Эпидемический сыпной тиф
Прогноз
Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением. Однако может быть и неблагоприятное течение, поэтому необходимо постоянное и тщательное клиническое наблюдение как в разгар болезни, так и в период реконвалесценции, особенно при разрешении больным вставать, ходить и при выписке. В этом отношении существуют установленные при клиническом наблюдении определенные сроки, которые указаны выше. Однако подход к больным должен быть все же строго индивидуальным. К тому же опыт показывает, чтс наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой и центральной нервной системы больных с легкой формой болезни требуется в пределах 1 месяца от начала реконвалесценции, а с тяжелой и среднетяжелой — даже до 2 мес. Следует также помнить, что при болезни Брилля, как и при эпидемическом сыпном тифе, в разгар болезни и во время падения температуры может внезапно появиться слабость сердечно-сосудистой деятельности, предвестники которой те же, что и при классическом течении болезни.
Летальность при болезни Брилля невысокая. По нашим наблюдениям 1952-1960 гг. она составляла 1,68%. Причинами смерти были в основном пневмония, коллапс, тромбозы и тромбоэмболии, в том числе тромбоэмболии легочной артерии. В последнее десятилетие летальность еще больше сократилась и составляла от 0,5 до 0,9%.
Опыт показывает, что при самом совершенном и квалифицированном обслуживании больных свести летальность при спорадическом сыпном тифе к нулю не удается. Причина тому — возраст больных и связанный с этим часто неблагоприятный преморбидный фон, способствующий развитию тяжелых осложнений. Например, возраст умерших среди наблюдавшихся нами больных с болезнью Брилля был 57-80 лет.
За все годы нашего наблюдения больных спорадическим сыпным тифом (более 35 лет) тяжелая интоксикация с картиной выраженного сыпнотифозного энцефалита (менингоэнцефалита) была причиной смерти у двух больных болезнью Брилля (57 и 64 лет). В обоих случаях смерть наступила в первые 2-3 дня начинающейся реконвалесценции (на 13-й и на 14-й день от начала болезни). Непосредственной причиной смерти в обоих случаях следует считать паралич сосудо-двигательного центра на фоне выраженного энцефалита, что подтверждено патологоанатомически.
У двух других больных причиной летального исхода была тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей: у одной больной (65 лет) болезнь Брилля осложнилась интерстициальным миокардитом и тромбозом глубоких вен голени, после чего на 8-й день реконвалесценции и развилась тромбоэмболия. Еще у одного больного (75 лет) летальный исход наступил на 3-й день нормальной температуры (19-й день болезни) в результате тромбирования мелких ветвей легочной артерии на фоне диффузного пневмосклероза и эмфиземы легких.
У одной больной болезнью Брилля смерть наступила от обширного фокуса размягчения головного мозга в правом полушарии вследствие тромбоза сосудов. Двое больных умерли от остро развившегося инфаркта миокарда, причем опять же в первые дни периода реконвалесценции. Наконец, две женщины (67 и 78 лет) умерли в поздние сроки реконвалесценции от развившейся крупноочаговой пневмонии: одна из них скончалась на 10-й день реконвалесценции (23-й день от начала болезни) и другая — на 15-й день нормальной температуры (23-й день от начала болезни). Эти случаи являются яркой демонстрацией анергизации организма после перенесенной основной болезни. И в самом деле, у обеих больных пневмония (у одной — двусторонняя и у другой — правосторонняя) протекала тяжело, но на фоне совершенно нормальной температуры тела, и только у одной из них температура повысилась за несколько часов до смерти, хотя состояние больной оставалось все время тяжелым.
В заключение приводим краткое изложение истории болезни больной с тяжелым течением болезни Брилля и летальным исходом.
Больная У., 62 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии (с бредом) на 7-й день болезни с подозрением на сыпной тиф. Больная жаловалась на головную боль, плохой аппетит, жажду, рвоту, боли в животе. Анамнез собрать не удалось. Со слов сына, заболела 7 дней назад, когда повысилась температура тела, появились познабливания и слабость. Первые 3 дня температуру не измеряли, а потом она была 38,6° С и выше. Отсутствовал аппетит, была сильная жажда. С 4-го дня болезни больная бредила и перестала слышать. Мочеиспускание непроизвольное. На 5-й день болезни появилась сыпь на теле. За 10 дней до заболевания в семье больной останавливались родственники, переезжавшие из одного города в другой. В 1918 г. перенесла сыпной тиф.
Состояние тяжелое, сознание спутанное, на вопросы только иногда отвечает правильно. Лицо одутловато и гиперемировано.
Гиперемированы также конъюнктивы. На коже туловища и конечностей обильная, яркая, с цианотическим оттенком розеолезная сыпь. Цианоз губ, одышка. В левом легком сзади выслушиваются влажные хрипы и отмечается укорочение перкуторного звука. Пульс аритмичен, удовлетворительного наполнения, 64 удара в минуту. Некоторое расширение границ сердца влево и вверх. Тоны глухие, аритмия. Артериальное давление — 120/60 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом, сухой. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не пальпируются. Больная мочится под себя, мочевой пузырь не растянут. Менингеальный синдром и патологические рефлексы отсутствуют, слух резко понижен. На основании типичной клинической картины болезни в тот же день диагностирован сыпной тиф и назначено лечение левомицетином и сердечными средствами.
На следующий день состояние продолжало ухудшаться, сознание спутанное, бред. Пульс слабого наполнения, сосчитать его не удается, со стороны сердца — мерцательная аритмия. Артериальное давление — 100/60 мм рт. ст. Выраженная одышка и цианоз губ. Температура — 37,8°С утром и вечером. Лейкоцитоз — 10,6 • 109/л. На 9-й день болезни температура тела утром и вечером была нормальной, но состояние больной продолжало оставаться тяжелым. Утром больная была в сознании, но заторможена, а вечером — вновь без сознания. Артериальное давление — 100/60 мм рт. ст. Сыпь на коже туловища и предплечий приняла характер пурпуры. Вечером того же дня появились судорожные подергивания мышц лица. Несмотря на продолжающуюся активную сердечно-сосудистую терапию, артериальное давление стало еще ниже — 85/60 мм рт. ст.
Анализ крови: Hb 120 г/л, л. 13 *109/л, в том числе п. 14%, с. 69%, лимф. 65%, мон. 2%; СОЭ 3 мм/ч. Патологических изменений мочи не выявлено. Серологические реакции не ставились.
Утром 10-го дня состояние больной крайне тяжелое, сознание отсутствует. Больная лежит неподвижно, глаза открыты, температура тела вновь повысилась до 37,8°С, подергивания мыши лица довольно часты, тремор рук и губ. Положителен симптом Кернига и выраженная ригидность мышц затылка. Дыхание частое, поверхностное, ослабленное (32 в 1 мин). Артериальное давление не определяется. На коже обильная геморрагическая сыпь. Акроцианоз. Следовательно, больная в этот день находилась в состоянии типичной coma vigile. В этот же день она скончалась.
Клинический диагноз: болезнь Брилля, очень тяжелое течение с выраженными явлениями менингоэнцефалита и глубокими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопутствующая болезнь — общий атеросклероз.
