https://encephalitis.ru/ ru Риккетсиозы - Энцефалит.ру DataLife Engine https://encephalitis.ru/index.php?newsid=105 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=105 Лихорадка цуцугамуши - острая риккетсиозная болезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей. цуцугамуши, краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, лихорадка клещевая Индийская, лихорадка Пескадорских островов, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи; tsutsugamushi diseases, scrubtyphus, Japanese fever, Japanese river fever, tropical typhus, chigger-bornerickettsiosis - англ.; Tsutsugarnuschikrankheit, Tsutsugainuschifieber - нем.; fievretsutsugamushi - франц.

Лихорадка Цуцугамуши - острая риккетсиозная болезнь. Заболевание распространенно в Индии, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бирма, Малайзия, Индонезия и др.), Австралии, передается через укусы клещей и их личинок. На месте укуса появляется язвочка, увеличиваются близко расположенные к месту укуса лимфатические узлы, у больного возникают лихорадка (в течение 2 недель), головные боли, воспаление конъюнктивы глаз, сыпь на туловище и конечностях.

Этиология Лихорадки Цуцугамуши Клиническая симптоматика болезни была известна давно, открытие и описание возбудителя было сделано японскими исследователями в 1923-1931 гг. (Hayashi и др.). Возбудитель получил название - Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Размножается риккетсия цуцугамуши внутриклеточно и только в цитоплазме, способна вырабатывать токсические вещества. В антигенном отношении отдельные штаммы существенно различаются. Выделяют 3 серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие 80-100% подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления, но при этом развивается иммунитет даже к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств; высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы риккетсии, выделенные в России (Приморский край), в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы риккетсии цуцугамуши выделялись в южном Приморье, южном Сахалине и на о. Шикотан.

Эпидемиология Лихорадки Цуцугамуши Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neofroinbicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны, насекомоядные и др.). Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных краснотелковыми клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелок (мелкие существа красного цвета). Заражение возможно при кровососании. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений. На позвоночных они не нападают. Личинка питается лишь один раз и только на одном хозяине. Следовательно, она передать инфекцию также не может. От зараженных личинок риккетсии передаются нимфам, а от них - взрослым клещам, последние передают их новому поколению трансовариально. В результате только в следующем сезоне это поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезонность заболеваемости зависит от активности клещей. В Приморском крае заболевания встречаются с апреля по декабрь, с наибольшим числом больных в мае и сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших. Местное население в эндемичных очагах иммунно, и наибольшая заболеваемость (в виде эпидемических вспышек) наблюдается среди приезжих, тогда как среди местного населения встречаются лишь спорадические заболевания.

Патогенез Лихорадки Цуцугамуши Воротами инфекции является кожа; на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Далее инфекция характеризуется продвижением риккетсии по лимфатическим путям, в результате возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Затем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсий и десквамации пораженных эндотелиальных клеток развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. Сосудистые изменения сходы с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах - центральной нервной системы, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши по сравнению с другими риккетсиозами характерна более выраженная аллергическая перестройка. После перенесенного заболевания развивается строго специфичный иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не ранее чем через 3 года).

