Иксодовые клещи — паразиты и переносчики инфекций

Взаимодействия между клещами и возбудителями

Многие виды иксодовых клещей в случае успешного инфицирования становятся пожизненными носителями возбудителей, а само носительство существенно не влияет на их жизнеспособность. Однако немногие исследования, где использованы количественные критерии, не всегда подтверждают эти положения или же вносят в них существенные поправки.

Пожизненное носительство в клещах, по-видимому, характерно для вирусов, риккетсий, боррелий и некоторых бактерий. В этих случаях трансовариальное или алиментарное заражение одной из стадий развития клеща обеспечивает трансфазовую передачу возбудителей следующим фазам развития, а при наличии трансовариальной передачи — также особям следующего поколения. К сожалению, в большинстве исследований лишь констатируются трансфазовая передача и пожизненное носительство возбудителей голодающими особями, но отсутствуют количественные характеристики динамики накопления или потерь возбудителей на протяжении цикла развития клеща.

Среди риккетсий установлено пожизненное носительство Rickettsia sibirica клещом D. marginatus (Гроховская, Сидоров, 1967), С. burnetii — Н. asiaticum (Дайтер, 1977), R. rickettsii — D. variabilis и D. andersoni (Burgdorfer, Brinton, 1975), R. slovaca — D. marginatus (Rehacek, 1984). Благодаря длительным срокам существования голодающих клещей, и особенно видов Dermacentor, риккетсий переживают и сохраняют способность к заражению восприимчивых позвоночных в течение нескольких лет. Если учитывать исключительную способность многих видов риккетсий к трансовариальной передаче, то эти возбудители могут сохраняться в нескольких последовательных поколениях клещей на протяжении многих лет.

Немногие, изученные в этом отношении бактерии, по-видимому, также могут пожизненно сохраняться в клещах, если первоначальная инфицирующая доза достаточно велика, а членистоногое не погибает и не освобождается от возбудителя во время первой после заражения линьки. Например, F. tularensis сохранялся в половозрелых клещах D. marginatus в течение 710 сут без изменения основных биологических свойств, включая вирулентность (Олсуфьев, Петров, 1967).

Возбудитель чумы Yersinia pestis, очевидно, менее приспособлен к существованию в организме клещей. После успешного заражения при инфицирующем кормлении нимф и самок R. schulzei этот возбудитель размножался в недавно питавшихся клещах. Однако во время линьки и после нее клещи теряли большую часть Y. pestis (Кондрашкина и др., 1964). В голодающих взрослых I. crenulatus предельные сроки сохранения возбудителя достигали 509 сут (Афанасьева, Микулин, 1959). Некоторые виды родов Salmonella и Listeria, адаптировавшиеся к существованию в клещах родов Dermacentor, Haemaphysalis и Rhipicephalus, передаются трансфазово и сохраняются в переносчиках 200—400 сут, т. е. на протяжении жизни одного поколения (Чиров, 1985).

Пожизненное носительство в переносчиках из рода Ixodes свойственно боррелиям, хотя количество возбудителя в организме клеща претерпевает существенные изменения на протяжении жизненного цикла (Piesman et al., 1990; Gern, Lebet, 1996).

Несмотря на большое число арбовирусов, связанных с клещами, количественное изучение закономерностей, определяющих сохранение или исчезновение этих возбудителей из организма переносчика, еще только начинается. Немногие имеющиеся факты свидетельствуют о далеко не 100%-ной трансфазовой передаче вируса клещевого энцефалита и его возможной утрате в этот период (Чунихин, Леонова, 1985). Как и в случае с другими возбудителями, критическим периодом для арбовирусов в организме клеща может быть стадия линьки, и в случае ее успешного преодоления возбудитель, по-видимому, может пожизненно оставаться в инфицированной особи, как показано в эксперименте с вирусом Тогото в клещах А. appendiculatus (Nuttall et al., 1994).

Сроки жизни пироплазмид в организме клещей могут быть короче, чем таковые переносчика, и последние в процессе старения могут освобождаться от возбудителей. Было обнаружено, что при содержании взрослых R. bursa при температуре 19—20 °С и относительной влажности 80 % через 1 мес после линьки В. ovis было заражено 20 % клещей, через 4.5 мес — только 5 % клещей и через 7.5 мес все клещи были свободны от бабезий (Friedhoff, Smith, 1981). В то же время в опытах Л. П. Дьяконова (1970) с теми же видами клещей и возбудителя инфицирующая способность сохранялась спустя 9 мес после линьки. Отмирание бабезий отмечено и у голодающих личинок В. microplus, получивших В. bovis трансовариально. В клещах, находившихся при температуре 14 °С и 95 % относительной влажности, бабезий исчезали через 76 сут, хотя в тех же условиях личинки выживали около 200 сут (Dalgliesh, Stewart, 1979). Аналогичным образом, спустя 34—40 нед после линьки, происходило освобождение голодных взрослых клещей R. appendiculatus от Т. parva, тогда как продолжительность жизни клещей этого вида достигает 15 мес (Martin et al., 1964).

