Лихорадка цуцугамуши
Этиология
Возбудителем болезни являются риккетсий, которых в настоящее время принято называть двойным видовым термином Orientia tsutsugamushi (Ogata, 1931) и R. orientalis (Nagayo et al., 1930, Tamura et al., 1995). По Романовскому-Гимзе они, подобно риккетсиям Провачека, окрашиваются в темно-пурпурный цвет. Это единственный вид риккетсий, который не окрашивается по Маккиавелло и Здродовскому. При оптическом микроскопировании выявляется плеоморфизм, хотя и менее выраженный, чем у других риккетсий: диплококки или диплобациллы длиной в 0,3-1,5 мкм и шириной в 0,2-0,5 мкм. При электронной микроскопии выявляется строение микроорганизма, подобное строению других риккетсий: трехслойная оболочка и цитоплазматическая мембрана, покрывающая вещество риккетсиоплазмы, состоящей из рибосом и ядерного компонента риккетсий.
Однако внешний листок клеточной оболочки несколько толще, чем у других риккетсий. В ней отсутствуют такие компоненты пептидогликана и липополисахаридов, как мурамовая кислота, глюкозоамин и некоторые жирные кислоты, тогда как эти субстанции постоянно находят в других видах микроорганизмов, принадлежащих к роду Rickettsia. На этом основании возбудитель лихорадки цуцугамуши реклассифицирован в 1995 г. в составе самостоятельного рода Orientia (Tamura et al., 1995). Отсутствие пептидогликана в оболочке отражается в его устойчивости вне клетки-мишени: он легко разрушается под влиянием внешних факторов, но более резистентен к пенициллину, чем другие риккетсий.
Размножаются Orientia tsutsugamushi внутриклеточно и только в цитоплазме, среди ее органоидов, где и обнаруживаются при исследовании, причем, размножение происходит путем бинарного деления и медленнее, чем у вирусов и бактерий. Например, при росте данных риккетсий в культуре ткани они через каждые 24 ч лишь утраиваются (Smadel, 1959). Они не обладают подвижностью. Находясь в клетке хозяина, О. tsutsugamushi, однако, изолированы от ее генетического аппарата.
Они характеризуются вариабельностью патогенных, антигенных и иммуногенных свойств, что подтверждается не только в опыте, когда выделяют штаммы возбудителя различной патогенности, но и по наличию различной картины клинического течения болезни, причем как в различных территориальных зонах, так и в одних и тех же эндемических очагах и имеют общие антигены со штаммом OXk Proteus mirabilis.
Выделяют несколько серологических типов возбудителя: 1) Gilliam (штамм выделен из крови больного, перенесшего болезнь в 1944 г. в Бирме-Мьянме и расценивается как эталонный и стандартный штамм при изучении риккетсий цуцугамуши); 2) Кагр (штамм выделен из крови больного в Новой Гвинеи в 1949 г. ) и 3) Kato, выделенный в классических природных очагах инфекции в Японии в префектурах Акита, Ниигата и Ямагата (вызывает тяжелое течение болезни).
Наряду с известными антигенными вариантами, принадлежащими к типам Кагр, Gilliam и Kato, в Японии обнаружены другие типовые антигенные варианты, обозначенные Shimokochi, Kawasaki и Kuroki (Tamura, 1996). По молекулярно-генетическим характеристикам некоторые из них разделяют на несколько подтипов. Philip (1948) обращает внимание на то, что некоторые штаммы риккетсий ориенталис по своим антигенным свойствам отличаются больше, чем R. prowazekii от R. mooseri.
К настоящему времени выделено несколько сотен высокопатогенных штаммов, вызывающих гибель 80-100% экспериментальных животных (белых мышей), и штаммов малопатогенных, вызывающих лишь легкий клинический процесс у них с последующим иммунитетом к повторному заражению высокопатогенными штаммами. Это обстоятельство дало основание П. Ф. Здродовскому и Е. М. Голиневич еще в 1956 г. высказать мнение о том, что риккетсий цуцугамуши образуют группу из вариантов неодинаковой антигенной структуры. Последние наблюдения говорят о том, что указанные выше серотипы и отдельные хорошо изученные штаммы риккетсий цуцугамуши способны вызывать у людей различной тяжести патологический процесс — от инаппарантной инфекции до тяжелейших форм болезни с высокой летальностью.
Как и другие виды риккетсий (кроме С. burnetii), они малоустойчивы во внешней среде, довольно быстро гибнут при комнатной температуре, а нагревание до 50°С инактивирует их в течение 10 мин, резко снижается их активность при высушивании. Они быстро погибают в 0,1% растворе формалина и в 0,5% растворе фенола, но зато длительно сохраняют жизнеспособность при температуре -20, -70°С. Риккетсий быстро подвергаются лизису, и поэтому методы, используемые для приготовления отмытых взвесей других риккетсий, не пригодны для возбудителей данного вида.