Симптомы и течение Лихорадки Цуцугамуши Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7-11 дней). Хотя в это время нет выраженных клинических проявлений, человек считает себя здоровым, но при тщательном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро повышается температура тела, у большинства больных это повышение сопровождается ознобом (у 83%) или познабливанием. Появляются головная боль, артралгия и миалгия, боли в пояснице. В последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура достигает 40-41°С; в дальнейшем температурная кривая постоянного типа, реже ремиттирующая. В эти дни большое дифференциально-диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта на месте ворот инфекции и регионарного лимфаденита. Однако обнаружить их можно лишь при тщательном целенаправленном осмотре. Кровососание незараженными личинками не приводит к каким-либо изменениям кожи. После укуса инфицированной личинкой сразу же начинает развиваться первичный аффект. Он представляет собой участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается, превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр язвочки колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Зона гиперемии вокруг язвочки 5-6 мм, а диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда бывает их 2-3. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают, даже при пальпации болезненность отсутствует. Частота выявления первичного аффекта, по данным разных авторов, в различных регионах колеблется от 5-6 до 100%. Относительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей и почти у всех больных, недавно прибывших в эндемичный район, что, вероятно, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага. Локализация первичного аффекта самая различная: на шее, туловище, подмышечных и паховых областях, на ягодицах, нижних конечностях. Следовательно, для выявления его необходим тщательный осмотр всего тела. Длительность сохранения первичного аффекта (до исчезновения или рубцевания) - около 3 нед. Диагностическое значение этого признака сохраняется в течение всего заболевания, а не только в начальном периоде.

Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Головная боль становится очень сильной и не снимается назначением анальгетиков. Возникает бессонница, больные становятся раздражительными. Довольно сильные боли во всем теле и особенно в пояснице. У большинства больных в течение первых 2-3 дней болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами Киари-Авцына. В отличие от эпидемического сыпного тифа гиперемия зева при лихорадке цуцугамуши обусловлена не только инъекцией сосудов, но и воспалительными изменениями слизистой оболочки. Наличие фарингита и трахеобронхита обусловливает появление упорного кашля. В легких, как правило, изменений не выявляют. Увеличение печени и селезенки наблюдается с 3-4-го дня болезни.

Лихорадка цуцугамуши отличается от других риккетсиозов развитием генерализованной лимфаденопатии. Первым появляется регионарный лимфаденит, локализация его зависит от места расположения первичного аффекта. Если в области первичного аффекта больной не испытывает неприятных ощущений, то в области воспаленных регионарных лимфатических узлов, как правило, отмечается боль, на которую больной обращает внимание. Это позволяет более целенаправленно искать и первичный аффект (в начальном периоде болезни он может быть очень небольшим). Пораженные лимфатические узлы достигают диаметра 1,5-2 см, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция умеренно эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Кожа над увеличенными узлами не изменена. Спустя несколько дней помимо поражения регионарных лимфатических узлов развивается генерализованная лимфаденопатия, что также является отличием лихорадки цуцугамуши от других риккетсиозов. Этот симптом наблюдается почти у всех больных, что повышает его диагностическое значение. В отличие от регионарного лимфаденита, другие группы лимфатических узлов безболезненные при пальпации и увеличение их менее выражено. Размеры лимфатических узлов (шейных, подмышечных и др.) обычно не превышают 1 см. Генерализованная лимфаденопатия начинает выявляться с 4-5-го дня болезни. Характерным признаком является экзантема, которая наблюдается практически у всех больных. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни. Экзантема характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна (диаметром 5-10 мм) и розеолы диаметром 3-5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при надавливании или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи и при растягивании кожи полностью элементы сыпи не исчезают. Сыпь вначале локализуется на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, а у части больных элементы сыпи появляются и на лице. На коже стоп и ладоней сыпь обычно отсутствует. Сыпь, как правило, обильная. При тяжелых формах возможно появление новых элементов сыпи ("подсыпания"). Сыпь исчезает через 3-6 дней, на месте сыпи возможно шелушение кожи, а при наличии геморрагического превращения сыпи - пигментация.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальном периоде болезни, а при развитии миокардита, который наблюдается довольно часто, брадикардия сменяется выраженной тахикардией (до 120-140 уд/мин). АД, как правило, снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются и в периоде реконвалесценции (в течение 3-4 нед).

