Лихорадка цуцугамуши
Осложнения
Наряду со специфическим поражением легких в виде риккетсиозной бронхопневмонии или интерстициальной пневмонии, которые чаще всего развиваются в первые 5-8 дней болезни, в тяжелых случаях может присоединяться, начиная с 3-й недели, и вторичная очаговая или сливная бактериальная пневмония, особенно у ослабленных до болезни лиц, даже с развитием абсцессов легких и эмпиемы. Такого рода осложнения наблюдались в доантибиотиковый период примерно у 10% больных. Возможны также паротит, тромбофлебиты, пролежни, носовые кровотечения, метроррагии, кровавая рвота, гангрена конечностей и временная глухота, скотома.
При лихорадке цуцугамуши причиной смерти, наступающей в большинстве случаев между 10-24-м днем, являются тяжелая интоксикация, сосудистые поражения, выраженный интерстициальный миокардит, а также выраженный энцефалит с поражением сосудодвигательного центра. В ряде случаев, в основном у ослабленных больных и стариков, причиной смерти может быть вторичная пневмония.
По тяжести течения болезнь принято подразделять на очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую (Schbffner, Wachsmuth, 1910; Kawamura, 1930, и др. ). И хотя выше дана подробная клиническая характеристика болезни при её среднетяжелом и тяжелом течении, когда наиболее четко и ярко проявляется соответствующий симптомокомплекс, мы считаем необходимым дать краткую обобщенную характеристику всех названных форм болезни.
Очень тяжелая форма характеризуется крайней степенью интоксикации, что обусловливает весьма острое начало болезни с высокой температурной реакцией (40-41 °С), появление уже на 3-4-й день пятнисто-папулезной сыпи, многие элементы которой превращаются в геморрагические, развитие признаков геморрагического диатеза, постоянное наличие генерализованного лимфаденита (хотя при этом не всегда развивается регионарный лимфаденит), появление вскоре выраженной тахикардии со значительным падением артериального давления (до 60-70 мм рт. ст. максимального давления), тахипноэ, признаки миокардиодистрофии, которые проявляются глухостью тонов сердца и акроцианозом, образованием явно отрицательного зубца Т на электрокардиограмме, а также развитие тяжелых энцефалитических признаков в виде резкой головной боли, рано проявляющегося бредового состояния, заторможенности больных, общего дрожательного синдрома, возможного развития coma vigile или присоединения вторичной пневмонии. Именно при этой форме болезни больные прежде погибали на 7-8-й день заболевания (рис. 9). Частота ее, по данным разных авторов, различна.
Но очевидным является факт, что среди местных жителей в эндемических очагах эта форма болезни встречается редко, в то время как среди приезжих она наблюдается относительно часто.
При тяжелой форме болезни температура тела колеблется в пределах 39-41 °С. Имеются симптомы, свидетельствующие о значительной интоксикации организма с глубоким поражением сосудистого аппарата: гиперемия кожи лица и шеи, наличие умеренного акроцианоза, обильная сыпь, гиперемия конъюнктив, конъюнктивальная сыпь, энантема, гипотония со снижением максимального артериального давления ниже 100 мм рт. ст., тенденция к смене относительной брадикардии тахикардией, тоны сердца приглушены или (чаще) глухие, тахипноэ; возможны «подсыпания» геморрагической сыпи в конце 2-й и на 3-й неделе, что неблагоприятно в прогностическом отношении. Генерализованный лимфаденит остается одним из важных признаков. Как и при очень тяжелом течении болезни, демонстративны изменения со стороны центральной нервной системы: сильная головная боль с бессонницей, возбуждение, повышенная раздражительность, сменяющиеся заторможенностью и ступором. На 6-8-й день болезни у больных часто отмечаются тифозный статус и нередко появляется выраженный в разной степени делирий. Температурная реакция в таких случаях может затягиваться, особенно с присоединением вторичных осложнений, до 20-26 дней и даже больше (рис. 10). Возможны летальные исходы. Прежде эта форма встречалась в значительном проценте случаев.
