Эпидемический сыпной тиф
Состояние мочевыделительных и мочеполовых органов
Иногда уже жалобы больных на боли в пояснице, а также выявляемый объективно с 4-6-го дня болезни положительный или слабоположительный симптом Пастернацкого и небольшое количество выделяемой мочи или даже задержка мочеиспускания свидетельствуют о вовлечении в процесс мочевыделительных органов. У большинства больных в разгар болезни наблюдается олигурия, что, по-видимому, зависит от задержки жидкости тканями. Причины положительного симптома Пасгернацкого следует искать в наличии кровоизлияний в почечную капсулу и паранефрий. У некоторых больных может быть задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре, что легко выявляется перкуторно (а перкуссию области мочевого пузыря у больных сыпным тифом следует производить систематически), когда вместо обычного тимпанита высоко над лобком определяется тупость1. Это является следствием повышения тонуса m. sphincter urethrae и одновременно значительного расслабления детрузоров в результате раздражения в разгаре болезни симпатической иннервации этих мышц. Такое состояние называется парадоксальной задержкой мочи — ischuria paradoxa — и встречается примерно у 1/3 тяжелобольных и реже — при болезни средней тяжести.
Мочеиспускание в этих случаях происходит каплями. Механизм же этого признака представляется следующим образом: перерастяжение мочевого пузыря вызывает соответствующий рефлекс в спинальном центре, однако неполный ввиду выпадения функции симпатической иннервации, и поэтому с прекращением перерастяжения после частичного выделения мочи, обычно каплями, рефлекс угасает и мочеиспускание прекращается, несмотря на полный мочевой пузырь. Для каждого очередного такого парциального мочеиспускания требуется рефлекторное возбуждение, идущее опять-таки от перерастянутого мочевого пузыря.
Однако изложенный механизм парадоксальной ишурии в трактовке Н. К. Розенберга противоречит известным физиологическим положениям. Если бы имело место выпадение функции симпатического нерва, то превалирующая деятельность парасимпатического отдела (в составе п. pelvicus) в иннервации мочевого пузыря вела бы как раз к более быстрому и более частому мочеиспусканию даже при незначительном количестве мочи. Но ни о каком выпадении функции симпатической иннервации в данном случае не может быть и речи. В этом отношении достаточно убедительны данные К. М. Быкова и А. М. Петровой о том, что даже при лишении симпатического узла притока крови в течение 3 сут (а это в живом организме не может иметь место) нервные клетки переживают и сохраняют свою возбудимость. Да и наличие самой ishuria paradoxa свидетельствует о состоянии не выпадения, а большего возбуждения (вероятно, вследствие токсикоза) симпатического нерва, идущего от plexus hypogastricus superior et inferior, plexus mesentericus inferior, иннервирующего мочевой пузырь, чем это имеет место в норме и по сравнению с парасимпатическим нервом, волокна которого идут в составе п. pelvicus. Благодаря этому резко ослабевает тонус и тормозится сократительная деятельность гладких мышц стенки мочевого пузыря (m. detrusor) и, наоборот, усиливается тонус мышц внутреннего сфинктера (m. sphincter urethrae)1. В таких условиях наполнение мочой мочевого пузыря не вызывает адекватной рефлекторной реакции. И только чреспороговое раздражение барорецепторов пузыря при перерастяжении его мочой приводит к ответной реакции, но и то лишь «на перерастяжение». Как только последнее исчезает с выделением определенного количества мочи, исчезает и рефлекс, мочеиспускание прекращается, хотя в мочевом пузыре осталось еще большое количество мочи.
Наряду с этим существенную роль в парадоксальной задержке мочи играют и тормозные процессы в коре головного мозга, вследствие чего как бы выпадает «волевой фактор» в акте мочеиспускания. В этом отношении следует особо подчеркнуть, что ischuria paradoxa, как правило, наблюдается у больных с выраженным угнетением психической деятельности. Если же в силу резкой интоксикации наступает угнетение всех отделов центральной нервной системы, когда действительно вместе с резкой заторможенностью психики выпадает и симпатическая иннервация мочевого пузыря, тогда наблюдается не ischuria paradoxa, а непроизвольное мочеиспускание, что иногда и имеет место у тяжелобольных.
