Эндемический (блошиный, крысиный) сыпной тиф
Патогенез и патологическая анатомия.
Патологическая анатомия блошиного сыпного тифа у человека, по существу, мало изучена, так как болезнь протекает в основном доброкачественно и летальность при ней незначительная. Морфологические изменения в органах при крысином риккетсиозе у морских свинок качественно почти не отличаются от таковых при экспериментальном эпидемическом сыпном тифе, однако в головном мозге встречаются лишь единичные узелки, либо они вовсе отсутствуют (Mooser, 1928). По С. А. Имамалиеву (1958), в 91,9% экспериментальных наблюдений этих животных отмечается периваскулярный и перицеллюлярный отек в мозговой ткани. Ведущее место в гистопатологии крысиного риккетсиоза у морских свинок занимают дистрофические поражения печени, иногда с тяжелыми дегенеративными некробиотическими изменениями, при которых отмечается разрастание околососудистой соединительной ткани, а также гиперплазия ретикулоэндотелиальных (макрофагальных) клеток и пульпы селезенки (в 93,3% случаев). Иногда в селезеночных фолликулах происходит некроз и некробиоз.
Очень часты и глубоки патогистологические изменения в легких: постоянна клеточная инфильтрация по периферии легочных сосудов, наслоение лимфоидных элементов вокруг просвета сосудов увеличивается последовательно с развитием процесса; отечность в легких и клеточная инфильтрация определяются в 90% случаев, очаговая пневмония — в 26,7%, очаговые кровоизлияния — в 8,3%. В почках — набухание эпителия извитых канальцев и зернистое перерождение протоплазмы клеток (в 66,7%), может быть кровоизлияние в мозговой и корковый слой. Надпочечники отечны и капсула их утолщена, эпителиальные и эндотелиальные клетки набухшие, изменения в сердце в виде отечности интерстициальной ткани выявляются лишь в 35% случаев. Довольно характерным в патоморфологии экспериментальной инфекции у свинок-самцов при внутрибрюшинном (только!) заражении является скротальный феномен Нейля-Музера (риккетсиозный периорхит), который, однако, наблюдается и при экспериментальном сыпном тифе.
Что же касается патогенеза болезни, то все исследователи с учетом экспериментальных и клинических наблюдений единодушно подчеркивают, что он в основе своей идентичен таковому при эпидемическом сыпном тифе, так как и при нем имеет место поражение сосудистого аппарата, в особенности капилляров, прекапилляров и артериол с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита, а также с образованием гранулем у места паразитирования риккетсий. Как и при эпидемическом сыпном тифе, поражение сосудистого аппарата и развитие специфического гранулематоза является ведущими факторами патогенеза болезни. Однако патологический процесс при эндемическом сыпном тифе менее интенсивен, чем при эпидемическом, — в меньшей степени отмечается деструктивно-тромботический процесс и сосудистый гранулематоз, что соответственно проявляется более доброкачественным течением болезни. Иными словами, при качественной идентичности патогистологических изменений в органах и тканях при эпидемическом и эндемическом сыпном тифе имеется известная количественная разница. Существенным фактором в патогенезе эндемического сыпного тифа является аллергический компонент, что выражается в преимущественно папулезном характере сыпи. Морфологическая реконвалесценция начинается с 4-й недели болезни и полностью заканчивается на 5-6-й неделе. У перенесших крысиный риккетсиоз, как правило, развивается стойкий гомологичный иммунитет, который в определенной степени является также и гетерологичным к риккетсиям Провачека. Однако, по утверждению В. А. Краминского (1959), иммунитет к блошиному сыпному тифу не предохраняет местное население от заболевания эпидемическим тифом.
Патологическая анатомия блошиного сыпного тифа у человека, по существу, мало изучена, так как болезнь протекает в основном доброкачественно и летальность при ней незначительная. Морфологические изменения в органах при крысином риккетсиозе у морских свинок качественно почти не отличаются от таковых при экспериментальном эпидемическом сыпном тифе, однако в головном мозге встречаются лишь единичные узелки, либо они вовсе отсутствуют (Mooser, 1928). По С. А. Имамалиеву (1958), в 91,9% экспериментальных наблюдений этих животных отмечается периваскулярный и перицеллюлярный отек в мозговой ткани. Ведущее место в гистопатологии крысиного риккетсиоза у морских свинок занимают дистрофические поражения печени, иногда с тяжелыми дегенеративными некробиотическими изменениями, при которых отмечается разрастание околососудистой соединительной ткани, а также гиперплазия ретикулоэндотелиальных (макрофагальных) клеток и пульпы селезенки (в 93,3% случаев). Иногда в селезеночных фолликулах происходит некроз и некробиоз.
Очень часты и глубоки патогистологические изменения в легких: постоянна клеточная инфильтрация по периферии легочных сосудов, наслоение лимфоидных элементов вокруг просвета сосудов увеличивается последовательно с развитием процесса; отечность в легких и клеточная инфильтрация определяются в 90% случаев, очаговая пневмония — в 26,7%, очаговые кровоизлияния — в 8,3%. В почках — набухание эпителия извитых канальцев и зернистое перерождение протоплазмы клеток (в 66,7%), может быть кровоизлияние в мозговой и корковый слой. Надпочечники отечны и капсула их утолщена, эпителиальные и эндотелиальные клетки набухшие, изменения в сердце в виде отечности интерстициальной ткани выявляются лишь в 35% случаев. Довольно характерным в патоморфологии экспериментальной инфекции у свинок-самцов при внутрибрюшинном (только!) заражении является скротальный феномен Нейля-Музера (риккетсиозный периорхит), который, однако, наблюдается и при экспериментальном сыпном тифе.
Что же касается патогенеза болезни, то все исследователи с учетом экспериментальных и клинических наблюдений единодушно подчеркивают, что он в основе своей идентичен таковому при эпидемическом сыпном тифе, так как и при нем имеет место поражение сосудистого аппарата, в особенности капилляров, прекапилляров и артериол с развитием десквамативно-пролиферативного тромбоваскулита, а также с образованием гранулем у места паразитирования риккетсий. Как и при эпидемическом сыпном тифе, поражение сосудистого аппарата и развитие специфического гранулематоза является ведущими факторами патогенеза болезни. Однако патологический процесс при эндемическом сыпном тифе менее интенсивен, чем при эпидемическом, — в меньшей степени отмечается деструктивно-тромботический процесс и сосудистый гранулематоз, что соответственно проявляется более доброкачественным течением болезни. Иными словами, при качественной идентичности патогистологических изменений в органах и тканях при эпидемическом и эндемическом сыпном тифе имеется известная количественная разница. Существенным фактором в патогенезе эндемического сыпного тифа является аллергический компонент, что выражается в преимущественно папулезном характере сыпи. Морфологическая реконвалесценция начинается с 4-й недели болезни и полностью заканчивается на 5-6-й неделе. У перенесших крысиный риккетсиоз, как правило, развивается стойкий гомологичный иммунитет, который в определенной степени является также и гетерологичным к риккетсиям Провачека. Однако, по утверждению В. А. Краминского (1959), иммунитет к блошиному сыпному тифу не предохраняет местное население от заболевания эпидемическим тифом.