Бартонеллезы (эритроцитарные «Риккетсиозы»)

Окопная или траншейная лихорадка

(син. пятидневная лихорадка, волынская лихорадка, молдавско-валахская лихорадка, тибиальная лихорадка, риккетсиоз Вейгля-Мосинга; french fever — англ.; fievre des tranchees — франц.; fiebre de las trancherus — исп.; Wohlynien fieber — нем.; febris quintana, febris tibialis, febris wohlynica — лат. и др.)

Окопная лихорадка — острая форма бартонеллеза, обусловленная бартонеллой квинтана (ранее — рохалимаеа квинтана) и определяется как инфекция крови человека. Болезнь отличается полиморфностью клинического проявления и значительным варьированием общей продолжительности лихорадочных приступов и интервалов между ними (Мосинг Г. С, 1956; 1966; Vinson et al., 1969). Наиболее типичным между приступами (рецидивами) лихорадки является промежуток в 5 дней, что отразилось в одном из ее названий — пятидневная (febris quintana). В отсутствие платяных вшей болезнь неконтагиозна.

Типичное начало острое, с внезапным подъемом температуры до 39,0-39,5°С, которая удерживается на этом уровне в течение одних-трех суток, а затем постепенно возвращается к норме. Спустя 3-7 дней следует новое повышение температуры и недомогание вновь обостряется. Для последнего характерны общая разбитость, головная боль и боли в области глазных яблок, в мышцах, пояснице, суставах, костях тела и конечностей, особенно в болыпеберцовых. Больные страдают бессонницей, развивается тахикардия и умеренный, слегка болезненный, спленит. Внешний вид, субъективные жалобы и данные физического обследования соответствуют, как правило, выраженности лихорадки. У части больных, в наблюдениях разных авторов от 20 до 80%, во время первого приступа развивается слабо выраженная розеолезная сыпь, затрагивающая кожу спины, груди, живота. Сыпь исчезает с падением температуры, что сопровождается обильным потоотделением, нарастанием слабости. В крови обычно развивается умеренный или значительный лейкоцитоз (до 20000-30000 клеток в мл), с полиморфноядерным сдвигом влево; СОЭ находится в пределах 15-30 мм/час (Руднев Г. П., Крашевич К. В., 1981). Иногда развивается анемия, особенно при переходе болезни в хронический процесс.

Повторные приступы лихорадки сопровождаются возобновлением тех же болезненных симптомов и признаков болезни, что и во время первой атаки, но они выражены в меньшей степени. В наблюдениях Г. С. Мосинга (1956,1966) за 522 госпитализированными больными, с юдтвержденным выделением возбудителя заболеванием, в 45,4% всех случаев болезнь укладывалась в 2-3 приступа; в 3,9% было зарегистрировано от 6 до 16 последующих рецидивов лихорадки и недомогания.

Имеются наблюдения о том, что в лихорадочный период и в стадии ремиссии возбудитель циркулирует в крови больных и может быть обнаружен в ней различными методами, в том числе и подсадкой платяных вшей с последующим микроскопическим изучением мазков, приготовленных из их кишечников. При этом концентрация бартонелл на 2-61 сутки от начала первого приступа находилась в пределах 40-2200 микроорганизмов на 1 мл. крови. Возбудитель был также обнаружен за три дня до арбитражно установленного дня болезни (Vinson et al., 1969). Длительная персистенция возбудителя, и соответственно и рецидив болезни, могут наблюдаться даже спустя 10 лет после перенесенной болезни (Вудворт, 1994). Хроническая форма окопной лихорадки, наблюдаемая у приблизительно 5% больных, характеризуется как состояние заметной астении с присутствием или без приступов, незначительной лихорадки, болей в мышцах и костях и связывается с повышенной возбудимостью нервной системы в целом (Maurin et al., 1996).

Патоморфология окопной лихорадки изучена слабо в связи с отсутствием летальных исходов. Гистологические же исследования элементов сыпи, а затем и сосудистых разрастаний при бациллярном ангиоматозе, обусловленном бартонеллой квинтана, выявили микропатологию за счет периваскулярных инфильтратов и аномального разрастания эндотелия сосудов.

Прогноз при окопной лихорадке благоприятный, хотя заболевание приводит к потере трудоспособности до 1,5-2 месяцев. После полного исчезновения симптомов и признаков болезни больным рекомендуется соблюдать постельный режим не менее 6-7 дней и даже больше. Хронизация процесса затягивает выздоровление и может сопровождаться в отдаленные сроки формированием специфического эндокардита с поражением клапанов.

Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждается либо выделением культуры возбудителя или фрагментов ДНК последнего, а также серологическим обнаружением специфических антител в крови. Для обнаружения возбудителя в переносчиках, снятых с больных людей или в их окружении, применяют ПЦР (полимеразную цепную реакцию) (Макарова В. А. и соавт., 1998; Relman D. A. et al., 1990 и др.). В настоящее время для выявления антител используют тест иммунофлюоресцирующих антител и иммуноферментный анализ. При этом минимально достоверным титром в методе И ФА считают 1:16ивыше, тогда как для иммуноферментного анализа значимым титром полагают 1:400.

Дифференцировать эту группу болезней следует с гриппом, малярией, возвратным и сыпным тифами, а также другими инфекционными болезнями с учетом распространения болезни.

Относительно иммунитета после перенесенной болезни сведения противоречивы. Существует точка зрения о том, что он непродолжителен, а рецидив болезни через 5—6 мес. после первого приступа рассматривается как результат реинфекции (Казанцев А. П., 1998).

Лечение проводят с применением препаратов тетрациклиновой группы или фторхинолонов.

Страницы:
1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 14