Нельзя, однако, представлять парадоксальную задержку мочи, как стабильное явление во время болезни. Как и при всяком функциональном поражении нервной системы, в том числе и отдельных звеньев ее, таким больным свойственна динамичность, фазовость процесса, вплоть до развития состояния парабиоза, когда задержка мочи сменяется обильным мочеиспусканием, потом вновь следует задержка и т. д. Иногда же ischuria paradoxa настолько выражена, что для ее ликвидации приходится прибегать к теплу на область лобка, катетеризации и даже к назначению диуретиков.
В период выздоровления, особенно во время падения температуры, вместо некоторой олигурии в разгар болезни развивается полиурия, причем выраженная, ведущая даже к непроизвольному мочеиспусканию, что иногда и отмечается с 8-го по 12-й день болезни. Выделительная функция почек не нарушена, а если и нарушается, то крайне незначительно, что, между прочим, не соответствует тем значительным морфологическим изменениям, которые отмечаются патологоанатомами и рассматриваются ими как острый гломерулонефрит с выраженными интерстициальными изменениями, связанными с тромбоваскулитами, образованием гранулем. Эти изменения клинически только иногда возникают в виде некоторой альбуминурии (не выше 0,99 г/л), отмечаемой в конце 1-й недели и исчезающей с началом нормализации температуры тела, и свидетельствуют о повышенной проницаемости сосудов почек. Редко появляются цилиндры. Других признаков, на основании которых можно было бы говорить о явлениях острого нефрита, у подавляющего большинства больных нет. Описанные же некоторыми клиницистами более глубокие поражения почек с развитием азотемической уремии имели место, как правило, у больных с предшествовавшими хроническими почечными болезнями.
Относительная плотность мочи в разгар болезни при явлениях некоторой олигурии повышена, но не более 1030-1035, и становится нормальной с увеличением количества мочи. В связи с повышенным распадом азотистых веществ может незначительно возрастать количество мочевины до 5-5,8 ммоль/л (0,3-0,35 г/л) или даже больше.
Иногда уже жалобы больных на боли в пояснице, а также выявляемый объективно с 4-6-го дня болезни положительный или слабоположительный симптом Пастернацкого и небольшое количество выделяемой мочи или даже задержка мочеиспускания свидетельствуют о вовлечении в процесс мочевыделительных органов. У большинства больных в разгар болезни наблюдается олигурия, что, по-видимому, зависит от задержки жидкости тканями. Причины положительного симптома Пасгернацкого следует искать в наличии кровоизлияний в почечную капсулу и паранефрий. У некоторых больных может быть задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре, что легко выявляется перкуторно (а перкуссию области мочевого пузыря у больных сыпным тифом следует производить систематически), когда вместо обычного тимпанита высоко над лобком определяется тупость1. Это является следствием повышения тонуса m. sphincter urethrae и одновременно значительного расслабления детрузоров в результате раздражения в разгаре болезни симпатической иннервации этих мышц. Такое состояние называется парадоксальной задержкой мочи — ischuria paradoxa — и встречается примерно у 1/3 тяжелобольных и реже — при болезни средней тяжести.
Мочеиспускание в этих случаях происходит каплями. Механизм же этого признака представляется следующим образом: перерастяжение мочевого пузыря вызывает соответствующий рефлекс в спинальном центре, однако неполный ввиду выпадения функции симпатической иннервации, и поэтому с прекращением перерастяжения после частичного выделения мочи, обычно каплями, рефлекс угасает и мочеиспускание прекращается, несмотря на полный мочевой пузырь. Для каждого очередного такого парциального мочеиспускания требуется рефлекторное возбуждение, идущее опять-таки от перерастянутого мочевого пузыря.
