в четыре антигенных комплекса: 1) вирусов клещевого энцефалита, 2) вирусов японского энцефалита (ЯЭ), 3) вируса желтой лихорадки (ЖЛ), 4) вирусов денге [47]. В состав комплекса вирусов КЭ вошло семь вирусов: клещевого энцефалита, омской геморрагической лихорадки (ОГЛ), Лангат, киассанурской лесной болезни (КЛБ), шотландского энцефаломиелита овец (ШЭО), Негиши и Повассан. Более поздняя классификация [382], учитывающая как серологические свойства, так и тип переносчика, относит к флавивирусам, переносимым комарами, группу вирусов ЯЭ, группу вирусов лихорадки денге и вирус ЖЛ, не имеющий серологического родства с другими "комариными" вирусами. К флавивирусам, переносимым клещами, отнесена группа вирусов КЭ, состоящая из 14 членов: вирус КЭ, вирус ОГЛ, вирус Лангат, вирус Повассан, вирус Негиши, вирус КЛБ, вирус ШЭО, вирус Тюлений, вирус Ройял Фарм, вирус Кадам, вирус Карши, вирус Сумарез Риф, вирус Карей Айленд и вирус летучих мышей Пном-Пеня. Отмечается, что для вирусов Карей Айленд и летучих мышей Пном-Пеня не установлено серологического родства с другими вирусами этой группы, а для вируса Тюлений не известен переносчик.

A.De Madrid и J.Porterfield [426] на основании анализа антигенных взаимоотношений флавивирусов в реакции нейтрализации методом бляшек выделили семь подгрупп, при этом шесть вирусов оказались не классифицированными (в рамках семейства), в том числе вирус ЖЛ и вирус Повассан, исключенный из подгруппы вируса клещевого энцефалита.

Во втором сообщении Международного комитета по таксономии вирусов [399] в комплекс вирусов клещевого энцефалита как "самостоятельные" виды включены Absettarou virus и Kumlinge virus, а в публикации группы по изучению арбовирусов Международного комитета по таксономии вирусов [434] — Абсеттаров, Ханзалова и Хипр, которые многими авторами описываются как штаммы вируса КЭ. В Международном каталоге по арбовирусам отсутствует вирус под названием "вирус клещевого энцефалита", однако зарегистрированы вирусы Абсеттаров, Ханзалова, Хипр, Кюмлинг и вирус русского весенне-летнего энцефалита, что, по мнению Ch. Calisher [133], является источником путаницы. Как полагает J. Stephenson [295], современная номенклатура вирусов, вызывающих клещевой энцефалит, бесполезна и поэтому необходимо принять новую международно согласованную номенклатуру. С нашей точки зрения, с таким мнением следует согласиться, однако разработка новой номенклатуры нуждается в дополнительных данных, касающихся прежде всего антигенных свойств большого массива штаммов, изолированных из различных участков обширного ареала вируса КЭ. Кроме того, учитывая новые молекулярно-биологические и молекулярно-эпидемиологические исследования вирусной вариабельности, необходимо оценить, в какой степени эти данные должны использоваться для классификации вирусов.

В определенной степени отмеченные выше неувязки в номенклатуре вирусов комплекса КЭ преодолены в предложенной Ch. Calisher [386] классификации, согласно которой в состав указанной группы вирусов входит 12 подтипов, в том числе подтип 1 русского весенне-летнего энцефалита и подтип 2 центрально-европейского энцефалита, а вирусы Абсеттаров, Ханзалова, Хипр и Кюмлинг являются вариантами последнего.

В соответствии с данными этих авторов, полученными при изучении 66 из 68 членов сем. Flaviviridae в тестах перекрестной нейтрализации in vitro с применением поликлональных сывороток, флавивирусы подразделяются на следующие комплексы: 1) клещевого энцефалита (12 вирусов), 2) Рио Браво (6), 3) японского энцефалита (10), 4) Тюлений (3), 5) Нтайя (5), 6) Уганда С (4), 7) Модок (5). Кроме того, 17 вирусов по результатам перекрестной реакции нейтрализации не были отнесены к какому-либо антигенному комплексу.

В состав комплекса вирусов КЭ авторами включено 12 вирусов. О характере антигенных связей между ними можно судить по данным, представленным в табл. 1.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Как видно, антигенный комплекс клещевого энцефалита еще не вполне сформировался и набор его сочленов дискутируется в литературе. Обращает на себя внимание тот факт, что в последнее время в некоторых работах возбудители дальневосточного (русского) и западного (центрально-европейского) КЭ рассматриваются как самостоятельные виды, что согласуется с концепцией В.И. Вотякова и др. [44]. Однако большинство авторов [150, 273, 293, 441] склонны рассматривать различия между ними как внутривидовые. М.П. Чумаков и др. [351] предложили в основу внутривидовой классификации вируса КЭ положить экологический принцип. Согласно такому подходу, ими выделены "персулькатусный" и "рицинусный" варианты, различающиеся по ряду биологических свойств. Вместе с тем в дальнейшем были обнаружены и другие антигенные варианты, в том числе штамм Вергина, выделенный в Греции от парализованного козленка, и сибирский, или среднесибирско-забайкальский (прототипный штамм Айна/1448), распространенный в Восточной и отчасти Западной Сибири [159, 351, 441]. Авторами показано, что эти варианты обладают существенными антигенными отличиями от дальневосточного и западного. В.В. Погодиной и др. [270, 273] изучен ареал варианта Айна, установленный на основании обнаружения циркуляции вируса в природных очагах и иммунной прослойки среди жителей этих районов с преобладающими титрами антител к штамму Айна/1448. Недавно на территории европейской России была показана циркуляция штаммов, имеющих сходство с вариантом Вергина по антигенным свойствам, ряду биологических свойств, а также гомологии участков вирусного генома [268, 269].

Нами при изучении внутривидовых антигенных различий среди группы штаммов вируса КЭ, изолированных в различных частях ареала, использовались как традиционные методические подходы (реакция диффузионной преципитации в агаре с перекрестно адсорбированными моноспецифическими сыворотками и кинетическая РТГА), так и реакция связывания комплемента с "растворимыми" антигенами [121, 122]. Среди изученных штаммов обнаружены относящиеся к дальневосточному, западному, восточно-сибирскому (сибирскому) подтипам, а также варианты с промежуточными свойствами. Кроме того, выявлено несколько штаммов, обладающих антигенным сходством, но в то же время отличающихся от трех известных подтипов в той же степени, в какой они различаются между собой. Эти штаммы составили новый антигенный подтип вируса КЭ, названный нами "урало-сибирским" по месту изоляции штаммов. В качестве прототипного установлен штамм Лесопарк-11, который мы выделили из клещей, собранных в лесопарковой зоне г. Новосибирска. Большая часть штаммов урало-сибирского подтипа изолирована из клещей I.persulcatus, что указывает на их способность поддерживать и переносить по крайней мере три различных подтипа вируса КЭ — дальневосточный, восточно-сибирский и урало-сибирский. В литературе упоминается о выделении штаммов западного подтипа и Вергина-подобных штаммов из того же вида клещей. В связи с этим высказывается предположение о необходимости пересмотра на основе новых научных данных ранее выдвинутой концепции, согласно которой внутривидовые различия вируса КЭ связаны с видом переносчика.

Таким образом, можно заключить, что на территории России к настоящему времени обнаружено пять антигенных вариантов (подтипов) вируса КЭ:

1) дальневосточный,

2) западный (центрально-европейский),

3) Вергина,

4) восточно-сибирский,

5) урало-сибирский.

Исходя из результатов, полученных "разными авторами с помощью различных методов и реагентов, включая моноклональные антитела, позволяющих фиксировать внутривидовые антигенные вариации вируса клещевого энцефалита, можно сделать вывод, что те или иные варианты циркулируют на разных, иногда весьма удаленных друг от друга территориях или имеют совместные места обитания [121, 122, 273, 322]. В частности, показано, что штаммы, относящиеся к дальневосточному антигенному варианту, встречаются также в Восточной и Западной Сибири, на Урале и даже на самой западной российской территории — в Калининградской области. В то же время в Восточной и Западной Сибири обнаружены дальневосточный, восточно-сибирский и урало-сибирский варианты, на Урале — дальневосточный и урало-сибирский, в Центральном районе европейской России описано выделение штаммов, принадлежащих к вариантам Вергина и западному.

По-видимому, очень сложно адекватно оценить и свести в единое целое результаты многочисленных работ, посвященных антигенной вариабельности вируса КЭ, а тем более попытаться нарисовать картину географического распространения антигенных субтипов в пределах его ареала в силу разнородности методических подходов и оценочных критериев разных исследователей. Более подходящей нам кажется характеристика генетической вариабельности вируса на основании сравнения уровней гомологии геномов различных изолятов, позволяющая не только получить сравнительные оценки на базе совершенно объективных экспериментальных данных, но и приблизиться к пониманию процессов эволюции вируса, а также к разработке более совершенной его классификации. Некоторые вопросы, касающиеся молекулярно-биологических подходов к изучению вариабельности вируса КЭ, рассмотрены ниже в специальном разделе.



Морфология, структура и физико-химические свойства вируса КЭ

Вначале остановимся на некоторых данных, касающихся всего сем. Flaviviridae. Флавивирусы представляют собой сферические частицы с кубическим типом симметрии, размером 40—60 нм. Вирионы содержат центрально расположенный нуклеокапсид (25—30 нм) и окружающую его суперкапсидную липопротеиновую оболочку. Последняя состоит из бислоя фосфолипидов и вирусспецифического гликопротеина [47, 455]. Исследованием ряда флавивирусов установлено [442, 450, 454, 462], что они содержат всего три структурных полипептида. На поверхности вирионов имеются кольцевые структуры диаметром 7 нм с центральным отверстием около 2—3 нм [452]. Т. Kitano и др. [420] обнаружили выступы длиной 5—10 нм с концевыми утолщениями диаметром 2 нм. Они же показали, что подобные образования состоят, по-видимому, из основного белка оболочки Е. В состав нуклеокапсида входят однонитчатая геномная РНК и второй структурный белок нуклеокапсида С. Локализация третьего структурного белка флавивирусов М установлена в области внутренней мембраны суперкапсидной оболочки. На рис. 2 схематически изображена структура вириона флавивирусов. В табл. 2 суммированы некоторые физико-химические свойства флавивирусов и их компонентов.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Перейдем от обобщающих характеристик семейства флавивирусов к данным, касающимся вируса КЭ и членов его антигенного комплекса. Анализируя различия молекулярно-биологических свойств вируса КЭ в сравнении с другими флавивирусами, F. Heinz, Ch. Kunz [412], В.Н. Ляпустин и др. [210], В.А. Лашкевич [170] установили, что он имеет размеры 52 ± 1,6 нм, плавучая плотность вирионов составляет 1,16—1,19 г/см3 в сахарозе и 1,22—1,23 г/см3 в хлористом цезии, коэффициент седиментации равен 215S. Имеются данные о штаммовой неоднородности вируса КЭ по физико-химическим характеристикам. Как сообщили И.В. Красильников и др. [164], штамм Софьин заметно отличается от штамма Пан и двух его мутантов по плавучей плотности и условиям адсорбции с макропористого стекла. Вирионы вируса содержат белки VI(М), V2(C), V3(E) и обладают гемагглютинирующей и комплемент-связывающей активностью. Вирионная РНК имеет коэффициент седиментации 44S и содержит поли-(А) последовательность. Т.И. Дживанян и др. [97] с помощью электронно-микроскопических исследований показали, что обнаруживающиеся в препаратах вируса полные вирионы имеют диаметр 52,7 нм, а реже встречающиеся неполные формы — 42,7 нм. По периметру сферических вирионов располагаются пепломеры высотой 45 А.

После обработки изолированных вирионов неионным детергентом NP40 электронно-микроскопическим методом обнаружены частицы диаметром 30 нм полигранной формы, поверхность которых построена из сопряженных кольцевых структур. Эти частицы представляют собой сердцевины вирионов, причем поверхность из капсомероподобных субъединиц свидетельствует о кубическом типе симметрии в их распределении [285]. Исследование морфологически полноценных вирионов вируса клещевого энцефалита после их обработки липазой, последующего "сшивания" белкового каркаса глютараль-дегидом и контрастирования позволило авторам [188, 209] установить упорядоченный характер расположения пепломеров в оболочке. На основании электронно-микроскопических наблюдений сделано предположение о том, что пепломеры оболочки пронизывают липидный бислой и взаимодействуют с внутренними белками вириона. М.Ф. Ворович и др. [41] определили, что нарушение третичной структуры белка Е вириона при разрыве дисульфидных связей приводит к изменению нативной структуры вириона, а также антигенности, гемагглютинирующей активности и протективных свойств вируса КЭ. По данным Т.И. Дживанян и др. [94], детергенты (дезоксихолат натрия, тритон Х-100, гиамин 10Х, бридж 58) оказывали неодинаковое действие на гемагглютинирующую активность различных штаммов вируса.

В литературе показано в отношении вируса клещевого энцефалита [85, 209] и других флавивирусов [452, 462], что в процессе их репродукции накапливаются две субпопуляции вирионов, одна из которых при ультрацентрифугировании образует основной пик инфекционной и гемагглютинирующей активности, а другая седиментирует с меньшей скоростью ("медленно седиментирующие вирионы"). Обнаружено также, что в ракетном иммуноэлектрофорезе появлялись "катодная" и "анодная" компоненты. С помощью электронной микроскопии материала полос преципитации удалось установить, что обе субпопуляции были представлены полноценными вирионами вируса клещевого энцефалита. Высказывается предположение о возможных причинах электрофоретической гетерогенности вирионов, среди которых: гетерогенность белка V3 (Е) в отношении преимущественного содержания "катодного" и "анодного" компонентов, связь вирионов с различающимися по заряду фрагментами клеточных мембран, различия липидного состава, различия РНК или белка V2 (С), влияющие на конформацию белка V3 (Е).



Биологические свойства вируса клещевого энцефалита

Данному вопросу в литературе уделяется большое внимание, и подробные сведения о биологических свойствам вируса клещевого энцефалита можно почерпнуть в ряде монографий и многочисленных статьях. Нам представлялось, что попытка сделать обзор этих работ может привести лишь к увязанию в деталях, поэтому остановимся только на некоторых аспектах, относящихся прежде всего к проблеме вариабельности штаммов или подтипов вируса по степени патогенности.

Наиболее полная информация о патогенности вирусов, входящих в комплекс вирусов клещевого энцефалита, приведена в книге Е.Н. Левкович, В.В. Погодиной, Г.Д. Засухиной, Л.Г. Карпович "Вирусы комплекса клещевого энцефалита" [176]. Процитируем в сокращении таблицу из указанной работы, содержащую данные авторов, а также литературные сведения.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Как видно, вирус клещевого энцефалита — самый опасный из числа членов его комплекса, он является причиной развития у человека энцефалита с чрезвычайно высоким уровнем летальности, достигающим 40 %. Если учесть размеры ареала вируса, простирающегося в Евразии от берегов Тихого до Атлантического океана, и растущее из года в год число заболеваний среди людей, становится ясным, что проблемы профилактики этой инфекции все более выдвигаются на передний план борьбы с вирусными заболеваниями.

Вместе с тем ситуация на разных эндемичных территориях неодинакова. Только на российском Дальнем Востоке (Приморский и Хабаровский края) регистрируется такая высокая летальность, в других же местах она, как правило, не превышает 5 % или вообще случается редко. Частота развития тяжелых клинических форм КЭ также намного выше на Дальнем Востоке, чем в других эндемичных районах. Мы уже упоминали о различиях в патогенности восточных и западных штаммов вируса клещевого энцефалита. Детально данный вопрос отражен в работе В.И. Вотякова и др. [44]. Этими авторами показано, что восточные и западные штаммы могут дифференцироваться в экспериментах на животных (обезьянах, овцах, поросятах). У животных, инфицированных западными штаммами, развивались преимущественно координаторные нарушения и преходящие парезы конечностей, в то время как инфицирование восточными штаммами приводило к энцефалополиомиелиту с гибелью животных, приближающейся к 100 %. Авторы попытались маркировать вирусы на основе патогенетических и морфологически критериев, в результате чего пришли к заключению, что вирус западного клещевого энцефалита первично поражает мезенхимальные клетки ЦНС, а вирус восточного КЭ вызывает первичную дегенерацию нейронов. Приведенные выше данные, результаты клинических наблюдений, изучения антигенной специфичности западных и восточных штаммов, а также популяционно-генетического анализа вирусов КЭ явились аргументами в пользу утверждения о самостоятельности западного КЭ как нозологической формы, а вируса западного КЭ — как вида в составе комплекса вирусов клещевого энцефалита.

Несмотря на отличия, которые можно обнаружить у дальневосточного и западного вирусов клещевого энцефалита, все же они, очевидно, эволюционно весьма близки. Особый интерес представляют причины столь тяжелой клиники и высокой летальности при КЭ на Дальнем Востоке. Вполне естественно предположить, что вирулентность вируса или варианта вируса КЭ, циркулирующего в этом регионе, существенно выше, чем на других территориях. Г.Н. Леонова и др. [185] изучали 115 штаммов вируса КЭ, изолированных из различных биологических объектов в Приморском крае за период с 1970 по 1987 г. Они полагают, что главным критерием в оценке вирулентности штаммов в эксперименте на белых мышах должна быть периферическая активность, т.е. их способность преодолевать гематоэнцефалический барьер и затем вызывать поражение ЦНС. Оказалось, что изученные штаммы гетерогенны при оценке вирулентности и могут быть разделены на высоко-, умеренно- и слабовирулентные. В среднем высоковирулентные штаммы составили около 60 %, умеренно вирулентные — около 30 % и слабовирулентные — около 10 %. Кроме того, гетерогенность в отношении признака вирулентности природной вирусной популяции варьирует в соответствии с расселением изолированных популяций позвоночных хозяев и переносчиков вируса. На северо-центральной очаговой территории восточных склонов хребта Сихотэ-Алинь обнаружены преимущественно высоковирулентные штаммы (72,7 ± 3,1 %), а в южной части Приморского края таких штаммов существенно меньше (40,6 ± 8,6), но преобладают умеренно вирулентные (50,8 ± 8,8 %). Интересно, что отмечена параллель между этими данными и структурой заболеваемости клещевым энцефалитом у людей: на северо-центральной территории КЭ протекает тяжелее и чаще бывают летальные исходы, в то время как на юге края нередко встречаются случаи с полиморфной клинической картиной и более легким течением. Наконец, еще одно любопытное наблюдение. Данные по летальности и развитию хронической инфекции у экспериментальных сирийских хомячков были близки к этим показателям у больных людей из Приморского края (32,2 % — летальность и 21,3 % — хроническое течение).

Л.А. Верета и М.С. Воробьева [33] в результате анализа гетерогенности вируса клещевого энцефалита, циркулирующего в дальневосточном регионе, отметили существование локальных вирусных популяций, свойства которых тесно связаны с особенностями различных ландшафтов. Указанные авторы приводят основания для утверждения, что географическая изменчивость вируса реализуется в системах возбудитель— переносчик, возбудитель—теплокровное животное, характерных для каждого ландшафта. Ими получены данные о наиболее высокой вирулентности и однородности популяции вируса, циркулирующего в таких системах на грани ландшафтов, находящихся под влиянием низких температур севера ареала. Высокая вирулентность и большое разнообразие штаммов отмечены в центральной и южной частях зоны хвойно-широколиственных лесов.

Н.Г. Бочковой и др. [14] проведен скрининг штаммов вируса КЭ, изолированных из клещей I.persulcatus на территории Северо-Западного района в очаге со спорадической заболеваемостью и преобладанием тяжелых форм КЭ и в Зауралье, где наблюдалась высокая заболеваемость при низких показателях летальности. Выявлено два фенотипа вируса КЭ. Первый характеризовался низкой вирулентностью, но активным синтезом гемагглютинина (ГА) и преципитирующего антигена (ПА), индукцией выраженного первичного иммунного ответа, способностью синтезировать в клетках СПЭВ вирионы, образующие в РИЭФ анодную преципитирующую полосу и ракету катодного преципитата. Второй фенотип отличался высокой вирулентностью, слабым синтезом ГА и ПА или его отсутствием, низким уровнем первичного иммунного ответа, выраженным цитодеструктивным действием на клетки СПЭВ, отсутствием способности формировать в РИЭФ ракету катодного преципитата. Для эпидемически активного очага с высоким уровнем заболеваемости КЭ и низкой летальностью была характерна циркуляция штаммов первого фенотипа, а для очага со спорадической заболеваемостью и преобладанием тяжелых клинических форм — второго.

На территории Сибири, как уже упоминалось, отмечена циркуляция по крайней мере трех антигенных вариантов вируса клещевого энцефалита: дальневосточного, восточно-сибирского (штамм Айна/1448) и урало-сибирского (штамм Лесопарк-11). Во многих местах встречаются штаммы, относящиеся к двум или даже трем таким группам. В то же время ни в одном из сибирских районов не наблюдается такая тяжелая клиника и высокая летальность, как на Дальнем Востоке. Трудно сказать, какими штаммами в основном обусловлено развитие тяжелого КЭ в Сибири и вообще существует ли здесь какая-либо закономерность. В какой степени разные варианты распространены на тех или иных территориях? Существуют ли достоверные различия их вирулентности в эксперименте? Пока можно лишь заметить, что штаммы восточно-сибирского варианта, которые доминируют в лесостепных ландшафтах Иркутской и Читинской областей, Бурятии, а также встречаются на территории Красноярского края, Новосибирской, Омской и Курганской областей, могут вызывать у человека и экспериментальных животных острый и хронический КЭ [273], так же как и дальневосточные штаммы. Вместе с тем сравнительно невысокие показатели летальности и менее тяжелая клиника у больных КЭ на этих территориях могут лишь косвенно указывать на сниженную по сравнению с дальневосточными вирулентность вирусов типа Айна/1448.

Таким образом, характеристика патогенных потенций природных популяций вируса клещевого энцефалита, распространенных и в Сибири, и в европейской России, все еще не ясна. По-видимому, это связано с длительным доминированием точки зрения о существовании и важной роли в патологии человека лишь двух вариантов (подтипов, серотипов) вируса — восточного и западного. Изучение вирулентности огромного числа штаммов, выделенных на протяжении всего ареала вируса, по единой методике и единым критериям оценки в ближайшем будущем представляется маловероятным. Кроме того, важно, чтобы одновременно были получены и данные по антигенным свойствам этих штаммов, позволяющие классифицировать их с учетом современных представлений об антигенных вариантах вируса клещевого энцефалита, что тоже вряд ли возможно. Поэтому наиболее реальный путь для объективной оценки штаммовой вариабельности и создания адекватной классификации вируса клещевого энцефалита видится нам в молекулярно-биологических и молекулярно-эпидемиологических исследованиях, направленных на характеристику уровней гомологии геномов или их фрагментов у достаточно представительного числа вирусных изолятов, а также выяснение молекулярных механизмов патогенности вируса.



2.2. Молекулярная биология вируса клещевого энцефалита

Стремительный прогресс молекулярной биологии как основополагающей науки о живой природе, развитие ее методической базы в полной мере сказались на вирусологии, которая, обогатившись арсеналом ее концепций, методологией и технологией, обрела черты самостоятельной фундаментальной биологической дисциплины. Никак не претендуя на исчерпывающее освещение проблем молекулярной биологии вируса КЭ, коснемся лишь некоторых сведений, освещающих современные представления о структуре и организации генома вируса и вирусспецифических белков. Особое внимание уделим новому научному направлению в вирусологии и эпидемиологии — молекулярной эпидемиологии вируса клещевого энцефалита.



Структура и организация генома вируса КЭ

Мы уже упоминали о большом сходстве вирусов сем. Flaviviridae в отношении организации и экспрессии генома, стратегии репликации, высокой степени гомологии ряда белков и участков РНК [264]. Геном флавивирусов представляет собой одноцепочечную РНК размером около 11 000 нуклеотидов с константой седиментации 38—45S, что соответствует молекулярной массе (3—4)106Д, и положительной полярностью [442, 396]. Исследование структуры и функции флавивирусных геномов в последнее время значительно продвинулось вперед в результате расшифровки их нуклеотидных последовательностей. Е. Castle и др. [387—389] установили, что РНК вируса Западного Нила (ЗН) состоит из 10 960 нуклеотидов. Показано, что открытая рамка считывания генома вируса ЗН, содержащая участки кодирования структурных и неструктурных белков вируса, имеет длину 10 290 нуклеотидов, а участок, кодирующий неструктурные белки, представлен 7929 нуклеотидами.

По данным Н. Sumiyoshi с соавт. [458], общая длина РНК вируса ЯЭ составляет 10 976 нуклеотидов. В ее составе определена одна открытая рамка считывания, соответствующая полипротеину протяженностью в 3432 аминокислотных остатка. Установлен порядок расположения структурных белков в полипротеине С (начиная с N-конца), М и Е. Сделано предположение о локализации в С-концевой части полипротеина неструктурного белка РНК-зависимой РНК-полимеразы, имеющего участки гомологии с соответствующим белком ряда вирусов животных и растений. При изучении первичной структуры генома вируса денге-2 [407] обнаружено, что РНК вируса длиной 10 703 нуклеотида кодирует один полипротеин, который затем расщепляется на структурные и неструктурные белки. Гомология белков вируса денге-2 с белками вируса ЖЛ — 45 %, а вируса ЗН — 51 %. Полная нуклеотидная последовательность вируса Канджин (К) составляет 10 664 нуклеотида и содержит одну открытую рамку считывания для полипротеина, включающего 3433 аминокислотных остатка [395]. Определен порядок генов вируса Канджин и сопоставлен со структурой генома вируса ЖЛ:

К 5'—С—GP20—Е—GP44—Р19—Р10—Р71 —(?)—Р21—Р98—3'
ЖЛ5'—С—ргМ—Е—NS1— nS2a—nS2b—NS3—nS4a—nS4b—NS5—3'

Сравнение полных аминокислотных последовательностей белков вирусов Канджин, ЗН и ЖЛ показало высокую степень гомологии двух первых — 93 % и менее выраженную (46 %) — последнего. Согласно [406], протяженность генома вируса ЖЛ составляет 10 862 нуклеотида.

Характеризуя организацию генома и стратегию трансляции у флавивирусов, Е. Castle и др. [389] отмечают, что РНК этих вирусов транслируются в один полипротеин, который затем подвергается процессингу под действием клеточной сигналазы и, возможно, вирусспецифической протеазы с образованием структурных и неструктурных беЛков. Порядок расположения цистронов в геноме флавивирусов следующий:

5'—С—ргМ—Е—NS1—NSX—NS3—NS4—NS5—3'.

Таким образом, как следует из приведенных данных, флавивирусы имеют одну открытую рамку трансляции, которая покрывает кодирующую область генома, включающую гены структурных и неструктурных белков. Что касается 5'- и 3'-концов РНК, они являются нетранслируемыми областями генома. Сопоставляя нуклеотидные последовательности 5'-концевых областей пяти флавивирусов, М. Brinton и J. Dispoto [383] обнаружили, что лишь небольшие участки их консервативны для разных вирусов. В то же время гомология 5'-концов у вирусов — представителей одной серогруппы — весьма высока, а у штаммов одного вируса — почти полная. Отмечено, что три штамма вируса энцефалита Сан-Луи с ослабленной вирулентностью содержали нуклеотидную замену в одном и том же положении 16. Авторы считают, что, несмотря на различия в первичной структуре 5'-концевого района .генома флавивирусов, вторичная структура этой области имеет общие организацию и размеры и представляет собой "шпилечно-петлевую" структуру. Подобные образования состоят из двухцепочечной шпильки, имеющей верхний и боковой неспаренные участки (петли). Такая же шпилечная структура описана для 3'-концевого района РНК вирусов ЗН, энцефалита Сан-Луи и ЖЛ [382, 384]. Эти консервативные последовательности, вероятно, могут служить сигналами узнавания и связывания вирусной полимеразы.

Исследование первичной структуры генома вируса КЭ было предпринято М.П. Чумаковым и др., А.Г. Плетневым и др. [263—267, 378, 431, 432, 471], С. Mandl и др. [428], а также П.Ф. Сафроновым и др. [288]. Как установлено А.Г. Плетневым и его группой, полная длина генома вируса КЭ составляет 10 480 оснований. Подобно геному других флавивирусов, геномная РНК вируса КЭ включает открытую рамку считывания, которая простирается от 127- до 10 365-го нуклеотидного остатка и способна кодировать 3413 аминокислотных остатков. Транслируемый полипротеин-предшественник, по-видимому, расщепляется протеолитически в соответствии с механизмом, описанным для других флавивирусов. Гены структурных белков вируса клещевого энцефалита образуют 5'-концевой кластер, занимающий четвертую часть вирусного генома. Три четверти генома со стороны 3'-концевой части заняты генами неструктурных белков. Порядок их в геноме вируса КЭ определен следующим образом:

5' — С — ргМ(М) — Е — NS1 — NS2A — NS2B — — NS3 — NS4A — NS4B — NS5 — 3'.

Проведена оценка гомологии полипротеинов вируса КЭ и некоторых флавивирусов на основании сопоставления аминокислотных последовательностей, выведенных по первичным структурам геномов. Согласно полученным данным, наиболее близким к вирусу КЭ является вирус ЖЛ. 5'- и 3'-концевые участки генома вируса клещевого энцефалита — это нетранслируемые области, представленные шпилечно-петлевыми структурами. Полагают, что структура подобного типа может играть определенную роль в инициации трансляции.

С. Mandl и др. [428] сообщили о клонировании генома вируса КЭ (штамм Найдорф, западный субтип) и секвенировании 5'-концевой области длиной 2450 нуклеотидов. В результате выведения аминокислотной последовательности и сопоставления ее с последовательностями других флавивирусов сделано заключение о согласованности полученных данных с серологической классификацией семейства флавивирусов. Сайты N-гликозилирования у членов одной серологической подгруппы в большей степени консервативны, чем у представителей разных подгрупп. Далее была определена первичная последовательность нуклеотидов области генома того же штамма, кодирующая неструктурные белки вируса. На основании выведенных аминокислотных последовательностей установлена гомология между семью неструктурными белками этого вируса и ряда "комариных" флавивирусов, относящихся к разным антигенным комплексам (их структуры взяты из опубликованных работ). Построено эволюционное дерево флавивирусов по аминокислотным последовательностям белка NS1, на котором четко прослеживаются более тесные взаимоотношения внутри вирусов комплексов денге (1-, 2- и 4-й серотипы), ЯЭ (ЯЭ, ЭДМ, ЭСЛ, ЗН, Канджин), ЖЛ и КЭ (западный и восточный подтипы).

П.Ф. Сафроновым и др. [288] определена полная первичная структура генома штамма 205, изолированного на Дальнем Востоке и антигенно близкого прототипному штамму Софьин. Авторы оценили уровни гомологии трех штаммов вируса клещевого энцефалита по нуклеотидным (числитель) и аминокислотным (знаменатель) последовательностям в геноме ВКЭ, % [по 288]:

205 и Софьин 205 и Найдорф Софьин и Найдорф 4,6/1,8 16,9/6,9 16,8/7,2

Как видно из сравнительных данных, различия в нуклеотидной или аминокислотной последовательностях двух дальневосточных штаммов невелики и укладываются в рамки обычных межштаммовых различий, принятых при оценке гомологии геномов флавивирусов. Различия между дальневосточными штаммами вируса КЭ и западным штаммом Найдорф весьма существенны и приближаются к видовым некоторых флавивирусов. Так, мы уже упоминали, что гомология белков вирусов ЗН и Канджин была равна 93 %, т.е. практически не отличалась от уровня гомологии между белками штаммов Софьин и Найдорф или 205 и Найдорф. Таким образом, результаты молекулярно-биологических исследований дальневосточного и западного подтипов вируса клещевого энцефалита дают дополнительную пищу для размышлений об их положении в классификации вирусов комплекса клещевого энцефалита.

Сведения об уровне гомологии геномов вирусов комплекса КЭ первоначально были получены на основании молекулярного зондирования. В совместной работе с В.А. Шаманиным и А.Г. Плетневым [357, 447] нами в гибридизационных опытах использованы зонды, представляющие собой ДНК рекомбинантных плазмид, полученных в результате клонирования геномной РНК вируса КЭ, штамм Софьин. Показано, что зонд рВКЭ интенсивно гибридизовался с РНК штамма Софьин вируса КЭ и в той или иной степени с вирусами комплекса КЭ Негиши, ШЭО, ОГЛ, КЛБ, Лангат. Гибридизация с вирусом Повассан из комплекса КЭ и флавивирусами Западного Нила, Долины Мюррея, Сан-Луи, ЯЭ, денге-2, ЖЛ, а также тогавирусом Лесов Семлики отсутствовала. Образцы РНК вирусов комплекса КЭ гибридизованы с кДНК-зондом в разных условиях. Молекулярная гибридизация в водном растворе при 65 °С и в 50 % -м формамиде при 30—50 °С была положительной со всеми вирусами комплекса КЭ, за исключении вируса Повассан. В условиях гибридизации при 60 °С в 50 %-м формамиде кДНК-зонд реагировал с РНК вирусов КЭ, Негиши, ШЭО, но не вирусов ОГЛ, КЛБ, Лангат и Повассан. Повышение температуры гибридизации до 65 °С в присутствии формамида приводит к моноспецифической реакции с вирусом клещевого энцефалита. Таким образом, можно заключить, что уровень гомологии геномов вирусов комплекса клещевого энцефалита и ряда других флавивирусов, определенный методом молекулярной гибридизации, коррелировал с результатами иммунотипирования флавивирусов, на основании которых была сформирована антигенная группа вирусов клещевого энцефалита. Получены данные о степени генетического родства этих вирусов, из которых следует, что в наибольшей мере к вирусу КЭ приближаются вирусы ШЭО и Негиши, а вирусы ОГЛ, КЛБ и Лангат менее с ними связаны. Интересно отметить, что наиболее тесное антигенное родство среди вирусов комплекса КЭ выявлено у вирусов КЭ, ШЭО и Негиши еще D. Clarke в 1964 г. [393] в реакции торможения гемагглютинации с адсорбированными типоспецифическими антисыворотками. М. Gresikova и М. Sekeyova [84], анализируя антигенные взаимоотношения вирусов комплекса КЭ в опытах с моноклональными антителами, показали тесные связи между вирусами КЭ, Негиши, ШЭО и ОГЛ.

Сравнительные характеристики взаимосвязей вирусов комплекса КЭ дополнены и уточнены в последнее время с помощью анализа первичных структур их геномов или фрагментов геномов. М. Marin и др. [429], изучая эволюционные взаимоотношения вирусов Тюлений и Саумарец Риф - с другими флавивирусами, на основании оценки аминокислотных последовательностей белка Е показали, что эти два вируса составляют самостоятельную подгруппу в семействе флавивирусов, так же как подгруппы вирусов КЭ, ЯЭ, денге и неклассифицированный вирус ЖЛ. Вирусы, входящие в подгруппу КЭ, по степени родства расположились следующим образом: вирус ШЭО -» вирус испанского энцефалита овец -» вирус западного КЭ -» вирус турецкого энцефалита овец -» вирус дальневосточного КЭ -» вирус ОГЛ -» вирус Лангат -» вирус КЛБ -» вирус Повассан. Заслуживает внимания возможность по-новому классифицировать некоторые из них в результате сравнения первичных структур геномов вирусов этой группы. Так, было показано, что вирус Негиши настолько близко родствен вирусу ШЭО, что он должен рассматриваться не как самостоятельный, а как вариант последнего.

Таким образом, новые исследования эволюционных взаимоотношений между вирусами путем характеристики гомологии их геномов дают материал для переоценки некоторых сложившихся схем классификации вирусов внутри семейств. Возникает вопрос, следует ли молекулярно-биологическим данным отдавать приоритет по сравнению с результатами антигенного анализа вирусов. Ответа пока нет, однако он назрел в связи с преобладанием в последнее время работ именно такого свойства и накоплением данных по генотипированию различных вирусов. По-видимому, нельзя не учитывать, что при всей важности регистрации антигенных свойств вирусов с помощью серологических тестов или моноклональных антител антигенные свойства вирусов закодированы в их геномах.



Характеристика вирусспецифических, белков

Материалы, изложенные в предыдущем разделе, свидетельствуют о том, что в процессе репродукции флавивирусов в клетке синтезируются три структурных и ряд неструктурных вирусспецифических белков. В табл. 4 приводится используемая в современной литературе и в работах прошлых лет номенклатура флавивирусспецифических полипептидов.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

В результате репродукции флавивирусов во внеклеточное пространство секретируется четыре вирусспецифических белка: структурные белки С, М и Е, которые идентифицируются в очищенных вирионах, и неструктурный белок NS1. Последний в гликозилированной форме определяется как растворимый комплементсвязывающий антиген [421].

Гликопротеин Е (от англ. envelope) входит в состав суперкапсидной оболочки флавивирусов, белок С (core) вместе с РНК формирует нуклеокапсид, а мембранный белок М (membrane), по-видимому, локализован в области внутренней мембраны суперкапсидной оболочки. Суммарно структурные белки Е, С и М составляют 66 % массы вириона. Белок Е является основным функциональным белком оболочки и содержит штаммоспецифические, подтипоспецифические, типоспецифические, комплексреактивные и группореактивные антигенные детерминанты. Гликопротеин Е участвует в различных серологических реакциях, а также стимулирует синтез вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов при иммунизации животных. Полагают, что значение сердцевинного белка С и мембранного белка М в стимуляции защитных антител невелико или отсутствует вовсе. М.П. Чумаков и др. [349, 350] показали, что в результате обработки вирионов вируса КЭ детергентами тритон Х-100, ЦТАБ или октил-В-(1-глюкопиранозид и последующего центрифугирования в градиенте плотности сахарозы (ГПС) гликопротеин Е можно отделить от нуклеокапсида и получить в виде не содержащих липидов полимерных "розеток" строго определенных физических свойств. Гликопротеины по антигенной активности не отличались от этих же белков в составе вириона или превышали ее. Препараты "розеток" обладали протективной активностью, сопоставимой с цельным аттенуированным вирусом клещевого энцефалита.

Важная и принципиально новая информация о структурно-функциональной организации гликопротеина Е вируса клещевого энцефалита получена с помощью моноклональных антител (МкАт). F. Heinz и др. [408—411] иммунизировали двухмесячных мышей Balb/C очищенными гликопротеидными комплексами оболочки вируса КЭ и гибридизовали клетки селезенок этих мышей с клетками миеломы Х63—Ag8/653. В результате селекции гибридных клонов получено 12 культур, обладающих устойчивым ростом и способностью продуцировать специфические моноклональные антитела.

С целью построения топологической и функциональной модели гликопротеина Е использовали 10 штаммов вируса клещевого энцефалита, изолированных на протяжении 26 лет в Западной и Центральной Европе от человека, лошади, клещей, а также восточный вариант вируса, штамм Софьин, вирус ШЭО (комплекс вирусов КЭ) и флавивирусы лихорадки ЗН и энцефалита Долины Мюррея. Реактивность восьми МкАт с вирусным гликопротеином Е характеризовали с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции нейтрализации (РН), пассивной защиты мышей от летальной вирусной инфекции и по конкурентному блокированию антител. В результате изучения специфичности и пространственных взаимоотношений МкАт на поверхности гликопротеина Е выявлено восемь эпитопов, семь из которых формировали две области антигенно активных доменов А и В, а восьмой находился за пределами доменов. В последующем этими же авторами [427], а также А.С. Каравановым и др. [134] обнаружено три антигенных домена на поверхности гликопротеина Е. На рис. 3 показана локализация детерминант различной специфичности на белке оболочки вируса КЭ. Домен А содержал эпитопы как с широким спектром специфичности на уровне перекрестной реактивности с флавивирусами, так и подтипоспецифические. Большая часть эпитопов домена В определена как комплексреактивная, в то время как домен С включал преимущественно подтипоспецифические эпитопы.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Как уже упоминалось, отмечена диссоциация функциональной активности гликопротеина Е на уровне эпитопов. Авторами, а также J. Stephenson и др. [453] показано, что гемагглютинирующая и нейтрализующая активности вируса КЭ могут быть топологически разделены. В дальнейшем [415] с использованием семи различных антигенных вариантов вируса КЭ, селекционированных в присутствии МкАт, установлена точная локализация эпитопов в аминокислотной последовательности белка Е, а также продемонстрирована его архитектура с помощью метода кристаллографии [437].

Для характеристики физико-химических свойств, структуры, а также механизмов биосинтеза вирусных белков большое значение имеют данные исследования особенностей их электрофоретического поведения. В результате анализа методом электрофореза в полиакриламидном геле (ПААГ) полипептидов различных изолятов вируса КЭ [473] выявлено, что подвижность белков Е и С всех изученных штаммов одинакова, их молекулярные массы (м.м.) составляют соответственно 55 и 15 кД. Что касается полипептида М, то обнаружена вариабельность м.м. этого белка от 6,5 до 7,5 кД. Однако в более поздней работе [405] описан штамм вируса КЭ ZZ-9, С-белок которого мигрирует в геле гораздо быстрее других штаммов и обладает м.м., меньшей по сравнению с ними на 1000 Д. Согласно данным В.Н. Ляпустина и др. [207], в клетках, инфицированных вирусом КЭ, синтезируется белок С с м.м. 13 кД, а расчетная м.м. этого белка, полученная из аминокислотной последовательности штамма Софьин [267], равняется 12 108 Д. Штаммы, исследованные F. Heinz и Ch. Kunz [473], разделились на две группы: в первую вошли дальневосточные штаммы Софьин и Bars, а также изоляты из бывшей Чехословакии и Финляндии, которые имели белок М с меньшей м.м. (6500— 7000 Д), а во вторую — штаммы из Австрии, Швейцарии и Германии с м.м. белка М около 7500 Д. У антигенно близкого вирусу КЭ вируса ШЭО м.м. белка М была наибольшей и равнялась 9000 Д. Показано, что в инфицированных флавивирусами клетках этот белок не выявлялся, однако был обнаружен гликозилированный протеин с м.м. 19— 23 кД, идентичный неструктурному белку NV2 [210, 450, 467], в связи с чем предположили, что он является предшественником белка М. В последующем такое предположение подтвердилось [385], а белок NV2 был обозначен как ргМ [438].