Изменения органов дыхания характеризуются развитием трахеита и трахеобронхита в начальном периоде болезни. При тяжелых формах заболевания в периоде разгара появляются признаки поражения легких в виде своеобразной интерстициальной пневмонии. Это обусловлено специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких, развиваются мелкие риккетсиозные гранулемы, сходные по патоморфологии с гранулемами при эпидемическом сыпном тифе. Однако при лихорадке цуцугамуши легкие поражаются значительно чаще, чем при сыпном тифе. Помимо специфических риккетсиозных пневмоний могут быть и пневмонии, обусловленные наслоением вторичной бактериальной инфекции. Эти пневмонии характеризуются более обширной воспалительной инфильтрацией (очаговые и даже долевые).

Увеличение печени отмечается относительно редко, хотя у отдельных больных могут быть выраженные изменения печени с развитием желтухи. Селезенка увеличивается значительно чаще начиная с 3-4-го дня болезни (примерно у 50% больных).

Изменения центральной нервной системы сходны с изменениями, наблюдающимися у больных эпидемическим сыпным тифом. Беспокоит сильная головная боль, больные раздражительны, возбуждены, нарушается сознание, могут появиться галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред. У многих больных (у 20%) в периоде разгара появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Появление последних в прогностическом отношении крайне неблагоприятно. Менингеальные симптомы наблюдаются относительно редко.

Осложнения - острая пневмония, миокардит, энцефалит.

Диагноз и дифференциальный диагноз Лихорадки Цуцугамуши Характерная клиническая симптоматика и эпидемиологические особенности лихорадки цуцугамуши позволяют поставить диагноз (а следовательно, и начать терапию) до получения результатов специфических лабораторных исследований. Большое диагностическое значение имеет факт пребывания в эндемичной местности во время сезона активности краснотелковых клещей, возможные указания на укусы клещей, заболеваемость среди других лиц, которые находились в той же местности, и др. Из клинических проявлений диагностическое значение имеет острое или даже внезапное начало болезни с высокой температурой, ознобом, резкой головной болью, гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, появление обильной полиморфной (пятна, розеолы, папулы) сыпи на 4-7-й день болезни. Большое значение имеет обнаружение первичного аффекта с регионарным лимфаденитом и развитие в дальнейшем генерализованной лимфаденопатии. Характерен также мучительный кашель и наличие трахеита и трахеобронхита.

Дифференцировать нужно с другими риккетсиозами (эпидемический сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии, марсельская лихорадка и др.), скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, инфекционными эритемами.

Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение специфических антител с помощью серологических реакций, а также выделение культуры возбудителей в опытах на белых мышах. Из серологических реакций используют реакцию агглютинации с протеем ОХк (реакция с протеями ОХ19 и ОХ2 остается отрицательной). Специфической является РСК с диагностиком из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3-й недели болезни, затем начинают снижаться. Более точной (и рекомендованной ВОЗ) является непрямая реакция иммунофлюоресценции.


Другие материалы о Лихорадке Цуцугамуши размещенные на сайте

Лихорадка Цуцугамуши
Риккетсиозы человека (руководство для врачей)
Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин ЕЛ.
Москва-Санкт-Петербург, 2002 г.]]> Риккетсиозы serg Thu, 12 Apr 2007 10:07:41 +0400 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=106 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=106 Ку-лихорадка (Q — сокращенное английское query неопределенный, неясный; синоним: австралийский Ку-риккетсиоз, квинслендская лихорадка, лихорадка скотобоен, среднеазиатская лихорадка, коксиеллез, Деррика — Бернета болезнь) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, гепатолиенальным синдромом. Является одним из наиболее распространенных зоонозных риккетсиозов в СССР и в большинстве других регионов мира (Австралия, Европа, Америка, Азия). Ку-лихорадка (Q — сокращенное английское query неопределенный, неясный; синоним: австралийский Ку-риккетсиоз, квинслендская лихорадка, лихорадка скотобоен, среднеазиатская лихорадка, коксиеллез, Деррика — Бернета болезнь) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, гепатолиенальным синдромом. Является одним из наиболее распространенных зоонозных риккетсиозов в РФ, на бывшей территории СССР и в большинстве других регионов мира (Австралия, Европа, Америка, Азия).