Возбудителем болезни являются риккетсий, которых в настоящее время принято называть двойным видовым термином Orientia tsutsugamushi (Ogata, 1931) и R. orientalis (Nagayo et al., 1930, Tamura et al., 1995). По Романовскому-Гимзе они, подобно риккетсиям Провачека, окрашиваются в темно-пурпурный цвет. Это единственный вид риккетсий, который не окрашивается по Маккиавелло и Здродовскому. При оптическом микроскопировании выявляется плеоморфизм, хотя и менее выраженный, чем у других риккетсий: диплококки или диплобациллы длиной в 0,3-1,5 мкм и шириной в 0,2-0,5 мкм. При электронной микроскопии выявляется строение микроорганизма, подобное строению других риккетсий: трехслойная оболочка и цитоплазматическая мембрана, покрывающая вещество риккетсиоплазмы, состоящей из рибосом и ядерного компонента риккетсий.
Однако внешний листок клеточной оболочки несколько толще, чем у других риккетсий. В ней отсутствуют такие компоненты пептидогликана и липополисахаридов, как мурамовая кислота, глюкозоамин и некоторые жирные кислоты, тогда как эти субстанции постоянно находят в других видах микроорганизмов, принадлежащих к роду Rickettsia. На этом основании возбудитель лихорадки цуцугамуши реклассифицирован в 1995 г. в составе самостоятельного рода Orientia (Tamura et al., 1995). Отсутствие пептидогликана в оболочке отражается в его устойчивости вне клетки-мишени: он легко разрушается под влиянием внешних факторов, но более резистентен к пенициллину, чем другие риккетсий.
Размножаются Orientia tsutsugamushi внутриклеточно и только в цитоплазме, среди ее органоидов, где и обнаруживаются при исследовании, причем, размножение происходит путем бинарного деления и медленнее, чем у вирусов и бактерий. Например, при росте данных риккетсий в культуре ткани они через каждые 24 ч лишь утраиваются (Smadel, 1959). Они не обладают подвижностью. Находясь в клетке хозяина, О. tsutsugamushi, однако, изолированы от ее генетического аппарата.
Они характеризуются вариабельностью патогенных, антигенных и иммуногенных свойств, что подтверждается не только в опыте, когда выделяют штаммы возбудителя различной патогенности, но и по наличию различной картины клинического течения болезни, причем как в различных территориальных зонах, так и в одних и тех же эндемических очагах и имеют общие антигены со штаммом OXk Proteus mirabilis.
Выделяют несколько серологических типов возбудителя: 1) Gilliam (штамм выделен из крови больного, перенесшего болезнь в 1944 г. в Бирме-Мьянме и расценивается как эталонный и стандартный штамм при изучении риккетсий цуцугамуши); 2) Кагр (штамм выделен из крови больного в Новой Гвинеи в 1949 г. ) и 3) Kato, выделенный в классических природных очагах инфекции в Японии в префектурах Акита, Ниигата и Ямагата (вызывает тяжелое течение болезни).
Наряду с известными антигенными вариантами, принадлежащими к типам Кагр, Gilliam и Kato, в Японии обнаружены другие типовые антигенные варианты, обозначенные Shimokochi, Kawasaki и Kuroki (Tamura, 1996). По молекулярно-генетическим характеристикам некоторые из них разделяют на несколько подтипов. Philip (1948) обращает внимание на то, что некоторые штаммы риккетсий ориенталис по своим антигенным свойствам отличаются больше, чем R. prowazekii от R. mooseri.
К настоящему времени выделено несколько сотен высокопатогенных штаммов, вызывающих гибель 80-100% экспериментальных животных (белых мышей), и штаммов малопатогенных, вызывающих лишь легкий клинический процесс у них с последующим иммунитетом к повторному заражению высокопатогенными штаммами. Это обстоятельство дало основание П. Ф. Здродовскому и Е. М. Голиневич еще в 1956 г. высказать мнение о том, что риккетсий цуцугамуши образуют группу из вариантов неодинаковой антигенной структуры. Последние наблюдения говорят о том, что указанные выше серотипы и отдельные хорошо изученные штаммы риккетсий цуцугамуши способны вызывать у людей различной тяжести патологический процесс — от инаппарантной инфекции до тяжелейших форм болезни с высокой летальностью.
Как и другие виды риккетсий (кроме С. burnetii), они малоустойчивы во внешней среде, довольно быстро гибнут при комнатной температуре, а нагревание до 50°С инактивирует их в течение 10 мин, резко снижается их активность при высушивании. Они быстро погибают в 0,1% растворе формалина и в 0,5% растворе фенола, но зато длительно сохраняют жизнеспособность при температуре -20, -70°С. Риккетсий быстро подвергаются лизису, и поэтому методы, используемые для приготовления отмытых взвесей других риккетсий, не пригодны для возбудителей данного вида.