Нами [30] изучена электрофоретическая подвижность (ЭФП) 42 штаммов вируса клещевого энцефалита, выделенных в различных участках ареала, включая западные районы бывшего СССР, Крым, Северо-Западный, Северный, Центральный районы европейской России, Предуралье, Урал, Западную и Восточную Сибирь, Дальний Восток, а также Центральную Азию. Установлено, что ЭФП высокомолекулярных белков большинства изученных штаммов сходна, в то время как низкомолекулярные белки значительно варьируют по молекулярной массе, что согласуется с данными литературы о наибольшей вариабельности участков РНК флавивирусов, кодирующих белки ns2a, ns2b, ns4b, С и М. ЭФП белков как высокомолекулярной, так и низкомолекулярной зон штамма Софьин не характерна для большинства изученных штаммов, сходство обнаружено только с двумя штаммами из Киргизии. Таким образом, по скорости миграции вирус-специфических белков в ПААГ и, следовательно, молекулярным массам ряда протеинов дальневосточный прототипный вирус не типичен для штаммов, циркулирующих в природных очагах различных ландшафтно-географических районов. Этот вывод, сделанный на достаточно репрезентативном материале, может рассматриваться как еще один аргумент против представления о монолитности вируса КЭ на территории севера европейской части России, Предуралья, Урала, Сибири и Дальнего Востока, где он экологически связан с клещом вида I. persulcatus. Заметим также, что отличия по ЭФП между некоторыми штаммами сопоставимы с таковыми, обнаруженными ранее между некоторыми членами комплекса вирусов клещевого энцефалита [111]. Это давало основание предположить весьма существенные различия первичной структуры их геномов. Отмечено, что наблюдаемая дифференциация в молекулярных массах вирусспе-цифических белков у разных штаммов могла быть обусловлена альтернативными путями и разной скоростью расщепления их предшественников, а в случае гликопротеинов — отличиями в молекулярной массе углеводной части.

А.И. Жанков и др. [110, 111], Т.И. Дживанян и др. [95, 96] исследовали ЭФП белков ряда флавивирусов, в том числе вирусов комплекса КЭ. Показано, что белки NV5, NV4 и V3 вирусов антигенного комплекса КЭ мигрировали в электрофорезе с одинаковой скоростью. Исключение составил вирус Повассан.

Высокомолекулярные белки флавивирусов, переносимых комарами, различались по ЭФП, дифференцировались между собой и от белков вирусов группы КЭ. В клетках, инфицированных последними, обнаружен белок NV4 1/2 с м.м. 79 000 Д, который, по-видимому, является предшественником белка NV4 [457]. В уже упоминавшейся работе [473] отмечалось, что при использовании метода олигопептидного картирования гликопротеины Е флавивирусов ЛЗН, ЭДМ, Росио, КЭ и ШЭО оказались неидёнтичными. Аналогичные результаты получены и авторами [111, 113] в отношении вирусов комплекса КЭ. В соответствии с ними вирусы КЭ, Негиши, ОГЛ, Лангат, ШЭО и Повассан отличались друг от друга расположением олигопептидов белка V3 на пептидных картах. Существенно варьировала также картина разделения олигопептидов белка NV3 вирусов Негиши, КЭ, Лангат и Повассан. Однако неструктурные белки NV5 вирусов Негиши, КЭ и ОГЛ обнаруживали большое сходство, что свидетельствовало о выраженной гомологии их аминокислотных последовательностей.

Синтез вирусспецифических белков вируса клещевого энцефалита исследован также В.Н. Ляпустиным и др. [207, 209], в результате чего выявлены полипептиды р93 (NS5), р69 (NS3), р53 (Е), р47 (NS1), р24, р23, р18, р13 (С), р12. В другой работе эти авторы [206] изучали гликозилирование белков вируса КЭ по включению в них в процессе синтеза в перевиваемых клетках эмбриона свиньи радиоактивных углеводов. Показаны высокая степень гликозилирования белков р53 (Е), р47 (NV3) и р21, а также слабое гликозилирование белка, мигрирующего в геле сходно с белком р13 (NV2 1/2) — аналогом вирионного белка С. Кроме того, зафиксировано небольшое включение метки по 14С-маннозе и 3Н-глюко-замину в белки р93 (NV5), р79 (NV4 1/2) и р69 (NV4). Вместе с тем в литературе имеются различные сведения по данному вопросу, особенно в отношении неструктурных белков. Что же касается белка Е вируса клещевого энцефалита, то он, вероятно, существует в зараженных клетках в двух состояниях — гликозилированном и негликозилированном [206]. Это может проявляться в небольших различиях протяженности его полипептидной цепи и электрофоретической гетерогенности.

Среди неструктурных флавивирусных белков особого упоминания заслуживает так называемый растворимый комплементфиксирующий невирионный антиген. Он обнаруживается в препаратах флавивирусов, не входит в состав вириона и отличается от вирионного антигена, а также медленно седиментирующего гемагглютинина (МСГА) по физико-химическим и серологическим свойствам [47, 442]. Растворимый антиген обладает высокой видоспецифичностью, благодаря чему с его помощью удается четко идентифицировать серотипы вируса денге или географические варианты вируса ЛЗН. В.А. Деменев [92] показал, что растворимые антигены и приготовленные к ним антисыворотки могут быть использованы для серотипирования вирусов комплекса КЭ. Нами проведена работа [122], выявившая возможность антигенного типирования вариантов вируса КЭ в РСК с растворимыми антигенами. С помощью этого методического приема дифференцированы восточный, западный и Айна подтипы, а также обнаружен новый (урало-сибирский) антигенный подтип вируса КЭ, широкая циркуляция которого впоследствии была подтверждена другими методами.

Получение комплементсвязывающего растворимого антигена флавивирусов может быть осуществлено несколькими способами. Его можно отделить от вирионного антигена ультрацентрифугированием, а также получить дифференциальным осаждением из вируссодержащей жидкости полиэтиленгликолем и сульфатом аммония или обработкой антигенного препарата 8М мочевиной [92, 205, 208]. Растворимый антиген проявляет устойчивость к действию додецилсульфата натрия и мочевины, сохраняя при этом активность в РСК и реакции диффузионной преципитации в агаре. В то же время он не обладает способностью агглютинировать эритроциты и вступать в реакцию нейтрализации.

В литературе существует неоднозначная оценка природы растворимого антигена. Так, J. Schlesinger и др. [445, 446], G. Winkler и др. [468], J. Lee и др. [421] показали, что этот вирусспецифический внеклеточный белок флавивирусов не является МСГА или вирионами, а связан с внеклеточным полипептидом NS1. В других работах [85, 86, 204] излагается мнение, согласно которому невирионный антиген вируса КЭ представляет собой комплексную структуру, в состав которой входят белки, углеводы, липиды и РНК. Варьирование составных частей такого комплекса обусловливает гетерогенность невирионного антигена по седиментационным, электрофоретическим и хроматографическим характеристикам. Подчеркивается, что антигенная активность его обеспечивается неструктурным белком NV5 (р93). Расхождение данных различных авторов относительно молекулярной массы растворимого антигена объясняют деградацией NV5 в условиях иммунохимической реакции с образованием ряда химических продуктов. В более поздней публикации [207] те же авторы отметили, что иммунохимическая активность невирионного антигена вируса КЭ обеспечивается неструктурными белками р93 (NS5) и р47 (NS1). G. Winkler и др. [468] в результате анализа лизатов клеток ВНК, зараженных вирусами энцефалита Сан-Луи и Повассан, и белков, выделенных из мозга мышей, зараженных вирусом денге, показали закономерное появление высокомолекулярной формы NS1. Установлено, что она является гомодимером и присуща как растворимому, так и агрегированному внутриклеточному белку NS1. J. Lee и др. [421] обнаружили различие между белком NS1 и растворимым комплементсвязывающим антигеном, которое выражается в дополнительном гликозилировании последнего.

Весьма интересны материалы о протективных свойствах полипротеина NS1. В [443, 446] указывается, что внутрибрюшинное введение мышам дважды в течение 2 нед очищенного белка NS1 вируса ЖЛ, полученного из лизатов инфицированных клеток Vero, защищает 100 % животных от внутрикожного заражения летальной дозой вируса 17D. Двукратная иммунизация обезьян резус белком NS1 в количестве 100 мкг внутрикожно и 500 мкг подкожно приводит к предотвращению гибели этих животных, инфицированных летальной дозой уличного вируса ЖЛ. У обезьян в крови обнаруживали антитела в титре 1:64 — 1:256, а также анти-NSl антитела. Полагают, что защитный эффект белка NS1 обеспечивается за счет комплементопосредованного иммунного цитолиза клеток, несущих поверхностный NS1 антиген. Zhang Yi-Ming и др. [472] путем включения в бакуловирусный вектор ДНК фрагмента вируса денге величиной 4000 пар оснований получили рекомбинантный бакуло-вирус, кодирующий три структурных белка и неструктурные белки NS1 и NS2 вируса денге. В клетках Spodoptera frudiperda, зараженных рекомбинантным бакуло-вирусом, получена продукция белков С, prM, E и NS1, подобных синтезирующимся в клетках обезьян, инфицированных вирусом денге. Инокуляция мышам этих белков приводила к индукции преципитирующих анти-NSl антител и очень слабому синтезу антител против белков Е и ргМ. Несмотря на отсутствие продукции вируснейтрализующих антител, иммунизированные мыши были резистентны к заражению летальной дозой гомологичного вируса.

Расшифровка первичной структуры генома вируса КЭ позволила А.Г. Плетневу и др. [263] сопоставить и оценить с помощью компьютерного анализа уровни гомологии его белков и белков других флавивирусов. Наименьшим оказалось сходство среди низкомолекулярных неструктурных белков NS2A, NS2B, NS4B и вирионных белков М и С.

Максимальная гомология отмечена для белков Е, NS1, NS3 и NS5, причем внутри одной антигенной группы она достигает очень большой степени (у вирусов ЗН и Канджин 92—95 %). Наиболее близки к вирусу КЭ, как выяснилось, полипротеины вируса ЖЛ. Подчеркивается, что несмотря на различный тип переносчиков и географическую разобщенность, флавивирусы, переносимые клещами, имеют однотипную организацию геномов и полипротеинов, по-видимому, сходные механизмы их функционирования в клетках животных, а также высокую степень гомологии белков, необходимых для репродукции вируса.



Репродукция вируса клещевого энцефалита

В отличие от альфавирусов, образующих в инфицированных клетках два типа матричной РНК (геномную и субгеномную), флавивирусы индуцируют синтез только одного типа вирусспецифической РНК. Эта РНК (42—45S) идентична вирионной и, как полагают, является единственной специфической матричной РНК флавивирусов [465]. Предполагается, что репликация вирусной РНК осуществляется с помощью неструктурных вирусных белков NS3 и NS5. В структуре полипептида NS5 присутствует последовательность (Gly-Asp-Asp), характерная для РНК-зависимых РНК-полимераз вирусов животных и растений [439]. По предварительным данным, сообщенным А.Г. Плетневым и др. [267], синтез РНК in vitro решшкативным комплексом, выделенным из инфицированных вирусом КЭ клеток почки эмбриона свиньи, блокируется антителами, полученными к белкам NS3 и NS5.

Трансляция вирусспецифической мРНК флавивирусов [439] осуществляется от инициирующего кодона AUG со стороны 5'-конца до стопкодона вблизи 3'-концевой части генома с образованием единого полипротеина-предшественника с м.м. более 30 000 Д. Этот полипротеин подвергается котрансляционному протеолитическому расщеплению на структурные и неструктурные белки еще до завершения синтеза, что не позволяет зафиксировать его в инфицированных клетках.

При изучении трансляции генома вируса клещевого энцефалита в бесклеточной системе из клеток Кребс-2 Yu. Svitkin и др. [456] пришли к выводу об образовании вирусспецифических белков этого вируса в результате процессинга их полипептида-предшественника. В более поздней работе [425] те же авторы предположили вероятность синтеза полипротеина-предшественника 90 кД, в результате расщепления которого образуются N-концевые полипептиды р36/р33 и С-концевой белок Е (р53). Согласно предлагаемой модели процессинга структурных белков вируса КЭ, N-концевой участок полипептидов р36/р33 отщепляется с образованием белка С (р13), а С-конец р36/р33, возможно, путем многоступенчатого расщепления образует структурный белок М. Геном вируса клещевого энцефалита имеет открытую рамку считывания белков длиной 10 236 оснований, кодирующую 3412 аминокислотных остатков полипротеина [267]. В N-концевой части полипротеина кодируется капсидный белок С, состоящий из 11 остатков. Предполагается, что С-концевая часть этого белка содержит трансмембранный лидер, участвующий в процессе гидролиза клеточной сигналазой полипротеина между белками С и ргМ. Последний состоит из 168 аминокислотных остатков и является гликопротеином с одним сайтом гликозилирования. Белок ргМ — предшественник структурного белка М. Обнаружена последовательность, характерная также для вирусов других семейств, в месте процессинга белка ргМ. Вирионный белок М составлен 15 остатками аминокислот. Два гидрофобных участка в С-концевой части белка, вероятно, обеспечивают трансмембранную локализацию и участвуют в его посттрансляционной модификации. Далее следует белок оболочки вируса гликопротеин Е, состоящий из 496 аминокислотных остатков. Полипептидная цепь белка заканчивается двумя гидрофобными участками, которые, как полагают, служат трансмембранным "якорем" белка. Из трех потенциальных сайтов гликозилирования реализуется только один (положение 434—436). Отмечается, что формирование N-концевых последовательностей белков NS3, NS4A и NS5 осуществляет, по-видимому, вирусспецифическая протеаза, роль которой могут выполнять белки ргМ или NS1. В общей сложности в результате гидролиза полипротеина вируса клещевого энцефалита, как и других флавивирусов, в инфицированных клетках обнаруживаются неструктурные белки NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B и NS5. Белок NS1, состоящий из 352 аминокислотных остатков, имеет три потенциальных места гликозилирования, однако оно происходит нерегулярно. О функции этих белков упоминалось выше. Что касается низкомолекулярных белков NS2A, NS2B, NS4A и NS4B, то их роль репродукции вируса КЭ пока ясна не вполне;

Относительно конечных этапов морфогенеза флавивирусов известно, что созревание их идет путем почкован; через внутриклеточные мембраны, окружающие вакуоли [47]. Подобно другим оболочечным вирусам, флавивирусы осуществляют синтез вирусспецифических белков в клеточных мембранах [190]. Вирусы созревают по мере передвижения из шероховатого эндоплазматического ретикулума в гладкий, затем в аппарат Гольджи и, наконец, -плазматическую мембрану клетки. Вирионы формируют на поверхности клетки, где образуется так называемая "почка", состоящая из характерно измененной плазматической мембраны, окружающей нуклеокапсид. По существующему представлению, формирование "почки", из которой затем возникает вирион, является кооперативным процессом, приводящим к объединению нуклеокапсида и белков оболочки. При этом свободно плавающие в двойном липидном слое вирусные гликопротеины связываются с соответствующим участком плазматической мембраны, вытесняя белки клетки-хозяина. Подчеркивается важная роль комплекса Гольджи [189], в цистернах которого происходит терминальное гликозилирование белков, необходимое для конечной стадии транспорта вирионов к плазматической мембране и выделения путем экзоцитоза в межклеточное пространство.



2.3. Молекулярная эпидемиология вируса клещевого энцефалита

Развитие этого современного направления вирусологии и эпидемиологии стало возможным благодаря прогрессу методов молекулярной биологии и биотехнологии и их внедрению в изучение вирусов. Сравнительная характеристика вирусных геномов, их фрагментов, вирусспецифических белков и отдельных антигенных детерминант позволяет по-новому, базируясь на фундаментальных данных, оценивать генетический состав и генетическую вариабельность природных вирусных популяций. Молекулярно-эпидемиологические исследования имеют большую научную ценность, так как дают важную информацию для рассмотрения вопросов происхождения, родства, эволюции и, возможно, прогноза изменчивости различных вирусов. В то же время вполне отчетливо виден прикладной аспект таких работ, который выражается в возможности оценки как общих тенденций, так и частных проявлений распространения генетических типов вирусов в природе и расшифровки их эпидемических проявлений в той или иной конкретной ситуации. Данные о природной генетической вариабельности вирусов имеют существенное значение для характеристики и повышения эффективности диагностики, профилактики и специфической терапии вирусных заболеваний.

Первый этап в исследованиях молекулярной эпидемиологии флавивирусов связан с использованием метода олигонуклеотидных фингерпринтов. Так, D. Trent и др. [461] обнаружили, что 57 штаммов вируса энцефалита Сан-Луи (ЭСЛ), выделенных от людей, грызунов и комаров, существенно варьировали по олигонуклеотидным картам, полученным в результате переваривания вирионной РНК Т1-РНКазой. В зависимости от места выделения штаммы удалось разделить на две генетические группы (два топотипа): 1) изоляты из атлантических штатов США и 2) изоляты из Флориды и западных штатов США. Внутри каждого топотипа штаммы различались по степени вирулентности. В результате изучения генетических вариантов вируса денге-2 эти же авторы [460], а затем Т. Monath и др. [430], используя олигонуклеотидное картирование и анализ антигенной сигнатуры, осуществили его географическую классификацию. Выделены следующие топотипы: 1) Бирма-Таиланд (8 штаммов), 2) Пуэрто-Рико и Карибские штаммы (12), 3) Ямайка (4), 4) Новая Гвинея (1), Филиппины (1). Н. Hori и др. [417, 418] исследовали генетическую вариабельность вируса ЯЭ с помощью олигонуклеотидного картирования 42S РНК. Выяснилось, что японские штаммы сходны между собой, но обладают выраженными отличиями от штаммов, изолированных во Вьетнаме и Таиланде. Обнаружены также геномные различия у штаммов из одного и того же района, но выделенных в разные сезоны, а также с разными циклами пассирования в клетках или головном мозге мышей. Вместе с тем указывается, что изменений, происходящих при адаптации штаммов, недостаточно для объяснения различий, выявляемых для изолятов. Есть сообщения о генетических вариантах вируса энцефалита Долины Мюррея и о генетической однородности штаммов вируса Канджин, выделенных в Австралии в течение 25 лет [394, 422, 424]. При этом использовалась и другая методика, а именно сравнение НаеIII TaqI профилей фрагментов рестрикции к ДНК.

В литературе имеются данные о применении метода олигопептидного картирования, панелей моноклональных антител, а также молекулярных зондов для дифференциации и генетического типирования вирусов различных таксономических групп. При изучении методом пептидных карт некоторых вирусных белков [473, 47] показано, что набор пептидов разных штаммов вируса клещевого энцефалита весьма схож, но позволяет дифференцировать европейские штаммы от восточных. В.М. Жданов и др. [113], изучавшие по олигопептидным картам различия вирусов комплекса КЭ, отметили, что вирусы КЭ (восточный и западный варианты), Лангат и Повассан обнаруживали значительную гомогенность, выражавшуюся в наличии общего каркаса олигопептидов. Вместе с тем они имели свои собственные пептиды, отсутствующие у других вирусов, что позволило разделить их на несколько групп: вирусы собственно клещевой энцефалит, вирусы Лангат и Повассан, ШЭО, Негиши. Нейровирулентные штаммы вируса клещевого энцефалита (Софьин, Абсеттаров) отличались от штаммов с менее выраженной вирулентностью (штамм 256). 12 штаммов вируса КЭ, изолированных из различных районов бывшего СССР, сравнивали с прототипным штаммом западного подтипа Найдорф методом олигопептидного картирования [416]. Были получены весьма неординарные результаты, свидетельствующие о возможности циркуляции штаммов, сходных с европейскими, не только в Латвии, Белоруссии и на северо-западе России, но также на Урале и даже в Приморском крае. Как показано ниже, эти данные не являются случайными. Похожие результаты в последующем были продемонстрированы с помощью других методов.

Данные исследования генетической гетерогенности штаммов вируса КЭ, изолированных в течение 26 лет в странах Западной и Центральной Европы от различных хозяев, с набором МкАт к гликопротеину Е совпали с уже упоминавшимися результатами пептидного картирования, а также данными радиоиммунного исследования [474]. Авторами [453] с помощью МкАт, полученных к одному из австрийских штаммов вируса клещевого энцефалита, были изучены антигенные свойства трех штаммов из Австрии и по одному из Турции, бывших Чехословакии и СССР (Софьин). Различия в титрах МкАт со штаммами, выделенными в Австрии, определенные с помощью иммуноферментного анализа, оказались значительно менее выраженными, чем со штаммами из других стран. Отмечено, что изменчивость антигенной структуры штаммов связана с эпитопами полипептида с м.м. 58 кД, сходного с поверхностным гликопротеином Е.

Полученные S. Gaidamovich и др. [401] МкАт к штамму 4072, выделенному от больного в СССР, и штамму Scalica вируса КЭ, изолированному в бывшей Чехословакии от грызуна, реагировали неодинаково с вирусами комплекса КЭ. Если антитела к штамму Scalica проявляли активность в ИФ и РСК со всеми членами комплекса КЭ, кроме вируса Повассан, то антитела к штамму 4072 не были активны в РСК и не реагировали в ИФ с вирусами Лангат, Повассан и штаммом Scalica. На основании полученных результатов авторы предположили, что последний является самостоятельным членом антигенной группы вирусов клещевого энцефалита. М. Gresikova и М. Sekeyova [84] дифференцировали с помощью МкАт штамм Scalica от вирусов Лангат, ШЭО и ОГЛ. В то же время в работе [404], посвященной изучению взаимоотношений между вирусами Scalica, Лангат, европейским и дальневосточным подтипами вируса КЭ, вирусом ШЭО, с помощью 22 МкАт, пептидного картирования и секвенирования вирусных РНК, установлено, что вирус Scalica отличается от вируса клещевого энцефалита, но весьма схож с вирусом Лангат. В частности, показано, что при сравнении фрагментов геномов этих вирусов длиной 416 оснований гомология аминокислотных последовательностей вируса Scalica и вируса КЭ составила 85 %, а гомология между европейским и дальневосточным подтипами вируса КЭ — 93 %.

Моноклональные антитела были использованы также для характеристики антигенных различий штаммов вируса КЭ, выделенных в различных районах бывшего СССР [321]. Панель из 16 МкАт к западному вирусу Найдорф тестирована с восьмью штаммами с помощью ИФА. В результате выявлено, что штаммы Абсеттаров и 256 западного серотипа идентичны австрийскому штамму Найдорф, штамм 132 восточного серотипа очень слабо от него отличался по двум МкАт домена А, четыре штамма, выделенных в Латвии, Крыму и на Урале, имели редукцию связывания МкАт доменов А и С и, наконец, штамм Еланцев из Тюменской области связывался только с тремя МкАт из 16 (домен А). Кстати, этот штамм, известный тем, что его использовали в качестве естественно аттенуированного варианта для вакцинации людей, был впоследствии отнесен к вирусу Лангат сначала по данным антигенного анализа, а затем в результате сопоставления нуклеотидных последовательностей. А.С. Караванов и др. [135] для изучения вариабельности антигенной структуры более чем 100 штаммов вируса КЭ, изолированных из материалов природных очагов в Прибалтике, на Урале, в Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке и в Крыму, применили панель МкАт, полученных к основному гликопротеину Е дальневосточного штамма Софьин [215]. Авторы отметили, что большая часть изученных штаммов обладала антигенной консервативностью. Выявлена группа штаммов, с которыми отдельные МкАт не вступали во взаимодействие и не образовывали специфических комплексов. Вторая группа штаммов отличалась от штамма Софьин только плотностью сигнала и характеризовалась низким коэффициентом связывания. Отметим, что обнаружено антигенное единообразие по топологической структуре изолятов из очагов Западной Сибири. В этой группе выявлено только 0,5—1 % штаммов с различиями в степени связывания с МкАт. Однако из публикации осталось неясным, в какой мере такие столь близкие друг другу штаммы приближались или удалялись от дальневосточного прототипного штамма Софьин.

Сотрудниками нашей лаборатории (Ю.П. Джиоев, И.В. Воронко, И.В. Козлова, М.М. Верхозина, Т.В. Демина) совместно с сотрудниками Новосибирского института биоорганической химии СО РАН (А.Г. Плетнев, В.А. Шаманин), Омского НИИ природно-очаговых инфекций ГК СЭН (Д.А. Дрокин), Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН (В.В. Погодина, Н.Г. Бочкова, Г.Г. Карганова, Т.И. Дживанян, В.А. Лашкевич) осуществлен цикл работ по изучению возможности применения генетических зондов для характеристики различных аспектов изменчивости вируса клещевого энцефалита как в природных, так и в лабораторных условиях. Основой для исследований послужили фундаментальные труды А.Г. Плетнева и др. [264, 266, 431, 432] по расшифровке нуклеотидной последовательности генома вируса клещевого энцефалита, а также разработка метода молекулярной гибридизации для детекции этого вируса.

Использовано два типа зондов: кДНК-зонд, представляющий собой комплементарные копии трех фрагментов геномной РНК вируса КЭ, штамм Софьин в составе рекомбинантных плазмид, суммарно перекрывающие около половины вирусного генома со стороны 5'-конца, а также синтетические дезоксиолигонуклеотидные зонды длиной 18—26 нуклеотидов, комплементарные различным участкам РНК вируса КЭ. В предварительных опытах установлена возможность подобрать такие условия гибридизации кДНК-зонда и РНК штаммов, чтобы гибридизация происходила только со штаммами, обладающими высокой степенью гомологии с зондом. Столь "жесткие" условия гибридизации предусматривали проведение процедуры при 60 или 65 °С в присутствии 50%-го формамида. С другой стороны, 10 синтетических дезоксиолигонуклеотидов были получены с учетом консервативности или вариабельности тех или иных участков вирусного генома, определенных при сравнительном компьютерном анализе первичных геномных структур ряда флавивирусов. В результате оценки гибридизующей способности олигонуклеотидных зондов с РНК 143 штаммов вируса КЭ показано, что они могут в разной степени гибридизоваться с РНК штаммов: наиболее "консервативный" зонд S5 — в 100 % случаев, наиболее "вариабельные" зонды (группа Б) — в 12—15 % и умеренно "вариабельные" (группа А) — в 35—53 % случаев. Кроме того, использовали два олигонуклеотидных зонда, специфичных для западного штамма Найдорф, полученных нами после сравнения нуклеотидных последовательностей геномов дальневосточного и западного вирусов КЭ. На основании способности РНК штаммов гибридизоваться с кДНК-зондом в "жестких" условиях, а также с "консервативным", "вариабельными" и Найдорф-специфичными олигонуклеотидными зондами штаммы относили к одному из шести условно выделенных генетических вариантов [121, 123, 124].

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

В табл. 5 приведены критерии отнесения штамма к тому или иному генетическому варианту.

Генетическую вариабельность природных популяций вируса КЭ изучали с помощью коллекции из 200 штаммов, изолированных нами из различных эндемичных районов бывшего СССР — от Приморья на востоке до Западной Украины и Калининградской области на западе, Крыма и Киргизии на юге [123, 124]. Получены следующие основные результаты:

1) продемонстрировано распространение различных генетических вариантов вируса клещевого энцефалита на территории Азии и Восточной Европы (рис. 4);

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

2) показано, что штаммы, подобные прототипному штамму Софьин дальневосточного подтипа, составляли всего 16 % изученной коллекции и встречались преимущественно на Дальнем Востоке, реже — в западной части обследованного ареала и совсем редко — в Центральном районе, на Урале и в Сибири;

3) выявлено, что штаммы, обладающие некоторыми геномными последовательностями, характерными для европейского штамма Найдорф, распространены на восток по крайней мере до территории Западной Сибири (Новосибирская область, Алтайский край);

4) установлено, что генетические различия между штаммами могут быть очень сильно выраженными, достигая уровней видовых различий между некоторыми представителями комплекса вирусов клещевого энцефалита.

Для оценки достоверности сделанных выводов предпринята специальная работа, охарактеризовавшая генетическую стабильность штаммов в процессе лабораторных пассажей [101]. Изучали генетические изменения штаммов вируса клещевого энцефалита, прошедших 1 —17 пассажей через мозг белых мышей. Отмечено, что изменения геномов свежевыделенных штаммов вируса клещевого энцефалита при пассажах через мозг белых мышей происходят на уровне различий в гибридизации с 1—2 олигонуклеотидными зондами (из 10) и не выходят за пределы вариабельности штаммов, отнесенных к одному генетическому варианту. Это свидетельствует о том, что с помощью зондов выявлены штаммовые различия, которые не могут быть объяснены влиянием лабораторных пассажей. Относительно использованной генетической классификации штаммов заметим, что она носит достаточно условный характер, так как была основана на степени сходства или отличия штаммов от прототипного дальневосточного вируса Софьин и отчасти западного штамма Найдорф, и, таким образом, не могла характеризовать индивидуальное "лицо" того или иного генетического варианта. Очевидно, для разработки классификации, отвечающей данному требованию, необходимо сравнение нуклеотидных или аминокислотных последовательностей значительного числа природных изолятов из разных участков ареала вируса клещевого энцефалита.

Дезоксиолигонуклеотидные зонды были применены также для изучения возможности циркуляции на территории России штаммов, подобных греческому штамму Вергина [268, 269], обладающему своеобразной антигенной характеристикой и образовавшему самостоятельный антигенный подтип вируса КЭ [351]. Оказалось, что по картине гибридизации с зондами этот штамм был отнесен к VI генетическому варианту, который доминирует в Удмуртии, распространен на Алтае, в Западной Сибири, на западе Восточно-Европейской равнины. Установлено сходство штамма Вергина с некоторыми штаммами вируса КЭ, выделенными в России, по антигенным свойствам. По комплексу признаков штамм Вергина наиболее близок штамму Яр-90, изолированному в Ярославской области. Изучением сывороток крови местных жителей в 1992—1993 гг. выявлено доминирование вируснейтрализующих антител к штаммам Вергина и Яр-90 (23,1 и 17,5 % соответственно), тогда как к штамму Софьин антитела обнаружены в 13,6 %, а к штамму Яр-173 — в 9,3 %. У 10 больных энцефалитом наблюдали избирательное нарастание вируснейтрализующих антител к штаммам Вергина и Яр-90 без сероконверсии к другим штаммам вируса клещевого энцефалита.

Работы последних лет, посвященные изучению генетической вариабельности вирусов, в частности флавивирусов, большей частью основаны на сопоставлении нуклеотидных последовательностей фрагментов геномов или выведенных аминокислотных последовательностей природных вирусных изолятов. Такой подход к выявлению гетерогенности и классификации вирусов внутри видов связан с развитием новых, более совершенных методов исследования, дающих объективную информацию относительно их генетических различий. Подобный анализ имеет важное значение не только для эпидемиологии, но и для систематики вирусов.

М. Lobigs и др. [423] секвенировали ген белка Е 11 штаммов вируса ЭДМ, выделенных из различных источников в течение 25 лет на территории Австралии и Папуа Новая Гвинея. При сравнении нуклеотидных последовательностей показано, что австралийские штаммы были весьма сходными (не более 1,7 % расхождений нуклеотидных оснований). Два штамма из Папуа Новая Гвинея различались между собой по гену белка Е на 6,8 %, а с каждым из австралийских штаммов — на 9—10 %. Таким образом, данные тех же авторов, полученные ранее с помощью НаеШ рестрикции кДНК-копий вирионных РНК, были полностью подтверждены. Генетическую вариабельность вируса ЯЭ в природе изучали на материале 46 штаммов из различных районов Азии [390]. С учетом 12%-й дивергенции нуклеотидных оснований (при сравнении участка гена ргМ длиной 240 оснований) как предельного уровня, свидетельствующего о тесном родстве между изолятами, последние были разделены на три генотипические группы. Первая включала изоляты из северного Таиланда и Камбоджи, вторая — из южного Таиланда, Малайзии, Саравака и Индонезии, третья — из Японии, Китая, Тайваня, Филиппин, Шри Ланки, Индии и Непала. Показано, что сравнение коротких нуклеотидных последовательностей может послужить пониманию эволюции вируса ЯЭ, его распространения и, возможно, патогенеза. Высокий уровень гомологии пяти штаммов вируса ЯЭ, изолированных в Японии и Китае между 1935 и 1982 гг., на уровне более 93 % был продемонстрирован при сравнении нуклеотидных и аминокислотных последовательностей как структурных, так и неструктурных вирусных белков [459]. Авторы полагают, что гомология аминокислотных последовательностей в 93 % может быть принята как индикатор для вирусов, относящихся к одному и тому же виду. При изучении фрагмента генома длиной 182 основания семи изолятов из шести стран флавивируса Западного Нила [433] выявлены различия их нуклеотидных последовательностей, позволившие сформировать три группы. В первой группе оказались изоляты, обладающие гомологией на уровне 92—98 %. Во вторую группу вошли два африканских изолята из Уганды и Нигерии с чрезвычайно высокой степенью гомологии (99,5 %). Изолят с Мадагаскара образовал третью группу, так как существенно отличался от других: от 77 до 86 % гомологии. Исследования молекулярной эпидемиологии флавивирусов были продолжены с 35 штаммами вируса денге-1, изолированными в течение 50 лет, и 28 — денге-4, выделенными за 35 лет [392]. При анализе нуклеотидных последовательностей фрагмента гена белка Е, кодирующего аминокислоты 28—87, обнаружены вариации в 6,9 % для вирусов денге-1 и 4,9 % — денге-4. Вариации в 6 % и более использованы в качестве критерия разделения штаммов на генотипы. Вирусы денге-1 составили три генотипа, а денге-4 были отнесены к одному генотипу.

Недавно изучение природной генетической изменчивости вируса КЭ на основании сравнения первичных структур фрагментов генома штаммов, изолированных в разных участках ареала, начато в нашей лаборатории. В первой серии экспериментов получены с помощью ПЦР и секвенированы фрагменты гена белка Е длиной 160 нуклеотидов пяти штаммов: Преголя-8 (Калининградская область), Сестрорецк-2 (Ленинградская область), Новгород-2 (Новгородская область), Ельцовка-1 (Новосибирская область), Бузуучук (Киргизия). Все штаммы выделены из клещей в 1985— 1986 гг. Нуклеотидные последовательности фрагмента гена белка Е штаммов сравнивали между собой и с опубликованными данными штаммов Софьин (дальневосточный подтип), Найдорф (западный подтип), вирусов комплекса клещевого энцефалита ШЭО и Лангат. В табл. 6 показана гомология участка геномов этих вирусов.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Как видно, только штамм Преголя-8 обладал высокой степенью гомологии со штаммом Софьин (98 %) и, таким образом, они оба составили первую генотипическую группу. Интересно, что эти два штамма выделены на огромном удалении друг от друга и с большим разрывом во времени. Напомним, что возможность изоляции штаммов, подобных дальневосточному прототипному штамму Софьин в западной части ареала и, наоборот, штаммов с признаками, свойственными западному подтипу вируса клещевого энцефалита, — в восточной, ранее была показана другими исследователями и другими методами. Во вторую группу вошел один штамм Найдорф — представитель западного подтипа. Уровень его гомологии по анализируемому фрагменту генома с другими штаммами вируса КЭ составил от 82 до 88 %. Четыре штамма, выделенных в Северо-Западном районе, в Западной Сибири и Киргизии, продемонстрировали выраженное сходство между собой (94—98 %) и в то же время существенное отличие от штаммов первых двух групп (82—85 % гомологии). Эти штаммы образовали третью генотипическую группу. Вирусы ШЭО и Лангат отличались от других анализируемых, однако в некоторых случаях различия между штаммами вируса КЭ и вирусом ШЭО были на одном уровне.

На рис. 5 представлено эволюционное дерево, построенное с помощью компьютерной программы FITCH, которое иллюстрирует изложенные выше материалы.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Нами получены результаты исследования еще одного штамма вируса КЭ 178/79, выделенного в Восточной Сибири и отнесенного по антигенной характеристике к восточно-сибирскому, или среднесибирско-забайкальскому серотипу [273]. Установлено, что указанный штамм существенно отличался от описанных выше и образовывал самостоятельную генотипическую группу. Другой штамм Байкал-3 примкнул к штаммам третьего генотипа.

Таким образом, если суммировать уже полученные результаты генетического типирования вируса КЭ на основании сравнения геномных структур различных изолятов, можно выделить четыре его генетических типа. Весьма существенно, что эти типы фактически совпадают с антигенными подтипами, выявленными ранее разными авторами с помощью различных методов. Итак, это генотип 1, соответствующий дальневосточному антигенному подтипу; генотип 2, описанный как западный (центрально-европейский) подтип; генотип 3, по-видимому, широко распространенный в различных участках ареала и включающий штаммы урало-сибирского антигенного подтипа; наконец, генотип 4 — восточно-сибирский, или Айна/1448, подтип.

Пока нет достаточных оснований считать, что число генотипов вируса клещевого энцефалита ограничивается четырьмя: число исследованных штаммов совершенно недостаточно, учитывая огромный ареал вируса и разнообразие условий его циркуляции в природе. Не ясно, какое положение в данной классификации займут Вергина-подобные штаммы. Да и вообще вопросы корреляции между генетическими типами и антигенными вариантами требуют дальнейшего изучения.

Иными словами, задачей ближайшего будущего является генетическое типирование представительной коллекции изолятов вируса клещевого энцефалита из разных районов его циркуляции, что будет способствовать более ясному пониманию взаимоотношений вирусов комплекса клещевого энцефалита и их эволюции, адекватной классификации этих вирусов. Практическое значение таких данных состоит в возможности оценки уровней природной вариабельности и географического распространения генетических типов вируса с точки зрения создания более эффективных средств специфической профилактики и лабораторной диагностики клещевого энцефалита.



ГЛАВА 3 ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И СТРУКТУРА ОЧАГОВ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В СИБИРИ

3.1. Ареал клещевого энцефалита

3.2. Ландшафтно-эпидемиологическое районирование по клещевому энцефалиту

3.3. Структура природных очагов клещевого энцефалита

3.4. Антропогенная трансформация естественных ландшафтов Сибири и ее влияние на состояние природных очагов клещевого энцефалита



ГЕОГРАФИЧЕСКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И СТРУКТУРА ОЧАГОВ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В СИБИРИ

3.1. Ареал клещевого энцефалита

Уже в первые годы изучения КЭ не подтвердилось первоначальное мнение об эндемичности этого заболевания для Дальнего Востока. МЛ. Чумаков в 1939 г. [342, 343], а затем и другие исследователи сообщили о существовании очагов клещевого энцефалита в Восточной и Западной Сибири, на Урале, в европейской части СССР, Казахстане и других регионах [126, 127].

Имеются данные о широком распространении КЭ в Центральной и Северной Европе, Монголии и Китае. Его природные очаги обычно распределены мозаично на большей или меньшей территории [250, 252, 259, 274]. Они приурочены к ландшафтам, где возможно обитание иксодовых клещей (тайга, лесостепь и др.). Даже алиментарный механизм передачи человеку вируса клещевого энцефалита через сырое козье молоко обусловлен тем, что животные получают этот вирус от иксодовых клещей [9, 34, 50, 100, 176, 292, 360, 452].

Что касается Сибирского региона, то здесь распространены очаги, в которых заболевания КЭ связываются с различными видами клещей, в частности в Омской области — с D. pictus [117], в Красноярском крае — с Я. concinna [45]. Однако ведущая роль клещей I.persulcatus в передаче вируса КЭ человеку подтверждается тем, что основная доля заболеваемости в Сибири соответствует его ареалу.

Известно, что потенциально опасны по КЭ вся лесная и лесостепная зоны средней и южной части России, в том числе Сибири. Однако в пределах разных географических районов напряженность очагов и уровень заболеваемости значительно колеблются, что, с одной стороны, объясняется различиями биоценозов и биологических свойств циркулирующих в природе штаммов вируса КЭ, а с другой — неоднородностью социально-экономических условий, оказывающих значительное влияние на степень контакта населения с природными очагами инфекции.

Область распространения КЭ в Сибири не выходит за пределы ареала клещей I. persulcatus, но до сих пор достаточно сложно установить точные ее границы, как северную, так и южную, а также зону выноса инфекции из основного ареала. Считается, что северная граница ареала клещевого энцефалита в Сибири совпадает с изолинией суммы эффективных температур 1200 - 1400° [20, 27, 28], а в Забайкалье соответствует северной границе распространения лиственничной тайги оптимального развития [56, 58].

По обзорным материалам [253], в 60-х годах наибольшее распространение клещевого энцефалита имел в Кемеровской области, на нее приходилось до 70 % заболеваемости в Западной Сибири. Эпицентр ареала клещевого энцефалита территориально совпадает с Кузнецкой котловиной. Смежные территории (Алтайский и Красноярский края, Новосибирская и Томская области) как бы примыкают к нему, давая по мере удаления нарастание разреженности очагов. Тщательный сравнительный анализ социально-экономических, климатических, зоогеографических и других факторов не дал возможности подметить на территории Кемеровской области, по сравнению с другими областями Западной Сибири, каких-либо особенностей, объясняющих эту эпидемиологическую зависимость. И только структура рельефа является той особенностью, которая выделяет данную область среди других областей Западной Сибири. Кузнецкая котловина с окружающими ее предгорьями служит образцом эрозийного ландшафта с резко выраженной системой долин, балок и увалов, придающей ей волнообразно-холмистый характер.

Очаги клещевого энцефалита в Алтайском и Храсноярском краях, на востоке Новосибирской области, юго-западе Томской области также приурочены к низкогорной тайге и к зоне перехода от возвышенностей к равнинному фону Западно-Сибирской низменности. Все эти местности характеризуются значительной пересеченностью. Анализ географического распространения КЭ в Алтайском крае убедительно показывает приуроченность КЭ к территориям с пересеченностью рельефа. На зоны с неровностями рельефа приходится до 98 % всей заболеваемости в крае. В Новосибирской области 90 % заболеваний приурочено к правобережью Оби, представляющему собой возвышенную равнину с глубоко врезанными речными долинами, балками и оврагами. В Томской области заболеваемость КЭ сосредоточена в восьми административных районах с наиболее расчлененным рельефом. Очаги КЭ в Восточной Сибири — от Красноярского края до Читинской области — занимают широкую полосу — от государственной границы на юге до 58-й параллели на севере. Северная граница ареала неровная, ее конфигурация определяется наличием природных, главным образом климатических, условий, достаточно благоприятных для существования очагов [11, 21, 26]. Вместе с тем отмечены отдельные случаи заболеваний и серопозитивные результаты обследования населения севернее 60 — 63° с.ш. [155, 158].

На территории Ханты-Мансийского автономного округа Тюменской области в 1960—1975 гг. зарегистрировано 20 случаев клещевого энцефалита, восемь из них со смертельным исходом. Антитела к вирусу у населения обнаружены в 5,4—36,3 % случаев.

Природные очаги КЭ мозаично рассредоточены по отдельным островным лесным массивам, среди заболоченностей. Отдельные участки таких лесов заходят далеко на север и представляют собой "кружево" ареала северных границ клеща I. persulcatus [4]. В Западной Сибири северная граница ареала этого вида достигает 67° с.ш., южная — 50° с.ш. [3].

В Хатангском районе Таймырского автономного округа из гамазоидных клещей, собранных в гнездах сибирских леммингов, изолирован штамм вируса клещевого энцефалита. Это свидетельствует о том, что даже при отсутствии иксодовых клещей в гнездово-норовых биоценозах сибирских леммингов могут существовать очаги инфекции [284, 355].