Рис. 9. Температура, пульс и дыхание при очень тежелом течении лихорадки цуцугамуши (по Kawamura, 1930)
Рис. 10. Температура, пульс и дыхание при тяжелом течении лихорадки цуцугамуши (по Kawamura, 1930)
Среднетяжелое течение лихорадки цуцугамуши в основном представлено при описании общей клиники и симптоматики болезни. Общий токсикоз умеренный. Температурная реакция колеблется в пределах 38-39°С, хотя может достигать и 40°С, оставаясь повышенной в течение 11-14 дней. Все симптомы болезни типичны и умеренно выражены, наблюдается тифозное состояние и нередко слабовыраженный делирий, часто определяется увеличенная селезенка. При этой форме, как правило, наступает выздоровление.
Легкая форма болезни обычно регистрируется у лиц молодого возраста и особенно у детей, живущих в эндемических очагах инфекции. Общая интоксикация в таких случаях незначительная, поэтому температура тела около 38°С и все симптомы болезни слабо выражены. Тифозное состояние отсутствует, сознание всегда ясное. Галлюцинаторный бред наблюдается редко, только во время сна и, как правило, слабо выражен. Однако у многих больных все же имеет место заторможенность. Головная боль и бессонница, хотя и менее интенсивны, чем при других формах, относится к числу постоянных признаков и при этой форме болезни. Артериальное давление почти не снижается. Преобладает розеолезная не обильная сыпь, часто отмечается инъекция сосудов склер, на фоне которых можно выявить конъюнктивальную сыпь. Длительность лихорадочной реакции не превышает 10-12 дней. В последнее время отечественными исследователями получены данные, позволяющие говорить о наличии стертых и инаппарантных форм лихорадки цуцугамуши. Г. П. Сомов и соавт. (1967), М. И. Шапиро и соавт. (1969) изучили комплементсвязывающие антитела к риккетсиям цуцугамуши более чем у 2000 человек, проживающих в эндемичных по лихорадке цуцугамуши районах Приморского края более 2 лет, и нашли этот тест положительным в 7-13,5%, а в ряде мест даже в 25-27% случаев. В связи с этими наблюдениями указанные авторы утверждают, что инфицирование людей в данном очаге происходит в значительно большем проценте случаев, чем проявление инфекции, и что у большинства людей болезнь протекает в стертой или инаппарантной форме, обусловленной, по-видимому, низкой вирулентностью местных штаммов риккетсий. По-видимому, в низкой вирулентности риккетсий цуцугамуши состоит и причина того, что у 41 больного, выявленного в 1964-1971 гг. с помощью серологических тестов в Приморском крае, болезнь протекала в большинстве своем легко или (реже) в форме средней тяжести (Сомов Г. П. и др., 1967; Сомов Г. П., Шубин Ф. Н., 1975).
В Японии в последнее время исследователи говорят о наличии инаппарантной инфекции, в том числе и в очагах, где прежде регистрировалась высокая летальность, используя при этом термин «новый тип лихорадки цуцугамуши» («new type scrub typhus» — Kitaoka et al., 1962). Да и в других природных очагах данного риккетсиоза в последние годы описываются легкие формы клинического течения болезни с кратковременным повышением температуры тела и головной болью, без сыпи и без первичного аффекта.
Повторная заболеваемость при лихорадке цуцугамуши встречается часто, что объясняется заражением возбудителями другой антигенной специфичности. Она может возникать через несколько лет после первичной болезни. Smadel (1959) отмечает, что люди, перенесшие болезнь, вызванную одним штаммом, резистентны к нему в течение нескольких лет, а к гетерологическим штаммам — в течение нескольких месяцев; большинство лиц восприимчиво к заражению гетерологическими штаммами через 1-2 года после выздоровления.
Говоря об этом, нельзя пройти мимо того факта, что Smadel и соавт. (1959) выделили риккетсии цуцугамуши у людей более чем через 5 лет после перенесенной болезни. Последнее обстоятельство позволяет некоторым исследователям (Здродовский П. Ф., 1969; Philip, 1958) говорить о возможности эндогенного рецидивирования болезни. Наряду с этим большой интерес представляют и наблюдения Elisberg и соавт. (1968) о том, что на острове Тайвань они выделили у большинства больных и при эпидемической, и при спорадической заболеваемости этиологический агент, который содержал больше одного антигенного типа и повторная заболеваемость у них почти не отмечалась. С учетом этого авторы считают, что одновременное первичное инфицирование большим количеством антигенных типов возбудителя создает прочный иммунитет.