Патологоанатомический диагноз: сыпной тиф, геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей, резкое полнокровие, выраженные множественные мелкие кровоизлияния в левом надпочечнике, выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов, острое набухание пульпы селезенки. Сопутствующие заболевания: ревматический порок сердца, склероз митрального клапана с умеренным стенозом атриовентрикулярного отверстия.
Гистологические изменения типичны для сыпного тифа в сосудах и во всех органах. В оболочках мозга мелкие кровоизлияния, стазы. В веществе мозга обнаружены множественные гранулемы, образованные за счет размножения клеток интимы, адвентиции и глиозных элементов. Больше всего их в подкорковых узлах и мозжечке. Дистрофические изменения в нервных клетках, очаговые некрозы стенок мелких артерий с пристеночным тромбозом. Кровоизлияния в капсулу надпочечников, крупные кровоизлияния в мозговом и сетчатом слое. Отек межуточной ткани и обеднение коры липоидами. Полнокровие миокарда, интерстициальный миокардит, склероз и гиалиноз клапанов сердца.
Клинико-анатомическое заключение: смерть наступила от сыпного тифа в связи с резким токсикозом, выраженными явлениями менингоэнцефалита и значительным поражением сердечно-сосудистой системы в виде интерсти-циального миокардита и прогрессивно падающего тонуса сосудов.
Как можно видеть, течение болезни Брилля у больной было очень тяжелым с симптоматикой классического сыпного тифа, даже с наличием coma vigile, в состоянии которой она и умерла. Патологоанатомически это выразилось в наличии стаза в сосудах и классического для сыпного тифа гранулематозного процесса во всех органах и тканях, особенно в головном мозге. Подобная картина отмечена у всех больных, умерших от сыпного тифа, независимо от того, был ли это первичный или повторный процесс.
Диагностика сыпного тифа. Если у большинства больных сыпным тифом клиническая картина более или менее типична, то при легких и особенно при атипичных формах клиническая диагностика серьезно затрудняется в течение всей болезни. Следствием этого является преимущественно поздняя госпитализация больных (80% из них госпитализируется, по нашим данным, на 5-8-й день болезни), к тому же чаще всего с неправильным диагнозом. По нашим данным, около 60% больных поступают в стационар с диагнозом гриппа, около 27% — с тифопаратифозными заболеваниями и только около 12% — с диагнозом сыпного тифа. Это крайне нежелательно в эпидемиологическом отношении.
Дифференцирование болезни в начальном периоде (первые 3-4 дня) приходится производить на основании комплекса клинических симптомов болезни. Это не всегда легко сделать, так как в этот период сыпного тифа, как и в течение всей болезни, нет патогенетических симптомов, которые были бы свойственны только данной болезни, как, например, симптом Бельского-Филатова-Коплика при кори. Поэтому нужно знать и использовать все имеющиеся опорные, т. е. наиболее часто встречаемые при этой болезни, и наводящие признаки, на основании которых если и нельзя точно поставить диагноз, то, по крайней мере, можно обоснованно предположить его.
Острое начало болезни со значительным повышением температуры тела уже в 1-й день и нарастающими цифрами ее в течение последующих 2 дней при возможном легком познабливании, жалобы на сильную и все нарастающую диффузную головную боль и слабость, бессонницу, легкая возбудимость больных, умеренная гиперемия кожи лица и одутловатость его («лицо человека, вышедшего из бани»), гиперемия конъюнктив и повышенный блеск глаз («кроличьи глаза») — короче, все то, что носит название fades typhi exanthematici, рано выявляемый положительный симптом щипка, появление сыпи в области предплечья или локтевого сгиба после перетяжки жгутом плеча (в течение 3—10 мин), положительные с 3-го дня болезни симптомы Киари-Авцына и Розенберга-Винокурова-Лендорфа, Адесмана, Говорова-Годелье, возможная девиация языка, сухость его и обложенность серым или серо-грязным налетом, легкая или более выраженная сглаженность носогубных складок, одышка, соответствие пульса температуре, понижение артериального давления, увеличение селезенки с 3-4-го дня болезни, явления общего тремора, нейтрофильный сдвиг за счет палочкоядерных элементов (возможен лейкоцитоз) характеризуют начальный период или, точнее, 3-4-й день сыпного тифа среднетяжелого и тяжелого течения.
Появление характерной сыпи на 4-6-й день болезни, установление температуры типа continua, сухость кожных покровов, еще большее усиление начальных симптомов (головная боль, бессонница), ведущее к тифозному статусу со сменой возбужденности заторможенностью, появление, особенно по ночам, у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков, отмечаемых уже в начальном периоде, а также возможная дизартрия и менингизм при известных изменениях крови и положительных серологических реакциях свойственны периоду разгара болезни. Из этих основных симптомов, более подробно изложенных в соответствующих разделах, и следует исходить при дифференциальной диагностике.
В начальном, доэкзантемном, периоде болезнь необходимо дифференцировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококкового менингита, геморрагических лихорадок, а в разгар ее — от брюшного тифа и паратифов, возвратного тифа, клещевого сыпного тифа, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, лекарственной болезни, трихинеллеза, различных токсических эритем, лихорадки паппатачи.
Чаще всего в начале болезни сыпной тиф оценивается как грипп. Однако при наличии сходных жалоб и некоторых объективных данных грипп отличается от сыпного тифа, как это и видно из приводимых в табл. 10 сопоставлений. Грипп начинается настолько остро, что больные обычно указывают не только день, но даже и час начала болезни.
Таблица 10.
Дифференциально-диагностические признаки сыпного тифа и гриппа.
Трудно дифференцировать сыпной тиф с очаговыми, особенно центрально расположенными пневмониями, когда физикально поначалу почти не удается ничего выявить. Однако боли в груди при явлениях учащения дыхания, расхождение крыльев носа при вдохе (больше на больной стороне), кашель с мокротой, которая может быть «ржавой», умеренная потливость, а также отсутствие специфических сосудистых симптомов (симптом Киари-Авцына) и очаговых бульбарных признаков, увеличения селезенки и выраженной гипотонии могут навести на правильную мысль о диагнозе, который обычно подтверждается рентгенологически и общим анализом крови: значительный лейкоцитоз (а не умеренный, как при сыпном тифе) с выраженным нейтрофилезом и увеличением СОЭ при нормальном или чаще повышенном количестве тромбоцитов. Быстро достигается эффект от пенициллинотерапии, чего не бывает при сыпном тифе.