Северная граница ареала иксодовых клещей в Якутии проходит между 59 и 60° с.ш. В Мегино-Кангаласском районе из клещей I. plumbeus, собранных в гнездах береговых ласточек, выделен штамм нейровируса группы КЭ. При исследовании 330 сывороток крови местных жителей в пяти случаях обнаружены антитела к вирусу КЭ. Е.С. Сарманова и М.В. Бычкова обследовали 153 местных жителя в п. Кинтик Верхне-Вилюйского района (63°30' с.ш.) и выявили вируснейтрализующие (11,7 %) и комплементсвязывающие (15,2 %) антитела в низких титрах. В Ленском и Олекминском районах (60° с.ш.) клещи I. persulcatus встречаются, регистрируются случаи их нападения на людей и домашних животных. В 1964 г. Р.А. Мейеровой наблюдался больной из Олекминского района, из ликвора которого был изолирован штамм вируса КЭ [158]. На севере Иркутской области (58° с.ш.) численность I. persulcatus 1—1,5 экз. на 1 км маршрута, комплементфиксирующие антитела имелись у 2—5 % обследованных сельскохозяйственных животных [28].

Южная граница ареала клещевого энцефалита еще более неопределенная, выходит за пределы Сибири. Известны природные очаги этой инфекции, подтвержденные изоляцией штаммов вируса на территории Казахстана, Киргизии, Монголии и северных провинций Китая. Обобщенные материалы картографического характера, касающиеся природных предпосылок КЭ, ареала клещевого энцефалита и основных компонентов природных очагов КЭ — иксодовых клещей и их прокормителей — в Сибири и ее отдельных территориях изложены в многочисленных публикациях сотрудников Сектора медицинской географии Института географии Сибири и Дальнего Востока Е.И. Игнатьева, Б.В. Вертинского, СВ. Рященко, И.В. Коневой, В.Ф. Лямкина и др.



3.2. Ландшафтно-эпидемиологическое районирование по клещевому энцефалиту

В самом общем виде под районированием подразумевается разделение той или иной (обычно значительной) территории на ряд более мелких единиц, каждая из которых характеризуется определенными признаками, отличающими ее от других. Поскольку в такую характеристику входят несколько признаков, по сходству некоторых из них можно выделить группы районов. В зависимости от цели, стоящей перед исследователем, он избирает один или несколько основных, существенно важных признаков, исходя из которых группирует районы. По другим признакам они могут более или менее значительно различаться, однако если эти признаки не существенны, их различием пренебрегают.

При изучении эпидемиологии природно-очаговых инфекций, в частности клещевого энцефалита, в последнее время широко используют данные физико-географического районирования. Медицинская география рассматривает большой круг вопросов, связанных с географическим распространением инфекции с природной очаговостью, влиянием различных факторов природной среды на организм человека, наличием или отсутствием предпосылок возникновения очагов инфекций в природе или случаев заболевания среди населения и т.п.

При районировании с учетом региональных особенностей ландшафта очень важен выбор исследователем, с одной стороны, размеров таксономической территориальной единицы (ландшафтная зона, отдельные ландшафты или их комплексы, урочище, фация и т.п.) и с другой — размеров опытной площадки на этой территории. Большое значение имеет также масштабность карты, применяемой для анализа полученных результатов и экстраполяции их на более обширные территории.

Основа районирования ареала вируса клещевого энцефалита — отдельный очаг. По типу эпизоотического процесса с развитием во времени и пространстве формируются группы очагов, из нескольких групп — очаговый регион, из нескольких очаговых регионов — группа очаговых регионов, самые крупные единицы районирования, которые делят ареал КЭ в пределах границ бывшего СССР на четыре части. Первая часть — европейские очаги лиственных лесов, вторая — очаги сибирских южно- и среднетаежных лесов, третья — очаги дальневосточных хвойно-широколиственных лесов и четвертая — очаги казахской полупустынной зоны и горно-лесных хребтов полупустынь [168].

Природный очаг клещевого энцефалита представляет собой стацию переживания клещей, в пределах которой биоценотические отношения между ними и их прокормителями обеспечивают непрерывное воспроизводство вируса, т.е. самостоятельное существование локальной его популяции. Тип природного очага, или тип взаимоотношений между иксодидами, их прокормителями и вирусом, определяет верхний и нижний пределы накопления вируса в популяции иксодовых клещей, населяющих данную стацию, и как следствие — их эпидемиологическое значение. Типизация природных очагов должна основываться также на их зависимости от возможной амплитуды изменений численности иксодовых клещей и их прокормителей — мелких млекопитающих. Различают следующие типы очагов в пределах Западной Сибири: I — иксодесные: а) горно-таежные, б) островных смешанных лесов и в) подтаежные; II — дермаценторные — в березовых колках в зоне сведения тайги [241].

При районировании природных очагов выделяются биоценозы, имеющие возбудителя, определяется их пространственное расположение, проводится картирование и выявляются отличия от других очагов. Существуют такие типы очагОв: 1) лиственных лесов западной части Красноярского края, 2) северной лесостепи, 3) предгорной тайги, 4) равнинной тайги и 5) речных долин таежной зоны [243]. Очередность этапов проведения ландшафтно-эпидемиологического изучения различных территорий следующая:

1. Эпидемиологическая разведка с целью обнаружения природных очагов зооантропонозов, свойственных данному ландшафту.

2. Изучение структуры обнаруженных очагов, всех компонентов сложного процесса, обеспечивающего существование возбудителей как сочленов патобиоценозов. Определение звеньев циркуляции в природе возбудителей зооантропонозов с целью выяснения "мест их выхода" на человека.

3. Районирование территорий по структурным особенностям имеющихся на них очагов зооантропонозов в связи с поведением и деятельностью человеческих коллективов [318].

Наиболее высокую эпидемиологическую опасность для населения Новосибирска в 60-е годы представляли очаги ленточных боров (52,4 % всех случаев), а для сельских жителей — очаги островных высокоствольных лесов (60,3 % всех случаев). В очагах ленточных боров численность таежных клещей — 7—12 на 1 км прохода, вирусофорность — 18,1 %; в очагах островных лесов — соответственно 12—47 экз. на 1 км и 18,7 % [332].

В 70- и 80-е годы численность клещей во всех типах лесов Приобской лесостепи не превышала 19 экз. на 1 км, на участках осиново-березовых лесов внутри жилых массивов взрослые клещи не обнаружены, однако на мелких грызунах отмечены единичные экземпляры личинок и нимф [98].

Е.Н. Павловским разработано новое специальное направление эпидемиологических исследований — ландшафтная эпидемиология. В.Н. Беклемишев считал, что основной предпосылкой эпидемиологического районирования является изучение ареала возбудителя и роли человека в его формировании, а также наличие соответствующей патологии.

Ландшафтно-эпидемиологическое районирование может осуществляться только поэтапно. Первый этап — предварительное выделение условных ландшафтно-эпидемиологических зон, которые совпадают с растительными ландшафтными, с последующей предварительной характеристикой распределения, движения, плотности населения и его заболеваемости, а также фауны кровососущих членистоногих и позвоночных животных.

Второй этап — выделение ландшафтно-эпидемиологических районов (ЛЭР), в совокупности образующих зону распределения заболеваемости населения (но не распределения природных очагов). ЛЭР можно рассматривать как основную единицу ландшафтно-эпидемиологического районирования.

В пределах незаселенных территорий могут выделяться потенциальные ЛЭР на основе преобладающего распространения природных очагов, сходных по функциональной и пространственной структуре, потенциальной эпидемиологической валентности и ландшафтному типу. Потенциальная эпидемиологическая валентность очагов определяется процентом зараженных особей в популяции основных переносчиков — членистоногих — и амплитудой ее периодических колебаний [212].

Разные авторы выделяют различные типы ландшафтов и природных очагов. Так, для бывшей Чехословакии [9] определены четыре типа ландшафтов с природными очагами клещевого энцефалита: 1) очаги, связанные с лесом, богатым дичью и зверями (териодические); 2) очаги, возникающие на пастбищах (боскематические); 3) смешанные териодические боскематические и 4) горные очаги (монтанные). П.А. Петрищева называет три типа природных очагов КЭ: 1) неосвоенных лесных районов, в которых возбудитель циркулирует без участия человека и домашних животных; 2) переходящие, возникающие вскоре после прихода человека в неосвоенные леса, которые поддерживаются дикими и домашними животными, и 3) хозяйственные (антропургические) установившиеся очаги, циркуляция вируса в которых обеспечивается домашними животными и синантропными птицами.

СП. Карпов с соавт. считает, что для Западной Сибири характерны три основных ландшафтных типа очагов: лесной, лесостепной и степной [309]. В Красноярском крае имеются такие основные зональные группы природных очагов, как темнохвойная тайга, лиственные леса и лесостепь, внутри которых выделяются ландшафтные округа, являющиеся природными очагами: 1) приенисейские долинные леса средней тайги, 2) заболоченная южная тайга, 3) дренированная южная тайга, 4) приенисейская долинная южная тайга, 5) предгорные темнохвойные леса, 6) приенисейские лиственные (березово-сосновые) леса, 7) причулымские лиственные леса, 8) северная и 9) южная лесостепь. Наиболее опасны очаги 4-го и 5-го типов [309].

При выделении различных ландшафтных типов очагов предлагается ориентироваться на животных — эдификаторов паразитарных систем. К ним могут относиться как позвоночные животные (главный эпидемиологически опасный вид, фоновый биологический хозяин возбудителя), так и беспозвоночные (основной переносчик возбудителя, фоновый хранитель инфекции и т.д.) [233].

Очаги клещевого энцефалита в Западной Сибири преимущественно распространены на участках низкогорной тайги. Это не "таежная" инфекция, а скорее "холмисто-таежная". Рельеф местности имеет определенное значение в формировании очагов КЭ [253].

На территории Новосибирской и Омской областей имеется четыре основных типа псевдоочагов клещевого энцефалита [18].

1. Псевдоочаги с устойчиво низким уровнем заболеваемости, менее 100 случаев на 100 тыс. жителей, иммунной прослойкой не более 20 % среди взрослого населения (15— 50 лет), контактом с клещами менее 10 % и приуроченностью к степным ландшафтам.

2. Псевдоочаги с высоким резко колеблющимся уровнем заболеваемости 290—400, а в отдельные годы до 700—1000 случаев на 100 тыс. населения, иммунной прослойкой 20— 40 %, контактом с клещами более 20 %, приуроченностью к зоне островных лесов и ленточных боров.

3. Псевдоочаги с высоким устойчивым уровнем заболеваемости 390—530 случаев на 100 тыс. населения, иммунной прослойкой до 60 %, массовым контактом с клещами, приуроченностью к таежным ландшафтам.

4. Псевдоочаги с умеренным уровнем заболеваемости более 200 случаев на 100 тыс. населения, иммунной прослойкой до 90 %, массовым контактом с клещами и приуроченностью к таежным ландшафтам.

Основная заболеваемость в Омской области приходится на южную (урмано-болотную) подзону тайги [319]. Тогучинский район — единственный в Новосибирской области, где регистрируется до 50 % общеобластной заболеваемости КЭ [236]. Территория этого района и трех соседних может быть выделена в ландшафтно-эпидемиологический район, в пределах которого имеются природные очаги КЭ.

Очаги таежного типа:

а) предгорно-таежный, I. persulcatus, полевка красная сибирская и дополнительно полевка красно-серая;

б) вторичных островных смешанных лесов в зоне сведенной тайги, I. persulcatus до 97 % в фауне, D. pictus и D. silvarum, красная сибирская полевка и дополнительно полевка темная и полевая мышь;

в) сосновых боров, вдоль рек I. persulcatus до 80 % в фауне, Dermacentor до 12,5 %, полевка красная сибирская; очаги, подобные б).

Очаги лесостепного типа (клещи рода Dermacentor с примесью I. persulcatus):

а) мелких березовых колков в речных поймах, D. pictus до 97 %, D. silaarum и I. persulcatus до 1 %, полевки узкочерепная и красная сибирская;

б) мелких березовых колков междуречий, D. silvarum 43,7 %, I. persulcatus 3 %, полевая мышь и полевка-экономка.

Массовое серологическое обследование населения в Алтайском крае показало, что физико-географические области и более высокие географические региональные и типологи ческие единицы не являются идентичными по интенсив ности эпидемического проявления очагов клещевого энцефалита [226]. В результате изучения параметров риска заражения КЭ в Алтайском крае [224] обнаружено, что интенсивность эпидемического процесса наиболее тесно связана со значениями сумм эффективных температур, характеристиками растительного покрова, значениями положительных температур и высотой снежного покрова на местности. После проведения ландшафтно-эпидемиологического районирования края по ландшафтно-типологическому принципу выявлено, что территории большинства физико-географических комплексов обладают неоднородными эпидемиологическими параметрами. Их контуры в большинстве случаев не совпадают с границами разной интенсивности эпидемического процесса (ИЭП) при КЭ (табл. 7).

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Показано, что десятикратное изменение масштаба при сборе исходных параметров приводит к расхождениям результатов в 34 %. Эти расхождения (обычно на один ранг прогнозируемой величины) обусловлены неточностями, возникающими при генерализации.

Сущностью ландшафтно-эпидемиологического районирования является комплексное исследование соответствий между типами ландшафта определенных территорий и особенностями эпидемического процесса, характерными для них. При этом используют следующие показатели [29]: тип ландшафта; напряженность природных очагов клещевого энцефалита (численность в природе и вирусофорность клещей, заражаемость сельскохозяйственных животных); интенсивность контакта населения в течение одного сезона (по РСК) и суммарная (в РПГА); уровень заболеваемости на 10 тыс. населения; тип хозяйственного использования территорий; плотность населения на 1 км2. На этом основании в Иркутской области выделено пять районов с низкой, два со средней и один с высокой ИЭП. На территории последнего Шрисаянский таежный лесопромышленный район) заболеваемость — 10 случаев на 10 тыс. населения, контакт взрослого населения с клещами 80—85 %, суммарная зараженность 30— 40 %.

В 1965 г. М.П. Чумаковым и Д.К. Львовым предложены методы определения количественных показателей риска заражения клещевого энцефалита в различных ландшафтных зонах страны, которые нашли широкое применение в Сибири, в частности в Кемеровской области [193, 194], Алтайском [225] и Красноярском [165] краях. Аналогичные исследования проведены нами в 1966—1969 гг. на территории Забайкалья (Читинская область и Бурятия) [56, 58, 67]. В ПО населенных пунктах было опрошено свыше 30 тыс. местных жителей на степень контакта с лесом и поражаемость клещами, на наличие прививок против КЭ. Кроме того, 6516 человек из 72 населенных пунктов обследовано серологически посредством РПГА с диагностикумом вируса КЭ. На основании полученных результатов сделаны математические расчеты некоторых количественных показателей интенсивности заражения КЭ при помощи соответствующих формул, теоретически разработанных в Математическом институте им. А.Н. Стеклова АН СССР под руководством Л.Н. Большева. Суть этих расчетов заключается в следующем: заражаемость x(t, t + At) в течение короткого периода времени от t до t + At пропорциональна At, т.е. x(t, t + At) ~ k(t)At. Коэффициент пропорциональности X(t) называют интенсивностью заражения (лоймопотенциал). Этот коэффициент зависит от вероятности присасывания клещей, определяемой интенсивностью связей населения с природными очагами, численностью клещей, их активностью и вирусофорностью. Интенсивность заражения, в свою очередь, обусловливает вероятность заболевания, а в конечном счете и размеры иммунной прослойки. Связь между интенсивностью заражения и другими эпидеметрическими величинами математически смоделирована в виде связи соответствующих характеристик случайного марковского процесса. Окончательные формулы имеют следующий вид.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Расчетные данные иммунной прослойки согласуются с экспериментальными при х211 = 10,217.

Приведены материалы обследования и математические расчеты для степной зоны Забайкалья. Аналогичные расчеты сделаны и для других ландшафтных зон, что позволило в конечном итоге осуществить ландшафтно-эпидемиологическое районирование Забайкалья по КЭ и выделить пять территорий, неоднородных по степени вероятности заражения клещевым энцефалитом:

а) Центрально-Азиатский и Приселенгинский степной ландшафтно-эпидемиологический район с низкой интенсивностью заражения. Основные параметры: пораженных клещами 6,2 %; иммунная прослойка 3,4 %; интенсивность заражения в течение 1 года 0,00337 % для лиц моложе 12 лет, 0,404 % от 12 до 22 лет и 0,9117 % старше 23 лет;

б) Северо-Забайкальский горно-таежный ландшафтно-эпидемиологический район с низкой интенсивностью заражения. Основные параметры: пораженных клещами 2,8 %; иммунная прослойка 3,0 %, интенсивность заражения в течение 1 года 0,03 % для лиц моложе 18 лет, 0,01 % — от 18 до 27 лет и 0,8 % — старше 28 лет;

в) Даурский горно-таежный и подтаежный ландшафтно-эпидемиологический район с повышенной интенсивностью заражения. Основные параметры: пораженных клещами 13,4 %, иммунная прослойка 10,6 %, интенсивность заражения в течение 1 года 0,1964 % для лиц от 2 до 12 лет; 1,964 % — от 12 до 20 лет, 1,858 % — от 21 до 29 лет и 2,124 % — старше 30 лет;

г) Прибайкальско-Южнозабайкальский таежный и подтаежный ландшафтно-эпидемиологический район с повышенной интенсивностью заражения. Основные параметры: пораженных клещами 18,7 %, иммунная прослойка 13,0 %, интенсивность заражения в течение 1 года 0,18 % для лиц моложе 15 лет и 3 % — старше 15 лет;

д) подзона сосновых лесов Центрального Забайкалья со средней интенсивностью заражения. Основные параметры: пораженность клещами 2,9 %, иммунная прослойка 7,0 %, интенсивность заражения в течение 1 года возможна в пределах от 0,2 до 3 % и полностью зависит от интенсивности контакта отдельных групп населения с горно-таежными территориями.

Обобщение данных об интенсивности заражения населения положено в основу разработки плана профилактических мероприятий против КЭ применительно к различным контингентам, проживающим в разных ландшафтно-эпидемиологических районах.

В процессе работы выявлено заметное различие показателей интенсивности заражения на территории Забайкалья по сравнению с таковыми для Западной Сибири. При этом в Забайкалье все они оказались намного ниже (от 4 до 90 раз). Эта разница, по-видимому, сохраняется и в настоящее время, судя по высокой заболеваемости в Западной Сибири и спорадической в Забайкалье.

Определенный интерес представляют материалы, касающиеся показателей вирусофорности клещей. Замечено явное расхождение данных, полученных при лабораторном исследовании клещей в пулах по 10 экз. и затем рассчитанных по методу В.Н. Беклемишева, предложенному им еще в 50-х годах при обследовании природных очагов в Красноярском крае, с данными теоретических расчетов, предлагаемыми Математическим институтом им. А.Н. Стеклова. Последние были примерно на порядок выше и причиной этого математики считали несовершенство применяемых в то время вирусологических методов группового исследования клещей и расчетов по В.Н. Беклемишеву. Лишь в конце 80 — начале 90-х годов удалось объяснить это методом индивидуального исследования клещей на наличие антигена вируса КЭ с помощью ИФА. В пределах Иркутской области такая работа проведена О.В. Мельниковой [220]. Оказалось, что при изучении индивидуальной зараженности клещей в природе обычно выявляется очень сходная с групповыми показателями вирусофорность. Однако при исследовании присосавшихся к телу человека клещей индивидуальная зараженность последних примерно на порядок выше, чем зараженность голодных насекомых, собранных в природных очагах. Отсюда понятно, почему даже в Забайкалье — относительно "спокойной" по клещевоve энцефалитw территории — результаты математических расчетов вирусофорности клещей достигли 9—12 %, а в наиболее опасных местностях Кемеровской области и, по-видимому, Красноярского края средняя расчетная величина вирусофорности клещей I. persulcatus не могла быть меньше 60 %. В противном случае иммунная прослойка населения в очагах, достигавшая в 50—60-е годы 80—90 %, а в некоторых местах 100 %, не могла бы существовать [191, 193, 194].

В последние годы произошли значительные изменения в эпидемиологии клещевого энцефалита в Сибири. Одним из убедительных аргументов в пользу этого служат количественные показатели риска заражения КЭ, полученные по Красноярскому краю в последние годы [320, 379] и использованные при эпидемиологическом районировании данной территории. Оказалось, что современная зона максимального риска занимает около половины центральной части края по обоим берегам Енисея и включает лиственные леса, западную лесостепь и южную тайгу. Здесь самый высокий уровень заболеваемости — 7,9—41,2 на 100 тыс. жителей, контакт с клещами 7—29 %, иммунная прослойка в пределах 7,7—13 %, уровень зараженности клещей 7,6 %, численность клещей 21,6 экз. на 1 км маршрута. Самые разительные изменения показателей контакта населения с клещами и величины иммунной прослойки произошли за последние 30—35 лет. Теперь здесь не регистрируются, как в конце 50-х годов, места с поголовной зараженностью клещами и иммунной прослойкой 90—100 %. Выделенные зоны среднего (средняя тайга и степь Минусинской котловины) и низкого риска заражения (степь, лесостепь и низкогорная тайга) характеризуются еще более низкими количественными показателями, соответственно заболеваемость на 100 тыс. населения 41—22,3 и 0,2—5,1; контакт с клещами 4—8 и 1,8 %; иммунная прослойка 2,8—6 и 2,0—6 %; зараженность клещей 2,9 и 2,3 %; численность клещей 7 и 1,3 экз. на 1 км маршрута.

Определенную сложность в настоящее время стала представлять оценка той или иной территории по риску заболевания клещевыми инфекциями и ландшафтно-эпидемиологическому районированию.

В середине 60-х годов при относительно невысоком народно-хозяйственном прессе на естественные ландшафты, определив природные предпосылки к существованию тех или иных природных очагов, подкрепив их небольшим фактическим материалом, используя основные положения учения о природной очаговости и ландшафтной эпидемиологии [248] и широко экстраполируя данные, полученные на ключевых участках, удалось провести ландшафтно-эпидемиологическое районирование Восточной Сибири по КЭ, клещевому риккетсиозу и другим природно-очаговым инфекциям (циклы работ сотрудников сектора медицинской географии Иркутского института географии Сибири и Дальнего Востока Е.И. Игнатьева, Б.Б. Прохорова, Б.В. Вертинского и др., сотрудников Иркутского ИЭМ А.А. Васенина, 0.3. Горина, Ю.В. Мирончука, СВ. Рященко и др. в 1958— 1962 гг.).

В связи с интенсивным освоением Восточной Сибири многие естественные ландшафты претерпели значительные изменения, вплоть до полной деструкции, возникло множество вариантов вторичных ландшафтов, в пределах которых стало возможным существование антропургических очагов, что отразилось на территориальном распределении заболеваемости трансмиссивными инфекциями.

Неравномерность территориального распределения заболеваемости клещевого энцефалита во многом определяется прерывистым, мозаичным расположением очагов, такими факторами социального порядка, как миграционные процессы. С одной стороны, исчезновение многих псевдоочагов (ликвидация малых деревень, поселков и леспромхозов после изъятия древесины в ближайших окрестностях) приводит к снижению заболеваемости в одних районах, с другой стороны, урбанизация с интенсивным хозяйственным освоением пригородной зоны, а также возникновение при этом антропургических очагов, возросшая мобильность населения в связи с развитием дорожной сети, увеличением парка личного и государственного автотранспорта, туризмом и т.п., способствуют распространению заболеваний в основном среди жителей городов.

Изменились и основные черты эпидемиологии клещевого энцефалита. Вместо обычного представления о КЭ как об инфекции, связанной с таежной зоной, его можно рассматривать как инфекцию и пригородной зоны, имеющую тесную связь со вторичными мелколиственными ландшафтами.



3.3. Структура природных очагов клещевого энцефалита

Природным очагам клещевого энцефалита необходимо наличие основной триады: возбудителя, переносчика и животных-доноров, которые являются сочленами биоценоза определенных биотопов, известного географического ландшафта [12, 249]. Природным очагом следует называть биоценоз, в пределах которого обитает популяция возбудителя. Биоценоз — это исторически сложившееся естественное сообщество, приуроченное к определенным условиям среды и конкретной территории, так как сам является важным компонентом ландшафта [242]. Структура природного очага клещевого энцефалита определяется структурой живущей в его пределах популяции вируса, она зависит от имеющихся микропопуляций вируса, от их обилия, взаимного расположения, закономерностей перемещения в пространстве, контактов с соседними популяциями возбудителя, от биоценотических взаимосвязей всей группы популяций животных.

Природные очаги характеризуются своей биологической, пространственной и функциональной структурой [12]. Биологическая структура очага отражает видовой состав и экологические особенности группы популяций животных, связанных с вирусом многообразными биоценотическими отношениями. Очаги могут различаться основными и дополнительными переносчиками, набором видов позвоночных хозяев вируса и прокормителей клещей, биологическими особенностями отдельных видов и групп животных, свойствами отдельных микропопуляций вируса и в конечном счете особенностями течения эпизоотического процесса.

По пространственной структуре природные очаги могут быть сплошными, включающими участки территории, свободные от инфекции. Так, по [56], в Кемеровской области и Красноярском крае очаги клещевого энцефалита образуют сложные пространственные комплексы слабо обособленных, соприкасающихся и переходящих друг в друга субочагов нескольких рангов, а весь ареал возбудителя, вероятно, входит в состав огромного суперочага, с которым могут быть связаны отдельные изолированные (островные) очаги.

Функциональная структура природного очага отражает степень и характер взаимосвязи разных популяций возбудителя инфекции. Поэтому очаги могут быть как независимыми, когда вирус осуществляет полный цикл круговорота в пределах занятого его популяцией биоценоза без поступления вируса из других биоценозов, так и зависимыми, когда непрерывное существование возбудителя поддерживается поступлением его из других биоценозов.

В отличие от действующих очагов, в биоценозах которых существует или постоянно в них поступает возбудитель, выделимо понятие потенциально опасной территории, занятой биоценозом, в котором есть все условия для существования возбудителя, но сам возбудитель инфекции по тем или иным причинам отсутствует [56].

Вирусная природа клещевого энцефалита установлена Л.А. Зильбером в 1937 г. Он сделал вывод о том, что наиболее вероятным способом распространения изучаемого заболевания является укус человека зараженным клещом. Экспериментально обосновали это М.П. Чумаков, обнаруживший переживание вируса в иксодовых клещах и перенос вируса укусом, а также Н.В. Рыжов, выделивший из клещей вирус, близкий по своим свойствам к полученному от людей [119]. За годы изучения КЭ на территории Сибири доказана циркуляция не менее трех антигенных вариантов вируса: восточного (прототипный штамм Софьин), сибирско-забайкальского (прототипный штамм Айна/1448) и урало-сибирского (прототипный штамм Лесопарк-11) [121].

Общепризнанно, что основную эпидемиологическую роль в природных очагах клещевого энцефалита в Сибири играют клещи I. persulcatus, хотя спонтанная зараженность вирусом установлена для многих видов иксодовых и гамазовых клещей. Имеются данные о локальных вспышках клещевого энцефалита, связанных с клещами D. pictus, D. silvarum и Н. concinna. Для прочих эктопаразитов, из которых различными авторами зарегистрированы случаи выделения вируса КЭ (комары, блохи, вши, мошки, слепни), не доказано размножение вируса, поэтому они могут служить только механическими переносчиками, и значение их в эпидемиологии заболевания, по-видимому, незначительно.

Иксодовые клещи независимо от фазы развития способны нападать на любое доступное им позвоночное животное. Однако личинки и нимфы прокармливаются главным образом на мелких мышевидных, взрослые клещи — преимущественно на крупных животных. Птицы могут быть прокормителями клещей всех трех фаз. Без позвоночных животных невозможны ни циркуляция вируса в очаге, ни существование клещей [12].

Первая сводка по прокормителям иксодовых клещей в Уссурийской тайге дана А.П. Кузякиным в 1942 г. [167]. В дальнейшем, по мере накопления наблюдений, в этот список позвоночных животных в пределах СССР разными авторами было внесено 206 [362] и 253 вида [290, 291]. Р.Л. Наумов привел список птиц-прокормителей иксодовых клещей, включающий более 180 видов. При этом большая часть наблюдений относилась к очагам Красноярского края [228]. В Западной Сибири из 174 видов птиц клещи I. persulcatus зарегистрированы на 97 [313].

Экспериментальным путем определена различная способность клещей I. persulcatus заражаться вирусом КЭ в зависимости от питания их на иммунных или неиммунных животных [178]. Оказалось, что при питании вирусофорных клещей на иммунных животных вирус в клещах-донорах сохраняется и передается трансовариально, но титр его снижается. Кроме того, установлено, что хотя вирус клещевого энцефалита сохраняется в клещах при питании на иммунных животных, вирусемия у этих животных отсутствует, что ограничивает диссеминацию вируса в природе [107]. Поэтому молодые животные, не обладающие иммунитетом, способствуют, а взрослые по мере нарастания естественного иммунитета ограничивают распространение вируса в очаге [171]. В то же время постоянный контакт вируса КЭ с иммунными животными оказывает влияние на его свойства, в частности на повышение устойчивости к вируснейтрализующим антителам, что подтверждается регистрацией заболеваний среди жителей эндемичных районов с вирусемией при наличии антител в крови [171, 172, 272].

Экспериментально получены сведения о том, что питание клещей на животных с приобретенной резистентностью к кровососам крайне неблагоприятно сказывается на дальнейшем развитии этих клещей. Напитавшиеся личинки и нимфы имели меньшую массу, многие из них погибли, не перелиняв в следующую стадию. 24 % из них прикреплялись к коже животного, но не могли продолжать питание, 65 % напитывались слабо и лишь около 10 % клещей, напитавшись, достигали такой же массы, как и в контроле. Выявлено, что при паразитировании зараженных клещей на животных, подвергавшихся ранее массовому нападению кровососущих членистоногих, условия для циркуляции вируса КЭ в системе "клещ-хозяин" могут быть неблагоприятными. У клещей под влиянием сенсибилизирующих антител к антигенам их слюны снижалась способность к присасыванию и полноценному питанию, передаче инфекции животному и затруднялась диссеминация вируса через других членистоногих, питающихся инфицированной кровью. Репродукция и диссеминация вируса клещевого энцефалита происходила при питании клещей на животных, не подвергавшихся ранее нападению эктопаразитов и при кормлении зараженных самок клещей на десенсибилизированном хозяине [221].

Введение экспериментальным животным антител к слюне незараженных клещей привело к подавлению многих функций в биологии этих членистоногих. О глубине изменения биологии клещей можно судить не только по резкому снижению их присасываемости, но и по отношению числа реально откладываемых яиц к числу возможных. Данный показатель в опыте составлял лишь 2,3 %, а в контроле 87 % [43].

Прямые доказательства участия отдельных видов млекопитающих и птиц в циркуляции вируса клещевого энцефалита получены многими исследователями, работавшими в разных районах Сибири, путем изоляции его штаммов или обнаружения специфических антител. В качестве примера можно привести данные нашего института (ИЭМ ВСНЦ СО РАМН). Только в 1979—1986 гг. штаммы вируса КЭ были изолированы от полевок: красной, красно-серой, восточной, экономки, мышей домовой и восточно-азиатской, хомячка даурского, рябчика, уток серой и широконоски [303], в более ранний период изучения — от бурундука, зайца-беляка, белки, овсянок обыкновенной и белошапочной, голубя скалистого и других видов. В Томском очаге штаммы выделены от обыкновенной и стадной полевок, землеройки, лесной мышовки, бурундука [304], рыжей полевки [116], конька лесного, овсянки обыкновенной, рябчика, дрозда-рябинника [312]. При исследовании ПО птиц 19 видов в Тюменской области и 253 птиц 32 видов в Томской области вирус изолирован от рябчика и овсянки обыкновенной, лесного конька, зяблика, юрка, скворца обыкновенного, дрозда-рябинника [296]. В Иркутской области [160] антитела к вирусу КЭ обнаружены у 35 видов птиц, вирус изолирован от 24 видов птиц, при этом от четырех видов птиц и гамазовых клещей, собранных в голубятнях, — в зимнее время. В Забайкалье, на юге Читинской области, в пределах Верхне-Чарской котловины вирус клещевого энцефалита изолирован от полевок красной и экономки, от дубровника [1]. Таким образом, на обширной территории Сибири получены прямые доказательства участия многих видов млекопитающих и птиц в циркуляции вируса КЭ в очагах. Приведенные выше примеры являются лишь отражением малой доли имеющихся сведений по данному вопросу.

СП. Карповым [142] высказано мнение, что ядром биоценоза очага, обеспечивающим его существование, является основной хранитель вируса — лесной клещ и прокормители преимагинальных стадий его развития — бурундук, землеройка, рыжие полевки, дрозды, овсянка обыкновенная, лесной конек. Дополнительные носители вируса, такие как лесная мышовка, хомяк обыкновенный, белка, мышь лесная, заяц, мышь полевая, узкочерепная полевка, снегирь, сойка, зяблик, усиливают это ядро, создавая большую насыщенность очага вирусом. Случайные члены биоценоза (колонок, горностай, лось, водная полевка, кедровка, сорока, синица) имеют меньшее значение в поддержании природного очага. Численность этих видов невысока, а некоторые из них по своей экологии сравнительно редко подвергаются нападению клещей.

Различная роль грызунов в поддержании циркуляции вируса клещевого энцефалита в природе доказана экспериментальным путем [231]. Чувствительными к вирусу КЭ оказались восточные полевки, которые погибали после интрацеребрального заражения на 5—6-й день, после интраназального и подкожного — на 10—16-й день. Крысовидные хомяки, домовые мыши и мыши-малютки заболевали на 5—6-й день после заражения с явлениями пареза и параличей конечностей. Крысы Карако и полевые мыши после заражения в мозг массивной дозой вируса КЭ ни в одном случае не дали клинически выраженного заболевания. В долинных темно-хвойных лесах окрестности с. Бол. Кемчуг Козульского района Красноярского края в 1986—1991 гг. установлено [149], что роль насекомоядных — землероек, бурозубок шести видов (по материалам Уссурийского заповедника, обыкновенных ежей) — в природных очагах клещевого энцефалита сводится только к прокормлению иксодовых клещей — переносчиков возбудителя инфекции. При серологическом обследовании в РПГА животных этих видов получены отрицательные результаты, попытка изоляции вируса из проб органов ежей оказалась безуспешной. С другой стороны, выявлена 100%-я смертность лесных мышовок от клещевого энцефалита. Таким образом, в таежных условиях Средней Сибири основными донорами вируса КЭ служат полевки, причем любой их многочисленный вид способен обеспечивать интенсивную циркуляцию вируса. В условиях Кемчугского стационара в 1991 г. таким видом оказалась красная полевка. В Иркутской области и Забайкалье значительную роль в поддержании циркуляции вируса клещевого энцефалита в очагах играет заяц-беляк, являющийся универсальным прокормителем всех жизненных стадий развития таежного клеща [90, 186].

Экологические взаимоотношения вируса КЭ с птицами в Восточно-Сибирском регионе относительно сложны, поэтому до сих пор нет единого мнения об их роли в природных очагах. Так, в Красноярском крае в начале 60-х годов [230] обнаружены антитела к вирусу клещевого энцефалита у 73,8 % обследованных видов птиц и у 43,9 % особей, а в 1991 г. [149] — всего у 1 % обследованных птиц 1-й и 2-й экологических групп. Высокие показатели зараженности птиц получил коллектив сотрудников Иркутского противочумного института [157] в 60-х, начале 70-х годов при обследовании птиц 120 видов и пяти подвидов в Восточной Сибири и на Дальнем Востоке. Оказалось, что 99 видов и три подвида птиц (81,6 %) были носителями вируса КЭ или имели антитела к нему. В связи с тем что в Красноярском крае [230], Иркутской, Читинской областях и в Приморском крае [162] не замечено существенных различий в зараженности вирусом клещевого энцефалита у слабо или вовсе не заклещевленных птиц верхнего яруса леса по сравнению со значительно заклещевленными птицами нижнего яруса, сделано предположение о наличии особого "орнитогенного" пути циркуляции вируса клещевого энцефалита, существующего параллельно "акарогенному". При этом, по мнению автора, вирус клещевого энцефалита обладает особым свойством — орнитофильностью [157].

По нашим материалам 1985—1990 гг., при вирусологическом исследовании 2442 птиц, добытых в различных районах Восточной Сибири, изолировано 13 штаммов вируса клещевого энцефалита (0,5 % случаев), а при серологическом — из 1160 птиц антигемагглютинины к вирусу клещевого энцефалита обнаружены в 2,1 % случаев. Отметим, что среди обследованных нами птиц около 60 % приходилось на виды водного и околоводного эколого-фаунистического комплекса и около 40 % всех птиц относились к лесным и синантропным видам [60]. Таким образом, наши результаты показывают, что в условиях Сибири птицы не определяют эпизоотическую ситуацию в очагах, роль их в трансмиссивных циклах вируса КЭ преувеличена [60].

Важным показателем, характеризующим биологическую структуру природного очага клещевого энцефалита, является показатель численности клещей в природе. Существует две методики учета активных особей клещей — из расчета на 1 км маршрута и на 1 флаго-час. По нашему мнению, при относительно однородных ландшафтах, расположенных на ровной местности, предпочтительно расчет вести на 1 км фиксированного маршрута. При эпидемиологической разведке, однократных учетах на резкопересеченной местности и неоднородных ландшафтах лучше пользоваться расчетами численности исходя из продолжительности сбора клещей на маршруте в целом или же на его отдельных по каким-либо признакам разнородных участках. Имеются сотни публикаций, в которых сообщается о численности клещей I. persulcatus в пределах страны, отдельных областей, районов, разных ландшафтных подразделений, отдельных природных очагов и эндемичных территорий. Амплитуда колебаний численности иксодовых клещей довольно широка — от 0—1 до 1000 экз. на 1 км маршрута. Приведем несколько примеров, характеризующих природные очаги КЭ Сибири по показателю численности клещей I. persulcatus. В 50—60-е годы численность этого вида в Исетском очаге Тюменской области [48] в сосново-березовых лесах составляла 16—28 экз./км, в сосновых борах 0—1,3 экз. По обочинам дорог в смешанном лесу — 150 экз. (в самом лесу 8 экз.), в старом осиново-березовом — 109—156 экз. (в самом лесу 7,4—12,3 экз./км). В Алзамайском районе Иркутской области [40] в сосново-елово-осиновых лесах — 18,1—22,8 экз., в сосняках и на старых гарях клещей не было совсем, на вырубках с березой — 6,3 экз./км> в Томском очаге во вторичных березовых и осиновых лесах в отдельные годы 4,5—14,6 экз./км [142], в Омской области в лесостепи [238] — 0,1—2 экз., в Красноярском крае (д. Кемчуг) [311] в суходольном темнохвойном лесу — 24 экз. и в березняках — 4,6 экз. В Баргузинской котловине [35] Бурятии во всех биотопах численность клещей была низкой, с небольшим повышением по обочинам дорог и троп, за 178 учетных часов отловлено 427 взрослых иксодовых клещей, в Петровск-Забайкальском районе Читинской области в местности Хасурка — 190 экз., в сосняках — 7, березняках — 47, темнохвойном лесу — 75, осинниках — 20 экз. [153], в Томской области [128] в таежных биоценозах — от 12 до 40 экз. на 1 флаго-час, в Горном Алтае [151] в лесной зоне низкогорий 18,5—40 и среднегорий 0,1 —1,5 экз. на 1 флаго-час.

Максимальная численность клещей I. persulcatus 200— 1000 экз./км выявлена в Восточном Саяне (Красноярский край) по склонам к Енисею с березово-осиновым лесом и в подзоне южной тайги по Южно-Енисейскому кряжу до 440 экз./км в окрестности д. Мотыгино в середине 60-х годов авторами [6] и нами; в окрестностях с. Бол. Речка Кабанского района Бурятии во вторичном осиново-березовом лесу в 1979 г. — 911 экз./км [298], а в 80—90-е годы в этих же местах — 200—300 экз./км [60]. Следует отметить, что в 1991 г. в окрестностях с. Бол. Кемчуг Красноярского края численность клещей была 51,9 экз./км [149]. Проведенные нами учеты во многих местах Иркутской области и Забайкалья выявили численность клещей на лесных дорогах и тропах до 120—190 экз. на 1 флаго-час при 1 численности 15—20 экз. в окружающем лесу [60, 68, 69].

Не менее важным параметром, характеризующим биологическую структуру очагов клещевого энцефалита, является показатель вирусофорности клещей. Для большей части страны, в том числе для Сибири, он получен в соответствии с методикой, предусматривающей групповое исследование клещей в пулах по 10 экз., и затем рассчитан по методу В.Н. Беклемишева. Используя этот метод, очень немногие исследователи получали показатели, превышающие 14 %, а в большей части Сибири они колебались от 0 до 3 %. Лишь в Кемеровской области и Кабанском районе Бурятии вирусофорность превышала, по нашим материалам [298], 14 %, в зоне строительства Красноярской ГЭС (1957—1963 гг.) была от 0,5 до 1,3 % (предгорная тайга), в Козульском районе 0,9—1,2 % (темнохвойная низина), в Енисейском районе 6,0 % (долинная южная тайга) [328], а в темнохвойных лесах в окрестностях с. Бол. Кемчуг Красноярского края [149] в 1991 г. составляла только 0,1 %, в разных районах Томской области [304] в 1953 г. колебалась от 0 до 2,1 %. Более высокая зараженность вирусом клещей наблюдалась во вторичных осиново-березовых лесах урмано-болотной подзоны. Отмечен ежегодный рост показателя вирусофорности в Томском очаге [142]: 1950—1954 гг. — 1,6 %; 1958 г. — 10 %; 1959 г. — 12,7 %; 1960 г. — 20,5 %; 1961 г. — 9,5 % и в 1962 г. — 15,8 %.

По нашим данным [60], представленным в табл. 10, с 1976 по 1992 г. из 95 010 экз. иксодовых клещей было изолировано 627 штаммов вируса КЭ, в том числе при исследовании 72 045 экз. I. persulcatus — 608 штаммов, из клещей D. silvarum (8635 экз.) — 13 штаммов, D. nuttalli (14 210 экз.) — 6 штаммов. Кроме того, 5 штаммов вируса КЭ выделено в разные годы в Тункинском районе Бурятии из смешанных пулов комаров рода Ae'des.

Данные по зараженности клещей вирусом КЭ в Восточной Сибири можно представить схематически (рис. 6).

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

В последние годы во многих областях Сибири получены данные о вирусофорности клещей в природных очагах при использовании экспресс-метода иммуноферментного анализа (ИФА), имеющего достаточную чувствительность, не уступающую методу с использованием биопробных животных. Работа с применением ИФА для индивидуального исследования клещей на наличие антигена вируса клещевого энцефалита в очагах Иркутской области проведена в 1990—1994 гг. [220].

На участках леса, однородных по своему древесному составу, возрасту, полноте, характеру травяного яруса, взрослые клещи рассеяны довольно равномерно, подчиняясь закону равномерно-случайного распределения. В неоднородных биоценозах могут создаваться участки с повышенной численностью клещей [286]. При количественной характеристике стадиального распределения иксодовых клещей в случае применения параметрических критериев предпочтительнее выбирать в качестве приближения распределение Пуассона или биномиальное, а не обычно используемое нормальное [323].