Наряду со специфическим поражением легких в виде риккетсиозной бронхопневмонии или интерстициальной пневмонии, которые чаще всего развиваются в первые 5-8 дней болезни, в тяжелых случаях может присоединяться, начиная с 3-й недели, и вторичная очаговая или сливная бактериальная пневмония, особенно у ослабленных до болезни лиц, даже с развитием абсцессов легких и эмпиемы. Такого рода осложнения наблюдались в доантибиотиковый период примерно у 10% больных. Возможны также паротит, тромбофлебиты, пролежни, носовые кровотечения, метроррагии, кровавая рвота, гангрена конечностей и временная глухота, скотома.
При лихорадке цуцугамуши причиной смерти, наступающей в большинстве случаев между 10-24-м днем, являются тяжелая интоксикация, сосудистые поражения, выраженный интерстициальный миокардит, а также выраженный энцефалит с поражением сосудодвигательного центра. В ряде случаев, в основном у ослабленных больных и стариков, причиной смерти может быть вторичная пневмония.
По тяжести течения болезнь принято подразделять на очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую (Schbffner, Wachsmuth, 1910; Kawamura, 1930, и др. ). И хотя выше дана подробная клиническая характеристика болезни при её среднетяжелом и тяжелом течении, когда наиболее четко и ярко проявляется соответствующий симптомокомплекс, мы считаем необходимым дать краткую обобщенную характеристику всех названных форм болезни.
Очень тяжелая форма характеризуется крайней степенью интоксикации, что обусловливает весьма острое начало болезни с высокой температурной реакцией (40-41 °С), появление уже на 3-4-й день пятнисто-папулезной сыпи, многие элементы которой превращаются в геморрагические, развитие признаков геморрагического диатеза, постоянное наличие генерализованного лимфаденита (хотя при этом не всегда развивается регионарный лимфаденит), появление вскоре выраженной тахикардии со значительным падением артериального давления (до 60-70 мм рт. ст. максимального давления), тахипноэ, признаки миокардиодистрофии, которые проявляются глухостью тонов сердца и акроцианозом, образованием явно отрицательного зубца Т на электрокардиограмме, а также развитие тяжелых энцефалитических признаков в виде резкой головной боли, рано проявляющегося бредового состояния, заторможенности больных, общего дрожательного синдрома, возможного развития coma vigile или присоединения вторичной пневмонии. Именно при этой форме болезни больные прежде погибали на 7-8-й день заболевания (рис. 9). Частота ее, по данным разных авторов, различна.
Но очевидным является факт, что среди местных жителей в эндемических очагах эта форма болезни встречается редко, в то время как среди приезжих она наблюдается относительно часто.
При тяжелой форме болезни температура тела колеблется в пределах 39-41 °С. Имеются симптомы, свидетельствующие о значительной интоксикации организма с глубоким поражением сосудистого аппарата: гиперемия кожи лица и шеи, наличие умеренного акроцианоза, обильная сыпь, гиперемия конъюнктив, конъюнктивальная сыпь, энантема, гипотония со снижением максимального артериального давления ниже 100 мм рт. ст., тенденция к смене относительной брадикардии тахикардией, тоны сердца приглушены или (чаще) глухие, тахипноэ; возможны «подсыпания» геморрагической сыпи в конце 2-й и на 3-й неделе, что неблагоприятно в прогностическом отношении. Генерализованный лимфаденит остается одним из важных признаков. Как и при очень тяжелом течении болезни, демонстративны изменения со стороны центральной нервной системы: сильная головная боль с бессонницей, возбуждение, повышенная раздражительность, сменяющиеся заторможенностью и ступором. На 6-8-й день болезни у больных часто отмечаются тифозный статус и нередко появляется выраженный в разной степени делирий. Температурная реакция в таких случаях может затягиваться, особенно с присоединением вторичных осложнений, до 20-26 дней и даже больше (рис. 10). Возможны летальные исходы. Прежде эта форма встречалась в значительном проценте случаев.