Возбудитель Ку-лихорадки

Возбудитель Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в т.ч. к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет.


Эпидемиология

Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей в с.-х. очагах происходит воздушно-пылевым путем при обработке загрязненных животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи; пищевым путем при употреблении в пищу загрязненного молока и молочных продуктов, через загрязненные руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш. В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путем — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере аргасовыми, гамазовыми, краснотелковыми (см. Клещи). Риккетсии способны длительно сохраняться в организме иксодовых и аргасовых клещей и передаются трансовариально и трансфазово (яйцо, личинка, нимфа, взрослый клещ), что позволяет считать этих клещей не только переносчиками, но и резервуаром возбудителя лихорадки. Заболеваемость преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне-осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.


Пути заражения

В организм человека возбудители проникают через дыхательные пути, кишечник, кожу, затем они попадают в кровь и фиксируются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В тканях развивается доброкачественный ретикулоэндотелиоз. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, стойкий и длительный.


Клинические проявления Ку-лихорадки

Инкубационный период Ку-лихорадки от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки чаще в пределах 2 нед., однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения). Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения. относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки.

Диагноз Ку-лихорадки основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учет профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований (используются реакции связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба).


Лечение и прогноз

Лечение проводится в условиях стационара. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда в обычных дозировках (см. Тетрациклины). В связи с возможностью рецидивов лечение продолжается в течение 7—10 сут. Срок выписки определяется индивидуально.

Прогноз Ку-лихорадки благоприятный.


Профилактика

Профилактика Ку-лихорадки заключается в проведении комплекса санитарно-ветеринарных и санитарно-профилактических мероприятий. Они направлены на предотвращение заноса инфекции в животноводческие хозяйства и включают осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных, изоляцию и лечение больных животных, обеззараживание их испражнений и околоплодных вод, а также помещений (стойла, кормушки и т.п.) 3—5% раствором креолина или 10—20% раствором хлорной извести. При работе с больными животными (уход, лечение) следует соблюдать меры личной профилактики — пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками, фартуками, марлевыми респираторами с дезинфекцией их после работы). Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно стерилизуют, приготовление кефира, творога, масла и др. из некипяченого молока недопустимо. В эпидемиологическом очаге Ку-лихорадки проводят текущую и заключительную дезинфекцию, по эпидемическим показаниям — вакцинацию людей. Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения в отношении профилактики Ку-лихорадки.


Библиогр.: Лобан К.М. Лихорадка Ку, М., 1987; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 204, М., 1986.


Другие материалы о Лихорадки Ку размещенные на сайте

Лихорадка Ку
Риккетсиозы человека (руководство для врачей)
Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин ЕЛ.
Москва-Санкт-Петербург, 2002 г.]]> Риккетсиозы serg Mon, 12 Mar 2007 10:20:00 +0300 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=104 https://encephalitis.ru/index.php?newsid=104 Возбудители Клещевого риккетсиоза — различные виды риккетсий — облигатные внутриклеточные паразиты. В природе паразитируют в организме позвоночных животных, иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей. Паразитирование в клещах протекает бессимптомно; передача возбудителя происходит трансовариально, что является важным фактором сохранения и распространения возбудителей клещевых риккетсиозов в природе. Клещевые риккетсиозы — группа инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, передача которых от источника возбудителей инфекции человеку происходит трансмиссивно через клещей. К клещевым риккетсиозам относят клещевой сыпной тиф, североазиатский клещевой риккетсиоз, везикулезный риккетсиоз, ку-лихорадку, пятнистую лихорадку Скалистых гор, марсельскую лихорадку, цуцугамуши.

Возбудители Клещевого риккетсиоза — различные виды риккетсий — облигатные внутриклеточные паразиты. В природе паразитируют в организме позвоночных животных, иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей. Паразитирование в клещах протекает бессимптомно; передача возбудителя происходит трансовариально, что является важным фактором сохранения и распространения возбудителей клещевых риккетсиозов в природе.