Установлено [145, 146], что возрастная гетерогенность популяций таежного клеща является одним из важных факторов, влияющих на зараженность этого переносчика вирусом КЭ. В подтаежном очаге Тюменской области, несмотря на более высокие, чем в лесостепном, показатели обилия клещей, зараженность их была значительно ниже (1,3— 3,2 %), чем в лесостепном (4,8—8,2 %). Оказалось, что в подтаежном очаге превалировали особи клещей с 4—5-летними циклами развития, а в лесостепном с 3-летним. Поэтому рекомендуется при составлении прогноза численности популяций переносчиков учитывать прогноз их возрастной гетерогенности как важного экологического индикатора степени зараженности клещей.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

В отличие от оптимума ареала клещей, где для колебаний численности характерны 3—4-летние циклы, уровень ее в районах, малоблагоприятных для обитания таежного клеща (например, Приобская лесостепь), подвержен коле баниям с периодом 7—10 лет и в основном зависит от изменения баланса тепла и влаги первой половины теплого сезона [98].

Резюмируя вышеизложенное, можно согласиться с мнением Л.П. Никифорова [244] о том, что основными параметрами биологической структуры очагов являются:

1) состав группы популяций животных, связанных с вирусом,

2) обилие сочленов этой группы (в том числе и вируса клещевого энцефалита),

3) интенсивность эпизоотического процесса.



3.4. Антропогенная трансформация естественных ландшафтов Сибири и ее влияние на состояние природных очагов клещевого энцефалита


Е.Н. Павловский считал, что очаги клещевого энцефалита свойственны таежному ландшафту, где исторически сложившиеся биоценозы обеспечивают существование и циркуляцию вируса, вызывающего это заболевание. Очаги КЭ по мере освоения тайги затухают и могут вновь возникнуть тогда, когда сложится новый биоценоз, свойственный культурному ландшафту. Начальные этапы хозяйственного освоения территорий, как правило, приводят к активизации природных очагов в связи с тем, что при сведении лесов увеличивается мозаичность ландшафта, а отсюда возрастает интенсивность циркуляции многих возбудителей. Когда большая часть территории освоена людьми, начинается сокращение площадей и постепенное затухание природных очагов. Однако известно о существовании активных природных очагов КЭ в ограниченных по площади пятнах естественных биотопов, сохранившихся на территории городов с населением в сотни тысяч человек, в том числе и в Сибири: Томске, Новосибирске, Кемерове, Иркутске. В перечне основных форм влияния человеческой деятельности на носителей, переносчиков и природные очаги клещевого энцефалита ведущее значение имеют: лесные пожары, рубка леса, развитие животноводства, охрана, акклиматизация животных, появление антропогенного рельефа, мелиорация, сооружение водохранилищ, земледелие и строительство населенных пунктов. На формы, интенсивность контакта населения с природными очагами и риск заражения оказывают влияние изменение методов ведения и механизация сельского и лесного хозяйства, изменение характера бытового контакта сельского и городского населения с природными очагами, доступность специальных видов одежды и средств защиты от нападения клещей, снижающих риск заражения [169].

Первыми комплексными исследованиями антропургических очагов КЭ в Сибири являются труды томских ученых. В 50—60-е годы сложилось стойкое представление об уникальности Томского очага, расположенного в пригородной зоне областного центра, на долю которого приходилось более половины всей регистрируемой в области ежегодной заболеваемости КЭ. В других частях ареала КЭ научно-исследовательские работы в основном проводились в диких, таежных, не затронутых хозяйственной деятельностью человека природных очагах. В тот, начальный период изучения клещевого энцефалита невозможно было даже представить, что в будущем в Сибири будут преобладать очаги, подобные томскому (т.е. антропургические очаги), и многие особенности томских очагов 50-х годов уже становятся типичными для большинства очагов Сибири 90-х годов. Поэтому мы считаем целесообразным напомнить о ситуации тех лет в очагах клещевого энцефалита Томской области.

Было замечено [142], что в томском очаге преобладают вторичные березовые и осиновые леса, от коренной тайги остались лишь островки кедровников и сосновых боров. Стации переживания клещей, совпадающие с местами обитания грызунов, представляли собой густые, сильно захламленные беспорядочными вырубками участки леса, а также вырубки, поросшие кустарниками с очень густым травяным покровом. Здесь отлавливались до 80 % всех сборов клещей. Вирусофорность их в очаге по мере освоения территории значительно выросла (в 1950 г. — 1,6 %, 1958 — 10, 1960 — 20,5), несколько снизившись в 1961 (9,5 %) и 1962 гг. (15,8 %). Из 133 штаммов вируса клещевого энцефалита, выделенных от клещей, диких млекопитающих, птиц и людей, больных КЭ, все штаммы оказались высоковирулентными. Средняя численность клещей регистрировалась от 4,5 до 14,6 экз. на 1 км в отдельные годы, однако в открытых биотопах таежных биоценозов она могла колебаться от 12 до 40 экз. на 1 флаго-час [128]. На обжитой территории Томской области встречаемость клещей была в 7 раз выше, чем на участках не тронутой человеком тайги. Здесь имелись в большом количестве прокормители. На захламленных участках леса, на территориях между обрабатываемыми полями создавались благоприятные условия для грызунов и насекомоядных-прокормителей личинок и нимф. Резко увеличивалось количество прокормителей имаго — сельскохозяйственных животных [142]. В связи с этим в таежной зоне Западной Сибири было выделено три типа очагов КЭ [166]: I — таежный (на Алтае, в районе Телецкого озера) очаг КЭ, II — в зоне леспромхоза Томского района, в окрестностях поселка, где фауна млекопитающих мало изменилась под влиянием вырубок леса, и III — очаг в окрестности Томска — наиболее интенсивный очаг КЭ, где фауна млекопитающих сильно обеднена, отсутствуют крупные дикие млекопитающие и в большом количестве обитают зайцы, колонки, горностаи и ласки. Основным прокормителем взрослой стадии клещей является крупный рогатый скот. Таким образом, при освоении тайги очаг КЭ не затухает, а продолжает существовать за счет сельскохозяйственных и домашних животных [166].

В 60-е годы в Иркутской области отмечено некоторое повышение численности клещей во вторичных растительных сообществах, возникающих на месте пожаров и на вырубках (до 5—12 экз./км, редко до 24 экз.) [28]. Здесь быстро развиваются травяной покров и густое возобновление осины. Эти обстоятельства благоприятны для прохождения всего цикла развития клеща. Именно в таких местах в Петровск-Забайкальском районе Читинской области численность таежного клеща в июне 1969 г. доходила до 190 экз./км маршрута [153]. О размерах антропогенного воздействия на природу достаточно убедительно свидетельствуют материалы исследований, проведенных в Баргузинской котловине Бурятии [202]. По состоянию на начало 70-х годов здесь ежегодно добывалось и уничтожалось, в том числе при охотничьем промысле, до 90 тыс. млекопитающих 27 видов и 50—70 тыс. птиц, главным образом утиных и куриных; 28—40 тыс. молодых млекопитающих и птиц губили собаки, 20—24 тыс. особей уничтожались автотранспортом и сельскохозяйственными машинами. Много животных и кладок яиц гибло при распашке целинных земель, обводнении лугов, во время пожаров, палов, вырубок. Увеличение поголовья и интенсивности выпаса сельскохозяйственных животных может приводить к полному исчезновению гнездящихся на поверхности земли птиц (жаворонков, коньков) и ряда млекопитающих (сусликов, даурского хомячка). Концентрированные вырубки снижают численность настоящих лесных видов: конька пятнистого, пеночек, синехвосток, клестов, лесных полевок и вызывают увеличение численности опушечных видов (овсянок, сибирской горихвостки, восточно-азиатской мыши, зайца-беляка, косули).

В Приобской лесостепи на размещение таежного клеща оказывает влияние антропогенная нарушенность лесных местообитаний. При интенсивной рекреационной нагрузке численность клещей резко снижается в связи с деградацией травяного яруса и подстилочного слоя. В радиусе 1,5—2 км от зоны застройки в лесах обилие взрослых особей втрое ниже, чем на участках, более удаленных от жилых массивов. На участках осиново-березовых лесов внутри жилых массивов взрослые клещи не встречаются. При слабой интенсивности рекреационной нагрузки численность их почти не изменяется, но формирование тропиночной сети приводит к концентрации клещей вдоль этих тропинок. Здесь клещей в три раза больше, чем в окружающем лесу [226]. При изучении влияния хозяйственной деятельности человека на вирусофорность таежного клеща выявлены высокие показатели в антропургических и переходных очагах по сравнению с очагами, не подверженными деятельности людей (например, в Тюменской области) [145, 297].

Судьбу очагов КЭ в Восточной Сибири в условиях их интенсивного освоения человеком определяет тип хозяйственной деятельности. Среди типов хозяйственного освоения выделены [91]: лесохозяйственный, сельскохозяйственный, рекреационный, техногенный и дорожно-строительный. Всем им сопутствуют лесные пожары. При лесохозяйственном освоении создаются благоприятные условия для развития природных очагов КЭ за счет осветления лесов, увеличения обилия и видового разнообразия иксодовых клещей и их прокормителей. Численность клещей на вырубках возрастает до 3—5 экз./км, а на лесных дорогах — до 150—300 экз. При сельскохозяйственном освоении численность клещей сокращается до минимума, в отдельных колках на обочинах дорог она довольно высока — от 15 до 75 экз./км. При рекреационном освоении можно наблюдать резкий рост численности клещей с 2—5 до 116 экз./км. При пожарах не происходит подавления очагов КЭ, так как на лесных дорогах обилие их остается высоким — до 83 экз./км дорог. Гидротехническое (вид техногенного типа) освоение приводит к исчезновению очагов в зона затопления, но благоприятствует развитию их на прибрежной территории.

В связи с интенсивным хозяйственным освоением Вое точно-Сибирского региона изменились его демографические показатели: увеличилась плотность населения, изменилось его территориальное распределение. В зону хозяйственного освоения попали природные очаги КЭ. Преобразование природных ландшафтов могло привести к смене экологической структуры очагов этой инфекции. В мало нарушенной тайге циркулируют только штаммы КЭ восточного серотипа, в значительно нарушенной — из 38 изолятов от клещей 16 принадлежали к сибирскому серотипу, 21 к восточному и 1 штамм был промежуточным между сибирским и восточным серотипами. В лесополье преобладали штаммы сибирского серотипа — 9 из 14 выделенных из клещей [21, 187, 303, 334].

Среди заразившихся вирусом КЭ во вторичных светлохвойно-мелколиственных лесах Иркутской области преобладали больные с формами легкой и средней тяжести, причем на одного больного с тяжелой формой приходилось 6 с легким течением. Летальных исходов не регистрировалось. Не отмечено манифестных форм среди лиц, прошедших полный курс вакцинации. В очагах темнохвойно-мелколиственных лесов тяжелые формы встречались чаще, на двух больных с тяжелыми формами приходился только один больной с легкой. Летальные исходы были. Здесь встречались манифестные формы среди привитых [184].

За последние 40 лет значительно возросла численность активных клещей в природе во многих местах Восточной Сибири. Если в 50—60-х годах в тайге численность клещей I. persulcatus составляла от 5 до 15 экз./км и лишь в отдельных местах до 80 экз./км [366—368], то начиная с конца 70-х и в настоящее время в местах сведения тайги — во вторичных осиново-березовых лесах — она достигает 500—900 экз. на 1 км маршрута [60, 298].

Концентрация млекопитающих и их эктопаразитов в завалах, наличие возбудителя, существовавшего в первоначальном биоценозе и сохранившегося при преобразовании ландшафта, способствуют формированию стойкого антропогенного очага КЭ. О более высокой эпизоотической напряженности очагов КЭ, сформировавшихся в завалах, свидетельствует более частая, чем в природных биотопах, изоляция вируса КЭ от грызунов. При целенаправленном вирусологическом исследовании материала от 1418 мышевидных грызунов, отловленных в завалах, изолирован 31 штамм вируса КЭ (2,2 %) и от 585 грызунов, добытых в нетронутых ландшафтах, — 8 штаммов (1,4 %). По отдельным местностям вероятность изоляции вируса КЭ от грызунов, отловленных в завалах, была в 5 раз выше, чем в природных биотопах [60, 335].

Пригородные антропургические очаги КЭ играют сейчас ведущую роль в эпидемиологии клещевого энцефалита Сибирского региона. Именно здесь в большинстве случаев происходит инфицирование населения крупных городов вирусом клещевого энцефалита.



ГЛАВА 4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В СИБИРИ

4.1. Динамика и структура заболеваемости клещевым энцефалитом

4.2. Современные особенности эпидемиологии клещевого энцефалита в Восточной Сибири

4.3. Эпидемиология клинических форм клещевого энцефалита



ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В СИБИРИ

4.1. Динамика и структура заболеваемости клещевым энцефалитом

В конце 50-х годов была отмечена неравномерность распределения заболеваемости КЭ на территории России [126]. Самыми неблагополучными были Западная Сибирь (46,9 % общего числа случаев в РСФСР) и Урал (34,5 %), Восточная Сибирь и Дальний Восток (соответственно 6,3 и 5,9 %). Выявлены неодинаковый уровень заболеваемости в различных областях, входящих в состав этих крупных географических регионов, и колебание по годам, в частности в Забайкалье [58], Иркутской [20], Омской [316] и Тюменской областях [317]. В одних областях наблюдалось соответствие между численностью и вирусофорностью клещей и заболеваемостью (Омская область) [234, 316], в других такой зависимости не обнаружено (Тюменская область) [317]. Периодические подъемы заболеваемости, равно как и ее возникновение в новых местах, по данным [126], обусловлены природными факторами: изменениями численности клещей и их вирусофорности.

Показатели заболеваемости КЭ в отдельных областях и районах Сибири были достаточно высокими (из расчета на 100 тыс. населения). Например, в 1955—1962 гг. в наиболее опасных районах Красноярского края зарегистрировано: в Козульском — 1104 случая, Бирилюсском — 332, Емельяновском — 294, Ачинском — 225, Каратузском — 211, Тюхтетском — 102 [165], Усть-Ишимском — 137, а по шести районам южной подзоны тайги — в среднем по 35 случаев ежегодно с 1953 по 1960 г. [319], в Седельниковском районе — 70 случаев в 1959 и 94 в 1960 г. [315], в Алтайском крае (1965—1966 гг.) в таежных местностях Центрального Алтая — от 17 до 26 случаев [55], в Иркутской области (1956—1965 гг.) показатели заболеваемости были ниже, чем по РСФСР, за исключением 1959 г., когда они превысили республиканские (4,3 против 3,0) [120], в 1958—1967 гг. в Петровск-Забайкальском и Красно-Чикойском районах Читинской области — соответственно 15,5 и 19,0, в Северо-Байкальском районе Бурятии — 18,3 случаев [58].

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

В 90-е годы произошло некоторое перераспределение заболеваемости клещевого энцефалита на территории России по сравнению с 50—60-ми годами. Наиболее неблагополучными по количеству зарегистрированных случаев и доле от общего числа заболеваний в стране остаются Урал (42,2 %) и Западная Сибирь (32,2 %), значительно возросла доля Восточно-Сибирского региона, на который стало приходиться 17,4 % всех случаев. Если же рассматривать динамику заболеваемости, то можно заметить, что по данным параметрам Западная Сибирь за последние 11 лет (1984—1994 гг.) в течение 8 лет лидировала в стране. Уровень ее в Восточно-Сибирском регионе, постепенно возрастая, впервые за всю историю изучения КЭ в 1989 и 1994 гг., превысил этот показатель в других регионах страны (табл. 11).

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Среди административных подразделений России наиболее высокая заболеваемость на протяжении последних лет наблюдается в четырех сибирских областях. При этом постоянно самые высокие показатели отмечаются в Томской области и очень близкие по уровню в Удмуртии. В Иркутской области, казалось бы, при относительно низком уровне заболеваемости по сравнению с самыми неблагополучными территориями России отмечены наиболее высокие темпы ее роста. В 1977 г. здесь зарегистрировано лишь 4 случая клещевого энцефалита (0,14 на 100 тыс. населения), в 1995 г. — 295 случаев, а если добавить еще 161 случай клещевого боррелиоза, до 1991 г. регистрировавшегося как клещевого энцефалита, то получится, что заболеваемость "клещевыми" инфекциями возросла более чем в 100 раз.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Многими исследователями замечено, что заболеваемость клещевым энцефалитом носит рассеянный характер ввиду мозаичности очагов. Так, в Красноярском крае в 1965 г. на 117 случаев приходилось 98 очагов [278], в Седельниковском районе Омской области в 1959—1960 гг. в 13—16 населенных пунктах фиксировали по 1—2 случая [315], в 1955—1962 гг. в 44 районах Красноярского края зарегистрированы больные в 495 населенных пунктах, которые заразились в 518 точках, при этом в 361 из 495 населенных пунктов случаи клещевого энцефалита отмечались только один сезон. В двух районах Новосибирской области в 50-х годах было 208 больных из 74 населенных пунктов, причем в 54 было по 1—2 больных [309].

На большинстве территорий Сибири заболевания регистрировались с начала мая с пиком в июне, последние случаи в конце августа — начале сентября. Это происходило в Новосибирской области [109], Красноярском крае [309], Омской [116], Иркутской [20, 253], Томской [142], Читинской областях [58, 333], Бурятии [58]. Чаше всего болели в 50—60-е годы люди, работавшие в тайге (лесорубы, геологи, колхозники) в Читинской [58, 333], Иркутской (до 88,9 % всех случаев по области) [20, 24, 253], Омской [116] областях и Бурятии [58]. Однако среди больных в Омской области 90 % были местные жители, старожилы, лишь 40 % больных в 1954—1959 гг. приходилось на лиц "лесных профессий", а в 1960 г. не было ни одного "профессионального" случая заболевания [319], в Томской области среди больных в конце 50-х годов рабочие промышленных предприятий составляли 13,4 %, служащие — 7,1 %, колхозники— 16,6 %, работники лесной промышленности — лишь 8,7 % и поисковых экспедиций — 2,5 % [143]. Чаще болели люди среднего возраста. Из заболевших до 80 % подверглись нападению клещей вблизи от населенных пунктов в Томской области [142].

В 13 районах и в центре Красноярского края регистрировалось от 70 до 90 % годовой заболеваемости, доля больных — жителей Красноярска — составляла в начале 60-х годов 20 — 25 % краевой заболеваемости [309], на Новосибирск в конце 50-х приходилось около 13 % заболеваемости по области, самым высоким показатель был среди садоводов, участников поисковых партий и экспедиций, студентов лесного техникума, рабочих промышленных предприятий, в середине 60-х доля заболеваемости жителей Новосибирска достигла 40 % областной заболеваемости. Из 966 случаев клещевого энцефалита за 1961 —1967 гг. на население Новосибирска приходилось 767 и пригородного сельского района — 199 случаев. До 64 % жителей Новосибирска, заболевших клещевым энцефалитом, заразились в пределах зеленой зоны города [332]. До 6 % больных отмечали укусы клещей в черте г. Томска и Новосибирска [309], в последние годы — до 10 % в черте г. Иркутска.

В 50-е годы в Томске до 32 % больных подвергались заражению во время прогулок в лесу и сборов дикоросов и до 31 % — при работе на огородах [309]. На долю жителей областных центров Забайкалья (Чита и Улан-Удэ) приходилось лишь 2,6 % заболеваний [58]. В Кемеровской области в 1955 г. 35 % больных заразилось в пригородной зоне [83].

В ряде областей Сибири выявлены факты укусов клещей среди лиц, не посещавших очаговые территории. Это случаи заноса клещей из очагов с одеждой, дарами природы и домашними животными. Так, заносы клещей в районе строительства Красноярской ГЭС составляли от 2,7 до 4,1 % случаев всех контактов населения с клещами. Чаще всего страдали дети младшего возраста [311]. В Омской области отмечено 3 случая заболевания среди детей при заносе клещей другими членами семьи [319].

В 1995 г. в Иркутске и Ангарске были зарегистрированы единичные случаи заболевания после заноса клещей с черемшой. В связи с расширением профилактических мероприятий по клещевому энцефалиту среди групп, профессионально связанных с работой в очагах, доля заболеваний у них постоянно снижается. Так, в 1955 г. из числа всех больных в Красноярском крае 71,2 % заразились при выходах в тайгу с производственной целью, а с бытовой — лишь 18,8 %, в 1962 г. — картина совершенно изменилась — только 17,9 % больных были в тайге с производственной целью и 82,1 % — с бытовой [309]. После чрезвычайно высокого уровня заболеваемости в 1954—1964 гг. в РСФСР, несмотря на некоторый подъем в 1969, 1972, 1975 гг., уровень ее неуклонно снижался за счет широкого проведения профилактических мероприятий в 1960—1969 гг. в наиболее неблагополучных областях: Кемеровской, Томской, Новосибирской, Свердловской. Главное значение имели мероприятия по защите от клещевого энцефалита городского населения, заболеваемость среди которого снизилась с 3,7 в 1956 г. до 0,6 в 1974 г. в результате проведения обширных противоклещевых обработок лесных пригородных зон и экстренной серопрофилактики гамма-глобулином лиц, покусанных клещами [2].

В очагах с высоким лоймопотенциалом, как правило, наблюдается значительная заболеваемость среди детей, что, возможно, является характерной эпидемиологической особенностью КЭ в России. Так, в 1959—1960 гг. по РСФСР на детей до 16 лет приходилось 35 % случаев, в том числе 25—28 % на школьников [127], в Томской области на долю детей в различные годы — от 10,6 до 33,5 %, в Туганском очаге — до 46,7% [15, 114, 335, 376], в северных районах Омской области — до 47,6 % [36, 260, 319]. Такое же положение отмечалось в Кемеровской и Тюменской областях [37, 171, 301]. Наряду с улучшением диагностики клещевого энцефалита повышение заболеваемости среди детей объясняется формированием антропургических очагов вблизи населенных пунктов, что обусловливает интенсивный контакт населения с клещами [141]. В отдельных поселках, расположенных в зоне строительства Красноярской ГЭС, контакт с клещами детей до 2 лет составлял 22,6 %, 3—5 лет — до 51 % [310]. В 1959 г. в крае доля детей с КЭ в разных местах колебалась от 2,7 до 15,6 %, до 16 лет — от 12 до 40 % в разные годы, в наиболее неблагополучных районах — от 40 до 55 %. Иммунная прослойка среди школьников достигала 65 % [191, 309]. В Козульском очаге отмечена также высокая заболеваемость среди детей: 1959 г. — 27 из 46; 1960 г. — 25 из 41 ив 1961 г. — 46 из 99 случаев [8]. Таким образом, доля больных детей в общей заболеваемости составляла соответственно 58,7; 60,9 и 46,5 %. В Алтайском крае в 1950—1953 гг. КЭ у детей не зарегистрирован. С 1954 г. стали отмечаться случаи заболевания у детей, доля которых в отдельные годы (1962) достигала 50 % [39].

В Кемеровской области на детей школьного возраста приходилось до 36 % случаев [99]. В Читинской, Иркутской областях и Бурятии дети болели очень редко, основная доля приходилась на взрослое население сельских районов [93, 179, 253, 261, 333]. В Красноярском крае в 1992— 1993 гг. дети до 14 лет составляли 20—22 % всех больных КЭ [320]. В Иркутской области в последние годы среди больных клещевым энцефалитом доля детей не превышала 18 % [60, 65, 68].



4.2. Современные особенности эпидемиологии клещевого энцефалита в Восточной Сибири

В связи с тем что многие черты современной эпидемиологической ситуации по клещевому энцефалиту в отдельных субрегионах Восточной Сибири носят общий характер, нам представляется целесообразным рассмотреть материалы сравнительного анализа на примере сложившейся ситуации по КЭ в Иркутской области, используя данные регистрации заболеваемости за период с 1954 по 1995 г.

Территориальное распределение заболеваемости клещевым энцефалитом неравномерно, а пространственное размещение и границы наиболее активных очагов за годы наблюдения претерпели значительные изменения. Если в 40—50-х годах самыми неблагополучными считались три западных района области, в 60-х годах — пять районов с развитой лесодобывающей и перерабатывающей промышленностью, то в более поздний период — с 1974 г. по настоящее время — основная масса больных приходится на жителей Иркутска, а также городских жителей Зиминского, Черемховского, Усольского и Ангарского районов. Относительно высокий уровень заболеваемости остается в Усть-Удинском районе при практическом отсутствии больных в ранее крайне неблагополучных Заларинском, Жигаловском, Качугском районах. Таким образом, сейчас свыше 80 % заболеваемости приходится на наиболее обжитую, более плотно заселенную, наиболее теплую и увлажненную южную часть области, включающую такие города, как Иркутск, Шелехов, Ангарск, Усолье-Сибирское, Черемхово, Зима, Саянск. При этом на Иркутск приходится до 48% всей заболеваемости, а четвертая часть всех больных заражается в пределах Байкальского тракта (60-километровый участок дороги Иркутск — п. Листвянка). В последние годы от 6,5 до 13,9% случаев клещевого энцефалита регистрируется среди жителей молодого города Саянска, расположенного в тайге. Стали регулярно отмечаться единичные случаи заболевания среди жителей города Братска, что, по-видимому, связано с формированием в пригородной зоне устойчивых эпидемически активных очагов клещевого энцефалита за счет появления благоприятных условий их существования в зоне влияния смягчающего климат Братского водохранилища.

Динамика заболеваемости КЭ в области весьма неустойчива по времени. Анализ материалов ежегодной заболеваемости с 1954 по 1992 г. указывает на незначительные колебания этого показателя через каждые 2—4 года, однако можно отметить и более крупные временные периоды (по-видимому, 12-летние циклы), в течение которых имеется наиболее заметная тенденция повышения или же, наоборот, снижения уровня ежегодной заболеваемости (рис. 9). Так, в 1955—1966 гг. (I цикл) ежегодная заболеваемость в среднем составила 33,6 случаев. В 1967—1978 гг. (II цикл) произошло значительное снижение уровня среднегодовой заболеваемости до 21 случая, при этом они почти не регистрировались в лесостепных районах. В 1979—1990 гг. (III цикл) наблюдалось резкое увеличение заболеваемости, которая достигла 74,1 случая.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Замечено, что в годы повышенной заболеваемости ее уровень в Иркутской области значительно превышает таковой по РСФСР: на 100 тыс. населения соответственно в 1989 г. — 5,7 и 2,4; в 1990 г. — 8,5 и 3,7; в 1991 г. — 6,3 и 4,4; в 1995 г. — 10,5 и 4,0. В очагах КЭ в Западном Саяне (Красноярский край) выделяют малую (2—5 лет) и среднюю (10—25 лет) цикличность [88].

Регистрация первых случаев клещевого энцефалита приходится на начало мая, последние отмечаются в сентябре с более выраженным максимумом заболеваемости во II и III декадах июня, особенно в годы повышенной заболеваемости. В годы пониженной заболеваемости (1967—1978 гг.) распределение показателя внутри эпидсезона было более компактным (табл. 12), и после II декады августа случаи КЭ не регистрировались. В 1995 г. максимум отмечен во II и III декадах июня — 53,4 % всех случаев.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Распределение заболеваемости по возрастам в Иркутской области (табл. 13) показывает, что как и в прежние годы, она сохраняется относительно невысокой среди лиц 17—40 лет с одновременным увеличением в более старших возрастных группах.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Значительные изменения в распределении заболеваемости произошли среди профессиональных групп (табл. 14). Если в далеком прошлом большой процент заражения был связан с производством и заражение клещевым энцефалитом во время работы в лесу отмечалось у 60—70 %, то в последние годы (особенно после 1985 г.) наблюдается резкое снижение доли "профессиональных" заболеваний: 1986 г. — 23,5 %; 1987 г. — 8,6 %; 1988 г. — 10,1 %; 1989 г. — 8,4 %. В 1994 г. зарегистрировано всего 3, а в 1995 г. ни одного случая заболевания у представителей "лесных" профессий. На этом фоне возросла доля больных прочих профессий, не связанных с лесом, наметилась тенденция роста заболеваемости среди детей дошкольного возраста. Доля детей до 14 лет в 1995 г. составляла 14,5 %. Определенный интерес представляет анализ материалов, относящихся к распределению заболевших по отдельным профессиям, заражение которых расценивается как профессиональное (табл. 15). Так, по материалам нескольких лет (1981 —1987 гг.) среди этой группы преобладали работники химлесхозов и сельского хозяйства при сравнительно невысокой заболеваемости среди работников леспромхозов, лесного хозяйства, геологов, связистов и охотников [60, 65, 68].

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Подчеркнем, что среди работников химлесхозов в основном болеют непривитые сезонные рабочие, прибывшие из европейской части страны по оргнабору в апреле—мае, т.е. уже во время эпидсезона. Напротив, геологические партии набирают сезонных рабочих из местного населения, что, видимо, позволяет им избежать случаев заражения КЗ. В последние годы увеличился охват прививками против клещевого энцефалита групп высокого риска. Вакцинировано в 1987 и 1988 гг., % от общего количества работников: леспромхозов — соответственно 44 и 62,5; химлесхозов — 56 и 94,4; геологических партий — 68 и 89; лесничеств — 50 и 79,7.

До сих пор к группе лиц, заразившихся при посещении леса с бытовыми целями, относятся сборщики папоротника-орляка. Это совершенно новая, полупрофессиональная группа, возникшая в конце 70-х годов, причисляется к группе высокого риска заражения. Среди них теперь постоянно регистрируются случаи заболевания, причем число их возрастает с каждым годом. Если до 1985 г. их доля составляла 7,5 % от общего количества больных, то в последние годы достигла 23,2 % и вместе со сборщиками черемши их суммарная доля в 1986—1989 гг. составила 40 %.

В последние годы основная доля клинических, манифестных форм течения болезни приходится на формы легкие и средней тяжести — 93 %, тяжелые формы, приводящие к инвалидизации, встречаются в 3,75 % случаев, летальность — 3,75 %.

Вакцинация против КЭ проводится с 50-х годов в профессиональных группах повышенного риска заражения. Теперь прививается ежегодно более 40 тыс. человек (1987 г. — вакцинировано 19 055 чел., ревакцинировано 22 667 чел., в 1988 г. — соответственно 15 152 и 25 200 чел.). Это лишь около 1,5 % населения области. Доля больных, прошедших полный курс вакцинации, от общего количества ежегодно регистрируемых больных невелика и составляет не более 6 %. Из числа привитых большинство имели легкие формы клинического течения. Летальных исходов не отмечалось.

Уровень заболеваемости КЭ в Читинской области многие годы был высоким в двух юго-западных районах — Петровск-Забайкальском и Красно-Чикойском. На их долю приходилось до 50 % областной заболеваемости. Чаще болели работники леспромхозов, разведывательных партий и колхозники [58, 69]. После проведения массовой вакцинации местного и пришлого населения, включая школьников старших классов, и авиахимических обработок лесных территорий дустом ДДТ уровень заболеваемости в Петровск-Забайкальском районе снизился с 15,5 до 0,5 случая на 100 тыс. населения и в Красно-Чикойском районе — с 19,0 до 0,4 случая. Такие же показатели заболеваемости продолжают сохраняться до настоящего времени. Причины этого были недостаточно ясны, и нами проведены повторные (после 1967—1969 гг.) исследовательские работы в 1988—1990 гг. Оказалось, что за 20-летний период в указанных районах произошли значительные изменения. Часть бывших очагов ликвидирована, так как территория их была распахана, часть попала в зону открытых угольных разрезов, почти все остальные доступные для техники таежные территории подверглись сплошным или частичным вырубкам. В настоящее время эти места заняты вторичными мелколиственными лесами [60].

Численность таежных клещей с 1,5 экз./км (в локальных участках от 15 до 43 экз./км) в 1950—1960 гг. [58, 71, 261, 262] возрастала почти повсеместно независимо от проведения обработок в 50—60-е годы дустом ДДТ и составляла в 1988—1990 гг. во многих местах свыше 20 экз. на 1 флаго-час, при этом максимальная численность доходила до 90—107 экз. на 1 флаго-час. Таким образом, спустя 20—25 лет эффект после проведения противоклещевых работ не сохранился. При вирусологическом исследовании 6 тыс. экз. таежных клещей здесь выявлена их относительно низкая вирусофорность (0,25 %) по сравнению с другими районами Восточной Сибири [69].

В связи с тем что население многие годы почти не посещало места сплошных вырубок с высокой численностью клещей, реальный риск заражения значительно снизился по сравнению с 60-ми годами. Серологическое обследование населения, проведенное нами в 1967 г. и повторно в 1988 г., показало, что иммунная прослойка во многих населенных пунктах снизилась в среднем с 12,3 до 6,5 %. При этом в 1988 г. обследовались почти одни представители из группы "высокого" риска — профессиональные охотники, лесники, авиадесантники-пожарные.

Определенный интерес представляют результаты серологического обследования населения названных районов с использованием диагностикума из прототипного штамма среднесибирского серотипа (Айна/1448). Оказалось, что чувствительность РПГА с этим диагностикумом в данном субрегионе повышается в 2,3 раза, т.е. иммунная прослойка равнялась 15,1 %. Подобные результаты были получены при использовании диагностикума из штамма Айна/1448 в лесостепных районах Иркутской области [15, 270, 273].

Вопросы совершенствования лабораторной диагностики не ограничиваются попытками применения диагностических препаратов из местных штаммов вируса клещевого энцефалита. Для уточнения истинной ситуации по заболеваемости клещевым энцефалитом особый интерес представляют начатые в 1991 г. исследования по Лайм-боррелиозу. По предварительным эпидемиологическим данным, заболеваемость этой инфекцией, экологически связанной с теми же видами клещей-переносчиков, что и КЭ, широко распространена на территории Иркутской и Читинской областей, в Бурятии. К началу 1992 г. имелись серологические подтверждения наличия этой инфекции в 10 районах Иркутской области и четырех районах Бурятии.

Среди больных, поступивших в стационары Иркутска в 1991 г. по поводу заболеваний, связанных с укусами клещей, у 36 % серологически подтвержден КЭ, у 63 % — Лайм-боррелиоз, у 5,8 % больных обнаружено наличие микстинфекции — клещевой энцефалит и Лайм-боррелиоза, причем у части данной категории больных были тяжелые формы клинического проявления болезни, требовавшие лечения в реанимационных отделениях. Таким образом, можно отметить, что уровень ежегодной заболеваемости Лайм-боррелиозом примерно в 2 раза превышает уровень заболеваемости КЭ, причем большую часть больных с так называемым серонегативным КЭ на самом деле составляют больные Лайм-боррелиозом. В 1992 г. в Иркутской области впервые официально зарегистрировано 104 случая Лайм-боррелиоза, в 1995 г. — 161 случай [60].

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Уровень заболеваемости клещевым энцефалитом в Иркутской области в последние годы достиг максимальных показателей за всю историю изучения этой инфекции (рис. 10). Ежегодно от 80 до 88 % всей областной заболеваемости приходилось на 10 административных территорий (табл. 16), включающих города, их пригороды, а не таежные, типичные для КЭ, и лесостепные районы, считавшиеся многие годы малоопасными по КЭ [60, 65, 69]. Исследование клещей показало, что очаговая территория постепенно распространяется на север области, где при относительно низкой численности клещей выявлены высокие показатели индивидуальной зараженности вирусом клещевого энцефалита. Аналогичные сведения приводят Н.И. Шашина и др. , которые, исследуя клещей, собранных в Северо-Байкальском районе Бурятии, до прокладки БАМа, во вторичных мелколиственных лесах, обнаружили индивидуальную зараженность клещей вирусом КЭ до 4,3— 4,5 %. Тем не менее до сих пор нет объяснения причин отсутствия случаев заболеваний среди населения, посещающего природные очаги клещевого энцефалита в пределах Жигаловского, Качугского и Усть-Кутского районов Иркутской области. Пока недостаточно ясна роль клещей рода Dermacentor и комаров в эпидемиологии КЭ, несмотря на неоднократные факты изоляции штаммов вируса КЭ из последних в разных районах Сибири.

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

В последний период начиная с 1987 г. резко снизилась заболеваемость клещевым энцефалитом среди профессиональных групп, связанных с работой в лесу. Их доля составляла 8—10 % от всех заболевших КЭ и снизилась до нуля в 1995 г. Из-за снижения объема заготовок папоротника-орляка значительно уменьшился этот показатель среди его сборщиков с 23,2 % в 1986—1989 гг. до 4,4 % в 1991 г. и одновременно доля заболеваемости среди сборщиков черемши увеличилась с 16,8 до 27,2 %. Последние годы характеризуются низкой заболеваемостью среди вакцинированных, преобладают случаи с легкими и средней тяжести формами клинического течения (92—93 % случаев), летальность в пределах 2,8—3,8 %.

Таким образом, обострение эпидемиологической обстановки в последние годы почти во всех административных территориях Сибири произошло за счет неуклонного роста заболеваемости среди непривитого городского населения, заражение которого связано с бытовыми причинами в пределах пригородных антропургических очагов инфекции. В 1995 г. в Иркутской области из общего числа заболевших городские жители составляли 76 %, в том числе 46 % — жители областного центра, 14,5 % — жители г. Ангарска и 9,1 % — жители г. Саянска. В 1992 г. на долю городских жителей приходилось 74—75% случаев клещевого энцефалита в Красноярском крае [320].



4.3. Эпидемиология клинических форм клещевого энцефалита

Уже в конце 50-х годов отмечено изменение клинической характеристики КЭ в различных очагах СССР в сторону более легкого течения, уменьшения остаточных явлений, увеличения числа случаев заболевания прогредиентным течением и др. [126]. О причинах резкого увеличения апаралитических форм КЭ не было единого мнения. Одни исследователи [36, 359] считают, что это произошло за счет улучшения диагностики заболевания на основании углубленного изучения клиники на местах, в то время как другие [129, 297] объясняли то же явление адаптивными изменениями биологических свойств вирусов. Предполагали, что увеличение иммунной прослойки населения вследствие скрытого инфицирования и специфической вакцинации, а также повышение неспецифической сопротивляемости организма при улучшении условий жизни способствовали смягчению клинической симптоматики клещевого энцефалита [180].

В различных регионах страны отмечен неодинаковый уровень летальных исходов. Наиболее высокая летальность зарегистрирована на Дальнем Востоке в 30—60-х годах — от 8 до 54 % всех случаев КЭ [89, 255, 358], в Казахстане в 30—40-х годах — 16 % [294], Томской области в 40—50-х годах — 0,3 % [369], Кемеровской области — 3—4 % [341], Читинской области — 0,8 % [333], в Ханты-Мансийском национальном округе Тюменской области в 1961—1975 гг. — 40 % [3], в Забайкалье до 1967 г. — 7,2 % [58], в Иркутской области за 1954—1992 гг. — 3,75 %, [60], за последние 22 года (1974—1995 гг.) — 2 %, за 1995 г. —1%.

По материалам заболеваемости в Петровск-Забайкальском и Красно-Чикойском районах Читинской области [262] отмечались четыре клинические формы течения КЭ: энцефалитическая, менингеальная, полиомиелитическая и стертая, с преобладанием последней (47 из 70 случаев, изученных в этих районах). В Балейском, Красно-Чикойском и Нерчинско-Заводском районах чаще наблюдались осложнения кожевниковской эпилепсией [71]. На территории Бурятии зарегистрирована, кроме этих форм, еще и эритематозная [319]. Отмечено, что в Читинской области наблюдается высокий процент очаговых форм — до 47,6 % и такая особенность приближает КЭ к дальневосточному типу, а отсутствие полирадикулоневритических форм отличает ее от КЭ в Западной Сибири, где эта форма наблюдается часто [334].

По материалам анализа клинических исходов клещевого энцефалита на территории Забайкалья, нами [58] отмечено (табл. 17), что летальные исходы наблюдались в 7,2 % случаев одинаково часто как в Читинской области, так и в Бурятии. Обращает на себя внимание несколько повышенный процент паралитических форм в Бурятии — 11,3 против 7,2 % в Читинской области и очень редкое (0,8 %) осложнение кожевниковской эпилепсией по сравнению с данными по Читинской области (5,7 %).

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Интересно, что в пределах административных областей имеются местности, значительно различающиеся по исходам заболеваний КЭ. Так, в Верхне-Ангарской впадине (Бурятия) регистрировались наиболее тяжелые формы КЭ (из 16 больных — три летальных случая и остаточные явления в виде параличей у пяти больных). В районах юго-запада Читинской области, где регистрировалась наибольшая заболеваемость по области, около 90 % случаев имели благоприятные исходы и наблюдалось наименьшее количество осложнений и летальных исходов по сравнению с другими районами (табл. 18).

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

Отмечен высокий процент летальных исходов (11,8 %) и паралитических форм (15 %) в юго-восточных районах. Именно здесь, особенно в Сретенском, Шелопугинском и Калганском районах, ежегодно регистрировались в летний период летальные случаи неясной этиологии, с диагнозами клещевой энцефалит под вопросом и различные менингиты и энцефалиты. Здесь же наиболее слабо была развита сеть медицинского обслуживания населения, ощущался дефицит в медицинских кадрах, что, возможно, явилось одной из причин слабой профилактической работы по КЭ по сравнению с юго-западными районами. В остальных районах (центральные, северные и степные Читинской области) был высокий процент осложнений кожевниковской и другими эпилепсиями (12,5 %) и паралитических форм (10,4 %).

Различия в клинических исходах клещевого энцефалита наблюдались даже в пределах одной и той же ландшафтной области. Например, природно-климатические условия Петровск-Забайкальского и Красно-Чикойского районов мало чем отличаются друг от друга, районы разделены между собой только Малханским хребтом и входят в состав Южносибирской горной ландшафтной области. При этом из 188 случаев КЭ в Петровск-Забайкальском районе в 172 (91,5 %) отмечен благоприятный исход болезни, паралитические формы — трех больных (1,6 %), кожевниковская эпилепсия — у двух (1,1 %) и летальные исходы в 11 случаях (5,8 %). Соответственно в Красно-Чикойском районе из 65 случаев в 52 (81,3 %) наступило выздоровление без остаточных явле ний, у трех больных (4,6 %) были параличи, у восьми (12,3 %) — кожевниковская и другие эпилепсии, летальный исход один (1,5 %).

Считается, что хронические формы КЭ составляют 2— 3 % по отношению ко всем переболевшим [361], однако в среднеевропейской части страны — 12 % [306], в Новосибирской области — 0,9 % [130], Томской — 1 % [370, 372], в Иркутской с 1945 по 1984 г. из 1659 переболевших КЭ у 410 (24,7 %) наблюдалось хроническое течение [217], в ряде районов были выявлены очаги "пучковости" этих форм — в Тайшетском, Качугском и Усть-Ордынском. На территории области выделено шесть зон с различной структурой заболеваемости.