Рис. 9. Температура, пульс и дыхание при очень тежелом течении лихорадки цуцугамуши (по Kawamura, 1930)
Рис. 10. Температура, пульс и дыхание при тяжелом течении лихорадки цуцугамуши (по Kawamura, 1930)
Среднетяжелое течение лихорадки цуцугамуши в основном представлено при описании общей клиники и симптоматики болезни. Общий токсикоз умеренный. Температурная реакция колеблется в пределах 38-39°С, хотя может достигать и 40°С, оставаясь повышенной в течение 11-14 дней. Все симптомы болезни типичны и умеренно выражены, наблюдается тифозное состояние и нередко слабовыраженный делирий, часто определяется увеличенная селезенка. При этой форме, как правило, наступает выздоровление.
Легкая форма болезни обычно регистрируется у лиц молодого возраста и особенно у детей, живущих в эндемических очагах инфекции. Общая интоксикация в таких случаях незначительная, поэтому температура тела около 38°С и все симптомы болезни слабо выражены. Тифозное состояние отсутствует, сознание всегда ясное. Галлюцинаторный бред наблюдается редко, только во время сна и, как правило, слабо выражен. Однако у многих больных все же имеет место заторможенность. Головная боль и бессонница, хотя и менее интенсивны, чем при других формах, относится к числу постоянных признаков и при этой форме болезни. Артериальное давление почти не снижается. Преобладает розеолезная не обильная сыпь, часто отмечается инъекция сосудов склер, на фоне которых можно выявить конъюнктивальную сыпь. Длительность лихорадочной реакции не превышает 10-12 дней. В последнее время отечественными исследователями получены данные, позволяющие говорить о наличии стертых и инаппарантных форм лихорадки цуцугамуши. Г. П. Сомов и соавт. (1967), М. И. Шапиро и соавт. (1969) изучили комплементсвязывающие антитела к риккетсиям цуцугамуши более чем у 2000 человек, проживающих в эндемичных по лихорадке цуцугамуши районах Приморского края более 2 лет, и нашли этот тест положительным в 7-13,5%, а в ряде мест даже в 25-27% случаев. В связи с этими наблюдениями указанные авторы утверждают, что инфицирование людей в данном очаге происходит в значительно большем проценте случаев, чем проявление инфекции, и что у большинства людей болезнь протекает в стертой или инаппарантной форме, обусловленной, по-видимому, низкой вирулентностью местных штаммов риккетсий. По-видимому, в низкой вирулентности риккетсий цуцугамуши состоит и причина того, что у 41 больного, выявленного в 1964-1971 гг. с помощью серологических тестов в Приморском крае, болезнь протекала в большинстве своем легко или (реже) в форме средней тяжести (Сомов Г. П. и др., 1967; Сомов Г. П., Шубин Ф. Н., 1975).
В Японии в последнее время исследователи говорят о наличии инаппарантной инфекции, в том числе и в очагах, где прежде регистрировалась высокая летальность, используя при этом термин «новый тип лихорадки цуцугамуши» («new type scrub typhus» — Kitaoka et al., 1962). Да и в других природных очагах данного риккетсиоза в последние годы описываются легкие формы клинического течения болезни с кратковременным повышением температуры тела и головной болью, без сыпи и без первичного аффекта.
Повторная заболеваемость при лихорадке цуцугамуши встречается часто, что объясняется заражением возбудителями другой антигенной специфичности. Она может возникать через несколько лет после первичной болезни. Smadel (1959) отмечает, что люди, перенесшие болезнь, вызванную одним штаммом, резистентны к нему в течение нескольких лет, а к гетерологическим штаммам — в течение нескольких месяцев; большинство лиц восприимчиво к заражению гетерологическими штаммами через 1-2 года после выздоровления.
Говоря об этом, нельзя пройти мимо того факта, что Smadel и соавт. (1959) выделили риккетсии цуцугамуши у людей более чем через 5 лет после перенесенной болезни. Последнее обстоятельство позволяет некоторым исследователям (Здродовский П. Ф., 1969; Philip, 1958) говорить о возможности эндогенного рецидивирования болезни. Наряду с этим большой интерес представляют и наблюдения Elisberg и соавт. (1968) о том, что на острове Тайвань они выделили у большинства больных и при эпидемической, и при спорадической заболеваемости этиологический агент, который содержал больше одного антигенного типа и повторная заболеваемость у них почти не отмечалась. С учетом этого авторы считают, что одновременное первичное инфицирование большим количеством антигенных типов возбудителя создает прочный иммунитет.