Все риккетсиозы человека являются остро протекающими циклическими болезнями длительностью от 2 до 3 нед. и более. Они характеризуются выраженной интоксикацией, поражением ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наличием экзантемы (кроме Ку-лихорадки). При этом, однако, каждая нозологическая форма имеет свою достаточно типичную клиническую картину.

Наиболее эффективным мероприятием по профилактике риккетсиоза является уничтожение членистоногих переносчиков, например вшей при эпидемическом сыпном тифе и окопной лихорадке, а также защита лиц, находящихся в очагах клещевых риккетсиозов, от нападения клещей: применение защитных сеток, защитной одежды, репеллентов. Для профилактики некоторых риккетсиозов (сыпной тиф, Ку-лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор) разработаны вакцины, которые применяют по эпидемическим показаниям. Важное значение в очагах антропонозных риккетсиозов имеет раннее выявление, изоляция и госпитализация больных.


В последние годы существенно изменились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ). Отмечен существенный рост заболеваемости пятнистой лихорадкой Скалистых гор в Америке и марсельской лихорадкой в Европе, в некоторых случаях с более тяжелым клиническим течением. В различных регионах мира выявлен целый ряд новых риккетсий группы КПЛ, многие из которых претендуют на статус самостоятельного вида.

Клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф, сибирский сыпной тиф, северо-азиатский риккетсиоз) - один из трех важнейших представителей группы КПЛ, активные очаги которого опасные для населения распространены преимущественно в азиатской части России (в лесостепных районах Сибири и Дальнего Востока). Клещевой риккетсиоз - лихорадочное заболевание, вызываемое особым видом риккетсии (Rickettsia sibiricus). Передается через укусы клещей Dermacentor, Haemaphysalis. Резервуар возбудителя - мелкие грызуны: полевки, бурундуки, суслики. С 1979 г. наблюдается рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. При этом заболеваемость Клещевым риккетсиозом в 1997 г. в 7,7 раза превысила показатели 1979 г.

По данным официальной регистрации за 1995-1996 гг. на Западную Сибирь приходится 48,4%, на Восточную Сибирь - 23,8%, на Дальний Восток - 27,8% всех зарегистрированных заболеваний в стране. Наиболее высокие показатели заболеваемости клещевым риккетсиозом приходились на Еврейскую автономную область (заболеваемость в 1995 г. - 43,7 и в 1996 г. - 37,7 на 100 тыс. населения); Алтайский край (соответственно, 37,8 и 33,2), республики Алтай (39,8 и 27,9) и Хакасия (28,5 и 30,0), Усть-Ордынский Бурятский автономный округ (16,9 и 36,5) и Агинский Бурятский автономный округ (16,3 и 22,8). Заболеваемость клещевым риккетсиозом зарегистрирована по периферии алтайского очага в Курганской, Новосибирской, Тюменской и Кемеровской областях.

До настоящего времени отсутствуют объективные данные, объясняющие рост заболеваемости клещеывм риккетсиозом в 1980-е годы. В определенной степени это может быть связано с увеличением подвижности населения, развитием туризма, пригородного огородничесва и садоводства. В основе наблюдаемых процессов лежат еще недостаточно изученные многолетние циклы эпидемической активности очагов, вероятно, связанные, в первую очередь, с количественными и качественными изменениями популяций возбудителя, его хранителей и переносчиков.

Таким образом, отмечается резкий рост заболеваемости клещевым риккетсиозом, что имеет определенную аналогию с увеличением заболеваемостью лихорадкой Скалистых гор и марсельской лихорадкой. В настоящее время можно сделать вывод о глобальном повышении заболеваемости риккетсиозами группы КПЛ в мире в 1980-2000-е годы, причины которого требуют дальнейшего всестороннего изучения.]]> Риккетсиозы serg Sun, 11 Mar 2007 09:56:00 +0300