Причины освобождения клещей от возбудителей могут быть различными. В отдельных случаях доминирующую роль играют пока еще не изученные цитологические и биохимические изменения в организме переносчика, особенно четко проявляющиеся на стадии линьки. Неблагоприятным фактором для возбудителей может быть и физиологическое старение клещей, возможно ответственное за исчезновение бабезий у длительно голодающих особей. Не исключено и простое исчерпывание «запаса» инфицирующей стадии возбудителя, все индивиды которого переходят при кровососании в организм теплокровного хозяина. Так, у В. microplus личинки, получившие В. bovis трансовариально, являются единственной стадией, способной к передаче бабезий. Перелинявшие из них нимфы и самки свободны от возбудителя (Friedhoff, Smith, 1981).

Развитие и размножение в организме клещей возбудителей трансмиссивных инфекций позвоночных животных редко ведет к глубоким патологическим нарушениям и гибели переносчиков. Это послужило поводом к распространению гипотезы о безвредности этих возбудителей для клещей, а взаимоотношения между клещами и этими микроорганизмами при этом считают близкими к комменсализму и мутуализму (Алексеев, 1993). Более строгие количественные оценки физиологического состояния, жизнеспособности и плодовитости инфицированных особей по сравнению с «чистым» контролем не подтвердили этих гипотез, и в ряде случаев возбудители оказались патогенными и для переносчиков, а их взаимоотношения представляют одну из форм паразитизма (Балашов, 1987, 1995).

Очень патогенными для иксодид могут быть некоторые виды передаваемых ими бактерий. В опытах В. Г. Петрова (1958) после заражения при личиночном питании D. marginatus и R. rossicus возбудителем туляремии F. tularensis имагинальной фазы достигло всего 1.3 % особей первого вида и 1.4 % — второго. В контроле эти же показатели составили соответственно 98 и 60 %. Непостоянными были и результаты заражения нескольких видов клещей возбудителем чумы Yersinia pestis: у D. silvarum это привело к смерти до 60 % личинок и нимф (Засухин, Тихомирова, 1936), а в опытах с I. crenulatus, H. asiaticum, R. schulzei гибели инфицированных особей, напротив, не наблюдали (Афанасьева, Микулин, 1959; Кондрашкина и др., 1964). Заражение клещей сальмонеллами, особенно в случае высоких инфицирующих доз, ведет к гибели 30—90 % всех членистоногих, а инфицирование листериями существенно не влияло на их жизнеспособность (Чиров, 1984).

Проникновение В. burgdorferi при генерализации инфекции в развивающиеся ооциты может вызвать нарушения в их развитии и даже гибель. Боррелии были обнаружены в больших количествах в пространстве между оболочками ооцита и tunica propria и препятствовали нормальному развитию оболочки яйца (Burgdorfer, 1992b). При генерализованной инфекции у I. pacificus проникновение боррелии в яичник самки значительно снижало число откладываемых яиц и их фертильность (Lane, 1992). У инфицированных взрослых I. scapularis обнаружены пониженная жизнеспособность голодных особей и подстерегание ими хозяев на меньшей высоте над поверхностью почвы, а у нимф, напротив, удлинялись сроки жизни и увеличивалась высота подъема на растительность (Lefcort, Durden, 1996). По-иному вели себя зараженные боррелиями I. persulcatus. Пораженность боррелиями не влияла на сроки развития напитавшихся личинок и нимф, размеры тела перелинявших из них нимф и имаго были такими же, как в «чистом» контроле. У зараженных самок яйцевая продуктивность и процент вылупления личинок также не отличались от контроля (Nakao, 1995).

