Эпидемический сыпной тиф
Патогенез и патологическая анатомия
Считается, что возникновение болезни Брилля обусловливается активизацией риккетсий Провачека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но количественно процесс менее выражен. Характерно соответствующее поражение сосудов и наличие сосудистого гранулематоза — узелков Попова количество их меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, что связано с меньшей концентрацией риккетсий Провачека в крови.
Иммунитет развивается как приобретенный и представляется стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.
Считается, что возникновение болезни Брилля обусловливается активизацией риккетсий Провачека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека на протяжении длительного срока после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Патогенез болезни качественно не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, но количественно процесс менее выражен. Характерно соответствующее поражение сосудов и наличие сосудистого гранулематоза — узелков Попова количество их меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе, что связано с меньшей концентрацией риккетсий Провачека в крови.
Иммунитет развивается как приобретенный и представляется стойким и длительным. Повторная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регистрируется очень редко.