К I зоне отнесена самая западная часть области — Тайшетский район со средней ежегодной заболеваемостью 2,4 случая из расчета на 100 тыс. населения (0,9—7,9) до 1974 г., в последующие 10 лет — 0,6 случаев (0—3,5). Паралитические и гиперкинетические формы составляли 58 %, менингитические — 30,5 %, стертые — 11,5 %. Хронические формы до 1974 г. наблюдались в 35,8 %, в последующие 10 лет — в 22,2 %. Летальные исходы до 1966 г. — 17,7 %, с 1974 по 1984 г. — 5 %.

Ко II зоне относятся таежные и лесостепные районы Присаянья со среднегодовой заболеваемостью 2,6 случая на 100 тыс. населения до 1974 г., с максимумом в 1959 г. — 31,2 случая. Здесь преобладали апаралитические формы — 63 %, паралитические и гиперкинетические формы — до 37 %, летальность — 2,5 %.

III зона включает прибрежные прибайкальские районы — Слюдянский и материковую часть Ольхонского. Среднегодовая заболеваемость до 1974 г. 4,5 случая на 100 тыс. населения, с 1975 по 1984 г. всего один случай КЭ. До 1974 г. на паралитические и гиперкинетические формы приходилось 54,4 %, хронические — 35 %, летальность — 9,0 %.

В IV зону входят Приленские и Приангарские районы — Качугский, Жигаловский, Усть-Удинский. Среднегодовой показатель заболеваемости — 5,05 случая. Очаговые и гиперкинетические формы составляли 51 %, хронические 41,5 %, летальность 2,8 %.

К V зоне отнесены северные районы со среднегодовой заболеваемостью до 1974 г. 0,36, с 1975 по 1984 г. — 0,1 случая. Хронические формы до 1974 г. составляли 55,5 %, с 1975 по 1984 г. — у двух больных из девяти, переболевших КЭ. Летальность 8,3 %.

К VI зоне принадлежат остепненные районы Усть-Ордынского округа со среднегодовой заболеваемостью до 1974 г. 1,4 случая, паралитические и гиперкинетические формы встречались в 60 %, хроническое течение — в 48 %, летальность 8,6 %. С 1975 по 1984 г. здесь переболело всего девять человек. Таким образом, отмечено, что в I, III, IV и VI зонах прогредиентные формы встречались довольно часто.

По некоторым сообщениям, в последние годы (1974— 1995 гг.) в Иркутской области преобладали стертые, лихорадочные и менингеальные формы клещевого энцефалита — 74,2 % всех случаев. Кроме них встречались менингоэнцефалитическая и менингоэнцефаломиелитическая — около 25 % всех случаев. Двухволновая лихорадка отмечена в 20,9 % случаев. В 80-е годы основная доля среди клинических манифестных форм течения болезни в Иркутской области приходилась на легкие и средней тяжести (93 %), тяжелые формы, приводящие к инвалидизации, встречались в 3,75 % случаев (табл. 19). Летальность составляла 3,75 % [168].

Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири

В Иркутской области в 1995 г, наблюдались следующие клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочная у 59,8 % больных, менингеальная у 26,5 %, менингоэнцефалитическая у 2,3 %, энцефаломиелитическая у 2,3 % и полиомиелитическая у 1,6 % больных. Всего зарегистрировано 295 случаев. Летальность 1 %.

Таким образом, можно констатировать, что в последние годы идет постоянное снижение показателей летальности и основная доля клинических проявлений клещевого энцефалита приходится на легкие и средней тяжести формы. Что касается увеличения доли случаев клещевого энцефалита с двухволновой лихорадкой, в ближайшее время предстоит разобраться, сколько на самом деле среди этих случаев истинного клещевого энцефалита и сколько микстинфекции КЭ с клещевым боррелиозом. Возможно, что у части больных двухволновая лихорадка обусловлена разными инкубационными периодами двух инфекционных заболеваний, и первая волна лихорадки может быть связана с клещевым энцефалитом, а вторая — с клещевым боррелиозом.



ПРОФИЛАКТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В СИБИРИ

Широкое распространение клещевого энцефалита в пределах различных географических регионов с разнообразными ландшафтными и климатическими условиями, неоднородность видового состава и численности главных сочленов биоценозов позвоночных и членистоногих, обеспечивающих длительную циркуляцию возбудителей, различия и вариабельность социально-экономических факторов, от которых зависят степень и условия контакта населения с природными очагами и, следовательно, заболеваемость — все это оказывает определенное влияние на выбор и тактику проведения профилактических мероприятий в каждом конкретном случае.

В течение многих лет существовало два главных направления, от которых зависел выбор мер профилактики клещевого энцефалита — проведение клещеистребительных мероприятий и иммунопрофилактика. На многих эндемичных территориях осуществлялась комплексная профилактика клещевого энцефалита с применением обоих тактических подходов. Основными задачами профилактики являются: пресечение возможности передачи возбудителя человеку и изыскание способов прерывания циркуляции возбудителя в природном очаге [247]. Такие задачи решались с помощью методов, каждый из которых при правильном использовании дает неплохие результаты.

5.1. Неспецифическая профилактика клещевого энцефалита

5.2. Вакцинопрофилактика клещевого энцефалита

5.3. Экстренная иммунопрофилактика клещевого энцефалита



5.1. Неспецифическая профилактика клещевого энцефалита

Метод уничтожения переносчиков в природе впервые был применен Е.Н. Павловским и Г.С. Первомайским в 1937—1938 гг. в очагах КЭ на Дальнем Востоке [259]. При этом использовались различные препараты — растворы лизола, нафталина, фенола, мыла "К".

На высокую эффективность прямого метода истребления клещей в природе различными химическими соединениями (дуст ДДТ, дуст ГХЦГ, карбофос, инсектицидные смолы, лигнотиофос и многие другие) как наземным способом, так и с помощью авиации в различных областях и краях РСФСР, в том числе и в Сибири, указывают многие специалисты, работавшие по проблеме КЭ [72—80, 125, 137— 141, 148, 337—339, 364, 374]. При авиаобработке территорий с резко расчлененным рельефом в условиях Сибири, в зоне строительства Красноярской ГЭС многие отмечали недостаточную эффективность данного метода [7, 256, 310].

Основным мероприятием по профилактике клещевого энцефалита среди населения Новосибирска была признана неспецифическая профилактика путем прямого уничтожения клещей на наиболее эпидемиологически опасных по КЭ территориях пригородной зоны. Проведение обработок на площади 32 400 га позволило снизить заболеваемость с 88 случаев КЭ в 1965 г. до 51 в 1967 г. Значительно снизилась доля заболеваний, обусловленных заражением в пригородной зоне относительно областного показателя (с 78 % в 1965 до 42 % в 1967 г.) [332]. В год обработки эффект истребления взрослых клещей препаратом ДДТ достигает 98,8 % и преимагинальных стадий — 80—97 %. Эффективность действия препарата сохранялась максимум 15 лет, по данным, полученным в Кемеровской области, — 14 лет [78]. В Кемеровской области для защиты городского населения обработано около 800 тыс. га лесных массивов. Достигнута высокая паразитологическая и эпидемиологическая эффективность: численность клещей практически была сведена к нулю, регистрировалась единичная заболеваемость. С помощью комплекса профилактических мероприятий (неспецифическая и специфическая профилактика) резко снизилась заболеваемость в области: в 1956 г. — 73,0 %; 1964 г. — 6,2 [227].

Целенаправленная авиахимическая обработка наиболее опасных территорий с эффектом 86,6 % привела к уменьшению заболеваемости в Тогучинском районе Новосибирской области на 25 % [240].

В Кемеровской области (Прокопьевский район) в районе крупномасштабных обработок акарицидами очаговых территорий у 20 % дроздов-рябинников выявлены антигемагглютинины, на контрольных участках — у 47,7 %. В Центральной Сибири, по Наумову и др. (1963), — у 43,9 %. На обработанных участках клещи отсутствуют 4—9 лет [352, 354]. Благодаря этому в Кемеровской области было предложено обрабатывать акарицидами места детских оздоровительных учреждений, массового отдыха горожан, сбора черемши, полевых станов, лесоразработок и разработок целины [99].

С 1951 по 1960 г. в Томском очаге в основном дустом ДДТ обработана территория 88 732 га. Применение 10% -го дуста ДДТ по снегу или ранней весной дает хороший эффект в течение не менее четырех лет. Показано, что на малых площадях эта мера малоэффективна, так как происходило быстрое восстановление численности клещей за счет заноса их с соседних необработанных территорий. Систематическая (1 раз в неделю) обработка животных дустом ДДТ с начала выпаса до середины июля в течение четырех лет приводила к полному освобождению пастбищ от клещей. На территории очага, систематически обрабатываемой дустом ДДТ, наблюдалось закономерное снижение заболеваемости КЭ [142].

В Томском районе в зоне авиаопыления дустом ДДТ заболеваемость клещевым энцефалитом снизилась на 72,7 %, вне зоны — на 17,6 %, в Туганском районе зарегистрировано 33,1 % случаев по району до опыления, после опыления достигнуто снижение до 6,1 % [143]. В Томском очаге (1951 —1956 гг.) оценивалась эффективность истребления клещей препаратами ДДТ и гексахлораном различными способами: вручную — на 2-й день достигнуто снижение численности клещей на 87 %, а на 7-й день — на 100 %, аппаратом "Серна" — через 22 дня на 70 %, авиахимическим способом при дозировке 45 кг/га — некоторое снижение численности, обработкой домашних животных — резкое снижение клещей на пастбище не менее чем в 100 раз. Применение шашек НБК-17 давало кратковременный и неполный эффект [365]. В Омской области в 1960 г. обработано 3530 га (2300 га авиаопыление). Установлено 96%-е снижение численности клещей [319].

Десятки тысяч гектаров лесных площадей было обработано дустом ДДТ и ГХЦГ авиахимическим способом в Иркутской и Читинской областях. Клещеистребительный эффект в двух юго-западных районах Читинской области составил 90—97 %. Территория Бурятии никогда не подвергалась химическим обработкам в связи с природоохранными мероприятиями в зоне озера Байкал и существовавшими запретами на применение в этом районе дуста ДДТ.

Е.Н. Павловским в 1955 г. предложен метод "исчерпания клещей", заключавшийся в обработке сельскохозяйственных животных акарицидами. Эффективность его подтверждена работами в Томской [2] и Новосибирской областях [109]. За четыре года (1957—1960 гг.) было обработано дустом ДДТ 66 400 голов крупного рогатого скота в Новосибирской области.

Параллельно с выявлением высокой эффективности клещеистребительных мероприятий в очагах КЭ были отмечены и отрицательные стороны использования химических средств. Эти мероприятия оказались трудоемкими и дорогостоящими, а из-за способности применяемых хлорированных углеводородов типа ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан) и хлорированных терпенов типа ГХЦГ (гексахлорциклогексан) кумулироваться в организме теплокровных животных и человека — вредными и опасными [32, 287]. Появились убедительные данные о гибели некоторых видов птиц на обработанных участках леса [352].

Во многих странах были проведены исследования в целях определения наличия ДДТ в организме человека. Оказалось, что то или иное количество его содержится в жировой ткани человека, наличие ДДТ было установлено и в женском молоке. Поэтому Государственные санитарные органы СССР с 1961 г. запретили обрабатывать этими препаратами животных и места их выпаса, а также все объекты, откуда они могут попасть в организм животных или человека. С 1970 г. было даже намечено прекратить промышленное производство ДДТ [32]. Тем не менее в течение многих лет эти препараты широко применяли в практике медицинской дезинсекции. Установление опасности, которую представляет загрязнение окружающей среды при их использовании, привело к запрещению их применения. В Сибири дольше всего этими препаратами обрабатывали очаги КЭ в Красноярском крае и Республике Хакасии вплоть до 1985 г. Ограниченное использование этих препаратов разрешено в крайних случаях, по эпидемическим показаниям при отсутствии других акарицидов.

В настоящее время в России по таким показаниям продолжается обработка ограниченных территорий, в первую очередь территорий летних детских оздоровительных лагерей, домов отдыха и санаториев с помощью акарицидов с ограниченным остаточным действием. Так, вместо дуста ДДТ для наземных противоклещевых обработок в 1971 г. были предложены фосфорорганические акарициды, такие как трихлофос, карбофос, метилнитрофос (метатион), байтекс.

Общая площадь ныне обработанных участков кажется мизерной, по сравнению с теми огромными территориями, что обрабатывались в 60—70-е годы. Так, в Иркутской области в 1994 и 1995 гг. обработано всего по 100 га лесных площадей ручным способом, что явно недостаточно для заметного влияния на ухудшающуюся с каждым годом эпидемиологическую ситуацию по клещевому энцефалиту. В качестве акарицидов использовались 1%-й водный раствор трихлорметафоса и дуст карбофоса.

Получены данные, что правильная организация выпаса скота на одних и тех же участках (особенно на загонных пастбищах) вызывает дегрессию растительности и создает неблагоприятные условия для жизни клещей, способствуя образованию участков или зон вокруг населенного пункта, не опасных в отношении заражения людей клещевым энцефалитом [330, 373].

Определенный интерес представляет работа, проведенная в 30-е годы Ленинградской пироплазмозной станцией, по применению биологического метода борьбы против иксодовых клещей с помощью наездника Н. hookery, но, к сожалению, сведений об эффективности и дальнейшем использовании этого метода в других территориях страны нет [287]. Метод борьбы с очагами клещевого энцефалита путем изъятия из эпизоотической цепи прокормителей взрослой стадии клеща — зайца-беляка и косули, предложенный в 60-е годы в Иркутской области и казавшийся тогда весьма перспективным [308], сейчас представляет лишь исторический интерес. При формировании антропургических очагов место в экологической нише после исчезновения косули и зайца, как правило, занимают домашние животные, в первую очередь собаки и сельскохозяйственные животные, главным образом крупный рогатый скот.

Среди других профилактических мероприятий особое положение занимают савитарно-просветительная работа и меры индивидуальной и коллективной защиты от нападения и присасывания клещей. К сожалению, санитарно-просветительная работа при ее многообразии форм и методов, технических возможностей с использованием всех видов массовой информации проводится на недостаточном уровне и носит в основном информативный, сезонный характер.

Уже в первые годы изучения КЭ было установлено [375], что при правильно организованных осмотрах до 96,6 % наползших клещей удалялись до того, как они успевали присосаться. Высокая эпидемиологическая эффективность метода само- и взаимоосмотров для профилактика клещевого энцефалита подтверждена результатами серологических исследований различных групп населения, проводивших и не проводивших само- и взаимоосмотры [277]. В 30—40-е годы была доказана эффективность использования специальной противоклещевой одежды [258] и репеллентов [248, 251, 257, 258]. Считается, что необходимо применять отпугивающие средства, даже если они не дают 100%-го эффекта [222]. В связи с тем что некоторые репелленты раздражающе действуют на слизистые, смываются потом при тяжелом физическом труде, действие их кратковременное. В Читинской области было предложено рабочим ЛПХ подвергать одежду импрегнации выхлопными газами трелевочного (дизельного) трактора в течение 20—30 с. Лица, обработавшие свою одежду таким способом, не отмечали нападения клещей в течение рабочего дня, в контрольной группе снималось по 3—7 экз. клещей за 4 ч. После обработки стандартного флага этими газами в течение 2—3 мин клещей на них не обнаруживалось, в то же время при использовании необработанного флага на маршрутах длиной 1 км попадалось до 30—40 клещей [302]. Заслуживает внимания внедрение новых акарорепеллентов растительного происхождения, разработанных в Биологическом институте СО РАН Новосибирска, где выявлено четыре эффективных пиретроидных акарицида, не уступающих широко распространенным пиретроидам пермитину и фенвалерату. Эти препараты рекомендованы для противоклещевой обработки одежды. В настоящее время применяется и пользуется спросом у населения один из них в виде мелка "Претикс" [98], обнадеживающие результаты получены при испытании одного из подобных препаратов растительного происхождения, разработанного фирмой "Левестер" при ИГУ и ВСНЦ СО РАМН.

По мнению Г.И. Нецкого [234], для очагов клещевого энцефалита в амплитуде колебаний заболеваемости как по годам, так и по сезонам имеют значение три ведущих фактора: температурный, клещевой и социальный. При проведении профилактических мероприятий возможно повлиять как на клещевой фактор методом прямого уничтожения переносчиков в природе, так и на социальный — путем повышения иммунной прослойки населения, находящегося в зоне влияния природных очагов, и применения мер индивидуальной защиты от нападения клещей.



5.2. Вакцинопрофилактика клещевого энцефалита

Эффективность специфической профилактики клещевого энцефалита с помощью вакцины стали изучать в Томской области в 50-е годы. Создано два варианта препарата: 2,5- и 5%-я мозговая вакцина. Несмотря на небольшие объемы проделанной работы, сразу было замечено, что доля КЭ среди населения, где проводилась вакцинация, в районной заболеваемости снизилась с 31 % в 1955 до 13,4 % в 1956 г. Среди привитых преобладали стертая и менингеальная формы КЭ, среди непривитых наблюдалось в основном тяжелое течение заболевания: из 22 случаев — один с летальным исходом, шесть с полиомиелитической и семь с церебральной формами. Заболеваемость среди 2359 привитых — 3 случая (0,1 %), среди 3366 непривитых — 10 случаев (0,3 %) [377]. В 1959 г. из 5199 вакцинированных 2,5%-й мозговой вакциной заболели 0,01 %, из 1886 ревакцинированных — 0,6 %, из 2646 человек, вакцинированных 5%-й мозговой вакциной, случаев заболеваний не отмечено [143]. В 1957— 1960 гг. в Новосибирской области вакцинировано свыше 9 тыс. человек, случаев заболеваний среди них не было [109]. Систематическая специфическая профилактика и противоклещевые мероприятия в 1953—1960 гг. позволили свести заболеваемость среди лесозаготовителей Омской области к нулю [319].

В 1961 —1966 гг. на территории ряда областей Западной Сибири Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР были проведены широкомасштабные контролируемые эпидемиологические опыты по изучению эффективности вакцинопрофилактики КЭ, которые выявили высокую эпидемиологическую эффективность иммунизации культуральной инактивированной вакциной [51, 53, 54, 136, 192, 195, 197, 198, 199, 281, 282, 307, 345, 347, 352]. Так, проведение массовой вакцинации в Кемеровской области привело к устойчивому снижению заболеваемости КЭ. В наиболее неблагополучных сельских районах произошло снижение заболеваемости в 17—62 раза [345, 347]. В Кемеровской области вакцинировано сельского населения 260 тыс. человек [40, 44], что позволило снизить заболеваемость с 48,0 случаев на 100 тыс. человек в 1962 г. до 6,5 в 1967 г. [227]. В Кемеровской области в 1965—1966 гг. индексы эффективности среди всей группы вакцинированных 4,6—5,8; после основного курса и двух ревакцинаций 4,0; после трех ревакцинаций 6,6—6,7; четырех ревакцинаций 8,5—9,3; четырех ревакцинаций и одного года без подкрепления 8,2 [345].

По материалам, полученным в Омской области [279— 281], относительный показатель заболеваемости среди привитых культуральной вакциной в 2,7 раза ниже, чем среди привитых мозговой вакциной. Показано [180], что после ревакцинации эффективность прививок достигает 92—97 % и более. Среди привитых, как правило, не возникает забо леваний паралитическими формами КЭ и обычно преобла дают легкие формы без признаков поражения центральной нервной системы всегда с благоприятным исходом [345]. Относительно высокая эффективность вакцинопрофилактики объясняется тем, что прививки проводились по программе, учитывающей количественные показатели риска заражения КЭ для отдельных групп населения [192, 195, 196 201]. Разработана методика, позволяющая учесть эти показатели, и установлено, что риск заражения КЭ в различных ландшафтных зонах неодинаков. В наиболее неблагополучных районах рекомендовано проводить вакцинацию веек населения, включая детей дошкольного возраста с 4 лет [51 192, 200]. Так, в Забайкалье, учитывая эту методику я экспериментальные данные по риску заражения КЭ, нами было предложено [58] проводить вакцинацию населения повышенным риском заражения, кроме лиц, связанных лесом, — работников скотоводческих и молочно-товарных ферм таежной зоны бассейна р. Селенги. В населенны: пунктах, расположенных в таежных долинах рек Хилка Чикоя, Шилки и Газимура, где ежегодно или довольно часто регистрируются случаи клещевого энцефалита, обязательной вакцинации должно подлежать все взрослое население и дети начиная с 7-летнего возраста. В городах Бабушкино и Петровск-Забайкальский рекомендована вакцинация среди рабочих промышленных предприятий и детей с 7 лет. Проведение массовой вакцинации всего взрослого населения и детей школьного возраста, осуществленное под контролем Республиканской СЭС Бурятии, в 60-е годы позволило снизить заболеваемость до спорадических случаев в некогда самом неблагополучном Северо-Байкальском районе.

Комплексная профилактика клещевого энцефалита, включающая клещеистребительные работы и вакцинацию производственных контингентов в условиях двух ранее самых неблагополучных районов Читинской области — Петровск-Забайкальском и Красно-Чикойском, показала высокую эффективность этих мер. Заболеваемость в первом из них снизилась с 15,5 до 0,5 случаев и во втором районе — с 19,0 до 0,4 на 100 тыс. населения [60, 69].

В конце 60-х годов было рассчитано, что в условиях Новосибирска для достижения эпидемиологического эффекта необходимо привить не менее 50—60 % населения города, что составило бы сотни тысяч человек. Учитывая, что количество лиц, отмечающих присасывание клещей в течение одного эпидсезона, тогда не превышало 10 тыс., вряд ли целесообразно было охватывать прививками столь большое количество людей. Предлагалось ограничиться вакцинацией лиц, наиболее часто выезжающих на эндемические территории по производственным и бытовым причинам [323]. Такая полумера, вызванная техническими сложностями, оказалась несостоятельной и в дальнейшем показала низкую эпидемиологическую эффективность. Имеющиеся в настоящее время трудности в связи со сложностью схемы вакцинации могут быть преодолены за счет создания высокоиммуногенных вакцин и строгого соблюдения интервала между прививками. Это позволило [345] рекомендовать отмену одной ревакцинации при проведении прививок по схеме, состоявшей из первичного курса (три инъекции) и четырех ежегодных ревакцинаций.

Весьма перспективными казались работы многочисленных исследователей по созданию живой вакцины против КЭ из ослабленных вариантов вирусов КЭ и Лангат (штамм ТР-21) [85, 87, 88, 102, 104—106, 131, 132, 142, 143, 174, 175, 233, 283, 319, 320, 435, 436 и др.]. Проблема живой вакцины решалась в плане выяснения общих закономерностей изменчивости аттенуированных штаммов, изучения механизмов иммуногенности и разработки критериев контроля специфической безопасности и отдаленных последствий применения живых вакцин. Актуальными являются разработки живых и инактивированных вакцин нового типа — очищенных, концентрированных вирионных и субъединичных [353].

В 50-е годы А.В. Дубов обратил внимание на высокую степень проэпидемичивания населения некоторых районов Тюменской области при отсутствии заболеваний КЭ, что связывалось с низкой вирулентностью циркулирующих в таких очагах штаммов вируса. В 1964 г. из крови лесника Еланцева был изолирован слабопатогенный для человека штамм вируса, который использовали для приготовления живой вакцины против КЭ [360]. До 1980 г. в Сибири применялась инактивированная культуральная вакцина, изготовленная на основе западного варианта вируса КЭ (штамм Пан). Желание создать живую вакцину на основе "сибирского" штамма для Сибирского региона было заманчивым, тем более что штамм Еланцев по антигенным свойствам оказался близок к вирусу Лангат, работы с которым по изучению возможности использования последнего как основы вакцины против заболеваний, обусловленных вирусами комплекса КЭ, уже проводились другими исследователями. Выявлена способность инактивированной вакцины создавать у привитых грунд-иммунитет к живой вакцине из штамма Еланцев, введение которой вызывает бустер-эффект, с интенсивной стимуляцией гуморальных и клеточных факторов защиты. Однократное введение живой вакцины после предшествующей двукратной подготовительной иммунизации тканевой "убитой" вакциной 270 тыс. человек обеспечило развитие напряженного гуморального иммунитета с существенным снижением (более чем в 10 раз) заболеваемости за период 1970—1979 гг. при полной ликвидации смертельных исходов [106].

Живой вакциной из штамма Еланцев было привито 649 470 человек, среди них 35 человек заболели клещевым энцефалитом, очевидно, в связи с недостаточной аттенуацией вакцинного штамма. Среди лиц, иммунизированных только живой вакциной, одно осложнение приходилось на 3633 привитых из числа городского населения (31 случай на 112 633 привитых) и более чем на 250 тыс. населения сельского. Среди привитых живой вакциной после предшествующей иммунизации инактивированным препаратом одно осложнение приходилось на 8671 привитых городских жителей и более 250 тыс. сельских. Комбинированная методика иммунопрофилактики обеспечивала отсутствие осложнений со стороны центральной нервной системы не только среди сельского населения (252 597), но и среди городского (112 667) [103].

Таким образом, после иммунизации живой вакциной в виде осложнений было получено 27,5 случая клещевого энцефалита на 100 тыс. городских жителей, в то время как при максимуме заболеваемости в 1995 г. среди непривитых жителей Иркутска, посещавших напряженные очаги клещевого энцефалита, этот показатель достиг лишь 22,9 случая, а в предыдущие годы был намного ниже, в пределах 9—15 случаев. Естественно, что такая "эффективность" иммунизации живой вакциной дискредитировала саму идею создания живых вакцин против КЭ. Попытки, предпринятые в последние годы, вновь создать живую вакцину против КЭ пока не дали ожидаемых результатов.

В настоящее время в Сибирском регионе применяется инактивированная культуральная сорбированная вакцина производства НПО "Вирион" (Томск), изготовленная на основе штамма 205 вируса клещевого энцефалита. Полный курс вакцинации состоит из первичного курса из трех инъекций и трех ежегодных однократных ревакцинаций. Предусматривается возможность применения этой вакцины для экстренной профилактики в виде двух инъекций с интервалом от 30 до 60 сут, но не позднее, чем за 2 нед до выхода в очаг. Имеются многочисленные противопоказания к применению этой вакцины, что ограничивает ее использование в целях массовой иммунизации населения.

Определенный интерес представляет инактивированная культуральная концентрированная вакцина против весенне-летнего менингоэнцефалита (центрально-европейского энцефалита) производства фирмы "Иммуно" (Австрия). Достаточно сказать, что применение этой вакцины не имеет ни медицинских противопоказаний, ни возрастных ограничений, а использование ее для массовой иммунизации в Австрии позволило снизить заболеваемость клещевым энцефалитом с относительно высоких показателей до спорадических случаев.

В последние годы в некоторых научных учреждениях в России и за рубежом ведутся перспективные работы по созданию вакцин нового поколения против клещевого энцефалита с помощью методов генной инженерии. Можно надеяться, что в недалеком будущем в практике появятся высокоэффективные и абсолютно безопасные препараты, схемы применения которых будут существенно упрощены, что позволит использовать их для организации программ массовой вакцинации жителей эндемичных районов и прежде всего городского населения.

Общепризнанно, что среди вакцинируемых регистрируются случаи КЭ, однако уровень заболеваемости у этой категории населения значительно ниже, чем у непривитых, и заболевания у привитых протекают легче. Например, среди всех больных клещевым энцефалитом доля вакцинированных составляла в Алтайском крае 17 % [39], в Иркутской области не превышала 6 %, а за последние 22 года (1974—1995 гг.) снизилась до 1,8 % [60], в Забайкалье с 1958 по 1967 г. — 8,2 % [58], причем к категории привитых были отнесены лица (они составили треть больных), получившие всего по 1—2 инъекции первичного курса. Приведенные данные, по нашему мнению, не отражают истинной картины заболеваемости среди привитых, и к ним следует относиться весьма осторожно. Тем более, в те годы не существовало сведений о наличии на территории Сибири клещевого боррелиоза, экологически связанного с теми же видами иксодовых клещей, что и КЭ, очаги этих инфекций совпадают территориально, а острый период клещевого боррелиоза очень похож по клиническим признакам на легкие формы клещевого энцефалита. Таким образом, до сих пор вопрос об истинной заболеваемости клещевым энцефалитом среди вакцинированных и ее уровне остается не изученным.



5.3. Экстренная иммунопрофилактика клещевого энцефалита

Итак, не углубляясь в историю, можно отметить, что эффективность использования иммунных сывороток в лечебных целях, а затем и в целях серопрофилактики доказана еще в первые годы изучения клещевого энцефалита. Достаточно упомянуть, что к концу 50-х годов были выполнены первые научные исследования в этом направлении на территории Сибири. Так, из покусанных клещами лиц в сезон 1959 г. в Томске получили противоэнцефалитный гамма-глобулин и сыворотку, очищенную методом "Диаферм", 851 человек, из них заболело 12, или 1,4 % [143]. Интересно, что при производстве противоэнцефалитной гипериммунной лошадиной сыворотки (а затем и гамма-глобулина) использовались местный высокоактивный штамм вируса КЭ "Каргасокский" и сыворотка крови лошадей из очага клещевого энцефалита, что позволяло сократить цикл иммунизации для получения лечебной сыворотки с высокими показателями индекса нейтрализации — от 5793 до 83 100 [304]. Эффективность применения плацентарного гамма-глобулина не уступала таковой при применении гетерогенного (лошадиного) гамма-глобулина и зависела от титра антител, дозы и сроков его введения с момента присасывания клеща. Наиболее эффективным оказалось введение препарата в первые сутки. Среди заболевших после введения гамма-глобулина 85 % составляли лица, получавшие препарат на 4-е сутки и позднее (плацентарный гамма-глобулин получили 6200 чел., из них заболело 13, т.е. 20,9 на 10 тыс. привитых). Все случаи К клещевого энцефалита характеризовались легким течением (85 % — стертая, 15 % — менингеальная формы). До 1966 г. в Свердловске ежегодно обращались в пункты профилактики не более 3300 человек, а в 1968 г. уже 6800 человек, что сказалось на снижении заболеваемости в области [299].

На основе материалов исследований, проведенных в середине 60-х годов, высказано мнение, что ведущей из средств специфической профилактики должна быть признана массовая серопрофилактика среди горожан, обращающихся по поводу присасывания клещей. Лица, покусанные клещами (по материалам Новосибирска) и получившие противоэнцефалитный гамма-глобулин, заболевали КЭ в 4 раза реже лиц, не подвергнутых серопрофилактике. Среди 4789 привитых гамма-глобулином 86 случаев клещевого энцефалита. Из 268 человек, не получивших гамма-глобулин, заболело 14. Наиболее высокая эпидемиологическая эффективность отмечена при введении препарата в первые 3 сут с момента присасывания клещей [322]. Сейчас все вышеупомянутые препараты запрещены к производству и применению в медицинской практике из-за множества противопоказаний.

В настоящее время для экстренной профилактики КЭ применяется иммуноглобулин, полученный из плазмы или сыворотки донорской крови, содержащей специфические антитела к вирусу КЭ. Он предназначен для экстренной профилактики КЭ среди лиц, отметивших присасывание клещей в районах, эндемичных по КЭ, а также работающих с вирусами клещевого энцефалита при подозрении на лабораторное заражение. Препарат этот оказался слишком дефицитным, так как в каждом областном центре Урала и Сибири в пункты серопрофилактики ежегодно обращалось от 10 до 18 тыс. человек.

Учитывая то, что вирусофорность клещей во многих регионах России колеблется от 3 до 13 %, было признано, что введение специфического донорского иммуноглобулина всем обращающимся за медицинской помощью не только не оправдано, но и невозможно из-за дефицитности препарата. В поисках путей усовершенствования тактики и повышения эффективности пассивной иммунизации против клещевого энцефалита специалистами Омского НИИПИ и Пермской областной СЭС проведена широкая апробация ИФА как экспресс-метода индикации вируса КЭ в отдельных экземплярах клещей, снятых с лиц, обращавшихся в пункты серопрофилактики г. Перми в 1986—1988 гг. В связи с тем что ИФА оказался высокочувствительным, за три года только 0,5 % отрицательных результатов были признаны как ложноотрицательные, удалось выявить лиц, подвергшихся реальному риску инфицирования. Их оказалось не более 15 % и всем было обеспечено введение высокотитражного иммуноглобулина. По этой причине Главным управлением эпидемиологии и гигиены МЗ РСФСР в 1990 г. рекомендовано развернуть сеть диагностических лабораторий на базе областных и городских санэпидстанций по экспресс-диагностике методом ИФА инфицированности отдельных экземпляров клещей, снятых с лиц, обратившихся в пункты серопрофилактики. Производство тест-систем для ИФА осуществляется в Томском НИИВС.

В 1992 г. в Иркутске организован пункт экстренной профилактики КЭ и других "клещевых" инфекций на основе экспресс-исследования переносчиков, куда в течение первых двух лет обратилось более 2 тыс. человек. Учитывая, что ежегодно в Иркутске регистрируется около 3 тыс. "покусанных" клещами, примерно третья часть иркутян, обратившихся за медицинской помощью после нападения клещей, смогла получить сведения об их зараженности. Средние показатели зараженности питавшихся на людях клещей вирусом клещевого энцефалита за 1992—1993 гг. составили 6,1 %, боррелиями — 23.5 %. Иммуноглобулин вводили только при обнаружении вируса клещевого энцефалита в клеще, а также детям (независимо от результата анализа) и тем, кто не представил клеща для исследования. За счет этого удавалось сократить расход дефицитного препарата на 70—80 %, в то время как в среднем по городу иммуноглобулин вводился примерно половине пострадавших. За два года среди пациентов не было ни одного заболевания КЭ при отрицательном результате анализа присосавшегося клеща.

В 1994—1995 гг. значительно увеличился показатель зараженности питавшихся на людях клещей вирусом клещевого энцефалита и составил в окрестностях Иркутска соответственно 33,9 и 30.6 %, Ангарска — 18,2 и 21,0 %. Обратилось за два года за медицинской помощью около 3 тыс. человек, в том числе в 1995 г. свыше 1200 человек, но иммуноглобулин по эпидемиологическим показаниям и на основе лабораторных исследований клещей введен только 178 обратившимся (около 15 %). Так, экономия препарата только за один эпидсезон составила около 2,5 л на сумму около 150 млн руб. (по аптечным ценам июля 1995 г.).

В 1995 г. нами начаты исследования, направленные на выяснение возможностей применения высокотитражного концентрированного иммуноглобулина против вируса центрально-европейского менингоэнцефалита (западного варианта КЭ) производства фирмы "Иммуно" (Австрия) в профилактических и лечебных целях в условиях Сибири. Титр специфических антител в этом препарате по существующему регламенту не должен быть менее 1 : 640, тогда как подобные препараты российского производства должны содержать антитела в титре не менее 1 : 80. Мало того, в тех случаях, когда отсутствует специфический иммуноглобулин против КЭ, в России допускается применение нормального противокоревого иммуноглобулина с титрами антител к вирусу КЭ порядка 1 : 20 и 1 : 40.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для авторов книги, посвятивших многие годы изучению проблемы клещевого энцефалита в различных районах нашей страны, был очевиден тот факт, что классические представления об этой инфекции как о заболевании людей, преимущественно связанных с длительным пребыванием в лесу в силу профессиональной необходимости, в настоящее время должны быть пересмотрены. Можно утверждать, что термин "таежный энцефалит" теперь имеет лишь исторический оттенок, а современный клещевой энцефалит — заболевание городских жителей, выезжающих в пригородные леса на отдых, для работы на дачных и садовых участках или сбора лесных дикоросов. Именно здесь, в антропургических очагах происходит подавляющее большинство нападений клещей на человека и инфицирование вирусом клещевого энцефалита.

Многие исследователи отмечают рост численности клещей в окружающих города лесных массивах по мере их освоения, устройства рекреационных зон, строительства оздоровительных объектов, обустройства участков под дачи и коллективные сады. Некоторые причины такого явления ясны, оно может быть обусловлено увеличением численности прокормителей разных фаз развития клещей — как мелких млекопитающих (главным образом, мышевидных), так и более крупных (домашних животных).

Кроме того, в подобных случаях многие участки леса представляют собой вторичные мелколиственные и смешанные леса с хорошо развитым подлеском и большим числом дорог, тропинок, ЛЭП и других линейных коммуникаций, где создается благоприятный микроклимат для жизнедеятельности клещей. В последнее время их нередко обнаруживают даже в городских парках и скверах. И наконец, еще одна тревожная тенденция: по нашим наблюдениям, в Восточной Сибири ареал основного переносчика вируса — клеща I. persulcatus — распространяется на север, что, возможно, связано со смягчением и увлажнением климата в Сибири вследствие строительства каскадов водохранилищ на великих сибирских реках и, вероятно, "парникового эффекта".

Таким образом, для новой, изменившейся ситуации характерно, что основное эпидемиологическое значение приобрели антропургические очаги клещевого энцефалита, в экологии вируса большую роль стали играть несвойственные для природных очагов прокормители клещей, в организме которых вирус размножается и вызывает вирусемию. Произошел колоссальный рост заболеваемости на многих территориях в пределах ареала КЭ, иногда в десятки раз за последние 15—20 лет, изменилась структура заболеваемости — 80—90 % заболевших составляют жители городов.

Нам представлялось, что лучшему пониманию современной ситуации будет способствовать анализ состояния природных очагов и заболеваемости КЭ в динамике, поэтому мы попытались обобщить данные многих исследователей, работавших и работающих в Сибири, за многолетний период. Кроме того, монографических работ, посвященных сибирским особенностям этой инфекции, пока не было, а важных и интересных научных фактов накоплено множество. Анализ привел нас к убеждению, что клещевой энцефалит в Сибири отличается как от центрально-европейского варианта этой инфекции, так и от дальневосточного.

Специалистам хорошо известна книга В.И. Вотякова, И.И. Протаса и В.М. Жданова "Западный клещевой энцефалит" [44]. Авторы доказывают, что западный КЭ нозологически самостоятелен, а его возбудитель должен рассматриваться как один из членов комплекса вирусов клещевого энцефалита. Несмотря на то, что эти выводы сделаны достаточно давно (1978 г.) на основании использования имевшихся в то время в распоряжении авторов методов, сегодня следует признать наличие существенных различий западного и дальневосточного вирусов клещевого энцефалита, выявленных при сравнении нуклеотидных последовательностей их геномов (около 17 %). Эти различия превышают таковые для некоторых близкородственных видов флавивирусов, таких, например, как вирусы Западного Нила и Канджин, распространенные в разных географических районах земного шара. Тем не менее в настоящее время западный и дальневосточный вирусы принято квалифицировать как подтипы вируса клещевого энцефалита. Мы считаем, что в проблеме классификации вирусов комплекса клещевого энцефалита еще много неясного и рано расставлять точки на i. Иллюстрацией может служить недавнее обнаружение очень большого сходства в первичных структурах геномов вируса ШЭО, циркулирующего преимущественно на Британских островах, и вируса Негиши, выделенного в Японии, что дало основание авторам работы рассматривать последний как вариант первого.

Возвращаясь к вирусу клещевого энцефалита, отметим, что периодически в отечественной литературе появлялись сообщения о выделении в разных участках ареала на территории бывшего СССР необычных штаммов, отличающихся от прототипного дальневосточного штамма Софьин. Эти исследования не имели систематического характера и выполнялись авторами на базе разных методических подходов. Однако работами Иркутского противочумного института (Н. Краминская и др.), а затем Института полиомиелита и вирусных энцефалитов совместно с Иркутским ИЭМ (В.В. Погодина и соавт.) убедительно доказано существование в Восточной и отчасти Западной Сибири самостоятельного антигенного подтипа вируса клещевого энцефалита — восточно-сибирского (Айна/1448). Однако господствующим оставалось представление о двух подтипах вируса клещевого энцефалита — западном и дальневосточном и об их однородности внутри каждого из подтипов.

С конца 80-х годов в Институте эпидемиологии и микробиологии ВСНЦ СО РАМН вместе с Омским НИИ природно-очаговых инфекций, Новосибирским институтом биоорганической химии и Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов проводятся работы, посвященные изучению антигенной и генетической вариабельности вируса КЭ, для чего собрана обширная коллекция изолятов из различных участков ареала в Европе и Азии. Антигенные свойства штаммов изучали традиционными методами (РДПА с перекрестно адсорбированными штаммоспецифическими сыворотками, РН, кинетическая РТГА), а также с помощью РСК с растворимыми антигенами. Подтверждены антигенные различия между западным, дальневосточным и Айна/1448 подтипами и, кроме того, выявлен новый антигенный подтип, названный нами "урало-сибирским". Большинство изученных штаммов отличались от дальневосточного по электрофоретической подвижности вирусспецифических белков. Складывалось впечатление о преимущественной циркуляции в Сибири штаммов, не идентичных дальневосточному и западному субтипам. Подтверждение этому было получено при оценке генет гаеских различий штаммов методом молекулярной гибридизации с кДНК и синтетическими дезоксиолигонуклеотидными зондами, комплементарными прототипному дальневосточному штамму Софьин. Выяснилось, что около половины штаммов, выделенных на Дальнем Востоке, были гомологичны прототипному, в Сибири подобные штаммы составили лишь 17 %, на Урале — 11, а в Предуралье не обнаружены вовсе.

Однако наиболее убедительные, с нашей точки зрения, данные о существовании более чем двух подтипов вируса клещевого энцефалита получены в самое последнее время благодаря дальнейшему развитию молекулярно-эпидемиологических исследований. С помощью полимеразной цепной реакции и секвенирования фрагментов геномов изолятов из различных географических районов, а также оценки гомологии их нуклеотидных последовательностей (с дополнительно привлеченными опубликованными данными) нами показано, что штаммы образовали четыре генотипа. Различия между штаммами разных генотипов составили от 13 до 20 %, а внутри генотипов — от 2 до 8 %. Важно, что штаммы, относящиеся к описанным антигенным вариантам вируса клещевого энцефалита — дальневосточному, западному, восточно-сибирскому и урало-сибирскому, вошли в состав разных генотипов и, таким образом, антигенные и генетические типы совпали. Интересно также отметить более высокий уровень гомологии геномов ряда сибирских штаммов и западного вируса по сравнению с дальневосточным. На основании уже имеющихся данных можно считать, что штаммы урало-сибирского антигенного подтипа или генотипа 3 циркулируют и, возможно, доминируют на огромной территории начиная от Восточной Сибири и далее в Западной Сибири, на Урале, в Предуралье, доходя до северо-запада России. И еще одно наблюдение, имеющее значение для дальнейшей разработки вопросов классификации вирусов комплекса КЭ: генетические различия между некоторыми штаммами собственно вируса клещевого энцефалита были равны, а в ряде случаев выше, чем между ними и вирусами ШЭО и Негиши.