Для менингококкового менингита, при котором острое начало болезни, температурная реакция и вид больного почти такие же, как при сыпном тифе, характерна очень сильная головная боль, которая быстро становится невыносимой. Если больные сыпным тифом иногда 2-3 дня могут быть еще на ногах, то при менингококковом менингите они вынуждены ложиться в постель сразу. Нередко можно наблюдать своеобразную для этой болезни позу, когда в положении на боку голова у больных запрокинута назад, а согнутые в коленях ноги приведены к животу. Голова обычно запрокинута назад и в положении на спине. Сильно выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Явления же менингизма при сыпном тифе никогда не достигают такой силы. При менингите селезенка не увеличивается. Значителен лейкоцитоз (до 20*109/л — 25*109/л) и нейтрофилез. Диагноз устанавливается после люмбальной пункции. Высокое давление в спинномозговом канале, выявляемое по вытеканию жидкости частыми каплями (в норме 60-65 капель в 1 мин) или даже струей, мутный или гнойный цвет жидкости, высокий цитоз (6000-10000 клеток в 1 мкл и даже выше) с преобладанием нейтрофилов и включениями в них диплококков, повышенное количество белка (0,45-3 г/л), положительные реакции Панди и Нонне-Апельта говорят в пользу менингита. В очагах, эндемичных для геморрагических лихорадок, последние (особенно вариант болезни, именуемый геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, который имеет в какой-то мере близкую к сыпному тифу клинику) могут истолковываться как сыпной тиф. Острое начало болезни с высокой температурой, сильной головной болью и ломотой во всем теле, боли в пояснице, бессонница, некоторое помрачение сознания, гиперемия лица и конъюнктив, появление на 2-4-й день болезни петехиальной сыпи, соответствие пульса температуре, некоторое увеличение селезенки наблюдаются при сыпном тифе и при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Однако при последней гиперемия лица и конъюнктив более резкая, чем при сыпном тифе, а сыпь носит характер необильных точечных геморрагии, которые чаще отмечаются на боковых поверхностях и в подмышечных областях. Расположение сыпи может быть гнездное, отдельными очагами. Возможны рвота и икота. Наконец, характерная уже с первых дней болезни картина крови (повышенное количество эритроцитов и высокое содержание гемоглобина, значительный лейкоцитоз с нейтрофильной реакцией при нормальных или даже пониженных цифрах СОЭ), значительное повышение остаточного азота крови, атакже наличие в моче скоропреходящих гематурии, альбуминурии, цилиндру-рии, особенно слизевых и фибринных цилиндров, и вакуолизированных эпителиальных клеток позволяют исключить сыпной тиф с первых дней болезни и в разгар ее.
Иногда сходную с сыпным тифом картину болезни уже в самом начале можно наблюдать при паратифах, а также в случаях остро начинающегося брюшного тифа, что бывает у переболевших (редко!) и у привитых. Однако гиперемия лица и конъюнктив, наличие на них пятен Киари-Авцына, энантемы на слизистой оболочке мягкого нёба, суховатый и неутолщенный язык, симптомы бульбарного поражения, возбуждение больных, положительный симптом щипка дают основание заподозрить сыпной тиф. В то же время, бледность кожных покровов и адинамия больных, отечный, влажный и обложенный белым налетом язык, рано появляющаяся брадикардия с возможной дикротией пульса, положительный симптом Падалка (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области вследствие воспаления мезенте-риальных узлов и групповых лимфатических фолликулов-пейеровых бляшек), урчание в правой подвздошной области при пальпации ее обычно свидетельствуют о тифопаратифозном процессе. Последующие наблюдения и постановка серологических реакций позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе. Однако при этом необходимо иметь в виду, что у сыпнотифозных больных в первые 6-7 дней болезни может быть положительной реакция Видаля, причем в высоких титрах; позже она становится отрицательной. У больных же брюшным тифом и паратифом она положительна с конца 2-й недели болезни.
Таблица 11.
Дифференциально-диагностические признаки сыпного и брюшного тифа и паратифов Аи В
В разгар болезни, когда уже появилась сыпь на коже, иногда необходимо дифференцировать сыпной тиф с другими «экзантемными» болезнями, чаще всего с брюшным тифом и паратифами. В этом отношении помогает сопоставление симптомов той или другой болезни, представленных в таблица 11.
При типичной картине сыпного и брюшного тифа их легко дифференцировать. Однако иногда при брюшном тифе и особенно при паратифах бывает обильная и располагающаяся по всему туловищу и на конечностях сыпь, напоминающая таковую при сыпном тифе. Но и в этих случаях при тифо-паратифозных заболеваниях сыпь розеолезная и обычно выступает над кожей (roseola elevata), отмечается адинамия, бледность кожных покровов, брадикардия, характерны брюшнотифозный язык и запах изо рта (foetor ex ore), метеоризм, положительный симптом Падалка.
Возвратный тиф (в том числе и клещевой), как и сыпной, начинается и протекает остро и с многими подобными признаками. Но такие симптомы, как появление вскоре после начала болезни желтушности кожных покровов, значительное увеличение, уплотнение и болезненность селезенки, почти полное отсутствие сыпи или кратковременное появление ее только на отдельных участках тела (в основном верхняя часть грудной клетки спереди и сзади), соответствующая температурная кривая и обнаружение спирохет Обермейера или спирохет клещевого возвратного тифа в крови, характеризуют возвратный тиф и исключают сыпной.
Дифференциация сыпного тифа с эндемическим (крысиным) тифом осуществляется по серологическим тестам (РГА, РСК, РНГА) с соответствующими риккетсиозными диагностикумами. Характерные симптомы клещевого сыпного тифа Северной Азии, встречающегося в районах Западной, Центральной и Восточной Сибири и Дальнего Востока, позволяют отличать его от риккетсиоза Провачека. Это прежде всего так называемый первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета, от 1 - 5 мм до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре; он возникает в месте укуса клеща и появляется уже в день укуса. Вторым признаком является регионарный лимфаденит, который развивается почти одновременно с первичным аффектом. Пораженные лимфатические узлы увеличены и в различной степени чувствительны при пальпации. Сыпь, отмечаемая чаще на всех частях тела, включая лицо, ладони и подошвы, носит розеолезный или розеолезно-папулезный характер. Появляется она на 2-4-й день болезни. Почти всегда наблюдаются брадикардия и гипотония. Изменения крови нехарактерны. Высокочувствительной серологической реакцией являются РА, РСК и РНГА с R. sibirica. У большинства больных положительна реакция Вейля-Феликса. Довольно сходная картина болезни отмечается и при марсельской лихорадке, встречающейся в бассейне Черного и Каспийского морей.
При дифференциации сыпного тифа с лихорадкой цуцугамуши следует учитывать прежде всего строгую природную очаговость последней, почти обычную спорадичность ее, когда заболевают лица, попадающие в природный очаг обитания клещей-краснотелок (обычно это жители сельских местностей), наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита и генерализованной лимфаденопатии, брадикардии, положительной реакции Вейля-Феликса, но не с протеем OXi9, как это имеет место при сыпном тифе, а с протеем Охк. Окончательный диагноз устанавливается с помощью РСК со специфическими диагностикумами или же с помощью биологических проб на белых мышах с целью выделения возбудителя болезни.
Клиника орнитоза при прочих подобных симптомах характеризуется увеличением периферических групп лимфатических узлов, пневмонических очагов, умеренным увеличением селезенки. Сыпь в случае ее появления обычно только розеолезная и располагается чаще гнездно на туловище и конечностях. В крови — лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и увеличение СОЭ. Определенное значение имеет эпидемиологический анамнез, в частности выявление контактов больного с птицами. Диагноз устанавливается на основании характерной рентгеновской картины легких (сетевидная тень в области очага), положительной внутрикожной пробой с орнитозным антигеном (убитая эмбриональная культура вируса) и реакции связывания комплемента.