Однако изложенный механизм парадоксальной ишурии в трактовке Н. К. Розенберга противоречит известным физиологическим положениям. Если бы имело место выпадение функции симпатического нерва, то превалирующая деятельность парасимпатического отдела (в составе п. pelvicus) в иннервации мочевого пузыря вела бы как раз к более быстрому и более частому мочеиспусканию даже при незначительном количестве мочи. Но ни о каком выпадении функции симпатической иннервации в данном случае не может быть и речи. В этом отношении достаточно убедительны данные К. М. Быкова и А. М. Петровой о том, что даже при лишении симпатического узла притока крови в течение 3 сут (а это в живом организме не может иметь место) нервные клетки переживают и сохраняют свою возбудимость. Да и наличие самой ishuria paradoxa свидетельствует о состоянии не выпадения, а большего возбуждения (вероятно, вследствие токсикоза) симпатического нерва, идущего от plexus hypogastricus superior et inferior, plexus mesentericus inferior, иннервирующего мочевой пузырь, чем это имеет место в норме и по сравнению с парасимпатическим нервом, волокна которого идут в составе п. pelvicus. Благодаря этому резко ослабевает тонус и тормозится сократительная деятельность гладких мышц стенки мочевого пузыря (m. detrusor) и, наоборот, усиливается тонус мышц внутреннего сфинктера (m. sphincter urethrae)1. В таких условиях наполнение мочой мочевого пузыря не вызывает адекватной рефлекторной реакции. И только чреспороговое раздражение барорецепторов пузыря при перерастяжении его мочой приводит к ответной реакции, но и то лишь «на перерастяжение». Как только последнее исчезает с выделением определенного количества мочи, исчезает и рефлекс, мочеиспускание прекращается, хотя в мочевом пузыре осталось еще большое количество мочи.
Наряду с этим существенную роль в парадоксальной задержке мочи играют и тормозные процессы в коре головного мозга, вследствие чего как бы выпадает «волевой фактор» в акте мочеиспускания. В этом отношении следует особо подчеркнуть, что ischuria paradoxa, как правило, наблюдается у больных с выраженным угнетением психической деятельности. Если же в силу резкой интоксикации наступает угнетение всех отделов центральной нервной системы, когда действительно вместе с резкой заторможенностью психики выпадает и симпатическая иннервация мочевого пузыря, тогда наблюдается не ischuria paradoxa, а непроизвольное мочеиспускание, что иногда и имеет место у тяжелобольных.
Нельзя, однако, представлять парадоксальную задержку мочи, как стабильное явление во время болезни. Как и при всяком функциональном поражении нервной системы, в том числе и отдельных звеньев ее, таким больным свойственна динамичность, фазовость процесса, вплоть до развития состояния парабиоза, когда задержка мочи сменяется обильным мочеиспусканием, потом вновь следует задержка и т. д. Иногда же ischuria paradoxa настолько выражена, что для ее ликвидации приходится прибегать к теплу на область лобка, катетеризации и даже к назначению диуретиков.
В период выздоровления, особенно во время падения температуры, вместо некоторой олигурии в разгар болезни развивается полиурия, причем выраженная, ведущая даже к непроизвольному мочеиспусканию, что иногда и отмечается с 8-го по 12-й день болезни. Выделительная функция почек не нарушена, а если и нарушается, то крайне незначительно, что, между прочим, не соответствует тем значительным морфологическим изменениям, которые отмечаются патологоанатомами и рассматриваются ими как острый гломерулонефрит с выраженными интерстициальными изменениями, связанными с тромбоваскулитами, образованием гранулем. Эти изменения клинически только иногда возникают в виде некоторой альбуминурии (не выше 0,99 г/л), отмечаемой в конце 1-й недели и исчезающей с началом нормализации температуры тела, и свидетельствуют о повышенной проницаемости сосудов почек. Редко появляются цилиндры. Других признаков, на основании которых можно было бы говорить о явлениях острого нефрита, у подавляющего большинства больных нет. Описанные же некоторыми клиницистами более глубокие поражения почек с развитием азотемической уремии имели место, как правило, у больных с предшествовавшими хроническими почечными болезнями.
Относительная плотность мочи в разгар болезни при явлениях некоторой олигурии повышена, но не более 1030-1035, и становится нормальной с увеличением количества мочи. В связи с повышенным распадом азотистых веществ может незначительно возрастать количество мочевины до 5-5,8 ммоль/л (0,3-0,35 г/л) или даже больше.