Мы полагаем, что необходимо сравнить как можно больше штаммов, изолированных в разных точках ареала, по первичным структурам фрагментов их геномов. По-видимому, без таких данных будет невозможно установить истинное число генетических типов вируса клещевого энцефалита и разобраться с вопросами классификации вирусов его комплекса. Понятно, что выяснение истинной ситуации относительно степени вариабельности вируса и географического распространения тех или иных вариантов имеет важное значение для дальнейшего совершенствования лабораторной диагностики и специфической профилактики клещевого энцефалита. Кроме того, эти данные имеют прямое отношение к вопросу об особенностях клещевого энцефалита на разных территориях, в частности о различиях дальневосточного и сибирского клещевого энцефалита.

Неблагоприятное развитие эпидемической обстановки по клещевому энцефалиту выдвигает на первый план проблему рациональной организации его профилактики. Очевидно, что методы неспецифической профилактики, основанные на широкомасштабных работах по уничтожению клещей в лесных массивах с помощью различных акарицидов, главным образом ДДТ, дают лишь временный эффект и не могут применяться в связи с необходимостью охраны окружающей среды. По нашему мнению, основным инструментом профилактики в современной обстановке должна быть активная иммунизация городского населения с помощью имеющихся вакцинных препаратов. Необходимы разработка и реализация расширенных программ вакцинации жителей городов, расположенных на эндемичной территории. Практика применения вакцин, производимых в нашей стране и за рубежом, показывает, что в большинстве случаев вакцинация в состоянии эффективно защищать от развития заболевания или способствовать протеканию болезни в легкой форме.

Безусловно, расширение объемов вакцинации населения не снимает с повестки дня необходимость осуществления экстренной пассивной иммунизации людей, подвергшихся нападению клещей, с помощью специфического иммуноглобулина. Дефицит этого препарата в России может быть покрыт за счет закупок за рубежом, а в перспективе — за счет получения достаточного его количества с помощью методов биотехнологии.

В настоящее время ведутся исследования, которые показывают, что многие люди генетически невосприимчивы к вирусу клещевого энцефалита. В будущем возможны организация лабораторного обследования населения эндемичных территорий и сбор лиц, нуждающихся в специфической профилактике.

Не утратили своего значения и меры индивидуальной профилактики. Во многих случаях информированность населения об опасности заражения клещевым энцефалитом и соблюдение простых правил поведения в лесу являются решающим условием предупреждения покусов клещами. Поэтому санитарное просвещение остается важной задачей медицинских работников.

Огромное значение имеют правильная диагностика и адекватное лечение больных. Особое внимание должно быть уделено дифференциальной диагностике различных инфекций, переносимых клещами, в первую очередь клещевой энцефалит и лайм-боррелиоза. Заслуживает изучения и распространения опыт Института эпидемиологии и микробиологии ВСНЦ СО РАМН, организовавшего в Иркутске центр диагностики и профилактики трансмиссивных инфекций, где подвергаются лабораторному экспресс-исследованию на обе инфекции не только материалы от пострадавших людей, но и снятые с них клещи. Данные таких исследований часто предопределяют тактику профилактики и лечения пациентов.

* * *

Выпуском настоящей книги мы хотели бы привлечь внимание медицинской общественности Сибири к серьезности ситуации с клещевым энцефалитом, складывающейся в последние годы. По нашему убеждению, отечественная медицина не является безоружной перед лицом растущей заболеваемости этой тяжелой нейроинфекцией. Необходимы воля, настойчивость, хорошая организация и объединенные усилия служб здравоохранения, санэпиднадзора, научных учреждений и местных администраций.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

1. Аксенов Б.Т., Вершинин Н.М., Дубовой А.А., Краминекая Н.Н. Очаг клещевого энцефалита в Верхне-Чарской котловине // Природная очаговость эндемических заболеваний Севера Забайкалья. — Чита, 1882. — С. 6—9.

2. Акулов К.И., Иванова Л.М., Маркарян А.Г. и др. Природно-очаговые болезни и их профилактика в РСФСР // Природно-очаговые антропонозы. — Омск, 1976. — С. 9—13.

3. Алифанов В.И., Богданов И.М., Нецкий Г.И., Мальков Г.Б Типы населения иксодовых клещей (Ixodidae) и их зараженность возбудителями природно-очаговых болезней на территории Западной Сибири // Эпидемиологическая география КЭ, омской геморрагической лихорадки и клещевого риккетсиоза Азии в Западной Сибири. — Омск, 1973. — С. 15—26

4. Андреев А.П., Сульженко Е.Н., Кораблева Т.П. и др. Характеристика эпидемиологической активности природных очагов КЭ в развивающихся нефтегазоносных районах обского севера // Природно-очаговые антропозоонозы. — Омск, 1976. — С. 141.

5. Архангельская М.В., Гельфанд А.С. Эпидемиология КЭ в Иркутской области // ЖМЭИ. — 1962. — № 9. — С. 25—30.

6. Бабенко Л.В., Гибет Л.А., Кудряшова Л.М., Меринов В.А. Распределение и ландшафтная приуроченность таежного клеща-переносчика клещевого энцефалита в Красноярском крае // Вопросы эпидемиологии КЭ и биологические закономерности в его природном очаге. — М., 1968. — С. 109—122.

7. Бабенко Л.В., Рубина М.А., Фастовская Э.И., Черанева Л.Е. Эффективность противоклещевых обработок в условиях резко пересеченной местности Красноярской ГЭС // Клещевой энцефалит, кемеровская клещевая лихорадка, геморрагические лихорадки и арбовирусные инфекции. — М, 1964. — С. 170.

8. Бабкин П.С, Шевякова Ю.Е. Особенности клиники острого периода КЭ у детей в Козульском очаге (Красноярский край) // Выездная научная сессия в Сибири. — Иркутск, 1962. — С. 52—54.

9. Бардош В., Росицкий Б. (Bardos V., Rosicky В.). Природно-очаговость некоторых вирусных инфекций человека в Словакии // Гигиена, микробиол., иммунол. — 1959. — Т. 3. — С. 16—28.

10. Бахвалова В.Н. Эпизоотическое состояние природного очага КЭ и особенности вирусной популяции в лесостепном Приобье (Западная Сибирь): Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — Кольцове, 1994. — С. 23.

11. Беклешова А.Ю., Терских И.И., Смирнов В.А. Арбовирусы, выделенные от птичьих клещей, Ceratoixodes putus Pick-Carm., собранных в районах Крайнего Севера // Вопр. ви-русол. — 1970. — № 4. — С. 436—439.

12. Беклемишев В.Н. Некоторые вопросы эпидемиологии и эпизоотологии КЭ // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1959. — Т. 28, № 3. — С. 310—318.

13. Беляков В.Д. Современные аспекты изучения эпидемиологического процесса применительно к зоонозам и природно-очаговым инфекциям // Вестник АМН СССР. — 1980. — Вып. 10. — С. 15—19.

14. Бочкова Н.Г., Дживанян Т.И., Карганова Г.Г., Погодина В.В., Лашкевич В.А. Биологические и иммунохимические особенности штаммов вируса клещевого энцефалита в очагах с различным уровнем заболеваемости // Современные проблемы эпидемиологии, диагностики и профилактики клещевого энцефалита. — Иркутск, 1990.

15. Бочкова Н.Г., Погодина В.В., Левина Л.С. Серотип Айна/1448 вируса клещевого энцефалита // Вирусы и вирусные инфекции человека. — М., 1981. — С. 66—67.

16. Бурдинский А.И. К изучению энцефалитов в Забайкалье // Рефер.-исслед. работы по вопросам гигиены и эпидемиологии. — Чита, 1947. — С. 29—32.

17. Бусыгин Ф.Ф., Васенин А.А., Верета Л.А. и др. Тактика мероприятий по профилактике КЭ, лептоспироза и бешенства в зоне строительства Байкало-Амурской магистрали: Метод. рекомендации. — Омск, 1979. — 19 с.

18. Бусыгин Ф.Ф., Пригородов В.И., Нецкий Г.И. Типизация псевдоочагов КЭ и омской геморрагической лихорадки // Арбовирусы. — М., 1967. — Вып. 2. — С. 168—170.

19. Васенин А.А. Вирусологические исследования в очаге КЭ на территории юго-западной части Иркутской области // Материалы науч. конф. Иркут. НИИЭМ. — Иркутск, 1962. — С. 8—10.

20. Васенин А.А. Вирусологическая и эпидемиологическая характеристика очага клещевого энцефалита в юго-западной части Иркутской области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 1966. — 23 с.

21. Васенин А.А. Экологические проблемы КЭ в Восточной Сибири // Природно-очаговые инфекции Восточной Сибири. — Иркутск, 1986. — С. 7—15.
22. Васенин А.А., Горин О.З. Клещевой энцефалит // Труды Иркут. НИИЭМ. — Кызыл, 1970. — С. 70—93.

23. Васенин А.А., Горин О.З., Березин В.Г. Эпидемиологическая оценка территории ближнего Прибайкалья по КЭ // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1972. — Т. 41, № 3. — С. 269—274.

24. Васенин А.А., Живоляпина P.P., Перевозников В.А. К вирусологической характеристике очага клещевого энцефалита в Иркутской области // Труды Иркут. НИИЭГ. — Иркутск, 1969. — Вып. 5. — С. 94—100.

25. Васенин А.А., Коган В.М., Некипелова Г.А. и др. Некоторые особенности эпидемиологии очагов КЭ в переходных ландшафтах Восточной Сибири // Вопросы инфекционной патологии. — Иркутск, 1972. — Ч. II. — С. 220—222.

26. Васенин А.А., Липин С.И., Жезмер В.Ю. Природно-очаговые инфекции в период освоения и обживания Восточно-Сибирской зоны БАМ // Материалы IV Всесоюз. конф. — Новосибирск, 1984. — С. 15.

27. Васенин А.А., Мирончук. Ю.В., Горин О.В. Ландшафтно-эпидемиологическое районирование Восточной Сибири по КЭ и клещевому риккетсиозу Азии // Третье науч. совещ. по проблемам мед. географии. — Л., 1968. — С. 111 —113.

28. Васенин А.А., Рященко СВ. К характеристике природных очагов КЭ в Иркутской области // Материалы науч. конф. — Иркутск, 1967. — С. 3—7.

29. Васенин А.А., Рященко СВ. К ландшафтно-эпидемиологическому районированию Иркутской области по КЭ // Там же. — С. 8—12.

30. Васильев В.В., Злобин В.И., Дживанян Т.И. и др. Изучение электрофоретической подвижности вирусспецифических белков штаммов вируса клещевого энцефалита, выделенных в разных географических районах СНГ // Вопр. вирусол. — 1993. — № 1. — С. 11 — 16.

31. Васильева И.С, Никифоров Л.П. Личинки, нимфы таежного клеща и их связи с мелкими млекопитающими Кемчугского стационара // Вопросы эпидемиологии КЭ и биологические закономерности в его природном очаге. — М., 1968. — С. 168—187.

32. Вашков В.И. Современные средства и методы борьбы с членистоногими // Сб. трудов ЦНИДИ. — М., 1967. — Т. 18, № 2. — С. 3—13.

33. Берета Л.А., Воробьева М.С. Природная гетерогенность и целенаправленный отбор штаммов вируса клещевого энцефалита. — М.: Медицина, 1990. — 124 с.

34. Верета Л.А., Кантер В.И. Изучение клещевого энцефалита алиментарного происхождения в Хабаровском крае // Вопр. вирусол. — 1960. — № 2. — С. 199—204.

35. Вершинина Т.А. Иксодовые клещи в Баргузинской котловине // Второе акарологическое совещ. — Киев, 1970. — Ч. 1. — С. 130—140.

36. Веселое Ю.В. Клиническая характеристика клещевого энцефалита Западной Сибири // КЭ и вирусная геморрагическая лихорадка. — Омск, 1964. — С. 303—304.

37. Веселое Ю.В., Арзамасцев Ю.Н., Куклин В.В., Оберт А.С. К итогам изучения клещевого энцефалита в Алтайском крае за 1961 —1962 гг. // Природно-очаговые инфекции. — Тюмень, 1963. — С. 25—26.

38. Веселое Ю.В., Горбунов Н.С., Барышев П.М. и др. Сопряженность природных очагов клещевого энцефалита, клещевого сыпного тифа, лептоспироза и лихорадки КУ в Горно-Алтайской автономной области // Арбовирусы. — М., 1967. — Вып. 2. — С. 22—23.

39. Веселое Ю.В., Оберт А.С. Некоторые итоги клиники клещевого энцефалита в Алтайском крае (за 25 лет) // Природно-очаговые заболевания в зонах освоения Сибири и Крайнего Севера. — Новосибирск, 1977. — С. 52—55.

40. Вовчинская З.М. Материалы к паразитологической характеристике очага клещевого энцефалита в Иркутской области // Тр. Иркут. НИИЭГ. — Иркутск, 1969. — Вып. 5. — С. 101 — 119.

41. Ворович М.Ф., Тимофеев А.В., Мальдов Д.Г., Эльберт Л.Б. Функциональная роль третичной структуры поверхностного антигена вируса клещевого энцефалита // Докл. АН СССР. — 1988. — Т. 301, № 3. — С. 728—730.

42. Воробьева М.С. Принципы стандартизации и совершенствование методов контроля вакцин против клещевого энцефалита: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. — М., 1985. — 51 с.

43. Вотяков В.И. Перспективы развития экспериментальной антивирусной терапии // Вестник АМН СССР. — 1980. — Вып. 10. — С. 3—10.

44. Вотяков В.И., Протас И.И., Жданов В.М. Западный клещевой энцефалит. — Минск, 1978. — 256 с.

45. Вощакина Н.В., Давыдова М.С. Очаг клещевого энцефалита с основным переносчиком Н. concinna в условиях Красноярского края // Труды Омского ИЭМ. — 1954. — С. 43—52.

46. Гайдамович С.Я. Арбовирусы: классификация и таксономия // Арбовирусы. — М., 1986. — С. 5—15.

47. Гайдамович С.Я., Логинова Н.В. Семейство Togaviridae // Общая и частная вирусология. — М., 1982. — Т. 2. — С. 49—94.

48. Галимов В.Р., Рязанцева Г.А. Численность иксодес персулькатус в Исетском очаге клещевого энцефалита // Вопросы краевой инфекционной патологии. — Тюмень, 1970. — С. 65—67.

49. Гильманова Г.Х. Использование реакции торможения гемагглютинации для оценки иммунологического состояния населения в очагах клещевого энцефалита // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 194—197.

50. Гильманова Г.Х., Губайдуллин Ю.Ш. К вопросу о выделении вируса клещевого энцефалита через молоко коз в природных очагах ТАССР // Труды Казан. ИЭМГ. — 1959. — Вып. 4.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

51. Гольдфарб Л.Г. Изучение показателей риска заражения клещевого энцефалита среди населения Кемеровской области в связи с вакцинопрофилактикой: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1965.

52. Гольдфарб Л.Г. О фактах, влияющих на размеры пораженния населения клещами I. persulcatus // Второе акарологическое совещ. Ч. 1. — Киев, 1970. — С. 139—140.

53. Гольдфарб Л.Г., Львов Д.К., Чумаков М.П. и др. Подбор контингентов для вакцинации на основе изучения риска заражения // КЭ и вирусная геморрагическая лихорадка. — Омск, 1963. — С. 257.

54. Гольдфарб Л.Г., Чумаков М.П., Сарманова Е.С., Чумак Н.Ф. Принципы планирования профилактических мероприятий против клещевого энцефалита. Определение объема вакцинопрофилактики, достаточного для резкого снижения заболеваемости в условиях районов с повышенным риском заражения // КЭ и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в европейской части РСФСР. — Ижевск, 1968. — С. 75—76.

55. Горбунов Н.С., Куклин В.В., Гранитов В.М. и др. Особенности эпидемиологии клещевого энцефалита в Алтайском крае // Арбовирусы. — М., 1967. — Вып. 2. — С. 20—31.

56. Горин О.З. Некоторые особенности нозогеографии и эпидемиологии КЭ в Забайкалье // Третье науч. совещ. по проблемам мед. географии. — Л., 1968. — С. 109—110.

57. Горин О.З. Некоторые особенности формирования антропургических очагов клещевого энцефалита на территории Забайкалья // Пятая межвуз. зоогеогр. конф. Ч. I. — Казань, 1970. — С. 78—80.

58. Горин О.З. Эпидемиологическая оценка количественных показателей интенсивности заражения КЭ в различных ландшафтных условиях Забайкалья: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1970. — 17 с.

59. Горин О.З. Материалы ландшафтно-эпидемиологического районирования Монгольской Народной Республики по КЭ // Эпидемиология и профилактика особо опасных инфекций в МНР и СССР. Ч. I. — Улан-Батор, 1982. — С. 175—182.

60. Горин О.З. Современные особенности эпидемиологии арбовирусных инфекций, экологии арбовирусов и вирусов гриппа в природных биоценозах юга Восточной Сибири: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1994. — 68 с.

61. Горин О.З., Бялая И.В., Шихарбеев Б.В. Обнаружение территорий с очень высокой численностью иксодовых клещей на Забайкальском участке зоны Байкало-Амурской магистрали // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1977. — № 4. — С. 394—397.

62. Горин О.З., Васенин А.А. Экология вируса клещевого энцефалита в Восточном Прибайкалье // Природно-очаговые антропонозы. — Омск, 1976. — С. 144—145.

63. Горин О.З., Васенин А.А., Бахаев Ю.П., Сизых Л.В. К эпидемиологии клещевого энцефалита в Тувинской АССР // Проблемы природных очагов чумы. Ч. 3. — Иркутск, 1980. — С. 77—78.

64. Горин О.З.. Васенин А.А., Еропов В.И. и др. Результаты эпидемиологического обследования на КЭ участка Байкало-Амурской магистрали в пределах Иркутской области в начальный период строительства // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1976. — № 6. — С. 705—709.

65. Горин О.З., Злобин В.И. Современные аспекты проблемы КЭ в Восточной Сибири // Вост.-Сиб. журн. инфекционной патологии. — Иркутск, 1994. — № 1. — С. 11 —15.

66. Горин О.З., Леонов В.А., Васенин А.А. Эпидемиологическая ситуация по КЭ на трассе БАМ и прилежащих к ней районов в пределах Восточной Сибири // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1975. — Т. 44, № 2. — С. 175—181.

67. Горин О.З., Львов Д.К., Васенин А.А. и др. Расчет интенсивности заражения населения КЭ в Забайкалье // Там же. — 1970. — № 3. — С. 259—263.

68. Горин 0.3., Малых Т.К., Ковшаров А.Ф., Осодоев Ю.П. Современные особенности эпидемиологии клещевого энцефалита в Иркутской области // Этиология, эпидемиология и диагностика инфекционных заболеваний в Восточной Сибири. — Иркутск, 1992. — С. 33—43.

69. Горин О.З., Мунгалова Н.П., Леонов В.А. и др. Ситуация по КЭ на западе Читинской области // Там же. — С. 44—53.

70. Горин О.З., Черногор Л.И., Сунцова О.В. и др. Современные проблемы эпидемиологии и профилактики КЭ, Лайм-боррелиоза и других трансмиссивных инфекций // Сб. материалов сессии СО РАМН, посвященной проблемам инфекционной патологии. — Иркутск, 1995. — С. 15—18.

71. Горлова О.Н., Бондарчук А.С. Данные изучения фауны клещей в очагах весенне-летнего энцефалита в Читинской области: Автореф. докл. конф. — Чита, 1959. — С. 23—26.

72. Горчаковская Н.Н. Испытание метода прямого истребления в природе клещей (I. persulcatus) // Тез. докл. науч. тес-сии. — М., 1954. — С. 19.

73. Горчаковская Н.Н. Испытание метода прямого истребления клещей (I. persulcatus) в природе. Природно-очаговые болезни человека и краевая эпидемиология. — М.: Медгиз, 1955. — 289 с.

74. Горчаковская Н.Н. О длительности эффекта истребления клещей (I. persulcatus) в очагах, обработанных акарицидами, и возможности использования авиаопыления // Вопр. вирусол. — 1957. — № 5. — С. 297—301.

75. Горчаковская Н.Н. Борьба с основными переносчиками и хранителем вируса клещевого энцефалита в природе // Там же. — 1960. — № 6. — С. 121 — 126.

76. Горчаковская Н.Н. Тактика прямого истребления клещей в борьбе с заболеваемостью КЭ // Мед. паразитол. — 1962. — № 1. — С. 67—72.

77. Горчаковская Н.Н. Ликвидация природных очагов КЭ с помощью акарицидов // Вестник АМН СССР. — М., 1963. — Вып. 6. — С. 21—32.

78. Горчаковская Н.Н. Обоснование эффекта истребления переносчика клещевого энцефалита стойким акарицидом // Второе акарологическое совещ. Ч. I. — Киев, 1970. — С. 153— 158.

79. Горчаковская Н.Н., Бондарева М.П., Преображенская Н.К. и др. Последовательное наступление на природный очаг КЭ // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 391—398.

80. Горчаковская Н.Н., Лебедев А.Л., Брикман Л.И., Колесников А.А. Опыт истребления клещей I. persulcatus в природных очагах КЭ // Мед. паразитол. — 1953. — № 4. — С. 331—337.

81. Горчаковская Н.Н., Преображенская Н.К., Добрынина Л.И. О длительности эффекта истребления клещей на участках, однократно обработанных акарицидами // Зоол. журн. — 1959. — Т. 38, № 9. — С. 1353—1360.

82. Горчаковская Н.Н., Чигирик Е.Д., Чумаков М.П. и др. Многолетний опыт истребления переносчика КЭ в практике оздоровления лесов Кемеровской области // Материалы XIII сессии по актуал. проблемам вирусологии и спец. профилактике вирусных заболеваний. — М., 1967. — С. 146—148.

83. Грасис В.К., Присягина Л.А. Иммунологическое состояние населения некоторых районов Красноярского края // Вопросы эпидемиологии КЭ и биологические закономерности его в природном очаге. — М., 1968. — С. 329—343.

84. Грешикова М., Секейова М. (Gresikova M., Sekeyova M.). Антигенные взаимоотношения между вирусами комплекса клещевого энцефалита, изучение с помощью моноклональных антител // Acta virol. — 1984. — Т. 28. — С. 61—68.

85. Грицун Т.С. Анализ антигенных структур вируса клещевого энцефалита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1987.

86. Грицун Т.С, Ляпустин В.Н., Карганова Г.Г., Лашкевич В.А. Невирионный ("растворимый") антиген вируса клещевого энцефалита // Вопр. вирусол. — 1988. — №2. — С. 217—227.

87. Турбо Г.Д., Дубов А.В. Пульсация очага с циркуляцией естественно ослабленных штаммов вируса КЭ в подзоне осиново-березовых лесов в Тюменской области // Вопросы инфекционной патологии. Ч. II. — Иркутск, 1972. — С. 247— 249.

88. Гутова В.П. Эпизоотологическая и эпидемиологическая характеристика очагов клещевого энцефалита в районе Саянского территориально-производственного комплекса и прогноз ожидаемых изменений: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1986. — 158 с.

89. Данковский Н.Л. Эпидемиологические особенности весенне-летнего клещевого энцефалита // Архив биол. наук. — 1939. — Т. 56, № 2. — С. 176—184.

90. Данчинова Г.А. Очаги КЭ в Прибайкалье в условиях антропогенной трансформации ландшафтов: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — М., 1988. — 24 с.

91. Данчинова Г.А., Липин СИ. Пути хозяйственного преобразования очагов КЭ в Восточной Сибири // XII Всесоюз. конф. по природно-очаговым болезням: Тез. докл. — М., 1989. — С. 54—55.

92. Деменев В.А. Индикация методом иммуноэлектронной микроскопии и типирование по растворимому антигену вирусов комплекса КЭ: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1984.

93. Деркач Е.А. Клещевой энцефалит // Сб. материалов науч.-практ. конф. врачей республиканских больниц. — Улан-Удэ, 1966. — С. 27—28.

94. Дживанян Т.И., Батикова М., Грешикова М., Чунихин С.П. Различия штаммов вируса клещевого энцефалита по чувствительности их гемагтлютининов к действию детергентов // Вопр. вирусол. — 1981. — № 2. — С. 237—239.

95. Дживанян Т.И., Жанков А.И., Лашкевич В.А. и др. Особенности электрофоретических характеристик вирусспецифических белков вируса Повассан // Там же. — 1985. — № 1. — С. 96—99.

96. Дживанян Т.И., Ляпустин В.Н., Жанков А.И., Лашкевич В.А. Сравнительное изучение вирусспецифических белков флавивирусов // Актуальные проблемы вирусологии. — М„ 1985. — С. 222—223.

97. Дживанян Т.И., Рейнгольд В.Н., Каштанова Г.М. и др. Изучение белкового состава, морфологии и биофизических характеристик вируса клещевого энцефалита // Этиология, эпидемиология и меры профилактики клещевого энцефалита на Дальнем Востоке. — Хабаровск, 1978. — С. 33—35.

98. Добротворский А.К. Распределение и многолетняя динамика численности таежного клеща в северной лесостепи Приобья: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — Новосибирск, 1992. — 21 с.

99. Добрынина Л.И. Эпидемиологические особенности КЭ в г. Сталинске и Кузнецком районе // Тез. докл. науч. конф. по заболеваниям с природными очагами. — Томск, 1956. — С. 49—51.

100. Дроздов С.Г. Молочная двухволновая лихорадка в Московской области. Материалы этиологического и эпидемиологического изучения очага: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1965.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

101. Дрокин Д.А., Злобин В.И., Карганова Г.Г. и др. Изменение геномов штаммов вируса клещевого энцефалита в результате пассажей на мышах // Вопр. вирусол. — 1994. — № 4. — С. 160—162.

102. Дубов А.В. Эпидемиологические особенности клещевого энцефалита в Западной Сибири в связи с биологическими свойствами возбудителя: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Л., 1966.

103. Дубов А.В. Пути усовершенствования системы вакцинопрофилактики КЭ // Клещевой энцефалит. — Л., 1989. — С. 120—125.

104. Дубов А.В., Ильенко В.И., Смородинцев А.А. Классификация и основные биологические признаки штаммов вируса клещевого энцефалита, выделенных в Западной Сибири // Арбовирусы. — М., 1967. — Вып. 2. — С. 42—43.

105. Дубов А.В., Кулинич A.M., Тимлер Е.А. и др. О циркуляции апатогенных штаммов вируса клещевого энцефалита в Тюменской области // Сб. науч. трудов. — Тюмень, 1965. — С. 115—122.

106. Дубов А.В., Смородинцев А.А. Пути усовершенствования вакцинопрофилактики КЭ // Вестник АМН СССР. — 1984. — Вып. 10. — С. 50—54.

107. Думина А.Л. Экспериментальные данные о зараженности клещей иксодес персулькатус вирусом КЭ // Тез. докл. XI науч. сессии. — М., 1958. — С. 46—47.

108. Еропов В.И. Некоторые данные о суточной активности I. persulcatus в Иркутской области // Материалы науч. конф. Иркутского НИИЭМ. — Иркутск, 1962. — С. 15—16.

109. Ерохин Н.М. К эпидемиологии КЭ в Новосибирской области // Вопросы эпидемиологии и профилактики КЭ, природно-очагового риккетсиоза, туляремии и лептоспироза. — Омск, 1961. — С. 17—21.

110. Жанков А.И., Дживанян Т.И., Лашкевич В.А. Гетерогенность вирусспецифических белков флавивирусов // Вопр. вирусол. — 1982. — № 3. — С. 320—323.

111. Жанков А.И., Дживанян Т.И., Лашкевич В.А. Различия в электрофоретической подвижности низкомолекулярных вирусспецифических белков вирусов комплекса клещевого энцефалита // Там же. — 1985. — № 5. — С. 610—614.

112. Жанков А.И., Жданов В.М., Ляпустин В.Н. и др. Сравнительное изучение олигопептидных карт вирусспецифических белков вирусов комплекса клещевого энцефалита // Там же. — 1985. — № 1. — С. 86—89.

113. Жданов В.М., Лашкевич В.А., Дживанян Т.И. Олигопептидное картирование вирусов комплекса клещевого энцефалита // Там же. — 1981. — № 1. — С. 20—23.

114. Живоляпина P.P. Материалы к изучению штаммов КЭ, выделенных в Иркутской области // Докл. Иркут. ПЧИ. — Иркутск, 1971. — Вып. 9. — С. 163—166.

115. Живоляпина P.P. Этиологическая структура очагов КЭ в Иркутской области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 1973. — 24 с.

116. Закоркина Т.Н. Характеристика очага КЭ в Омской области // Тез. докл. межинститутской науч. конф. по заболеваниям с природной очаговостью. — Томск, 1956. — С. 32—33.

117. Закоркина Т.Н. Вирусологическая характеристика очага КЭ в Омской области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1958. — 20 с.

118. Заломаев Я.Ф., Иерусалимский А.П., Щеглова Е.Е., Рубцова В.П. Клинико-эпидемиологическая характеристика смешанных инфекций в природных очагах Новосибирской области // Природно-очаговые антропозоонозы. — Омск, 1976. — С. 162—163.

119. Зильбер Л.А. Весенний (весенне-летний) эндемический КЭ // Сов. медицина. — 1939. — № 23. — С. 11 — 15.

120. Злобин В.И. Молекулярная эпидемиология — новый подход к анализу вариабельности вируса клещевого энцефалита // Журн. микробиол. — 1991. — № 7. — С. 80—82.

121. Злобин В.И. Молекулярно-биологическое определение и генотипическая дифференциация вируса клещевого энцефалита: Дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1992. — 67 с.

122. Злобин В.И., Дрокин Д.А., Мансуров П.Г. и др. Типирование штаммов вируса клещевого энцефалита по растворимому антигену // Вопр. вирусол. — 1991. — № 1. — С. 24—27.

123. Злобин В.И., Шаманин В.А., Дрокин Д.А. и др. Географическое распространение генетических вариантов вируса клещевого энцефалита // Там же. — 1992. — № 5—6. — С. 252—256.

124. Злобин В.И., Шаманин В.А., Плетнев А.Г. и др. Специфическая реактивность кДНК- и дезоксиолигонуклеотидных зондов, комплементарных геному вируса клещевого энцефалита, с РНК штаммов различного географического происхождения // Там же. — С. 248—252.

125. Золотое П.Е. Эффективность авиаопыления по отношению к I. persulcatus в первый и второй годы после обработки (1959—1960) // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1962. — № 2. — С. 211—212.

126. Иванова Л.М. Клещевой энцефалит и борьба с ним в РСФСР // Там же. — 1959. — № 3. — С. 294—301.

127. Иванова Л.М. Эпидемиологическая характеристика КЭ в РСФСР за 1959—1969 гг. и очередные задачи по его изучению и профилактике // Мед. паразитол. — 1961. — № 4. — С. 393—401.

128. Иголкин Н.И. Клещи юго-восточной части Западной Сибири и значение их в таежных биоценозах // Второе акарологическое совещ. Ч. I. — Киев, 1970. — С. 234—236.

129. Иерусалимский А.П. Об изменчивости клиники КЭ // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 339—342.

130. Иерусалимский А.П. Некоторые вопросы клиники и патогенеза КЭ: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Новосибирск, 1967. — 44 с.

131. Ильенко В.И., Смородинцев А.А. Предварительные данные испытания реактогенных и иммуногенных свойств живой вакцины против КЭ // Клещевой энцефалит, кемеровская клещевая геморрагическая лихорадка. — М., 1964. — С. 18.

132. Ильенко В.И., Смородинцев А.А., Давиденко З.Б. Материалы к изучению малайского вируса в качестве живой вакцины против КЭ // Там же. — С. 19.

133. Калишер Ч.Х. (Calisher C.H.). Антигенная классификация и таксономия флавивирусов (семейство Flaviviridae). Создание универсальной системы для таксономии вирусов, вызывающих клещевой энцефалит // Acta virol. — 1988. — Т. 32. — С. 464—473.

134. Караванов А.С, Матвеев Л.Э., Рубин С.Г. и др. Идентификация отдельных антигенных эпитопов белка оболочки вируса клещевого энцефалита с применением моноклональных антител // Вопр. вирусол. — 1990. — № 2. — С. 140—143.

135. Караванов А.С, Прессман Е.К., Рубин С.Г. и др. Вариабельность антигенной структуры штаммов вируса клещевого энцефалита // Современные проблемы эпидемиологии, диагностики и профилактики клещевого энцефалита. — Иркутск, 1990. — С. 6—7.

136. Карасева П.С., Семенов Б.Ф., Куранова Л.К., Салагова Т.А. Влияние ревакцинации и поствакцинальный иммунитет при клещевом энцефалите // Клещевой энцефалит, кемеровская геморрагическая лихорадка. — М., 1964. — С. 133—134.

137. Карпов СП. Томский очаг КЭ и мероприятия по его ликвидации // Труды Томск. НИИВС. — Томск, 1956. — С. 7—11.

138. Карпов С.П. Итоги и перспективы изучения заболеваний с природной очаговостью в Западной Сибири // Тез. докл. межинститутской науч. конф. по заболеваниям с природной очаговостью. — Томск, 1956. — С. 7—11.

139. Карпов С.П. Вопросы формирования и ликвидации очагов клещевого энцефалита в обжитой местности // Докл. совещ. по вопросам биологии. — Томск, 1959. — С. 266—269.

140. Карпов С.П. История изучения природно-очаговых заболеваний в Западной Сибири // Вопросы эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. — Томск, 1961. — С. 21—26.

141. Карпов С.П. Основные итоги изучения эпидемиологии клещевого энцефалита и борьба с ним в Томском очаге // Труды Томск. НИИВС. — Томск, 1963. — С. 14.

142. Карпов С.П. Томский очаг клещевого энцефалита и вопросы его оздоровления // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 212—221.

143. Карпов СП., Явья А.Р., Колмакова А.Г. Дальнейшие исследования по эпидемиологии КЭ в Томском очаге // Вопросы эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. — Томск, 1961. — С. 31—35.

144. Карпов С.П., Явья А.Р., Колмакова А.Г. Перспективы ликвидации заболеваемости КЭ в Томском очаге // Материалы науч. конф. по изучению природно-очаговых заболеваний Сибири и Дальнего Востока. — 1962. — С. 67.

145. Катин А.А. Пространственно-временные особенности проявления эпизоотической и эпидемической активности очагов КЭ и принципы их прогнозирования: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1994. — 43 с.

146. Катин А.А., Якина Н.Х. Возрастная гетерогенность популяций таежного клеща как один из важных факторов, влияющих на зараженность этого переносчика вирусом клещевого энцефалита // XII Все-союз. конф. по природно-очаговым болезням: Тез. докл. — М., 1989. — С. 76—77.

147. Кербабаев Э.Б., Цетлин В.М. Токсичность инсектицидных смол для блох и клещей // Сб. ЦНИИДИ. — М., 1967. — Т. 18, № 2. — С. 33—35.

148. Кербабаев Э.Б., Вашков В.И., Волкова А.П., Першина Л.А., Бердыев А.С. Инсектицидные и акарицидные свойства лигнотиофоса и его токсичность для животных // Там же. — С. 35—37.

149. Кисленко Г.С, Короткое Ю.С, Чунихин С.П. Мелкие млекопитающие в природных очагах Средней Сибири: Сообщ. 1. Величина иммунной прослойки к возбудителю инфекций среди насекомоядных и грызунов // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1994. — № 4. — С. 45—51.

150. Кларк Д.Х. Дальнейшие исследования антигенных связей между арбовирусами группы В // Бюл. ВОЗ. — 1964. — Т. 31, № 1. — С. 50—66.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

151. Ковалевский Ю.В., Жмаева Э.М., Гранитов В.М., Баженов Т.В. К распространению I. persulcatus в Горно-Алтайской автономной области // Второе акарологическое совещ. Ч. 1. — Киев, 1970. — С. 249—251.

152. Коваленко В.Н., Селютина И.А., Сокол Е.А., Минина А.П. Некоторые итоги изучения клещевых природно-очаговых нейроинфекций в Кузбассе // Природно-очаговые заболевания в зонах освоения Сибири и Крайнего Севера. — Новосибирск, 1977. — С. 56—57.

153. Кондратенко Н.А. К вопросу особенности эпидемиологии Тарбагатайского очага КЭ // Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей Забайкальской железной дороги. Ч. 2. — Чита, 1970. — С. 181 — 188.

154. Коренберг Э.И. Птицы природного очага КЭ в европейских южно-таежных лесах // Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — 1964.

155. Краминский В.А. Основные итоги изучения КЭ противочумными учреждениями Сибири и Дальнего Востока // Проблемы особо опасных инфекций. — Саратов, 1963. — Вып. 4. — С. 713—718.

156. Краминский В.А. Млекопитающие как резервуар вируса КЭ в Сибири и на Дальнем Востоке // Докл. Иркут. ПЧИ. — Иркутск, 1971. — Вып. 9. — С. 153—155.

157. Краминский В.А. Проблемы природной очаговости клещевого энцефалита в Восточной Сибири и на Дальнем Востоке: Дис. ... д-ра мед. наук. — М, 1973. — 86 с.

158. Краминский В.А., Бусоедова Н.М., Ельшанская Н.И. и др. Обнаружение клещевого энцефалита в Якутии // Докл. Иркут. ПЧИ. — Иркутск, 1971. — Вып. 9. — С. 160—161.

159. Краминская Н.Н., Живоляпина P.P., Мейерова Р.А. Своеобразный штамм вируса КЭ, выделенный от больного с прогредиентным течением заболевания // Актуальные проблемы вирусных заболеваний. — М., 1965. — С. 190—191.

160. Краминская Н.Н., Живоляпина P.P., Перевозников В.А. К вирусологической и иммунологической характеристике некоторых очагов КЭ в Восточной Сибири // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 211—212.

161. Краминский В.А., Краминская Н.Н., Бром И.П. и др. Выделение вируса КЭ от зимующих птиц // Материалы Юбилейной науч. конф. Иркут. НИИЭМ. — Иркутск, 1962. — С. 10—12.

162. Краминский В.А., Краминская Н.Н., Перевозников В.А. и др. Перелетные птицы Восточной Сибири — носители вируса клещевого энцефалита // Трансконтинентальные связи перелетных птиц и их роль в распространении арбовирусов. — Новосибирск, 1972. — С. 401—403.

163. Краминский В.А., Феоктистов А.З. О второстепенных переносчиках КЭ в Сибири и на Дальнем Востоке // Докл. Иркут. ПЧИ. — Иркутск, 1971. — Вып. 9. — С. 155—159.

164. Красильников И.В., Корешкова Г.В., Эльберт Л.Б., Погодина В.В. Сравнение физико-химических характеристик штаммов вируса клещевого энцефалита // Вирусы и вирусные инфекции человека. — М, 1981. — С. 126.

165. Красовский Ф.В., Пац СИ., Лукашенко З.С. и др. Риск заражения КЭ по различным ландшафтным зонам Красноярского края // Арбовирусы. — М., 1967. — Вып. 2 — С. 82—83.

166. Крыжановская В.В. Фауна млекопитающих различных очагов КЭ в таежной зоне Западной Сибири // Тез. докл. конф. по заболеваниям с природной очаговостью. — Томск, 1956 — С. 39—40.

167. Кузякин А.П. О роли млекопитающих Уссурийского края в эпидемиологии клещевого энцефалита // Зоол. журн. — 1942. — Т 21 № 3 — С. 69—87.

168. Кучерук В.В., Иванова Л.М., Неронов В.М. Клещевой энцефалит. География природно-очаговых болезней в связи с задачами их профилактики. — М., 1969. — С. 171—217.

169. Кучерук В.В. Антропогенная трансформация окружающей среды и природно-очаговые болезни // Вестник АМН СССР. — 1980. — С. 24—32.

170. Лашкевич В.А. Изучение молекулярно-биологических характеристик вируса клещевого энцефалита // Вирусы и вирусные инфекции человека. — М., 1981. — С. 119—120.

171. Левкович Е.Н. Современное состояние проблемы клещевого энцефалита // Вопросы мед. вирусологии. — М., 1960. — С. 86—110.

172. Левкович Е.Н. Основные задачи в области дальнейшего усовершенствования специфической профилактики клещевого энцефалита: Автореф. докл. на расширенном заседании комитета по борьбе с клещевым энцефалитом — Омск, 1962. — С. 18.

173. Левкович Е.Н., Еремян А.В., Горчаковская Н.Н. Опыт снижения заболеваемости клещевым энцефалитом путем истребления переносчиков в природных условиях // Вопросы мед. вирусологии. — 1959. — № 6. — С. 110—116.

174. Левкович Е.Н., Карпович Л.Г., Логинова Н.В. Изучение вируса Лангат (штамм ТР-21), выделение и характеристика его клонов, различающихся по степени нейровирулентности // Клещевой энцефалит, кемеровская геморрагическая лихорадка и другие арбовирусные инфекции. — М., 1964. — С. 15.

175. Левкович Е.Н., Карпович Л.Г., Фролова М.П., Ливанова Г.Г. Изучение корреляции иммунной активности и нейровирулентности ослабленных вариантов вирусов Лангат (штамм ТР-21) и КЭ в опытах на обезьянах и других животных // Сб. материалов XIII сессии Института полиомиелитов и вирусных энцефалитов. — М., 1967. — С. 109—110.

176. Левкович Е.Н., Погодина В.В. Об алиментарном заражении при КЭ // Вопр. вирусол. — М., 1958. — Т. 3, № 3. — С. 145—150.

177. Левкович Е.Н., Погодина В.В., Засухина Г.Д., Карпович Л.Г. Вирусы комплекса клещевого энцефалита. — Л.: Медицина, 1967. — 245 с.

178. Левкович Е.Н., Сарманова Е.С., Думина А.Л. Экспериментальное изучение роли диких животных в рассеивании в природных очагах клещевого энцефалита (весенне-летнего) // Природная очаговость болезней человека и краевая эпидемиология. — Л., 1955. — С. 283—288.

179. Левкович Е.Н., Тагильцев А.Л. К вопросу о роли гамазовых клещей в циркуляции клещевого весенне-летнего энцефалита в природных очагах // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — М., 1956. — № 3. — С. 229—233.

180. Левкович Е.Н., Чумаков М.П., Шубладзе А.К., Соловьев В.Д. 30-летие открытия и изучения возбудителя КЭ // Материалы XIII сессии Института полиомиелитов и вирусных энцефалитов. — М., 1967. — С. 12—14.

181. Леонов В.А. Ландшафтно-эпидемиологическая оценка котловин Прибайкалья по природно-очаговым инфекциям // Вопр. инфекционной патологии. Ч. II. — Иркутск, 1972. — С. 232—236.

182. Леонов В.А., Васенин А.А., Горин О.З. Анализ связей эпидемической активности очагов клещевого энцефалита с природными условиями Бурятской АССР // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — М., 1975. — Т. 44, № 1. — С. 21—25.

183. Леонов В.А., Васенин А.А., Коган В.М. К вопросу об естественной иммунизации населения в природных очагах клещевого энцефалита // Вопр. инфекционной патологии Забайкалья. — Чита, 1972. — Вып. 3. — С. 147—151.

184. Леонов В.А., Горин О.З. Материалы к типизации очаговых территорий КЭ // Вопросы медицинской экологии и проблемы улучшения здоровья населения Забайкалья и КНДР. — Чита, 1989. — С. 63—64.