Иногда за сыпной тиф принимается атипично протекающий инфекционный мононуклеоз, когда отсутствуют явления тонзиллита, а увеличение периферических лимфатических узлов незначительное и преобладают общие симптомы с экзантемой. Последняя, однако, не бывает петехиальной. Обычно она обильная. Элементы розеолезные, розеолезно-папулезные и узелковые, часто крупные. Решающим в дифференциации являются специфические изменения в крови: умеренный лейкоцитоз с нарастающим количеством мононуклеаров, особенно лимфоцитов, которые расцениваются различными авторами как широкопротоплазменные лимфоциты (лимфомоноциты), ретикулярные лимфоциты и ретикулярные моноциты. Появляются плазматические клетки. Трудность диагностики в таких случаях состоит в том, что указанные изменения в крови нередко выявляются поздно, поэтому в целях исключения сыпного тифа часто приходится прибегать к специфическим для него серологическим реакциям.
Сифилис может быть принят за сыпной тиф во вторичной стадии, когда на фоне высокой температуры появляется своеобразная розеолезно-папулезная сыпь, элементы которой несколько цианотичны или с медным оттенком. Отличительными признаками в этих случаях являются свойственные сифилису полиаденопатия, тонзиллит, отсутствие увеличения селезенки, позитивная реакция Вассермана и негативные серологические реакции на сыпной тиф. Дифференциации, безусловно, помогает анамнез.
Корь, в том числе и митигированная, дифференцируется от сыпного тифа как у детей, так и у взрослых по наличию катара слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, светобоязни, пятен Вельского-Филатова до высыпания и в 1-й день его. С 3-4-го дня болезни на фоне бледной или нормального цвета кожи (при сыпном тифе кожа розовая) появляется своеобразная «коревая» сыпь по этапам: на лице и груди — в 1-й день, туловище — во 2-й день и конечностях — в 3-й день болезни. Исчезает сыпь в том же порядке. В крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом. При затруднении в диагнозе показаны серологические исследования на выявление специфических антител к риккетсиям Провачека.
Много общего с сыпным тифом может иметь сепсис различного происхождения, особенно в тяжелых случаях, когда появляется геморрагическая сыпь. Отличают его от сыпного тифа по наличию септического очага в организме и входных ворот инфекта, гектического характера температуры, резкой потливости и ознобов, геморрагических высыпаний на различных участках кожи, по значительному увеличению селезенки и мягкой консистенции ее. Могут быть кровоизлияния на слизистой оболочке глаз (пятна Лукина-Либмана), но они отличаются от пятен Киари-Авцына тем, что это истинные точечные, четко очерченные кровоизлияния ярко-красного или темно-красного цвета, связанные с ломкостью сосудов. Пятна же Киари-Авцына обусловлены васкулитом и очаговыми деструктивно-тромботическими процессами в сосудах при сыпном тифе и представляют собой расплывчатые, с неровными краями, с некоторым синюшным оттенком петехии и розеолы, просвечивающиеся через слизистую оболочку. Для сепсиса характерны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, высокая СОЭ. Свойственные сыпному тифу серологические реакции отрицательны.
Иногда появляется необходимость дифференциации сыпного тифа с лекарственной болезнью, в частности с аллергической формой ее, когда к имевшим место симптомам основной болезни присоединяется сыпь. Последняя появляется вследствие применения химиопрепаратов или антибиотиков по поводу различных болезней и в первую очередь по поводу гриппа и пневмоний, которые сами по себе имеют ряд общих клинических черт с сыпным тифом. С появлением сыпи это сходство становится еще большим, тем более что и высыпания от применения лекарственных средств, особенно антибиотиков, появляются не всегда на 7-й день от начала лечения, как это часто считают в практике, а нередко уже в первые дни. Если учесть, что лечение гриппа, пневмоний и других острых инфекционных болезней начинается с первых дней болезни, то, следовательно, лекарственная сыпь может появиться, как и при сыпном тифе, на 4-5-я день болезни. В этих случаях следует тщательно изучить симптоматику болезни. Что касается сыпи, то она почти всегда обильная и покрывает все туловище, лицо и конечности. Элементы ее розеолезные или розеолезно-папулезные, выступают над кожей. Имеется тенденция к слиянию. Отмечается увеличение периферических лимфатических узлов. Селезенка обычно не увеличивается. Изменения в крови соответствуют основному заболеванию, но с высыпанием может отмечаться эозинофилия. Характерные для сыпного тифа серологические реакции отрицательны. Различные острые инфекционные эритемы (инфекционная эритема Розенберга, инфекционная эритема Тшамера, многоформная экссудативная эритема) отличаются от сыпного тифа тем, что сыпь при них более обильная. Элементы сыпи крупных размеров и характеризуются как эритематозно-экссудативные, часто сливаются между собой. Сыпь больше локализуется на разгибательных поверхностях конечностей с концентрацией в области крупных суставов (эритема Розенберга), образует гирляндообразные или сетеобразные полиморфные фигуры, симметрично располагающиеся на туловище и конечностях (эритема Тшамера); при многоформной экссудативной эритеме характерна симметричность высыпаний на тыльных поверхностях дистальных частей конечностей, причем сыпь состоит из пятнисто-папулезных элементов с типичным западением, синюшно-фиолетовой окраской в центре и слегка приподнятым ярко-красным валиком на периферии. После отцветания сыпи отмечается шелушение элементов ее, а через 6-10 дней можно видеть мраморность. Увеличиваются периферические лимфатические узлы и селезенка. Выражены потливость и озноб, боли в суставах. Для исключения инфекционных эритем необходимо прибегать к специфическим серологическим исследованиям.
По характеру головной боли, слабости, бессонницы, болей в мышцах, гиперемии и одутловатости лица, гиперемии конъюнктив, наличию мелких кровоизлияний на слизистой оболочке оснований язычка и высокой температуре тела явное сходство с сыпным тифом имеет лихорадка паппатачи. Весенне-летний сезон болезни, более бурное начало и течение болезни, подавленность и вялость больных, симптом Пика (веерообразное расширение сосудов в виде треугольника с основанием у углов глаз, чаще у наружного) и симптомы Тауссига (резкая болезненность при поднимании пальцами верхнего века и сильная боль при надавливании на глазное яблоко) свойственны лихорадке паппатачи. Печень и селезенка не увеличиваются. Течение болезни кратковременно — 3-5 дней. В крови отмечается лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом.
В клинической картине трихинеллеза ведущими являются отек век и лица («одутловатка»), на что больные жалуются прежде всего, а также головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда хемоз, болезненность при движении глаз, экзофтальм. Сыпь обильная и может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной, но почти никогда не бывает петехиальной. Могут быть повторные высыпания. Печень и селезенка, как правило, не увеличиваются. Решающим в дифференциации с сыпным тифом является гиперэозинофилия. Важным также является указание на употребление в пищу термически не достаточно обработанной свинины, кабанины, медвежатины и групповая заболеваемость.
Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоровлением. Однако может быть и неблагоприятное течение, поэтому необходимо постоянное и тщательное клиническое наблюдение как в разгар болезни, так и в период реконвалесценции, особенно при разрешении больным вставать, ходить и при выписке. В этом отношении существуют установленные при клиническом наблюдении определенные сроки, которые указаны выше. Однако подход к больным должен быть все же строго индивидуальным. К тому же опыт показывает, чтс наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой и центральной нервной системы больных с легкой формой болезни требуется в пределах 1 месяца от начала реконвалесценции, а с тяжелой и среднетяжелой — даже до 2 мес. Следует также помнить, что при болезни Брилля, как и при эпидемическом сыпном тифе, в разгар болезни и во время падения температуры может внезапно появиться слабость сердечно-сосудистой деятельности, предвестники которой те же, что и при классическом течении болезни.
Летальность при болезни Брилля невысокая. По нашим наблюдениям 1952-1960 гг. она составляла 1,68%. Причинами смерти были в основном пневмония, коллапс, тромбозы и тромбоэмболии, в том числе тромбоэмболии легочной артерии. В последнее десятилетие летальность еще больше сократилась и составляла от 0,5 до 0,9%.
Опыт показывает, что при самом совершенном и квалифицированном обслуживании больных свести летальность при спорадическом сыпном тифе к нулю не удается. Причина тому — возраст больных и связанный с этим часто неблагоприятный преморбидный фон, способствующий развитию тяжелых осложнений. Например, возраст умерших среди наблюдавшихся нами больных с болезнью Брилля был 57-80 лет.
За все годы нашего наблюдения больных спорадическим сыпным тифом (более 35 лет) тяжелая интоксикация с картиной выраженного сыпнотифозного энцефалита (менингоэнцефалита) была причиной смерти у двух больных болезнью Брилля (57 и 64 лет). В обоих случаях смерть наступила в первые 2-3 дня начинающейся реконвалесценции (на 13-й и на 14-й день от начала болезни). Непосредственной причиной смерти в обоих случаях следует считать паралич сосудо-двигательного центра на фоне выраженного энцефалита, что подтверждено патологоанатомически.
У двух других больных причиной летального исхода была тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей: у одной больной (65 лет) болезнь Брилля осложнилась интерстициальным миокардитом и тромбозом глубоких вен голени, после чего на 8-й день реконвалесценции и развилась тромбоэмболия. Еще у одного больного (75 лет) летальный исход наступил на 3-й день нормальной температуры (19-й день болезни) в результате тромбирования мелких ветвей легочной артерии на фоне диффузного пневмосклероза и эмфиземы легких.
У одной больной болезнью Брилля смерть наступила от обширного фокуса размягчения головного мозга в правом полушарии вследствие тромбоза сосудов. Двое больных умерли от остро развившегося инфаркта миокарда, причем опять же в первые дни периода реконвалесценции. Наконец, две женщины (67 и 78 лет) умерли в поздние сроки реконвалесценции от развившейся крупноочаговой пневмонии: одна из них скончалась на 10-й день реконвалесценции (23-й день от начала болезни) и другая — на 15-й день нормальной температуры (23-й день от начала болезни). Эти случаи являются яркой демонстрацией анергизации организма после перенесенной основной болезни. И в самом деле, у обеих больных пневмония (у одной — двусторонняя и у другой — правосторонняя) протекала тяжело, но на фоне совершенно нормальной температуры тела, и только у одной из них температура повысилась за несколько часов до смерти, хотя состояние больной оставалось все время тяжелым.
В заключение приводим краткое изложение истории болезни больной с тяжелым течением болезни Брилля и летальным исходом.
Больная У., 62 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии (с бредом) на 7-й день болезни с подозрением на сыпной тиф. Больная жаловалась на головную боль, плохой аппетит, жажду, рвоту, боли в животе. Анамнез собрать не удалось. Со слов сына, заболела 7 дней назад, когда повысилась температура тела, появились познабливания и слабость. Первые 3 дня температуру не измеряли, а потом она была 38,6° С и выше. Отсутствовал аппетит, была сильная жажда. С 4-го дня болезни больная бредила и перестала слышать. Мочеиспускание непроизвольное. На 5-й день болезни появилась сыпь на теле. За 10 дней до заболевания в семье больной останавливались родственники, переезжавшие из одного города в другой. В 1918 г. перенесла сыпной тиф.
Состояние тяжелое, сознание спутанное, на вопросы только иногда отвечает правильно. Лицо одутловато и гиперемировано.
Гиперемированы также конъюнктивы. На коже туловища и конечностей обильная, яркая, с цианотическим оттенком розеолезная сыпь. Цианоз губ, одышка. В левом легком сзади выслушиваются влажные хрипы и отмечается укорочение перкуторного звука. Пульс аритмичен, удовлетворительного наполнения, 64 удара в минуту. Некоторое расширение границ сердца влево и вверх. Тоны глухие, аритмия. Артериальное давление — 120/60 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом, сухой. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не пальпируются. Больная мочится под себя, мочевой пузырь не растянут. Менингеальный синдром и патологические рефлексы отсутствуют, слух резко понижен. На основании типичной клинической картины болезни в тот же день диагностирован сыпной тиф и назначено лечение левомицетином и сердечными средствами.
На следующий день состояние продолжало ухудшаться, сознание спутанное, бред. Пульс слабого наполнения, сосчитать его не удается, со стороны сердца — мерцательная аритмия. Артериальное давление — 100/60 мм рт. ст. Выраженная одышка и цианоз губ. Температура — 37,8°С утром и вечером. Лейкоцитоз — 10,6 • 109/л. На 9-й день болезни температура тела утром и вечером была нормальной, но состояние больной продолжало оставаться тяжелым. Утром больная была в сознании, но заторможена, а вечером — вновь без сознания. Артериальное давление — 100/60 мм рт. ст. Сыпь на коже туловища и предплечий приняла характер пурпуры. Вечером того же дня появились судорожные подергивания мышц лица. Несмотря на продолжающуюся активную сердечно-сосудистую терапию, артериальное давление стало еще ниже — 85/60 мм рт. ст.
Анализ крови: Hb 120 г/л, л. 13 *109/л, в том числе п. 14%, с. 69%, лимф. 65%, мон. 2%; СОЭ 3 мм/ч. Патологических изменений мочи не выявлено. Серологические реакции не ставились.
Утром 10-го дня состояние больной крайне тяжелое, сознание отсутствует. Больная лежит неподвижно, глаза открыты, температура тела вновь повысилась до 37,8°С, подергивания мыши лица довольно часты, тремор рук и губ. Положителен симптом Кернига и выраженная ригидность мышц затылка. Дыхание частое, поверхностное, ослабленное (32 в 1 мин). Артериальное давление не определяется. На коже обильная геморрагическая сыпь. Акроцианоз. Следовательно, больная в этот день находилась в состоянии типичной coma vigile. В этот же день она скончалась.
Клинический диагноз: болезнь Брилля, очень тяжелое течение с выраженными явлениями менингоэнцефалита и глубокими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопутствующая болезнь — общий атеросклероз.