В отношении риккетсий до последнего времени большинство исследователей разделяют концепцию об их индифферентности для организма клещей. Заражение многих видов клещей риккетсиями С. burnetii, R. sibirica, R. rickettsii и другими видами не вело к заметному укорочению продолжительности жизни переносчиков, снижению плодовитости и другим нарушениям жизнедеятельности. Тем не менее, учитывая облигатный внутриклеточный паразитизм этих микроорганизмов, генерализованный тип инфекции и интенсивное размножение в переносчиках, сопровождающееся разрушением пораженных клеток, трудно согласиться с их полной апатогенностью для иксодоидных клещей. При количественном исследовании интенсивности газообмена и содержания свободных аминокислот в организме клещей H. asiaticum, инфицированных С. burnetii и R. sibirica, и у контрольных «чистых» особей были выявлены достоверные различия между обеими группами (Балашов, Дайтер, 1969; Балашов и др., 1969). Отмечены немногочисленные факты летальности риккетсий для иксодовых клещей. При заражении D. andersoni большими дозами выделенных из этого вида и считавшихся «симбиотическими» риккетсиями Wolbachia sp. происходили генерализация инфекции и гибель клещей (Burgdorfer et al., 1973). Электронно-микроскопическими исследованиями были выявлены значительные повреждения клеток гиподермы и стенок средней кишки у D. andersoni, инфицированных R. Canada (Burgdorfer et al., 1981). В то же время у I. ricinus, несмотря на интенсивную генерализованную инфекцию, разрушение или другие патологические изменения в инфицированных клетках не отмечены (Rehacek, 1984).

Среди риккетсий — возбудителей трансмиссивных болезней позвоночных животных значительной патогенностью для переносчика обладала только R. prowazeki. После экспериментального заражения этим микроорганизмом клещей D. reticulatus, D. marginatus (Пионтковская, Коршунова, 1953) и D. andersoni (Burgdorfer, Ormsbee, 1968) погибала значительная часть инфицированных особей. Тот же вид риккетсий в опытах с D. reticulatus, D. marginatus, D. nuttalli, H. anatolicum не вызывал гибели переносчика (Гроховская и др., 1967).

В многочисленных опытах с инфицированием иксодовых клещей разными видами вирусов гибель клещей от этого фактора не выявлена. Так, в эксперименте показано, что личинки R. appendiculatus, инфицированные вирусом Тогото, нормально развивались до имаго, и достоверных отличий в сроках жизни, способности к линьке и плодовитости подобных клещей от контрольных «чистых» особей не обнаружено (Nuttall et al., 1994).

Весьма патогенными для иксодовых клещей могут быть пироплазмиды, причем степень вредоносности возбудителя в значительной степени пропорциональна величине инфицирующей дозы. При питании В. microplus на телятах с 20 %-ным уровнем паразитемии Babesia bigemina в первые 5—7 сут после отпадения гибло 90 % напитавшихся самок (Riek, 1964), а в случае с В. decoloratus 90—100 % клещей погибало после кормления на телятах с уровнем паразитемии от 0.07 до 1.5 % (Gray, 1982). У оставшихся в живых напитавшихся самок A. nitens, инфицированных В. caballi (Anthony et al., 1970), и самок В. microplus, зараженных В. bovis (Davey, 1981), наблюдалось снижение числа откладываемых яиц как за счет меньшей массы тела напитавшихся особей, так и их гибели до завершения яйцекладки. В некоторых случаях отмечено снижение процента вылупления личинок из инфицированных бабезиями яиц. В то же время заражение личинок Н. anatolicwn при кормлении на песчанках возбудителем В. (Nuttalia) tadzhikistanica не влияло на сроки последующего выживания личинок и перелинявших из них нимф (Крылов, Крылова, 1969).

Вредоносность тейлерий может быть связана с разрушением инвазированных ими секреторных клеток альвеол III типа слюнных желез. В редких случаях при инвазии тейлериями значительной части альвеол III самки клещей были вообще не способны к нормальному питанию и погибали (Schein, Friedhoff, 1978; Fawcett et al., 1982b). По результатам исследований слюнных желез разных видов клещей гиперинвазии тейлериями крайне редки и чаще возбудитель развивается лишь в немногих альвеолах, а инвазированные клещи не проявляют видимых нарушений в питании. Например, при исследовании 120 самок Н. anatolicum из Таджикистана, инвазированных Т. annulata, у 11 % особей паразиты были найдены в 1—10 альвеолах, при максимальной пораженности в 20 и более альвеолах — только у 6 % самок. Следует также отметить, что слюнные железы самки этого вида включают 1000—1200 альвеол III типа (Воробьева, 1993). У самок R. appendiculatus, пораженных Т. parva, на одну исследованную особь в среднем приходилось по 12.8 альвеол с тейлериями и лишь у единичных клещей — от 50 до 150 инфицированных альвеол (Buscher, Otim, 1986).