185. Леонова Г.Н., Мураткина СМ., Кругляк СП. Изучение вирулентности штаммов вируса клещевого энцефалита, изолированных на юге советского Дальнего Востока // Вопр. вирусол. — 1990. — № 5. — С. 399—401.

185а. Липин СИ. Птицы как прокормители лесного клеща (I. persulcatus) в Присаянье // Материалы конф. Иркут. НИИЭМ. — Иркутск, 1962. — С. 25—26.

186. Липин СИ., Данчинова Г.А. Заяц-беляк — прокормитель таежного клеща в Прибайкалье // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — М., 1987. — С. 82—83.

187. Липин С.И., Жезмер В.Ю. К вопросу об эволюции природных очагов клещевого энцефалита в Восточной Сибири // Природно-очаговые инфекции в районах народнохозяйственного освоения Сибири и Дальнего Востока. — Омск, 1983. — С. 36—40.

188. Лисак В.М., Королев М.Б., Ляпустин В.Н. и др. Электронно-микроскопический анализ высокомолекулярных структур, особенностей строения и репродукции вируса клещевого энцефалита // Актуальные проблемы вирусологии. — М., 1985. — С. 202—203.

189. Лисак В.М., Королев М.В., Дживанян Т.И. и др. Электронно-микроскопическое изучение инфицированной вирусом клещевого энцефалита клеточной культуры при воздействии туникамицина // Вопр. вирусол. — 1987. — № 6. — С. 696—701.

190. Лурия С, Дарнелл Дж., Балтимор Д., Кэмпбелл Э. Общая вирусология. — М.: Мир, 1981. — 680 с.

191. Львов Д.К. Изучение иммунологической структуры населения в отношении клещевого энцефалита в двух районах Красноярского края: Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1960. — 23 с.

192. Львов Д.К. Иммунопрофилактика клещевого энцефалита: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1965. — 32 с.

193. Львов Д.К., Большев Л.Н., Гольдфарб Л.Г. и др. Математический расчет риска заражения КЭ // Материалы XIII сессии по актуальным вопросам вирусологии и специальной профилактики вирусных заболеваний. — М., 1967. — С. 119—120.

194. Львов Д.К., Большев Л.Н., Рудик А.П. и др. Опыт расчета интенсивности заражения КЭ // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1968. — № 3. — С. 274—279.

195. Львов Д.К., Гагарина А.В. Иммунопрофилактика клещевого энцефалита // Науч. обозр. Вирусология и вирусные заболевания. — М., 1965. — Вып. 1(3). — С. 97—129.

196. Львов Д.К., Гольдфарб Л.Г., Заклинская В.А. и др. Зараженность клещевым энцефалитом в различных ландшафтных зонах // Второе науч. совещ. по проблемам мед. географии. — Л., 1965. — Вып. 2. — С. 181.

197. Львов Д.К., Заклинская В.А., Засухина Г.Д. Иммунологическая эффективность ревакцинации инактивированной культуральной вакциной против клещевого энцефалита // Клещевой энцефалит и другие арбовирусные инфекции. — Минск, 1962. — С. 211—214.

198. Львов Д.К., Заклинская В.А., Чумаков М.П. Динамика серологических показателей иммунитета у людей после прививок культуральной вакциной против клещевого энцефалита // Вопр. вирусол. — 1963. — № 4. — С. 415—419.

199. Львов Д.К., Заклинская В.А., Чумаков М.П., Левина Л.С. Спектр антител к вирусам подгруппы КЭ у людей после вакцинации и инфекции // Клещевой энцефалит, кемеровская клещевая геморрагическая лихорадка и другие арбовирусные инфекции. — М., 1964. — С. 134—136.

200. Львов Д.К., Чумак Н.Ф., Гольдфарб Л.Г., Заклинская В.А. Планирование противоэнцефалитных мероприятий на основе типизации псевдоочагов клещевого энцефалита // Клещевой энцефалит и вирусная геморрагическая лихорадка. — Омск, 1963. — С. 193.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

201. Львов Д.К., Чумаков М.П., Заклинская В.А. и др. Поствакцинальный иммунитет против КЭ и условия, определяющие его напряженность // Клещевой энцефалит, кемеровская клещевая геморрагическая лихорадка и другие арбовирусные инфекции. — М., 1964. — С. 128.

202. Лямкин В.Ф. Наземные позвоночные Баргузинской котловины и их роль в формировании предпосылок болезней с природной очаговостью: Автореф. дис. ... канд. геогр. наук. — Иркутск, 1973. — 20 с.

203. Ляпустин В.Н. Молекулярно-биологический и иммунохимический анализ вирусспецифических белков и надмолекулярных структур вируса клещевого энцефалита: Дис. ... докт. мед. наук. — М., 1993. — 60 с.

204. Ляпустин В.Н., Грицун Т.С., Лашкевич В.А. Неструктурный белок 5 вируса клещевого энцефалита обладает преципитирующей активностью, характерной для невирионного ("растворимого") антигена // Вопр. вирусол. — 1986. — № 3. — С. 329—333.

205. Ляпустин В.Н., Грицун Т.С., Лашкевич В.А. Характеристики осаждения антигенных структур вируса клещевого энцефалита полиэтиленгликолем и сульфатом аммония // Там же. — 1987. — № 2. — С. 188—195.

206. Ляпустин В.Н., Грицун Т.С, Лашкевич В.А. Гликозилированные и негликозилированные белки вируса клещевого энцефалита, синтезирующиеся в перевиваемых клетках почки эмбриона свиньи // Там же. — 1987. — № 3. — С. 337—342.

207. Ляпустин В.Н., Грицун Т.С, Лашкевич В.А. Иммунохимический анализ вирусспецифических белков и надмолекулярных структур вируса клещевого энцефалита // Арбовирусы и арбовирусные инфекции. — М., 1989. — С. 20—21.

208. Ляпустин В.Н., Жанков А.Ц., Дживанян Т.И., Лашкевич Т.И. Характеристика низкомолекулярного невирионного ("растворимого") антигена вируса клещевого энцефалита // Вопр. вирусол. — 1983. — № 2. — С. 200—207.

209. Ляпустин В.Н., Лисак В.М., Грицун Т.С. и др. Иммунохимический и электронно-микроскопический анализ высокомолекулярных структур вируса клещевого энцефалита // Там же. — 198.5. — № 4. — С. 419—427.

210. Ляпустин В.Н., Свиткин Ю.В., Лашкевич В.А. Синтез вирусспецифических белков в клетках почки эмбриона свиньи, зараженных вирусом клещевого энцефалита // Acta virol. — 1980. — Т. 24, № 5. — С. 305—310.

211. Магазаник С.С. Клещевой энцефалит в Свердловской области // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 342—346.

212. Максимов А.А. Ландшафтная типизация очагов при медико-географических исследованиях // Третье науч. совещ. по проблемам мед. географии. — Л., 1968. — С. 16—19.

213. Маликов Б.Н., Чудинов П.И., Павлухин СМ., Губина A.M. Картографический метод выявления территорий, подверженных природно-очаговым инфекциям // Там же. — С. 229—231.

214. Мальков Г.Б., Богданов И.И. Состав населения и клещеносительство птиц в очагах КЭ и омской геморрагической лихорадки в районах Западной Сибири // Роль перелетных птиц в распространении арбовирусов. — Новосибирск, 1966. — С. 49—55.

215. Матвеев Л.Э., Годовиков А.А., Караванов А.С. и др. Моноклональные антитела к гликопротеину вируса клещевого энцефалита: предварительная характеристика // Вопр. виру-сол. — 1989. — № 6. — С. 694—698.

216. Матюхин В.Н., Федорова Т.А., Мальков Г.Б. Результаты серологического обследования птиц в очагах КЭ и омской геморрагической лихорадки в Западной Сибири // Роль перелетных птиц в распространении арбовирусов. — Новосибирск, 1966. — С. 33—39.

217. Мейерова Р.А. Хронические формы КЭ в Приангарье. — Иркутск, 1992. — 229 с.

218. Мейерова Р.А., Краминская Н.Н. Выделение вируса КЭ спустя 13 лет после начала заболевания // Актуальные вопросы вирусологии и профилактика вирусных заболеваний. — М, 1972. — С. 223—224.

219. Мелентьева Л.А. Вирусологические исследования в очагах КЭ Тогучинского района Новосибирской области // Вопросы эпидемиологии и профилактики клещевого энцефалита, природно-очаговых риккетсиоза, туляремии и лептоспироза. — Омск, 1961. — С. 53—55.

220. Мельникова О.В. Вирусологический мониторинг природных очагов КЭ в Прибайкалье на основании индивидуального исследования иксодовых клещей // Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — Томск, 1995. — 25 с.

221. Мишаева Н.П., Вотяков В.И. Репродуктивный баланс вируса клещевого энцефалита в иксодовых клещах и позвоночных в условиях иммунологической перестройки организма хозяина к антиге нам слюны членистоногих // Экология вируса. — М., 1976. — Вып. 4. — С. 129—133.

222. Мишин А.В., Герасимова Е.А., Клягина З.И. Репелленты как средства профилактики КЭ // Клещевой энцефалит и другие арбовирусные инфекции. — Минск, 1962. — С. 211—212

223. Монжиевский Э.А. К эпидемиологии и клинике кожевниковской эпилепсии // Инфекционные и токсические заболевания нервной системы. — Иркутск, 1961. — С. 47.

224. Мошкин А.В. Анализ связей эпидемической активности очагов КЭ с компонентами природной среды: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1970. — 20 с.

225. Мошкин А.В., Львов Д.К., Самойлова Г.С. и др. Антиге магглютинины к вирусу КЭ в крови у населения 17 ландшафтных областей Алтайского края // Материалы XIII сессии по актуальным проблемам вирусологии и специальной профилактике вирусных заболеваний. — М., 1967. — С. 121 —123.

226. Мошкин А.В., Самойлова Г.С. Опыт применения карты ти пологического и регионального районирования в эпидемиологии КЭ на территории Алтайского края // Третье науч. совещ. по проблемам мед. географии. — Л., 1969. — С. 236—238

227. Найдич Г.Н., Чумаков М.П. Научные основы планирования профилактических мероприятий при клещевом энцефалите по материалам Кемеровской области // Арбовирусы. — М., 1969. — Вып. 2. — С. 24—26.

228. Наумов Р.Л., Левкович Е.Н., Ржахова О.Е. Об участии птиц в циркуляции вируса КЭ (Красноярский край) // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1963. — № 1. — С. 18—29.

229. Наумов Р.Л. Принципы и методы мониторинга природных очагов КЭ: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. — М., 1985. — 22 с.

230. Наумов Р.Л. Птицы в очагах КЭ Красноярского края: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — М., 1964. — 19 с.

231. Неустроев В.Д. Вопросы этиологии, эпидемиологии и лабораторной диагностики вирусных природно-очаговых инфекций: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1968. — 54 с.

232. Нецкий Г.И. Проблема эпидемиологических прогнозов КЭ // Материалы науч. конф. Иркут. НИИЭМ. — Иркутск, 1962. — С. 3—6.

233. Нецкий Г.И. Некоторые предпосылки ландшафтно-эпидемиологического районирования по облигатно-трансмиссивным болезням с природной очаговостью // Третье науч. совещ. по проблемам мед. географии. — Л., 1968. — С. 100—102.

234. Нецкий Г.И. Актуальные вопросы краевой эпидемиологии и профилактики КЭ в Сибири и на Дальнем Востоке // Клещевой энцефалит: Науч. труды Омск. мед. ин-та и НИИПИ. — 1965. — С. 2—19.

235. Нецкий Г.И. Эволюционно-экологические аспекты проблемы природной очаговости болезней человека на современном этапе // Природноочаговые заболевания в зонах освоения Сибири и Крайнего Севера. — Новосибирск, 1977. — С. 5—16.

236. Нецкий Г.И., Алифанов В.И., Мелентьева Л.А. и др. Характеристика природных очагов клещевого энцефалита и клещевого сыпного тифа в Тогучинском районе Новосибирской области и вопрос о типизации очагов // Вопросы эпидемиологии и профилактики КЭ, риккетсиоза, туляремии. — Омск, 1961. — С. 47—51.

237. Нецкий Г.И., Богданов И.И. Показатель потенциального эпидемиологического значения природных очагов КЭ и омской геморрагической лихорадки // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1966. — № 3. — С. 290—292.

238. Нецкий Г.И., Равдоникас О.В. Итоги работы эпидотряда по борьбе с КЭ, омской геморрагической лихорадкой, туляремией и лептоспирозами в Омской области за 1959—1960 гг. // Вопросы эпидемиологии и профилактики КЭ, риккетсиоза, туляремии и лептоспироза. — Омск, 1961. — С. 35—41.

239. Нецкий Г.И., Троп И.Е. Итоги работы эпидотряда по борьбе с КЭ в Новосибирской области за 1959—1960 гг. // Там же. — С. 27—34.

240. Нецкий Г.И., Троп И.Е., Беззубова В.П., Шилова Н.Л. Противоклещевая обработка территории очагов КЭ в сельском районе, ее эпидемиологическое обоснование и эффективность // Там же. — С. 69—71.

241. Нецкий Г.И., Троп И.Е., Федорова Т.Н. и др. К типизации природных очагов КЭ и омской геморрагической лихорадки в Западной Сибири // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 221—229.

242. Никифоров Л.П. Природный очаг и его структура // Вопросы эпидемиологии КЭ и биологические закономерности в ею природном очаге. — М., 1968. — С. 227—231.

243. Никифоров Л.П. Основные принципы районирования и классификации природных очагов КЭ // Там же. — С. 231—237.

244. Никифоров Л.П. Основные параметры природного очага и способы их определения // Там же. — С. 237—252.

245 Нимадава П., Чунихин СП., Ткаченко Е.А., Горин О.З. К изучению иммунитета населения МНР против клещевого энцефалита и геморрагической лихорадки с почечным синдромом // Актуальные вопросы вирусологии. — Улан-Батор, 1984. — С. 36—38.

246. Осипова Е.Г., Соляник Р.Г., Федоров Ю.В. Расщепленная вакцина против КЭ // Клещевой энцефалит. — Л., 1989. — С. 155—159.

247. Павловский Е.Н. Паразитологические факторы существования природного очага клещевого энцефалита // Совещ. по паразитологическим проблемам. — М., 1939. — С. 13.

248. Павловский Е.Н. Природная очаговость и понятие о ландшафтной эпидемиологии трансмиссивных болезней человека // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1944. — № 6. — С. 29—38.

249. Павловский Е.Н. Учение о природной очаговости трансмиссивных болезней человека // Журн. общей биологии. — 1946. — Т. 7, № 1. — С. 3—33.

250. Павловский Е.Н. Клещи и клещевой энцефалит // Паразиты Дальнего Востока. — М.: Медгиз, 1947. — С. 212—264.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

251. Павловский Е.Н. Руководство по паразитологии. — М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1948. — 1002 с.

252. Павловский Е.Н. Природная очаговость трансмиссивных болезней в связи с ландшафтной эпидемиологией зооантропонозов. — М.; Л.: Наука, 1964. — 211 с.

253. Павлухин СМ. Рельеф местности и распространение клещевого энцефалита в Западной Сибири // Докл. по мед. географии. — Л., 1965. — Вып. 2(3). — С. 74—84.

254. Панов А.Г. Клиника весенне-летнего энцефалита // Невропатология и психиатрия. — 1938. — Т. 7, № 6.

255. Панов А.Г. Клещевой энцефалит. — Л., 1956. — 282 с.

256. Панов А.Г. Клинические варианты КЭ и их нозологические взаимоотношения // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965.

257. Первомайский Г.С. Опыт борьбы с иксодовыми клещами в очаге весенне-летнего энцефалита // Зоол. журн. — 1940. — № 19(2). — С. 337—338.

258. Первомайский Г.С. Способы противоклещевой профилактики в очагах весенне-летнего энцефалита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1941.

259. Первомайский Г.С. Борьба с клещами как основа профилактики КЭ и клещевых сыпнотифозных лихорадок // Паразитология Дальнего Востока. — М.: Медгиз, 1947. — С. 286—300.

260. Переверзев В.Д. КЭ в северных районах Омской области (эпидемиологическое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 1968. — 21 с.

261. Петрова А.С., Каткова М.Г., Онищук Н.В. Некоторые вопросы клещевого энцефалита в Читинской области // КЭ и другие арбовирусные инфекции. — Минск, 1962. — С. 141 —142.

262. Петрова А.С, Каткова М.Г., Онищук Н.В., Чернышева А.А. Эпидемиологическая и клиническая характеристика очагов КЭ в Петровск-Заводском и Красно-Чикойском районах Читинской области // Материалы науч. конф. — Чита, 1961. — С. 99—100.

263. Плетнев А.Г. Структура и организация генома вируса клещевого энцефалита // Арбовирусы и арбовирусные инфекции. — М., 1989. — С. 25—26.

264. Плетнев А.Г. Структура, организация и детекция генома вируса клещевого энцефалита: Дис. ... докт. хим. наук. — М., 1990. — 304 с.

265. Плетнев А.Г., Ямщиков В.Ф. N-концевые аминокислотные последовательности структурных белков вируса клещевого энцефалита // Биоорг. химия. — 1985. — Т. 11, № 12. — С. 1681 — 1684.

266. Плетнев А.Г., Ямщиков В.Ф., Блинов В.М Нуклеотидная последовательность участка генома вируса клещевого энцефалита, кодирующего структурные белки вириона // Там же. — 1986. — Т. 12, № 9. — С. 1189—1202.

267. Плетнев А.Г., Ямщиков В.Ф., Блинов В.М. Нуклеотидная последовательность генома и полная аминокислотная последовательность полипротеина вируса клещевого энцефалита // Там же. — 1989. — Т. 15, № 11. — С. 1504—1521.

268. Погодина В.В., Бочкова Н.Г., Злобин В.И. и др. Вергинаподобные штаммы вируса клещевого энцефалита в России // Вопр. вирусол. — 1995. — № 6. — С. 260—264.

269. Погодина В.В., Бочкова Н.Г., Злобин В.И. и др. Генетическая характеристика серотипа Вергина вируса клещевого энцефалита и особенности его патогенности // Там же. — 1993. — № 4. — С. 158—162.

270. Погодина В.В., Бочкова Н.Г., Корешкова Г.В. Свойства штаммов серотипа Айна / 1448 вируса КЭ // Там же. — М., 1981. — № 6. — С. 741—746.

271. Погодина В.В., Бочкова Н.Г., Левина Л.С. и др. Иммунологические и некоторые этиологические аспекты изучения серотипа Айна / 1448 вируса КЭ // Там же. — С. 735—741.

272. Погодина В.В., Левкович Е.Н., Магазаник С.С. Результаты изучения скрытого вирусоносительства к латентной иммунизации при КЭ // Автореф. докл. на заседании по борьбе с КЭ. — Омск, 1962.

273. Погодина В.В., Фролова М.П., Ерман Б.А. Хронический клещевой энцефалит. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1986. — 233 с.

274. Попов В.М. Иксодовые клещи в Западной Сибири, их значение и борьба с ними // Труды Томск. НИИВС. — Томск, 1955. — Вып. 6. — С. 25—38.

275. Попов В.М. Иксодовые клещи Западной Сибири и заболевания с природной очаговостью // Тез. докл. науч. конф. — Томск, 1956. — С. 13—14.

276. Попов В.М. Иксодовые клещи Западной Сибири. — Томск, 1962.

277. Попов В.М., Пчелкина А.А. Эпидемиологическая и серологическая оценка метода взаимоосмотра для профилактики клещевого энцефалита // Клещевой энцефалит, кемеровская клещевая геморрагическая лихорадка и другие арбовирусные инфекции. — М., 1964. — С. 193—194.

278. Поспелов В.П. Материалы по географии инфекционных и паразитарных болезней Красноярского края // Третье науч совещ. по проблемам мед. географии. — Л., 1968. — С. 191—192.

279. Пригородов В.И. Опыт массовой вакцинопрофилактики КЭ в сельском районе // Клещевой энцефалит. — Омск, 1965. — С. 51—60.

280. Пригородов В.И. Клещевой энцефалит в сельской местности (Эпидемиологическое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1967. — 21 с.

281. Пригородов В.И., Бусыгин Ф.Ф., Троп И.Е. и др. Предварительные результаты изучения эффективности культуральной вакцины против клещевого энцефалита в эпидемиологическом опыте в Новосибирской области // Клещевой энцефалит и другие арбовирусные инфекции. — Минск, 1962. — С. 215—216.

282. Пригородов В.И., Нецкий Г.И., Троп И.Е., Чудинов П.И. Опыт комплексной профилактики клещевого энцефалита в сельском районе Западной Сибири // Актуальные проблемы вирусной инфекции. — М., 1965. — С. 253—255.

283. Пшеничников А.В., Минаева В.М., Кычанова О.А. и др. О выделении в очагах клещевого энцефалита маловирулентных штаммов вируса и перспективность их поисков для получения живых вакцин. — Тюмень, 1961. — С. 109.

284. Райхлин М.М., Клебановский В.А., Нозик СИ. Комплексное изучение природно-очаговых болезней на Таймыре // Природно-очаговые антропозоонозы. — Омск, 1976. — С. 159—160.

285. Рейнгольд В.Н., Дживанян Т.И., Лашкевич В.А. Морфология частиц вируса клещевого энцефалита после обработки неионным детергентом NP-40 // Вирусы и вирусные инфекции человека. — М., 1981. — С. 128—129.

286. Рубина М.А., Бабенко Л.В. Распределение, численность и сезонный ход активности взрослой фазы таежного клеща в районе Кемчугского стационара // Вопросы эпидемиологии клещевого энцефалита и биологические закономерности в его природном очаге. — М., 1968. — С. 122—138.

287. Рубцов И.А. Естественные враги и биологические методы борьбы против насекомых медицинского значения. — М.: Медицина, 1967.

288. Сафронов П.В., Нетесов СВ., Микрюкова Т.П. и др. Нуклеотидная последовательность генов и полная аминокислотная последовательность белков вируса клещевого энцефалита штамма 205 // Молек. генет. микробиол. вирусол. — 1991. — № 4. — С. 23—29.

289. Свиткин Ю.В., Ляпустин В.Н., Лашкевич В.А., Агол В.И. Синтез и мембранзависимый процессинг предшественника структурных белков вируса клещевого энцефалита (флавивируса) в бесклеточных системах // Молек. биология. — 1986. — Т. 20, № 5. — С. 1251—1263.

290. Сердюкова Г.В. Иксодовые клещи // Клещи грызунов фауны СССР. — М., 1955. — С. 376—445.

291. Сердюкова Г.В. Иксодовые клещи фауны СССР: Определители по фауне СССР. — М.: АМН СССР, 1956. — 64 с.

292. Смородинцев А.А., Дробышевская А.И., Гуламова В.П. и др. Этиология нейровирусной инфекции двухволнового вирусного менингоэнцефалита // ЖМЭИ. — 1953. — № 5. — С. 47—54.

293. Смородинцев А.А., Дубов А.В. Клещевой энцефалит и его вакцинопрофилактика. — Л., 1986. — 232 с.

294. Стеблов Е.М. Итоги изучения сезонного (весенне-летнего) энцефалита в Казахстане за 11 лет (1935—1945) // Нейроинфекции в Казахстане. — Алма-Ата, 1946. — Т. 1, вып. 1. — С. 40—106.

295. Стефенсон Дж.Р. (Stephenson J.R.). Классификация флави-вирусов, передающихся клещами // Acta virol. — 1989. — Т. 33. — С. 471.

296. Столбов Н.М., Билалова Э.З. О носительстве вируса КЭ птицами в природных очагах инфекций южной части лесной зоны Западно-Сибирской равнины // Вопросы краевой инфекционной патологии. — Тюмень, 1970. — С. 47—48.

297. Столбов Н.М., Дубов А.В., Филатов В.Г. Итоги и перспективы изучения природных очагов клещевого энцефалита и омской геморрагической лихорадки в Тюменской области // Там же. — С. 24—29.

298. Ступина А.Г., Горин О.З., Ханхараева Л.И. и др. Природные и социальные факторы вспышки клещевого энцефалита в юго-западном Забайкалье // Проблемы природно-очаговой чумы. Ч. 3. — Иркутск, 1980. — С. 78—80.

299. Субботина Л.С., Пономарев Д.Н., Манькова Л.П., Колмакова СИ. Результаты многолетних наблюдений за эффективностью серопрофилактики клещевого энцефалита гомологичным гамма-глобулином // Арбовирусы. — Свердловск, 1977. — С. 32—40.

300. Тарасевич Л.П., Тагильцев А.А. Некоторые особенности осенне-зимней циркуляции вируса в природных очагах клещевого энцефалита // Вопросы мед. вирусологии. — М, 1971. — Вып. 11. Арбовирусы. — С. 142—144.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

301. Тиммер Е.А., Фенева Н.А. Клещевой энцефалит в Тюменской области // Природно-очаговые болезни. — Тюмень, 1963. — С. 14—15.

302. Тимофеев Э.В., Кондратенко Н.А. Использование выхлопных газов дизельных двигателей в качестве отпугивающего средства против клещей // Тез. докл. науч.-практ. конф. врачей Забайкальской ж.д. Ч. 2. — Чита, 1970. — С. 180—181.

303. Трухина А.Г. Особенности циркуляции возбудителя КЭ в зоне распространения двух серотипов вируса на территории Прибайкалья // Дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 1989. — 176 с.

304. Тюшнякова М.К. Вирусологическая характеристика Томского очага клещевого энцефалита // Тез. докл. науч. конф. по заболеваниям с природной очаговостью, посвященной 50-летию Томского НИ-ИВС. — Томск, 1956. — С. 29—31.

305. Уманский К.Г. Некоторые результаты анализа заболеваний, регистрировавшихся как КЭ // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965. — С. 322—328.

306. Уманский К.Г., Деконенко Е.П. Структура прогредиентных форм клещевого энцефалита // Невропатология и психиатрия. — 1983. — Т. 83, вып. 3. — С. 1173—1179.

307. Уманов С.С, Шутов А.В., Ощепкова А.И. и др. Некоторые результаты эпидемиологических наблюдений в условиях массовой вакцинации против КЭ // Клещевой энцефалит, кемеровская клещевая геморрагическая лихорадка и другие арбовирусные инфекции. — М., 1964. — С. 129—130.

308. Устинов С.К. К изучению роли крупных млекопитающих в прокормлении и рассеивании лесных клещей по территории очага КЭ // Материалы юбилейной науч. конф. Иркут. НИИЭМ. — Иркутск, 1962. — С. 20—21.

309. Фастовская Э.И., Нозик СИ., Оносовская К.Г., Рерберг М.С. Заболеваемость КЭ в Красноярском крае и ее ландшафтная приуроченность // Вопросы эпидемиологии КЭ и биологические закономерности в его природном очаге. — М., 1968. — С. 294—328.

310. Фастовская Э.И., Бабенко Л.В., Львов Д.К. и др. Итоги 2-летней работы в зоне строительства Красноярской ГЭС по изучению эпидемиологии КЭ и разработка методов его профилактики среди строителей // Десятое совещ. по паразитарным болезням. — 1959. — С. 80—82.

311. Фастовская Э.И., Присягина Л.А. Связи населения с природными очагами и переносчиками клещевого энцефалита // Вопросы эпидемиологии КЭ и биологические закономерности в его природном очаге.,— М., 1968. — С. 344—360.

312. Федоров Ю.В. Дикие птицы — резервуар КЭ в Томском очаге // Тез. докл. науч. конф. по заболеваниям с природной очаговостью, посвященной 50-летию Томск. НИИВС. — Томск, 1956. — С. 51—52.

313. Федоров В.Г. О видовом составе птиц — хозяев клеща иксодес персулькатус в Западной Сибири // Медицинская география. — Омск, 1973. — С. 64—66.

314. Федоров Ю.В., Киселева Н.Н., Подоплекина Л.Е. и др. Итоги разработки и усовершенствования технологии производства вакцины против КЭ // Клещевой энцефалит. — Л., 1989. — С. 136—140.

315. Федорова Т.Н., Баркова Э.А., Швабауэр В.Я. КЭ в Седельниковском районе Омской области // Вопросы эпидемиологии и профилактики клещевого энцефалита, природно-очагового риккетсиоза, туляремии и лептоспироза. — Омск, 1961. — С. 61—63.

316. Федорова Т.Н., Мелентьева Л.А., Баркова Э.А. Сравнительное изучение степени вирусофорности иксодовых клещей в лесостепных и таежных очагах КЭ и омской геморрагической лихорадки // Материалы конф. Читинского НИИЭМГ. — Чита, 1961. — С. 121—123.

317. Фенева Н.А., Дубова А.В., Цибулина П.П., Гурьева В.А. Иммунологическая структура населения в очагах КЭ различных ландшафтных зон Тюменской области // Сб. науч. трудов. — Тюмень, 1965. — Вып. 1. — С. 140—144.

318. Филатов В.Г. Теоретические основы и методы ландшафтной эпидемиологии // Вопросы краевой инфекционной патологии. — Тюмень, 1970. — С. 14—17.

319. Филатова Н.А., Швабауэр В.Я. Состояние заболеваемости и мероприятия по профилактике КЭ и омской геморрагической лихорадки в Омской области ,// Вопросы эпидемиологии и / профилактики клещевого энцефалита, природно-очагового риккетсиоза, туляремии и лептоспироза. — Омск, 1961. — С. 23—25.

320. Хазова Т.Г., Евтушок Г.А., Дулькейт О.Ф. и др. Эпидемиологическое районирование Красноярского края по КЭ // ЖМЭИ. — 1995. — № 6. — С. 27—28.

321. Хайнц Ф., Хольцман X., Воробьева М.С., Ладыженская И.П. Сравнительное изучение штаммов вируса клещевого энцефалита методом иммуноферментного анализа на панели моноклональных антител к гликопротеину Е // Современные проблемы эпидемиологии, диагностики и профилактики клещевого энцефалита. — Иркутск, 1990. — С. 12—14.

322. Ходос Х.Г. Клещевой весенне-летний энцефалит. — Иркутск, 1958.

323. Цельников П.С, Бондарчук А.С. Материалы к медико-географическому атласу Читинской области (иксодовые клещи) // Проблемы краеведения. — Чита, 1966. — Вып. 1. — С. 48—52.

324. Цельников П.С, Бондарчук А.С. Методы медико-географической оценки территории при изучении некоторых природно-очаговых инфекций в Читинской области // Вопр. мед. географии и курортологии. — Чита, 1967. — Вып. 1. — С. 71—78.

325. Цельников П.С, Бондарчук А.С. Нозогеография КЭ в Читинской области // Там же. — С. 171 —175.

326. Цельников П.С, Бондарчук А.С. Об оценке эпидемиологической роли иксодовых клещей в природных очагах инфекций // Третье науч. совещ. по проблемам медицинской географии. — Л., 1968. — Ч. II. — С. 131 — 133.

327. Цельников П.С, Очиров Ю.Д. Эпидемиологическое значение грызунов и клещей в Читинской области при некоторых природно-очаговых инфекциях // Тез. докл. науч.-практ. конф. по вопросам изучения болезней с природной очаговостью. — Иркутск, 1961. — С. 15—17.

328. Цехановская Н.А., Матвеев Л.Э., Плетнев А.Г. и др. Локализация антигенного участка белка оболочки вируса клещевого энцефалита с использованием моноклональных антител // Биоорг. химия. — 1991.—Т. 17. — С. 334—342.

329. Циркин Ю.М., Красовский Ф.В., Фастовская Э.И. Вирусофорность таежного клеща в Красноярском крае // Вопросы эпидемиологии клещевого энцефалита и биологические закономерности в его природном очаге. — М., 1968. — С. 204—212.

330. Чабовский В.И. Упорядочение выпаса крупного рогатого скота как мера профилактики в очагах КЭ с переносчиком I. persulcatus // КЭ и другие арбовирусные инфекции. — Минск, 1962. — С. 208.

331. Черницина Л.О., Прокофьев В.Ф., Иерусалимский А.П. Иммунологические факторы в прогнозировании заболеваемости и особенности течения КЭ в Западной Сибири // Сб. докл. "Совр. проблемы эпидемиологии, диагностики и профилактики КЭ". — Иркутск, 1990. — С. 129—130.

332. Черницина Л.О. Прогнозирование предрасположенности и резистентности к заболеванию КЭ, формы и варианты его течения: Методические рекомендации. — Новосибирск, 1993. —41 с.

333. Чернуха А.Д. К проблеме эпидемиологии и профилактики клещевого энцефалита среди городского населения (на примере г. Новосибирска): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 1969. — 20 с.

334. Чернышева А.И., Мельничук П.В. Особенности течения клещевого энцефалита в Читинской области // Вопр. мед. географии и курортологии. — Чита, 1967. — Вып. 1. — С. 175—178.

335. Чипанин В.И., Васенин А.А., Жезмер В.Ю. Антропогенные изменения ландшафтов и трансформация очагов КЭ на юге Восточной Сибири // Природно-очаговые инфекции в районах народнохозяйственного освоения Сибири и Дальнего Востока. — Омск, 1983. — С. 36—40.

336. Чипанин В.И., Горин О.З., Гусарова Н.А. и др. "Завалы" (антропогенный элемент ландшафта) как своеобразный очаг клещевого энцефалита // Этиология, эпидемиология и диагностика инфекционных заболеваний в Восточной Сибири. — Иркутск, 1992. — С. 91 — 102.

337. Чудинов П.И. Изучение эффективности метода прямого истребления клещей — переносчиков КЭ в лесостепном сельском районе: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — Томск, 1966. — 19 с.

338. Чудинов П.И., Баркова Э.А., Беззубова В.П. и др. Оценка эпидемиологической и энтомологической эффективности противоклещевых мероприятий в Новосибирской области по многолетним наблюдениям // Природно-очаговые болезни Западной Сибири. — Новосибирск, 1965. — С. 20—28.

339. Чудинов П.И., Баркова Э.А., Пригородов В.И. и др. Материалы изучения эпидемиологической и энтомологической эффективности противоклещевой обработки природных очагов клещевого энцефалита в Тогучинском районе Новосибирской области // Природно-очаговые болезни. — Омск, 1963.—С. 94—97.

340. Чудинов П.И., Тарасевич Л.Н., Тагильцев А.А. О возможности сохранения природных очагов КЭ на территориях, обработанных акарицидами // Вопросы инфекционной патологии. — Омск, 1973. — С. 16—20.

341. Чумак Н.Ф. Эпидемиологические особенности клещевого энцефалита в Кемеровской области // Тез. докл. VII сессии Института вирусологии. — М., 1954. — С. 17—18.

342. Чумаков М.П. Клещевой весенне-летний энцефалит в европейской части СССР и Западной Сибири // Зоол. журн. — 1940. — Т. 19, № 2. — С. 335.

343. Чумаков М.П. Изучение ультравирусных энцефалитов. Со-общ. 1. Этиология КЭ в европейской части СССР, Сибири и Казахстане // Невропатология и психиатрия. — 1943. — Т. 12, вып. 3.

344. Чумаков М.П., Беляева А.П., Дроздов С.Г. О природе так называемой двухволновой молочной лихорадки и ее взаимосвязи с омской геморрагической лихорадкой (ОГЛ), клещевым (весенне-летним) энцефалитом и шотландским КЭ овец // Тез. докл. на 7-й сессии АМН СССР. — М., 1954. — С. 37—39.

345. Чумаков М.П., Гольдфарб Л.Г., Львов Д.К. и др. Дальнейшее изучение эффективности вакцинопрофилактики КЭ // Арбовирусы. — М., 1967. — Вып. 2. — С. 144—146.

346. Чумаков М.П., Львов Д.К., Найдич Г.Н. и др. Данные по эффективности специфической профилактики клещевого энцефалита // КЭ и вирусная лихорадка. — Омск, 1963. — С. 193.

347. Чумаков М.П., Львов Д.К., Сарманова Е.С. и др. Сравнительное изучение реактогенности и эффективности культуральной и мозговой вакцин против КЭ по материалам эпидемиологического опыта в Кемеровской области // Автореф. докл. на заседании комиссии в г. Кемерове. — Омск, 1962. — С. 6.

348. Чумаков М.П., Кусов Ю.Ю., Рубин С.Г. и др. Клонирование и изучение первичной структуры ДНК-копий участков генома вируса клещевого энцефалита // Биоорг. химия. — 1983. — Т. 9, № 2. — С. 276—279.

349. Чумаков М.П., Кусов Ю.Ю., Рубин С.Г. и др. Субъединичный иммуноген вируса клещевого энцефалита. Выделение гликопротеида V3 из двух типов вируса клещевого энцефалита и изучение его аминокислотного состава // Вопр. вирусол. — 1984. — № 6. — С. 694—701.

350. Чумаков М.П., Рубин С.Г., Кусов Ю.Ю. и др. Субъединичный иммуноген вируса клещевого энцефалита. Иммунологические характеристики гликопротеида V3 из двух антигенных типов вируса клещевого энцефалита // Там же. — С. 701—706.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

351. Чумаков М.П., Рубин С.Г., Линев М.Б. Три антигенных типа вируса клещевого энцефалита, их зависимость от основных видов клещей-переносчиков и географическое распространение // Вопросы медицинской вирусологии. — М., 1975. — С. 371—372.

352. Чунихин СП. Значение перелетных птиц в обработанных акарицидами очагах КЭ: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. — М., 1965. — 23 с.

353. Чунихин СП., Левкович Е.Н. Современное состояние проблемы КЭ // Вестник АМН СССР. — 1980. — Вып.- 10. — С. 45—50.

354. Чунихин СП., Ржанова О.Е., Левкович Е.Н. и др. Особенности иммунологической структуры населения птиц в районе больших обработок акарицидами очага клещевого энцефалита (Салаирский кряж) // Роль перелетных птиц в распространении арбовирусов. — Новосибирск, 1966. — С. 44—49.

355. Шайман М.С, Ястребов В.К., Скворцова Т.М. и др. Изоляция вируса клещевого энцефалита в субарктической тундре Таймыра // Экологическая вирусология. — М., 1976. — Вып. 4. — С. 129—133.

356. Шаманин В.А., Плетнев А.Г., Злобин В.И. Применение молекулярной гибридизации с синтетическими дезоксиолигонуклеотидами для дифференциации штаммов вируса клещевого энцефалита // Вопр. вирусол. — 1990. — № 6. — С. 474—478.

357. Шаманин В.А., Плетнев А.Г., Рубин С.Г., Злобин В.И. Дифференциация вирусов комплекса клещевого энцефалита методом РНК-ДНК-гибридизации // Вопр. вирусол. — 1991. — № 1. — С. 27—31.

358. Шаповал А.Н. Клещевой энцефалит (энцефаломиелит). — М.: Медгиз, 1961. — 317 с.

359. Шаповал А.Н. Стертые формы КЭ // Клещевой энцефалит. — Минск, 1965.

360. Шаповал А.Н. Хронические формы КЭ. — Л., 1976. — 176 с.

361. Шаповал А.Н. Клещевой энцефалит. — Л., 1980. — 225 с.

362. Шаповал А.Н., Камалов И.И., Соколова Е.Д. и др. О состоянии здоровья привитых живой вакциной против КЭ // Сб. докл. "Современные проблемы эпидемиологии, диагностики и профилактики КЭ". — Иркутск, 1990. — С. 88—89.

363. Шилова С.А., Чабовский В.И. Видовой состав позвоночных животных — хозяев иксодовых клещей в пределах ареала этого вида // Бюл. МОИП. Отд. биол. — 1960. — Т. 65, № 5. — С. 40—51.

364. Шилова А.А. Пастбищный клещ I. persulcatus и опыт борьбы с ним // Мед. паразитол. — 1953. — № 6. — С. 532— 536.

365. Шилова А.А., Колмакова А.Г., Казанская В.Г. Сравнительная оценка результатов некоторых способов истребления лесного клеща // Тез. докл. науч. конф. по заболеваниям с природной очаговостью, посвященной 50-летию Томск. НИИВС. — Томск, 1956. — С. 52—54.

366. Шихарбеев Б.В. К изучению сроков развития различных фаз жизненного цикла лесного клеща в очаге КЭ на юго-западе Иркутской области // Материалы науч. конф. Иркут. НИИЭМ. — Иркутск, 1962. — С. 16—17.

367. Шихарбеев Б.В. Материалы к изучению фауны и экологии клещей семейства Ixodidae в Иркутской области // Материалы науч. конф. — Иркутск, 1967. — С. 40—44.

368. Шихарбеев Б.В. К вопросу о северной границе распространения клещей вида I. persulcatus в Иркутской области // Там же. — С. 45—47.

369. Шихарбеев Б.В., Горин О.З., Васенин А.А. К вопросу о влиянии хозяйственной деятельности человека на формирование природных очагов клещевого энцефалита // Материалы 2-й республ. науч.-практ. конф. врачей Бурятии. — Улан-Удэ, 1970. — С. 34—36.

370. Шубин Н.В. КЭ в Западной Сибири: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. — Томск, 1969. — 38 с.

371. Шубин Н.В. Клиника КЭ в Западной Сибири // Тез. докл. науч. конф. по заболеваниям с природной очаговостью, посвященной 50-летию Томск. НИИВС. — Томск, 1956. — С. 42— 46.

372. Шумков М.А., Семенова Б.Н. Интенсивный выпас скота как одно из мероприятий профилактики клещевого энцефалита // Мед. паразитология. — 1960. — Т. 29, № 6. — С. 681—886.

373. Шубин Н.В. Хроническая инфекция клещевого энцефалита у людей и экспериментальных животных // Актуальные проблемы вирусологии и профилактики вирусных заболеваний. — М., 1972. — С. 240—241.

374. Щадилов Ю.М. Возможности применения новых акарицидов в очагах КЭ // Клещевой энцефалит, кемеровская клещевая лихорадка. — М., 1964. — С. 172—173.

375. Эскин В.А., Чагин К.П., Мурованный И.Л. Организация противоклещевых мероприятий в очагах КЭ // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. — 1944. — Т. 13, № 2. — С. 78—85.

376. Явья А.Р., Иголкин Н.И., Федоров ЮВ. Материалы о характеристике Гурьевского очага КЭ // Труды Томск. НИИВС. — Томск, 1960. — С. 11.

377. Явья А.Р., Постоква Г.Т. Материалы по реактогенности и эпидемиологической эффективности вакцины против клещевого энцефалита // Тез. докл. науч. конф. по заболеваниям с природной очаговостью, посвященной 50-летию Томск. НИИВС. — Томск, 1956. — С. 48—49.

378. Ямщиков В.Ф. Нуклеотидная последовательность участка генома вируса клещевого энцефалита, кодирующего вирионные белки С, М, Е и неструктурный белок nsl: Дис. ... канд. хим. наук. — Новосибирск, 1989. — 170 с.

379. Ястребов В.К. Трансмиссивные и природно-очаговые инфекции в Сибири и на Дальнем Востоке // Проблемы социальной гигиены и статистической методологии. — 1995. — № 5. — С. 16—19.