Патологоанатомический диагноз: сыпной тиф, геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей, резкое полнокровие, выраженные множественные мелкие кровоизлияния в левом надпочечнике, выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов, острое набухание пульпы селезенки. Сопутствующие заболевания: ревматический порок сердца, склероз митрального клапана с умеренным стенозом атриовентрикулярного отверстия.
Гистологические изменения типичны для сыпного тифа в сосудах и во всех органах. В оболочках мозга мелкие кровоизлияния, стазы. В веществе мозга обнаружены множественные гранулемы, образованные за счет размножения клеток интимы, адвентиции и глиозных элементов. Больше всего их в подкорковых узлах и мозжечке. Дистрофические изменения в нервных клетках, очаговые некрозы стенок мелких артерий с пристеночным тромбозом. Кровоизлияния в капсулу надпочечников, крупные кровоизлияния в мозговом и сетчатом слое. Отек межуточной ткани и обеднение коры липоидами. Полнокровие миокарда, интерстициальный миокардит, склероз и гиалиноз клапанов сердца.
Клинико-анатомическое заключение: смерть наступила от сыпного тифа в связи с резким токсикозом, выраженными явлениями менингоэнцефалита и значительным поражением сердечно-сосудистой системы в виде интерсти-циального миокардита и прогрессивно падающего тонуса сосудов.
Как можно видеть, течение болезни Брилля у больной было очень тяжелым с симптоматикой классического сыпного тифа, даже с наличием coma vigile, в состоянии которой она и умерла. Патологоанатомически это выразилось в наличии стаза в сосудах и классического для сыпного тифа гранулематозного процесса во всех органах и тканях, особенно в головном мозге. Подобная картина отмечена у всех больных, умерших от сыпного тифа, независимо от того, был ли это первичный или повторный процесс.
Диагностика сыпного тифа. Если у большинства больных сыпным тифом клиническая картина более или менее типична, то при легких и особенно при атипичных формах клиническая диагностика серьезно затрудняется в течение всей болезни. Следствием этого является преимущественно поздняя госпитализация больных (80% из них госпитализируется, по нашим данным, на 5-8-й день болезни), к тому же чаще всего с неправильным диагнозом. По нашим данным, около 60% больных поступают в стационар с диагнозом гриппа, около 27% — с тифопаратифозными заболеваниями и только около 12% — с диагнозом сыпного тифа. Это крайне нежелательно в эпидемиологическом отношении.
Дифференцирование болезни в начальном периоде (первые 3-4 дня) приходится производить на основании комплекса клинических симптомов болезни. Это не всегда легко сделать, так как в этот период сыпного тифа, как и в течение всей болезни, нет патогенетических симптомов, которые были бы свойственны только данной болезни, как, например, симптом Бельского-Филатова-Коплика при кори. Поэтому нужно знать и использовать все имеющиеся опорные, т. е. наиболее часто встречаемые при этой болезни, и наводящие признаки, на основании которых если и нельзя точно поставить диагноз, то, по крайней мере, можно обоснованно предположить его.
Острое начало болезни со значительным повышением температуры тела уже в 1-й день и нарастающими цифрами ее в течение последующих 2 дней при возможном легком познабливании, жалобы на сильную и все нарастающую диффузную головную боль и слабость, бессонницу, легкая возбудимость больных, умеренная гиперемия кожи лица и одутловатость его («лицо человека, вышедшего из бани»), гиперемия конъюнктив и повышенный блеск глаз («кроличьи глаза») — короче, все то, что носит название fades typhi exanthematici, рано выявляемый положительный симптом щипка, появление сыпи в области предплечья или локтевого сгиба после перетяжки жгутом плеча (в течение 3—10 мин), положительные с 3-го дня болезни симптомы Киари-Авцына и Розенберга-Винокурова-Лендорфа, Адесмана, Говорова-Годелье, возможная девиация языка, сухость его и обложенность серым или серо-грязным налетом, легкая или более выраженная сглаженность носогубных складок, одышка, соответствие пульса температуре, понижение артериального давления, увеличение селезенки с 3-4-го дня болезни, явления общего тремора, нейтрофильный сдвиг за счет палочкоядерных элементов (возможен лейкоцитоз) характеризуют начальный период или, точнее, 3-4-й день сыпного тифа среднетяжелого и тяжелого течения.
Появление характерной сыпи на 4-6-й день болезни, установление температуры типа continua, сухость кожных покровов, еще большее усиление начальных симптомов (головная боль, бессонница), ведущее к тифозному статусу со сменой возбужденности заторможенностью, появление, особенно по ночам, у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков, отмечаемых уже в начальном периоде, а также возможная дизартрия и менингизм при известных изменениях крови и положительных серологических реакциях свойственны периоду разгара болезни. Из этих основных симптомов, более подробно изложенных в соответствующих разделах, и следует исходить при дифференциальной диагностике.
В начальном, доэкзантемном, периоде болезнь необходимо дифференцировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококкового менингита, геморрагических лихорадок, а в разгар ее — от брюшного тифа и паратифов, возвратного тифа, клещевого сыпного тифа, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, лекарственной болезни, трихинеллеза, различных токсических эритем, лихорадки паппатачи.
Чаще всего в начале болезни сыпной тиф оценивается как грипп. Однако при наличии сходных жалоб и некоторых объективных данных грипп отличается от сыпного тифа, как это и видно из приводимых в табл. 10 сопоставлений. Грипп начинается настолько остро, что больные обычно указывают не только день, но даже и час начала болезни.
Таблица 10.
Дифференциально-диагностические признаки сыпного тифа и гриппа.
Трудно дифференцировать сыпной тиф с очаговыми, особенно центрально расположенными пневмониями, когда физикально поначалу почти не удается ничего выявить. Однако боли в груди при явлениях учащения дыхания, расхождение крыльев носа при вдохе (больше на больной стороне), кашель с мокротой, которая может быть «ржавой», умеренная потливость, а также отсутствие специфических сосудистых симптомов (симптом Киари-Авцына) и очаговых бульбарных признаков, увеличения селезенки и выраженной гипотонии могут навести на правильную мысль о диагнозе, который обычно подтверждается рентгенологически и общим анализом крови: значительный лейкоцитоз (а не умеренный, как при сыпном тифе) с выраженным нейтрофилезом и увеличением СОЭ при нормальном или чаще повышенном количестве тромбоцитов. Быстро достигается эффект от пенициллинотерапии, чего не бывает при сыпном тифе.
Для менингококкового менингита, при котором острое начало болезни, температурная реакция и вид больного почти такие же, как при сыпном тифе, характерна очень сильная головная боль, которая быстро становится невыносимой. Если больные сыпным тифом иногда 2-3 дня могут быть еще на ногах, то при менингококковом менингите они вынуждены ложиться в постель сразу. Нередко можно наблюдать своеобразную для этой болезни позу, когда в положении на боку голова у больных запрокинута назад, а согнутые в коленях ноги приведены к животу. Голова обычно запрокинута назад и в положении на спине. Сильно выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Явления же менингизма при сыпном тифе никогда не достигают такой силы. При менингите селезенка не увеличивается. Значителен лейкоцитоз (до 20*109/л — 25*109/л) и нейтрофилез. Диагноз устанавливается после люмбальной пункции. Высокое давление в спинномозговом канале, выявляемое по вытеканию жидкости частыми каплями (в норме 60-65 капель в 1 мин) или даже струей, мутный или гнойный цвет жидкости, высокий цитоз (6000-10000 клеток в 1 мкл и даже выше) с преобладанием нейтрофилов и включениями в них диплококков, повышенное количество белка (0,45-3 г/л), положительные реакции Панди и Нонне-Апельта говорят в пользу менингита. В очагах, эндемичных для геморрагических лихорадок, последние (особенно вариант болезни, именуемый геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, который имеет в какой-то мере близкую к сыпному тифу клинику) могут истолковываться как сыпной тиф. Острое начало болезни с высокой температурой, сильной головной болью и ломотой во всем теле, боли в пояснице, бессонница, некоторое помрачение сознания, гиперемия лица и конъюнктив, появление на 2-4-й день болезни петехиальной сыпи, соответствие пульса температуре, некоторое увеличение селезенки наблюдаются при сыпном тифе и при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Однако при последней гиперемия лица и конъюнктив более резкая, чем при сыпном тифе, а сыпь носит характер необильных точечных геморрагии, которые чаще отмечаются на боковых поверхностях и в подмышечных областях. Расположение сыпи может быть гнездное, отдельными очагами. Возможны рвота и икота. Наконец, характерная уже с первых дней болезни картина крови (повышенное количество эритроцитов и высокое содержание гемоглобина, значительный лейкоцитоз с нейтрофильной реакцией при нормальных или даже пониженных цифрах СОЭ), значительное повышение остаточного азота крови, атакже наличие в моче скоропреходящих гематурии, альбуминурии, цилиндру-рии, особенно слизевых и фибринных цилиндров, и вакуолизированных эпителиальных клеток позволяют исключить сыпной тиф с первых дней болезни и в разгар ее.
Иногда сходную с сыпным тифом картину болезни уже в самом начале можно наблюдать при паратифах, а также в случаях остро начинающегося брюшного тифа, что бывает у переболевших (редко!) и у привитых. Однако гиперемия лица и конъюнктив, наличие на них пятен Киари-Авцына, энантемы на слизистой оболочке мягкого нёба, суховатый и неутолщенный язык, симптомы бульбарного поражения, возбуждение больных, положительный симптом щипка дают основание заподозрить сыпной тиф. В то же время, бледность кожных покровов и адинамия больных, отечный, влажный и обложенный белым налетом язык, рано появляющаяся брадикардия с возможной дикротией пульса, положительный симптом Падалка (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области вследствие воспаления мезенте-риальных узлов и групповых лимфатических фолликулов-пейеровых бляшек), урчание в правой подвздошной области при пальпации ее обычно свидетельствуют о тифопаратифозном процессе. Последующие наблюдения и постановка серологических реакций позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе. Однако при этом необходимо иметь в виду, что у сыпнотифозных больных в первые 6-7 дней болезни может быть положительной реакция Видаля, причем в высоких титрах; позже она становится отрицательной. У больных же брюшным тифом и паратифом она положительна с конца 2-й недели болезни.
Таблица 11.
Дифференциально-диагностические признаки сыпного и брюшного тифа и паратифов Аи В
В разгар болезни, когда уже появилась сыпь на коже, иногда необходимо дифференцировать сыпной тиф с другими «экзантемными» болезнями, чаще всего с брюшным тифом и паратифами. В этом отношении помогает сопоставление симптомов той или другой болезни, представленных в таблица 11.
При типичной картине сыпного и брюшного тифа их легко дифференцировать. Однако иногда при брюшном тифе и особенно при паратифах бывает обильная и располагающаяся по всему туловищу и на конечностях сыпь, напоминающая таковую при сыпном тифе. Но и в этих случаях при тифо-паратифозных заболеваниях сыпь розеолезная и обычно выступает над кожей (roseola elevata), отмечается адинамия, бледность кожных покровов, брадикардия, характерны брюшнотифозный язык и запах изо рта (foetor ex ore), метеоризм, положительный симптом Падалка.
Возвратный тиф (в том числе и клещевой), как и сыпной, начинается и протекает остро и с многими подобными признаками. Но такие симптомы, как появление вскоре после начала болезни желтушности кожных покровов, значительное увеличение, уплотнение и болезненность селезенки, почти полное отсутствие сыпи или кратковременное появление ее только на отдельных участках тела (в основном верхняя часть грудной клетки спереди и сзади), соответствующая температурная кривая и обнаружение спирохет Обермейера или спирохет клещевого возвратного тифа в крови, характеризуют возвратный тиф и исключают сыпной.
Дифференциация сыпного тифа с эндемическим (крысиным) тифом осуществляется по серологическим тестам (РГА, РСК, РНГА) с соответствующими риккетсиозными диагностикумами. Характерные симптомы клещевого сыпного тифа Северной Азии, встречающегося в районах Западной, Центральной и Восточной Сибири и Дальнего Востока, позволяют отличать его от риккетсиоза Провачека. Это прежде всего так называемый первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета, от 1 - 5 мм до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре; он возникает в месте укуса клеща и появляется уже в день укуса. Вторым признаком является регионарный лимфаденит, который развивается почти одновременно с первичным аффектом. Пораженные лимфатические узлы увеличены и в различной степени чувствительны при пальпации. Сыпь, отмечаемая чаще на всех частях тела, включая лицо, ладони и подошвы, носит розеолезный или розеолезно-папулезный характер. Появляется она на 2-4-й день болезни. Почти всегда наблюдаются брадикардия и гипотония. Изменения крови нехарактерны. Высокочувствительной серологической реакцией являются РА, РСК и РНГА с R. sibirica. У большинства больных положительна реакция Вейля-Феликса. Довольно сходная картина болезни отмечается и при марсельской лихорадке, встречающейся в бассейне Черного и Каспийского морей.
При дифференциации сыпного тифа с лихорадкой цуцугамуши следует учитывать прежде всего строгую природную очаговость последней, почти обычную спорадичность ее, когда заболевают лица, попадающие в природный очаг обитания клещей-краснотелок (обычно это жители сельских местностей), наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита и генерализованной лимфаденопатии, брадикардии, положительной реакции Вейля-Феликса, но не с протеем OXi9, как это имеет место при сыпном тифе, а с протеем Охк. Окончательный диагноз устанавливается с помощью РСК со специфическими диагностикумами или же с помощью биологических проб на белых мышах с целью выделения возбудителя болезни.
Клиника орнитоза при прочих подобных симптомах характеризуется увеличением периферических групп лимфатических узлов, пневмонических очагов, умеренным увеличением селезенки. Сыпь в случае ее появления обычно только розеолезная и располагается чаще гнездно на туловище и конечностях. В крови — лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и увеличение СОЭ. Определенное значение имеет эпидемиологический анамнез, в частности выявление контактов больного с птицами. Диагноз устанавливается на основании характерной рентгеновской картины легких (сетевидная тень в области очага), положительной внутрикожной пробой с орнитозным антигеном (убитая эмбриональная культура вируса) и реакции связывания комплемента.