380. Blok J., Samuel S., Gibbs A.J., Vitarana U.T. Variation of the nucleotide and encoded amino acid sequences of the envelope gene from eight dengue-2 viruses // Arch, virol. — 1989. — Vol. 105. — P. 39—53.

381. Boulton R.W., Westaway E.G. Comparison of togaviruses: Sind-bis virus (group A) and Kunjin virus (group B) // Virology. — 1972. — Vol. 49. — P. 283—289.

382. Brinton M.A. Replication of flaviviruses // The Togaviridae and Flaviviridae / Ed. by S. Schlesinger, M.J. Schlesinger. — N.Y.: Plenum Press, 1986. — P. 327—374.

383. Brinton M.A., Dispoto J.H. Sequence and secondary structure analysis of 5'-terminal region of flavivirus genome RNA // Virology. — 1988. — Vol. 162. — P. 290—299.

384. Brinton M.A., Fernandez A.V., Dispoto J.H. The 3'-nucleotides of flavivirus genome RNA form a conserved secondary structure // Ibid. — 1986. — Vol. 153. — P. 113—121.

385. Calisher C.H., Karabatsos N., Dalrimple J.M. et al. Antigenic relationships between flaviviruses as determined by cross neutralization tests with polyclonal antisera // J. Gen. Virol. — 1989. — Vol. 70. — P. 37—43.

386. Cane P.A., Gould E.A. Immunoblotting reveals differences in the accumulation of envelope protein by wild type and vaccine strains of yellow fever virus // Ibid. — P. 557—564.

387. Castle E., Nowak Th., Leidner U. et al. Sequence analysis of the viral core protein and the membrane associated proteins VI and NV2 of the flavivirus West Nile virus and the genome sequence for these proteins // Virology. — 1985. — Vol. 145. — P. 227—236.

388. Castle E., Leidner U., Nowak Th. et al. Primary structure of the West Nile flavivirus genome regions coding for all non-structural proteins // Ibid. — 1986. — Vol. 149. — P. 10—26.

389. Castle E., Wengler G. Nucleotide sequence of the 5'-terminal untranslated part of the genome of the flavivirus West Nile virus // Arch. Virol. — 1987. — Vol. 92. — P. 309—313.

390. Chen W.-R., Tesh R.B., Rico-Hesse R. Genetic variation of Japanese encephalitis virus in nature // J. Gen. Virol. —1990. — Vol. 71. — P. 2915—2922.

391. Chu M.C., O'Rourke E.J., Trent D.W. Genetic relatedness among structural proteins genes of Dengue 1 virus strains // Ibid. — 1989. — Vol. 70. — P. 1701—1712.

392. Chungue E., Cassar O., Drouet M.T. et al. Molecular epidemiology of dengue-1 and dengue-4 viruses // Ibid. — 1995. — Vol. 76. — P. 1877—1884.

393. Clarke D.H. Further studies on antigenic relationship among the viruses of the group В tick-borne complex // Bull. WHO. — 1964. — Vol. 31.

394. Coelen R.J., Mackenzie J.S. Genetic variation of Murray Valley encephalitis virus // J. Gen. Virol. — 1988. — Vol. 69. — P. 1903—1912.

395. Coia G., Parker M.D., Speight G. et al. Nucleotide and complete amino acid sequences of Kunjin virus: Definite gene and complete amino sequences of the virus-specified proteins // Ibid. — 1988. — Vol. 69. — P. 1—21.

396. Deubel V., Crouset J., Benichow D. et al. Preliminary characterization of the ribonucleic acid of yellow fever virus // Ann. Virol. — 1983. — Vol. 134E. — P. 581—588.

397. Deubel V., Kinney R.M., Trent D.W. Nucleotide sequence and deduced amino acid sequence of the nonstructural proteins of Dengue type 2 virus Jamaica genotype: comparative analysis of the full-length genome // Virology. — 1988. — Vol. 165. — P. 234—244.

398. Deubel V., Kinney R.M., Trent D.W. Nucleotide sequence and deduced amino acid sequence of the structural proteins of dengue type 2 virus, Jamaica genotype // Ibid. — 1986. — Vol. 155. — P. 365—377.
399. Fenner F. Classification and nomenclature of viruses (Second Report of the ICTV) // Intervirology. — 1976. — N 7. — P. 1 — 115.

400. Fenner F., Pereira H.G., Porterfield J.S. et al. Family and generic names for viruses approved by the International Committee on Taxonomy of Viruses (June, 1974) // Ibid. — 1974. — Vol. 3. — P. 193—198.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

401. Gaidamovich S.Y., Melnikova Y.E., Gresikova M. et al. Two kinds of monoclonal antibodies to tick-borne encephalitis virus // Acta Virol. — 1986. — Vol. 30. — P. 206—212.

402. Gould E.A., Buckley A., Cammack N. et al. Examination of the immunological relationship between flaviviruses using yellow fever virus monoclonal antibodies // J. Gen. Virol. — 1985. — Vol. 66. — P. 1369—1382.

403. Guirakhoo F., Heinz F.X., Kunz Ch. Envelope model of tick-borne encephalitis virus envelope glycoprotein E: analysis of structural properties, role of carbohydrate side chain, and conformational changes occuring at acidic pH // Virology. — 1989. — Vol. 169. — P. 90—99.

404. Guirakhoo F., Heinz F.X., Mandl C.W. et al. The relationship between the flaviviruses Skalica, and Langat as revealed by monoclonal antibodies, peptide mapping and RNA sequence analysis // J. Gen. Virol. — 1991. — Vol. 72. — P. 333—338.

405. Guirakhoo F., Radda A.C., Heinz F.X., Kunz С Evidence for antigenic stability of tick-borne encephalitis virus by the analysis of natural isolates // Ibid. — 1987. — Vol. 68. — P. 859—864

406. Hahn C.S., Dalrimple J.M., Strauss J.H., Rice CM. Comparison of the virulent Asibi strain of yellow fever virus with the 17D vaccine strain derived from it // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1987. — Vol. 84. — P. 2019—2023.

407. Hahn C.S., Galler R., Hunkapiller T. et al. Nucleotide sequence of Dengue 2 RNA and comparison of the encoded proteins with those of other flaviviruses // Virology. — 1988. — Vol. 162. — P. 167—180.

408. Heinz F.X. Epitope mapping of flavivirus glycoproteins // Adv, Virus Res. — 1986. — Vol. 31. — P. 103—186.

409. Heinz F.X., Berger R., Majdic O. et al. Monoclonal antibodies to the structural glycoproteins of tick-borne encephalitis virus // Infect. Immun. — 1982. — Vol. 37. — P. 869—874.

410. Heinz F.X., Berger M., Tuma W., Kunz С A topological and functional model of epitopes on the structural glycoprotein of tick-borne encephalitis virus defined by monoclonal antibodies // Virology. — 1983. — Vol. 126. — P. 525—537.

411. Heinz F.X., Berger R., Tuma W., Kunz C. Location of immunodominant antigenic determinants on fragments of the tick-borne encephalitis virus glycoprotein: evidence for two different mechanisms by which antibodies mediate neutralization and hemagglutination inhibition // Ibid. — 1983. — Vol. 130. — P. 485—501.

412. Heinz F., Kunz C. Characterization of tick-borne encephalitis virus and immunogenicity of its surface components in mice // Acta Virol. — 1976. — Vol. 21. — P. 308—316.

413. Heinz F.X., Kunz C. Isolation of dimeric glycoprotein subunits from tick-borne encephalitis virus // Intervirology. — 1980. — Vol. 13. — P. 169—177.

414. Holzmann H., Heinz F.X., Mandl C. et al. A single amino acid exchange in the E-protein of tick-borne encephalitis leads to attenuation of mouse virulence // 2-nd Intern. Symp. on Positive strand RNA viruses: Abstracts. — Vienna, Austria, 1989. — P. 52.

415. Holzmann H., Mandl C.W., Guirakhoo F. et al. Characterization of antigenic variants of tick-borne encephalitis virus selected with neutralizing monoclonal antibodies // J. Gen. Virol. — 1989. — Vol. 70. — P. 219—222.

416. Holzmann H., Mandl C.W., Guirakhoo F. et al. Molecular epidemiology of tick-borne encephalitis (TBE) virus // 2nd Intern. Symp. on Tick-Borne Encephalitis, 6—7 June, 1991; Baden near Vienna, Austria. — P. 66.

417. Hori H. Oligonucleotide fingerprint analysis on Japanese encephalitis (JE) virus strains of different geographic origin // Trop. Med. — 1986. — Vol. 28. — P. 179—190.

418. Hori H., Morita К., Igarashi A. Oligonucleotide fingerprint analysis on Japanese encephalitis virus strains isolated in Japan and Thailand // Acta Virol. — 1986. — Vol. 30. — P. 353— 359.

419. Kaariainen L., Soderlund H. Structure and replication of alp-haviruses // Curr. Trop. Microbiol. Immunol. — 1978. — Vol. 82. — P. 15—69.

420. Kitano Т., Suzuki K., Yamaguchi T. Morphological, chemical, and biological characterization of Japanese encephalitis virus virion and its hemagglutinin // J. Virol. — 1974. — Vol. 14. — P. 631—639.

421. Lee J.M., Crooks A.J., Stephenson J.R. The synthesis and maturation of a non-structural extracellular antigen from tick-borne encephalitis virus and its relationship to the intracellular NS1 protein // J. Gen. Virol. — 1989. — Vol. 70. — P. 335—343.

422. Lobigs M., Marshall I.D., Weir R.C., Dalgarno L. Genetic differentiation of Murrey Valley encephalitis virus in Australia and Papua New Guinea // Aust. J. Exp. Biol. Med. Sci. — 1986. — Vol. 64. — P. 571—585.

423. Lobigs M., Marshall I.D., Weir R.C., Dalgarno L. Murrey Valley encephalitis virus field strains from Australia and Papua New Guinea: studies on the sequence of the major envelope protein gene and virulence for mice // Virology. — 1988. — Vol. 165. — P. 245—255.

424. Lobigs M., Weir R.C., Dalgarno L. Genetic analysis of Kunjin virus isolates using Haelll and TaqI restriction digest of single-stranded cDNA to virion RNA // Aust. J. Exp. Biol. Med. Sci. — 1986. — Vol. 64. — P. 185—196.

425. Lyapustin V.N., Gritsun T.S., Lashkevich V.A. Effect of multiplicity of infection on synthesis of the tick-borne encephalitis virus specific proteins during a single reproduction cycle // Acta Virol. — 1986. — Vol. 30. — P. 289—293.

426. De Madrid A.T., Porterfield J.S. The Flaviviruses (group В arboviruses): a cross-neutralization study // J. Gen. Virol. — 1974. _ Vol. 23. — P. 91—96.

427. Mandl C.W., Guirakhoo F., Holzmann H. et al. Antigenic structure of the flavivirus envelope protein E at the molecular level, using tick-borne encephalitis virus as a model // J. Virol. — 1989. — Vol. 63. — P. 564—571.

428. Mandl C.W., Heinz F.X., Kunz Ch. Sequence of the structural proteins of tick-borne encephalitis virus (western subtype) and comparative analysis with other flaviviruses // Virology. — 1988. — Vol. 166. — P. 197—205.

429. Marin M.S., Zanotto P.M., Gritsun T.S., Gould E.A. Philogeny of TYU, SRE, and SFA virus: different evolutionary rates in the genus Flavivirus // Ibid. — 1995. — Vol. 206. — P. 1133— 1139.

430. Monath T.P., Wands J.R., Hill L.J. et al. Geographic classification of dengue-2 virus strains by antigen signature analysis // Ibid. — 1986. — Vol. 154. — P. 313—324.

431. Pletnev A.G., Yamshchikov V.F., Blinov V.M. Tick-borne en cephalitis virus genome // FEBS Lett. — 1986. — Vol. 200. — P. 317—321.

432. Pletnev A.G., Yamshchikov V.F., Blinov V.M. Nucleotide sequence of the genome and complete amino acid sequence of the polyprotein of tick-borne encephalitis virus // Virology. — 1990. — Vol. 174. — P. 250—263.

433. Porter K.R., Summers P.L., Dubois D. et al. Detection of West Nile virus by the polymerase chain reaction and analysis of nucleotide sequence variation // Amer. J. Trop. Med. Hyg. — 1993. — Vol. 43. — P. 440—446.

434. Porterfield J.S., Casals J., Chumakov M.P. et al. Togaviruses // Intervirology. — 1978. — Vol. 9. — P. 129—148.

435. Price W.H., Parks I.I., Ganaway I., O'Learly W., Lee R. The ability of an attenuated isolate of Langat virus to protect primates and mice against other member of the members of the Russian spring-summer virus complex // Amer. J. Trop. Med. Hyg. — 1963. — N 12. — P. 787—789.

436. Price W.H., Parks I.I., Ganaway I., Lee R., O'Learly W. A sequential immunization procedure against certain group В arboviruses // Ibid. — P. 624—628.

437. Rey F.A., Heinz F.X., Mandl С et al. The envelope glycoprotein from tick-borne encephalitis virus at ik. resolution // Nature. — 1995. — Vol. 375. — P. 291—298.

438. Rice СМ., Lenches E.M., Eddy S.R. et al. Nucleotide sequence of yellow fever virus: Implications for flavivirus gene expression and evolution // Science. — 1985. — Vol. 229, N 4715. — P. 726—733.

439. Rice СМ., Strauss E.G., Strauss J.H. Structure of the flavivirus genome // The Togaviridae and Flaviviridae / Ed. by S. Schlesinger, M.J. Schlesinger. — N.Y.: Plenum Press, 1986. — P. 279—326.

440. Roehring J.T., Mathews J.H., Trent D.W. Identification of epitopes on the E glycoprotein of Saint Louis encephalitis virus using monoclonal antibodies // Virology. — 1983. — Vol. 1238. — P. 118—126.

441. Rubin S.G., Chumakov M.P. New data on the antigenic types of tick-borne encephalitis virus // Arboviruses in the Mediterranean Countries // Ed. by J. Veseniak-Hirjan. — Stuttgart; New York: Fisher, 1980. — P. 231—236.

442. Russel P.K., Brandt W.E., Dalrimple J.M. Chemical and antigenic structure of flaviviruses // The Togaviruses / Ed. by R.W. Schlesinger. — N.Y.: Acad. Press, 1980. — P. 503—529.

443. Schlesinger J.J., Brandriss M.W., Cropp СВ., Monath T.P. Protection against Yellow Fever in monkeys by immunization with Yellow Fever virus nonstructural protein NS1 // J. Virol. — 1986. — Vol. 60. — P. 1153—1155.

444. Schlesinger J.J., Brandriss M.W., Monath T.P. Monoclonal antibodies distinguish between wild and vaccine strains of yellow fever virus by. neutralization, haemagglutination-inhibition and immunoprecipitation of virus envelope protein // Virology. — 1983. — Vol. 125. — P. 8—17.

445. Schlesinger J.J., Brandriss M.W., Walsh E.E. Protection against 17D Yellow Fever encephalitis in mice by passive transfer of monoclonal antibodies to the nonstructural glycoprotein gp48 and by active immunization with gp48 // J. Immunol. — 1985. — Vol. 135. — P. 2805—2809.

446. Schlesinger J.J., Brandriss M.W., Walsh E.E. Protection of mice agaiast Dengue 2 virus encephalitis by immunization with Dengue 2 virus nonstructural glycoprotein NS1 //J. Virol. — 1987. — Vol. 68. — P. 853—857.

447. Shamanin V.A., Pletnev A.G., Rubin S.G., Zlobin V.I. Differentiation of strains of tick-borne encephalitis virus by means of RNA-DNA hybridization // J. Gen. Virol. — 1990. — Vol. 71. — P. 1505—1515.

448. Shapiro D., Brandt W.E., Cardiff R.D., Russel P.K. The proteins of Japanese encephalitis virus // Virology. — 1971. — Vol. 44. — P. 108—124.

449. Shapiro D., Kos K.A., Russel P.K. Japanese encephalitis virus glycoproteins // Ibid. — 1973. — Vol. 56. — P. 88—94.

450. Shapiro D., Trent D.W., Brandt W.E., Russel P.K. Comparison of the virion polypeptides of group В arboviruses // Infect. Immun. — 1972. — Vol. 6. — P. 206—209.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1-50, 51-100, 101-150, 151-200, 201-250, 251-300, 301-350, 351-400, 401-450, 451-474.

451. Sinnecker R. Zechenencephalitis in Deutschland // Zbl. Bact. J. Abt. Orig. — 1960. — Bd 180. — S. 48—62.

452. Smith T.J., Brandt W.E., Swanson J.L. et al. Physical and biological properties of Dengue-2 virus and associated antigens // J. Virol. — 1970. — Vol. 5. — P. 524—532.

453. Stephenson J.R., Lee J.M., Wilton-Smith P.D. Antigenic variation among members of the tick-borne encephalitis complex // J. Gen. Virol. — 1984. — Vol. 65. — P. 81—89.

454 Stollar V. Studies on the nature of dengue virus. IV. The structural proteins of type 2 dengue virus // Virology. — 1969. — Vol. 39. — P. 426—438.

455 Strauss J.H., Strauss E.G. Togaviruses // The Molecular Biology of Animal Viruses / Ed. by D.P. Nayak. — N.Y.: Dekker, 1977. — P. 111 — 166.

456. Svitkin Y.V., Lyapustin V.N., Lashkevich V.A., Agol V.I. Differences between translation products of tick-borne encephalitis virus RNA in cell-free systems from Krebs-II cells and rabbit reticulocytes: Involvement of membranes in the processing of nascent precursors of flavivirus structural proteins // Virology. — 1984. — Vol. 135. — P. 536—541.

457. Svitkin Y.V., Ugarova T.Y., Chernovskaya T.V. et al. Translation of tick-borne EV genome, in vitro synthesis of two structural polypeptides // Ibid. — 1981. — Vol. 110. — P. 26—34.

458. Sumiyoshi H., Mori C, Fuke I. et al. Complete nucleotide sequence of the Japanese encephalitis virus genome RNA // Ibid. — 1987. — Vol. 161. — P. 497—510.

459. Tanaka M., Aira Y., Igarashi A. Comparative nucleotide and amino acid sequence of five Japanese virus strains isolated in Japan and China // Trop. Med. — 1991. — Vol. 33. — P. 15—21.

460. Trent D.W., Grant J.A., Rosen L., Monath T.P. Genetic-variation among dengue 2 viruses of different geographic origin // Virology. — 1983. — Vol. 128. — P. 271—284.

461. Trent D.W., Grant J.A., Vorndam A.V., Monath T.P. Genetic heterogeneity among Saint Louis encephalitis virus isolates of different geographic origin // Ibid. — 1981. — Vol. 114. — P. 319—332.

462. Trent D.W., Qureshi A.A. Structural and nonstructural proteins of Saint Louis encephalitis virus // J. Virol. — 1971. — Vol. 7. — P. 379—388.

463. Wengler G., Beato M., Wengler G. In vitro translation of 42S virus specific RNA from cells infected with flavivirus West Nile virus // Virology. — 1979. — Vol. 96. — P. 516—529.

464. Westaway E.G. Strategy of the flavivirus genome: Evidence for multiple internal initiation of translation of proteins specified by Kunjin virus in mammalian cells // Ibid. — 1977. — Vol. 80. — P. 320—335.

465. Westaway E.G. Replication of flaviviruses // The Togaviruses / Ed. by R.W. Schlesinger. — N.Y.: Acad. Press, 1980. — P. 531—538.

466. Westaway E.G., Brinton M.A., Gaidamovich S.Ya., Horzinek M.C., Igarashi A., Kaarinen L., Lvov D.K., Porterfield J.S., Russel P.K., Trent D.W. Flaviviridae // Intervirology. — 1985. — Vol. 24. — P. 183—192.

467. Westaway E.G., Shew M. Proteins and glycoproteins specified by the flavivirus Kunjin // Virology. — 1977. — Vol. 80. — P. 309—319.

468. Winkler G., Randolph V.B., Cleaves G.R., Ryan Т.Е., Stollar V. Evidence that the mature form of the flavivirus nonstructural protein NS1 is a dimer // Virology. — 1988. — Vol. 162. — P. 187—196.

469. Wright P.J., Warr H.M. Peptide mapping of envelope-related glycoproteins specified by the flavivirus Kunjin and West Nile // J. Gen. Virol. — 1985. — Vol. 66. — P. 597—601.

470. Wright P.J., Warr H.M., Westaway E.G Synthesis of glycoproteins in cells infected by the flavivirus Kunjin // Virology. — 1981. — Vol. 109. — P. 418—427.

471. Yamshchikov V.F., Pletnev A.G. Nucleotide sequence of the genome region encoding the structural proteins and the NS1 protein of the tick-borne encephalitis virus // Nucl. Acids Res. — 1988. — Vol. 16. — P. 7750.

472. Zhang Y.-M., Hayes E.P., McCarty T.C., Dubois D.R., Summers P.L., Eckels K.H., Chanock R.M., Lai C.-J. Immunization of mice with Dengue structural proteins and nonstructural protein NS1 expressed by Baculovirus Recombinant induces resistance to Dengue virus encephalitis // J. Virol. — 1988. — Vol. 62. — P. 3027—3031.

473. Heinz F.X., Kunz C. Homogeneity of the structural glicoprotein from European isolates of tick-borne encephalitis virus: comparison with other flaviviruses // J. Gen. Virol. — 1981. — Vol. 57. — P. 263—274.

474. Heinz F.X., Kunz C. Molecular epidemiology of tick-borne encephalitis virus: peptide mapping of large nonstructural protein of European isolates and comparison with other flaviviruses // Ibid. — 1982. — Vol. 62. — P. 271—283.]]> Публикации / Клещевой энцефалит serg Wed, 06 Feb 2013 15:15:08 +0400 Упрощенный способ прижизненного различения двух видов клещей рода ixodes (I. ricinus и I. persulcatus) в симпатрических очагах смешанных инфекций https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2285 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2285 Е.В. Дубинина, к. б. н., Зоологический институт РАН, Санкт-Петербург; О.В. Волцит, к. б. н., Зоологический музей МГУ, Москва; А.Н. Алексеев, проф., Зоологический институт РАН, Санкт-Петербург Приведены упрощенные таблицы для диагностики двух видов иксодовых клещей — основных переносчиков клещевых инфекций в России. Приведены некоторые сведения о возможном направлении изменений ареалов этих видов в связи с глобальным потеплением климата. Е.В. Дубинина, к. б. н., Зоологический институт РАН, Санкт-Петербург;
О.В. Волцит, к. б. н., Зоологический музей МГУ, Москва;
А.Н. Алексеев, проф., Зоологический институт РАН, Санкт-Петербург.

Приведены упрощенные таблицы для диагностики двух видов иксодовых клещей — основных переносчиков клещевых инфекций в России. Приведены некоторые сведения о возможном направлении изменений ареалов этих видов в связи с глобальным потеплением климата.

На протяжении последних десятков лет наблюдается столь значительное увеличение числа заболеваний, передаваемых иксодовыми клещами, что эта категория болезней по частоте и распространенности вышла на одно из первых мест среди других трансмиссивных инфекций. Исследование этого явления и выявление тех изменений процессов развития переносчика (клещей рода Ixodes), которые происходят в связи с увеличивающейся антропогенной нагрузкой на среду, глобализацией и наблюдающимися климатическими изменениями, требуют все большего внимания.

В последнее время в связи с так называемым «глобальным потеплением климата» все серьезнее встает вопрос о том, какие изменения будут наблюдаться (а они уже наблюдаются) в распространении и экологии переносчиков трансмиссивных инфекций и, в частности, иксодид. Жизненный цикл иксодид, скорее всего, не изменится, поскольку вхождение и выход их из зимней диапаузы обуславливается определенным сочетанием длительности и скорости фотофаз, не зависящих от температур. Не исчезнут и сами природные очаги инфекций, будучи весьма устойчивыми гомеостазированными системами. Однако глобальное исследование биоты (температуры земной поверхности, влагообеспеченности растительных сообществ, наиболее благоприятных для процветания как переносчиков, так и животных-резервуаров возбудителей болезней человека и сельскохозяйственных животных) при помощи техники, использующей искусственные спутники Земли, в сопоставлении сданными, накопленными экологами об ареалах и численности кровососущих членистоногих в различных ландшафтах, позволяет прогнозировать тенденции расширения ареалов клещей (Alekseev, Dubinina, 2002). Например, участились находки таежного клеща Ixodes persulcatus в Республике Саха (Якутия), много севернее «разрешенного» до сих пор тепловым барьером (тепла, необходимого для завершения развития яиц) ареала (Uspensky et al., 2003). Тенденция смещения ареалов клещевого энцефалита (КЭ) на северо-восток (Sumiloet al., 2007) подтверждается данными измерений при помощи спутников температуры (и влажности) приповерхностного слоя земной поверхности Европы (Randolph, 2003).

Заселение новых, ставших в связи с потеплением благоприятными для обитания переносчиков территорий происходит и будет происходить прежде всего благодаря птицам, которые служат как резервуарами возбудителей (например, вируса лихорадки Западного Нила), так и носителями зараженных клещей. Важно, что с юга на север перелетные птицы транспортируют более богатую фауну возбудителей, нежели в противоположном направлении (Olsi/in et al., 1995), а в клещах рода Ixodes, снятых с птиц, может быть обнаружено сразу несколько возбудителей (Алексеев и др., 2001). Таким образом, освоение новых благоприятных для клещей-переносчиков территорий будет осуществляться сразу комплексом возбудителей, что исключительно важно в эпидемиологическом отношении.

Предположительный сценарий изменений, касающихся реакции переносчиков — иксодовых клещей и переносимых ими клещевых инфекций на наблюдаемое в настоящее время потепление климата, предложен одним из авторов (Алексеев, 2006). 1. Изменение структуры растительного покрова и увеличение сухости у южных границ ареалов переносчиков — клещей рода Ixodes — приведет к сдвигу южных границ КЭ и боррелиозов на север. 2. Изменение численности и видового состава позвоночных животных — прокормителей клещей — будет способствовать увеличению численности переносчиков. 3. Границы высотного распространения переносчиков КЭ в горных районах сдвинутся вверх, равным образом и очаги КЭ будут обнаруживаться на большей высоте. 4. В зоне симпатрии двух видов — основных переносчиков КЭ — можно ожидать некоторое наступление более теплолюбивого Ixodes ricinus с преобладающими у него видами боррелий, а в результате либо расширение симпатрических территорий, либо постепенное оттеснение I. persulcatus, более опасного переносчика клещевых инфекций, на северо-восток. 5. При росте температур, в том числе почвы, изменении характера растительности и объема древесного опада, увеличится время нападения на человека зараженных клещей.

В России основными переносчиками тяжелых инфекций, поражающих животных и человека, являются два вида рода Ixodes: лесной клещ I. ricinus и таежный — I. persulcatus. Оба вида могут быть носителями таких патогенных микроорганизмов, как клещевой энцефалит (КЭ), иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), бабезиоз, риккетсиозы и бартонеллез, ареал которых простирается на территории России от Балтики до побережья Тихого океана. Доказана роль этих видов клещей в качестве переносчиков нескольких инфекций одновременно: КЭ и ИКБ или КЭ, ИКБ и эрлихиоза (Alekseev, Dubinina, 2003; Alekseev et al., 2003), КЭ и эрлихиоза (Воробьева и др., 2001), КЭ и бабезиоза (Семенов, Субботин, 2003) и ряда других. Клещевые инфекции в последнее время все чаще стали причиной заболеваемости горожан: по зеленым коридорам клещи проникают в парковые зоны городов, где достаточно и прокормителей клещей (мелких млекопитающих и птиц), и резервуаров инфекций, которыми служат как сами клещи, так и их позвоночные хозяева(птицы,грызуны,бродячие домашние животные) (Kahl et al., 1989; Hub6lek, Halouzka, 1998; Bajbta et al., 1999).

Все большее число специалистов, имеющих отношение к данной проблеме, сталкиваются с необходимостью видового определения встреченных или собранных переносчиков. Далеко не все практические медицинские работники, например, эпидемиологи и вирусологи, знакомы со специальной литературой, а если знакомы, то подчас используют сложные методики изготовления тотальных препаратов для видовой диагностики клещей. К сожалению, изготовление препарата исключает возможность дальнейшего исследования данной особи в качестве носителя той или иной инфекции (или их сочетаний).

Давняя работа Н.О. Оленева (1954), в которой приводится таблица „сравнительных отличий двух видов клещей, переносчиков клещевого энцефалита, найденных в природных очагах", совершенна забыта. А вместе с тем она могла бы сильно облегчить жизнь многим специалистам. Мы берем на себя смелость полностью привести эту таблицу в данной работе.

Далее Оленев приводит экологические различия этих двух видов, которые в современных условиях мало чем могут помочь, т.к. одним из важных следствий потепления климата является большая продолжительность активности клещей в течение сезона. Мониторинг состояния и функционирования санкт-петербургской популяции I. persulcatus, начатый в 1992 г., подтверждает это (Алексеев, 2004; Алексеев, Дубинина, 2004). В связи с обильными осадками и продолжительностью теплого периода осенью, осенний пик активности лесных клещей также становится необычно длинным (Randolph, 2003). Это положение подтверждают и наши наблюдения на Куршской косе (Калининградская область). В 2002 г., несмотря на необычайно засушливое и жаркое лето, численность I. Ricinus. B осенние месяцы не снизилась, а в 2003 г. (весна и осень) и в 2004 г. (весна) значительно превышала среднемноголетнюю за предыдущие годы. В 2007 г. пик весенней и осенней активности I. ricinus сдвинулся на 3 недели раньше по сравнению с 2005 г. Происходящие в настоящее время климатические изменения не только не снижают, но способствуют процветанию существующих очагов клещевых инфекций, а глобальное потепление скажется более ранним началом периода нападения клещей на людей и большей их активностью, что уже наблюдается во всяком случае, в северо-западном регионе России.

Суммируя литературные данные по морфологии и изменчивости I. persulcatus и I. ricinus (Филиппова, 1977; «Таежный клещ», 1985), а также практический опыт диагностики живых клещей при работе в природных очагах, мы предлагаем упрощенную таблицу для прижизненного определения видов при малых увеличениях в падающем свете.

Отличия Ixodes ricinus от Ixodes persulcatusОтличия Ixodes ricinus от Ixodes persulcatus
*Перепончатый придаток — тонкая пленчатая полоска вдоль задней границы коксы. У живых особей слегка переливается и лучше заметен, чем у фиксированных клещей. Для его обнаружения требуется некоторый навык.

Дополнив таблицу схематичными рисунками, мы предлагаем следующие схемы последовательности действий при различении самок и самцов этих двух видов. (Рисунки даны по: Померанцев (1950) и Филиппова (1977,1985), с изменениями.)

Рис. 1. Последовательность действий при различении самцов Ixodes ricinus от Ixodes persulcatus

Последовательность действий при различении самцов Ixodes ricinus от Ixodes persulcatus

Прижизненная диагностика личинок и нимф крайне затруднена. Для определения этих фаз развития необходимо приготовление фиксированных осветленных препаратов для изучения при больших увеличениях микроскопа в проходящем свете, что исключает манипуляции с живыми особями: наблюдения за линькой, питанием на следующих фазах развития и возможностями передачи содержащихся в них возбудителей. Однако при наличии бинокулярного микроскопа типа МБС можно даже в падающем свете попытаться различить предварительно обездвиженных нимф этих двух видов. Основным диагностическим признаком нимф I. persulcatus и I. ricinus является относительная длина щетинок на скутуме и в задней части тела: у I. persulcatus они примерно равной длины, а у I. ricinus щетинки скутума заметно короче щетинок на теле (рис. 3).

Рис. 2. Последовательность действий при различении самок Ixodes ricinus от Ixodes persulcatus

Последовательность действий при различении самок Ixodes ricinus от Ixodes persulcatus


Рис. 3. Различия в хетотаксии спинной стороны идиосомы нимф:

Различия в хетотаксии спинной стороны идиосомы нимф
1 - Ixodes ricinus, 2 - Ixodes persulcatus (no: Филиппова, 1977, с изменениями)


Для дифференцированного изучения роли самцов и самок обсуждаемых видов в передаче и хранении возбудителей необходимо не только правильно определять половозрелых клещей, собранных в природных популяциях, но и пытаться определить их пол на стадии нимфы. Как было показано ранее (Волцит, 1986,1987), при наличии массового материала можно с большой долей достоверности определять пол особей и I. persulcatus и

I. ricinus на нимфальной фазе. Напитавшиеся нимфы разного пола хорошо отличаются по общей длине и массе тела: крупные и тяжелые нимфы линяют на самок, а мелкие и легкие — на самцов. Различия в размерах напитавшихся нимф хорошо заметны на глаз, что можно использовать при работе в полевых условиях. Пол голодных нимф можно также определить по размерам некоторых морфологических структур, однако для этого необходимо приготовление фиксированных препаратов. Половой диморфизм нимф, хорошо заметный у напитавшихся особей, можно использовать для определения соотношения полов при сборе клещей с прокормителей и, следовательно, прогнозировать соотношение полов в популяции половозрелых клещей. В тех случаях, когда вид развивается в природе с диапаузой на фазе нимфы, такой прогноз можно осуществлять на год вперед, что важно при разработке противоклещевых мероприятий.


Литература

1. Алексеев А.Н. Влияние глобального изменения климата на кровососущих эктопаразитов и передаваемых ими возбудителей болезней // Вестник РАМН. 2006. №3. С. 21-25.

2. Алексеев А.Н., Дубинина Е.В., Семенов А.В. Смешанные инфекции в клещах-переносчиках рода Ixodes (Acarina: Ixodidae) — правило, а не исключение // Клещевые и паразитарные болезни. — Матер, «круглого стола» в рамках Всеросс. науч. конф. «Клинические перспективы в инфектологии». 17-18 октября 2001 г. Санкт-Петербург, 2001. С. 9-16.

3. Алексеев А.Н. Возможные последствия вероятного глобального потепления климата для распространения кровососущих эктопаразитов и передаваемых ими патогенов // Изменение климата и здоровье населения России в XXI веке. — Сб. матер, международ, семинара. 5-6 апреля 2004 г., Москва/Н.Ф. Измеров, Б.А. Ревич.Э.И. Коренберг (ред.). — М., Изд. Товарищество «АдамантЪ», 2004. С.67-79.
4. Алексеев А.Н., Дубинина Е.В. Клещевые инфекции: обзор главных направлений современных исследований // Основные достижения и перспективы развития паразитологии. Матер, международ, конф., посвящ. 125-летию К.И. Скрябина и 60-летию основания лаб. гельминтол. АН СССР — Инст. паразитол. РАН (14-16 апреля 2004 г. Москва). — Москва, 2004. С. 19-20.

5. Волцит О.В. Половой диморфизм личинок и нимф таежного клеща Ixodes persulcatus (Ixodoidea, Ixodidae). // Паразитология. 1986. Т. 20, вып. 5: 409-413.

6. Волцит О.В. Половой диморфизм у преимагинальных фаз иксодовых клещей. Автореф. дисс. ... канд. биол. наук. Ленинград, 1987. 21 с.

7. Воробьева Н.Н., Коренберг Э.И., Григорян Е.В. Клинико-лабораторная диагностика инфекций, передаваемых клещами, в эндемичном очаге // Клинические перспективы в инфектологии. — Всеросс. науч. конф. 17-18 октября 2001 г. Санкт-Петербург. — Санкт-Петербург: ВМедА, 2001. С. 49.

8. Оленев Н.О. К паразитологии природных очагов клещевого и двухволнового менинго-энцефалита на Северо-западе СССР//Нейровирусные инфекции. Л., 1954. С. 148-162.

9. Померанцев Б.И. Иксодовые клещи (Ixodidae). — Фауна СССР. Паукообразные. Том IV, вып. 2. М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1950. 224 с.

10. Семенов В.А., Субботин А.В. К вопросу об этиологии клещевого энцефалита с двухволновым течением // Эпидемиологическая обстановка и стратегия борьбы с клещевым энцефалитом на современном этапе. — Матер, расширенного пленума проблемной комиссии «Клещевой и другие вирусные энцефалиты» РАМН. 9-10 декабря 2003 года, г. Москва/ В.А. Лашкевич, В.И. Злобин (ред.). — Москва, 2003. С. 20-21.

11. Филиппова Н.А. (ред.) Таежный клещ Ixodes persulcatus Schulze (Acarina, Ixodidae): Морфология, систематика, экология, медицинское значение. Л. : Наука, 1985. 416с.

12. Филиппова Н.А. Иксодовые клещи подсеем. Ixodinae. — Фауна СССР. Паукообразные. Том IV, вып. 4. Ленинград: Наука, 1977. 396 с.

13. Alekseev A.N., Dubinina H.V. Stability of parasitic systems under conditions of anthropogenic pressure. — Contributions Zool. Inst. RAS. No. 6. — St. Petersburg: Zool. Inst. RAS, 2002. 43 p.

14. Alekseev A.N., Dubinina H.V. Multiple infections of tick-borne pathogens in Ixodes spp. (Acarina, Ixodidae) //Acta Zoologica Lithuania. 2003. Vol. 13, No. 3. P. 311-321.

15. Alekseev A.N., Dubinina H.V., Jushkova O.V. First report on the coexistence and compatibility of seven tick-borne pathogens in unfed adult Ixodes persulcatus Schulze (Acarina: Ixodidae) // Int. J. Med. Microbiol. 2003. Vol. 293, Suppl. 37. P. 104-108.

16. Basta J., Plch J., Hulinska D. Incidence of Borrelia burgdorferi s.l. and its genomospecies in tick (Ixodes ricinus) collected in Prague 1994-1997 // Proc. 3rd Intern. Conf. on Urban Pests / Wm. H. Robinson, F. Rettich and G.W. Rambo (Eds.) Czech Republic: Hronov, 1999. P. 471-475.

17. Bormane A., Ranka R., Duks A. et al. Natural foci of tick-borne diseases (TBD) and epidemiological situation in Latvia during the last decade // IPS-VII. Berlin (Germany), 13-14 March 2003. Programme and Compendium of Abstracts. Berlin, 2003. P. 16.

18. Hub6lekZ., Halouzka J. Prevalence rates of Borrelia burgdorferi sensu lato in host-seeking Ixodes ricinus ticks in Europe//Parasitol. Res. 1998. Vol. 84. P. 167-172. Exploralo!

19. KahlO., Schmidt K., Schonberg A., et al. Prevalence of Borrelia burgdorferi in Ixodes ricinus ticks in Berlin (West.) / /Zbl. Bakt. Hyg. 1989. Bd. 270. S. 434-440.

20. Olsiin В., Jaenson T.G.T., Bergstm S. Prevalence of Borrelia burgdorferi sensu lato-infected ticks on migrating birds//App. Environ. Microbiol. 1995. Vol. 61. P. 3082-3087.

21. Randolph S.E. Evidence that climate change has caused 'emergence' of tick-borne diseases in Europe? // VII Intern. Potsdam Symp. on tick-borne diseases. Berlin (Germany), 13-14 March 2003. Programme and Compendium of Abstracts/J. Sbss, O. Kahl and P. Kimmig (eds.). — Berlin, 2003. P. 13.

22. Sumilo D., Asokliene L., Bormane A. et al. Climate change cannot explain the upsurge of tick-borne encephalitis in the Baltics //PloS ONE. 2007. Vol. 2, No. 6. P. 1-11.

23. Uspensky I., Garruto R.M., Goldfarb L. The taiga tick Ixodes persulcatus (Acari: Ixodidae) in the Sakha Republic (Yakutia) of Russia: Distributional and reproductive ranges // J. Med. Entomol. 2003. Vol. 40, No. 1. P. 119-122.


Simplified method of two Ixodes species definition in vivo in sympatric mixed infections foci

E. V. Dubinina, Cand. Sc. (Biol.), Zoological Institution, RAS, Saint-Petersburg, O.V., Voltcit Cand. Sc. (Biol.), Zoological museum, Moscow State University, Moscow, A. N.Alekseev, professor. Zoological Institution, RAS, Saint-Petersburg

Simplified tables for diagnostic of two Ixodes species, the main carriers of tick infections in Russia, are given. Some information about possible trend of these species natural areas changes due to global climate warming is shown.


Источник: РЭТ-инфо №3, Сентябрь 2007 год]]> Иксодовые клещи serg Wed, 13 Jun 2012 17:40:05 +0400 Мета-анализ данных пострегистрационного мониторинга применения йодантипирина для экстренной профилактики клещевого энцефалита на эндемичных территориях России https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2176 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2176 Дорошенко А.С.*, Кропоткина Е.А.*, Морозова К.В2., Фокин В.А.** ООО «Наука, Техника, Медицина» Томск.* НОЦ доказательной медицины ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, Томск.** Дорошенко А.С.*, Кропоткина Е.А.*, Морозова К.В2., Фокин В.А.**
ООО «Наука, Техника, Медицина» Томск.*
НОЦ доказательной медицины ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, Томск.**

Значительная часть территории Российской Федерации является эндемичной по клещевому энцефалиту (КЭ). Ежегодно, несмотря на предпринимаемые профилактические мероприятия, заболеваемость КЭ остается достаточно высокой. В настоящее время в системе профилактики заболевания важная роль принадлежит вакцинации населения и проведению экстренной профилактики лицам, пострадавшим от присасывания вируссодержащих клещей и не вакцинированным ранее, с помощью введения иммуноглобулина человека против клещевого энцефалита (ИГ). Дефицит и высокая стоимость специфического иммуноглобулина не дают возможности охвата экстренной профилактикой всех нуждающихся.

В сложившейся неблагоприятной эпидемиологической обстановке остается актуальным поиск и расширение дополнительных мер, применяемых для профилактики клещевых нейроинфекций и направленных на снижение заболеваемости. В последние годы одним из перспективных направлений для экстренной профилактики КЭ стало применение препаратов интерферонов (ИФН) и индукторов ИФН (ИИФН).

Скачать: Мета-анализ данных пострегистрационного мониторинга применения йодантипирина для экстренной профилактики клещевого энцефалита на эндемичных территориях России]]> Публикации serg Fri, 03 Jun 2011 12:33:39 +0400 Лечение клещевого энцефалита, иксодовых клещевых Боррелиозов и других клещевых инфекций https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2175 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=2175 Методические рекомендации для врачей, Томск - 2011 Методические рекомендации для врачей
(издание 3-е, переработанное и дополненное) Томск - 2011

Лепехин А.В.
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России
Лукашова Л.В.
доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России
Ильинских Е.Н.
доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России
Жукова Н.Г.
доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России
Портнягина Е.В.
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России
Добкина М.Н.
кандидат медицинских наук, главный внештатный специалист-инфекционист Департамента здравоохранения Томской области

Скачать: Лечение клещевого энцефалита, иксодовых клещевых Боррелиозов и других клещевых инфекций

]]> Публикации serg Fri, 03 Jun 2011 12:18:38 +0400