Иногда за сыпной тиф принимается атипично протекающий инфекционный мононуклеоз, когда отсутствуют явления тонзиллита, а увеличение периферических лимфатических узлов незначительное и преобладают общие симптомы с экзантемой. Последняя, однако, не бывает петехиальной. Обычно она обильная. Элементы розеолезные, розеолезно-папулезные и узелковые, часто крупные. Решающим в дифференциации являются специфические изменения в крови: умеренный лейкоцитоз с нарастающим количеством мононуклеаров, особенно лимфоцитов, которые расцениваются различными авторами как широкопротоплазменные лимфоциты (лимфомоноциты), ретикулярные лимфоциты и ретикулярные моноциты. Появляются плазматические клетки. Трудность диагностики в таких случаях состоит в том, что указанные изменения в крови нередко выявляются поздно, поэтому в целях исключения сыпного тифа часто приходится прибегать к специфическим для него серологическим реакциям.
Сифилис может быть принят за сыпной тиф во вторичной стадии, когда на фоне высокой температуры появляется своеобразная розеолезно-папулезная сыпь, элементы которой несколько цианотичны или с медным оттенком. Отличительными признаками в этих случаях являются свойственные сифилису полиаденопатия, тонзиллит, отсутствие увеличения селезенки, позитивная реакция Вассермана и негативные серологические реакции на сыпной тиф. Дифференциации, безусловно, помогает анамнез.
Корь, в том числе и митигированная, дифференцируется от сыпного тифа как у детей, так и у взрослых по наличию катара слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, светобоязни, пятен Вельского-Филатова до высыпания и в 1-й день его. С 3-4-го дня болезни на фоне бледной или нормального цвета кожи (при сыпном тифе кожа розовая) появляется своеобразная «коревая» сыпь по этапам: на лице и груди — в 1-й день, туловище — во 2-й день и конечностях — в 3-й день болезни. Исчезает сыпь в том же порядке. В крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом. При затруднении в диагнозе показаны серологические исследования на выявление специфических антител к риккетсиям Провачека.
Много общего с сыпным тифом может иметь сепсис различного происхождения, особенно в тяжелых случаях, когда появляется геморрагическая сыпь. Отличают его от сыпного тифа по наличию септического очага в организме и входных ворот инфекта, гектического характера температуры, резкой потливости и ознобов, геморрагических высыпаний на различных участках кожи, по значительному увеличению селезенки и мягкой консистенции ее. Могут быть кровоизлияния на слизистой оболочке глаз (пятна Лукина-Либмана), но они отличаются от пятен Киари-Авцына тем, что это истинные точечные, четко очерченные кровоизлияния ярко-красного или темно-красного цвета, связанные с ломкостью сосудов. Пятна же Киари-Авцына обусловлены васкулитом и очаговыми деструктивно-тромботическими процессами в сосудах при сыпном тифе и представляют собой расплывчатые, с неровными краями, с некоторым синюшным оттенком петехии и розеолы, просвечивающиеся через слизистую оболочку. Для сепсиса характерны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, высокая СОЭ. Свойственные сыпному тифу серологические реакции отрицательны.
Иногда появляется необходимость дифференциации сыпного тифа с лекарственной болезнью, в частности с аллергической формой ее, когда к имевшим место симптомам основной болезни присоединяется сыпь. Последняя появляется вследствие применения химиопрепаратов или антибиотиков по поводу различных болезней и в первую очередь по поводу гриппа и пневмоний, которые сами по себе имеют ряд общих клинических черт с сыпным тифом. С появлением сыпи это сходство становится еще большим, тем более что и высыпания от применения лекарственных средств, особенно антибиотиков, появляются не всегда на 7-й день от начала лечения, как это часто считают в практике, а нередко уже в первые дни. Если учесть, что лечение гриппа, пневмоний и других острых инфекционных болезней начинается с первых дней болезни, то, следовательно, лекарственная сыпь может появиться, как и при сыпном тифе, на 4-5-я день болезни. В этих случаях следует тщательно изучить симптоматику болезни. Что касается сыпи, то она почти всегда обильная и покрывает все туловище, лицо и конечности. Элементы ее розеолезные или розеолезно-папулезные, выступают над кожей. Имеется тенденция к слиянию. Отмечается увеличение периферических лимфатических узлов. Селезенка обычно не увеличивается. Изменения в крови соответствуют основному заболеванию, но с высыпанием может отмечаться эозинофилия. Характерные для сыпного тифа серологические реакции отрицательны. Различные острые инфекционные эритемы (инфекционная эритема Розенберга, инфекционная эритема Тшамера, многоформная экссудативная эритема) отличаются от сыпного тифа тем, что сыпь при них более обильная. Элементы сыпи крупных размеров и характеризуются как эритематозно-экссудативные, часто сливаются между собой. Сыпь больше локализуется на разгибательных поверхностях конечностей с концентрацией в области крупных суставов (эритема Розенберга), образует гирляндообразные или сетеобразные полиморфные фигуры, симметрично располагающиеся на туловище и конечностях (эритема Тшамера); при многоформной экссудативной эритеме характерна симметричность высыпаний на тыльных поверхностях дистальных частей конечностей, причем сыпь состоит из пятнисто-папулезных элементов с типичным западением, синюшно-фиолетовой окраской в центре и слегка приподнятым ярко-красным валиком на периферии. После отцветания сыпи отмечается шелушение элементов ее, а через 6-10 дней можно видеть мраморность. Увеличиваются периферические лимфатические узлы и селезенка. Выражены потливость и озноб, боли в суставах. Для исключения инфекционных эритем необходимо прибегать к специфическим серологическим исследованиям.
По характеру головной боли, слабости, бессонницы, болей в мышцах, гиперемии и одутловатости лица, гиперемии конъюнктив, наличию мелких кровоизлияний на слизистой оболочке оснований язычка и высокой температуре тела явное сходство с сыпным тифом имеет лихорадка паппатачи. Весенне-летний сезон болезни, более бурное начало и течение болезни, подавленность и вялость больных, симптом Пика (веерообразное расширение сосудов в виде треугольника с основанием у углов глаз, чаще у наружного) и симптомы Тауссига (резкая болезненность при поднимании пальцами верхнего века и сильная боль при надавливании на глазное яблоко) свойственны лихорадке паппатачи. Печень и селезенка не увеличиваются. Течение болезни кратковременно — 3-5 дней. В крови отмечается лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом.
В клинической картине трихинеллеза ведущими являются отек век и лица («одутловатка»), на что больные жалуются прежде всего, а также головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда хемоз, болезненность при движении глаз, экзофтальм. Сыпь обильная и может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной, но почти никогда не бывает петехиальной. Могут быть повторные высыпания. Печень и селезенка, как правило, не увеличиваются. Решающим в дифференциации с сыпным тифом является гиперэозинофилия. Важным также является указание на употребление в пищу термически не достаточно обработанной свинины, кабанины, медвежатины и групповая заболеваемость.