Эпидемический сыпной тиф
Органы кровообращения
Изменения органов кровообращения при сыпном тифе всегда привлекали внимание клиницистов, так как от них во многом зависит течение болезни и ее исход, а также выбор ряда лекарственных средств. Этим изменениям посвящены работы многих клиницистов. Деятельность сердечно-сосудистой системы при сыпном тифе требует особого внимания лечащего врача, который должен знать, что нарушения в этой системе отмечаются почти у всех больных, особенно при тяжелом и средней тяжести течении болезни.
В течение длительного времени среди клиницистов велся спор о том, что больше поражается при сыпном тифе — сердце или сосуды. Если одни клиницисты выявляли при сыпном тифе значительные изменения как сердечной мышцы, так и сосудов, то другие целиком солидаризировались с высказанным в свое время И. В. Давыдовским положением о том, что не в поражении сердца заключается тяжесть расстройств кровообращения при сыпном тифе, а в нарушениях со стороны периферической сосудистой системы.
Следовательно, для более правильного понимания сути поражения сердечно-сосудистой системы при сыпном тифе требуется более полное освещение всех фактических данных.
Одним из первых признаков нарушения кровообращения является отмечаемое уже в начале болезни учащение пульса, которое обычно соответствует повышению температуры тела (по Л ибермейстеру, с повышением температуры на ГС пульс учащается на 10 ударов). Но в первые дни болезни пульс может «опережать» температуру, что клинически определяется как тахикардия, хотя в это время она еще незначительна. С 4-5-го дня болезни и в течение всего период разгара ее пульс учащается до 115-125 ударов в минуту, превышая приведенное выше соотношение на 10-25 ударов. При этом тахикардия отмечается уже у большинства больных, в том числе и у тех, у которых раньше пульс соответствовал температуре тела. Значительная тахикардия, вплоть до появления эмбриокардии, неблагоприятно сказывается на течении болезни и может привести к фатальному исходу, если своевременно не провести соответствующего лечения.
Тахикардия свойственна тяжелому и очень тяжелому течению болезни, менее выражена она при заболевании средней тяжести. В этих случаях пульс чаще соответствует температуре, а иногда выявляется даже относительная брадикардия, которая может сопровождаться дикротией пульса. Последняя иногда наблюдается и при тахикардии, причем обычно это соответствует низким показателям артериального давления, но у сыпнотифозных больных она встречается не так часто, как у больных брюшным тифом.
Пульс почти всегда ритмичный. Появление аритмии свидетельствует о глубоких изменениях в сердечной мышце с поражением проводящих путей. В периоде реконвалесценции вместе с нормализацией температуры тела к норме возвращается и пульс, а у 30% переболевших наблюдается брадикардия, механизм которой, по-видимому, вагусный, также, как и в случаях выявления ее в разгар болезни. У тех же больных, у которых болезнь протекала тяжело, некоторая тахикардия может отмечаться и в периоде реконвалесценции. Иногда она появляется именно в это время, тогда как в разгар болезни ее не было. Это, конечно, уже является причиной более выраженного поражения сердечной мышцы — постинфекционного миокардита.
Наполнение и напряжение пульса обычно удовлетворительное как при тяжелом, так и при средней тяжести болезни. Если же частота пульса превышает 120 ударов в минуту, то напряжение и наполнение становятся меньше и лучевая артерия легче поддается сжатию при пальпации. Нередко эти показатели становятся угрожающими с первых дней болезни.
Своеобразие нарушений сердечно-сосудистой деятельности требует систематического измерения артериального давления, благодаря чему нетрудно выявить один из постоянных признаков болезни — гипотонию. Артериальное давление при классическом течении сыпного тифа падает уже со 2-3-го, а не 4-6-го дня болезни, как утверждают некоторые авторы, и с небольшими колебаниями остается пониженным в течение всего лихорадочного периода. В разгар болезни максимальное давление может, хотя и не часто, снижаться до 70 мм рт. ст. Наряду с максимальным падает и минимальное давление, причем в начальном периоде и в разгар болезни больше снижается максимальное давление, а в конце лихорадочного периода — минимальное. Выраженное снижение минимального давления может быть в течение всей болезни. Одновременно с падением максимального и минимального значительно снижается и пульсовое давление.
Резкое падение артериального давления — до 70-60 мм рт. ст. максимального и до 20-40 мм рт. ст. минимального — является явно неблагоприятным признаком и свидетельствует о развитии инфекционно-токсического шока. В этих случаях пульс заметно учащается, прощупать его трудно, т. к. он легко сдавливается, становится нитевидным, появляется акроцианоз и холодный липкий пот. Снять эти явления удается только при экстренном применении современных средств интенсивной терапии.
Необходимо заметить, что иногда у больных сыпным тифом артериальное давление оказывается «нормальным». Но в таких случаях часто выявляется наличие гипертонической болезни и высоких цифр артериального давления до заболевания сыпным тифом.
В период реконвалесценции артериальное давление постепенно нарастает и к моменту выписки восстанавливается у большинства больных. Лишь у немногих оно остается пониженным к моменту выписки и даже какое-то время после нее.
Некоторые клиницисты считают, что при сыпном тифе определенную роль в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений играет снижение венозного давления. Этот факт, по данным ряда исследователей, действительно имеет место. Но надо признать, что в практическом отношении, в смысле значимости для диагностики и прогноза болезни, изменению венозного давления большинство клиницистов не придают какого-либо значения, и как метод наблюдения за больными такое исследование не получило распространения на практике.
Наряду с гипотонией в крупных сосудах с помощью адреналиновой и гистаминовой проб установлено падение тонуса и паретическое состояние в артериолах и капиллярах.
Не менее важны характер и динамика изменений со стороны сердца. Пальпаторно на 4-6-й день болезни при тяжелом и иногда средней тяжести течении ее у больных нередко не удается определить сердечный толчок. Перкуторно у значительной части больных выявляется расширение границ сердца как влево (на 1-2 см кнаружи от средне-ключичной линии), так и вправо (увеличивается, следовательно, поперечник сердца). Рано появляется приглушение тонов сердца, а с 5-6-го дня болезни они становятся еще более глухими (особенно первый).
Дилатация сердечной мышцы часто является причиной относительной недостаточности митрального клапана и возможного появления нежного дующего шума на верхушке. В тяжелых случаях в разгар болезни могут иметь место эмбриокардия и аритмия. Последняя обычно носит характер экстрасистолий. Явления нарушения проводимости в виде неполной блокады редки.
Важным критерием в клинических наблюдениях за состоянием сердечной деятельности являются электрокардиографические исследования, почти у всех больных установлено некоторое снижение вольтажа электрокардиограммы, уплощение, двухфазность или изоэлектричность зубца Т, а иногда даже отрицательный характер его. Может смещаться интервал S-T, что связывается с дистрофическими и возможными коронарными нарушениями в мышце. Однако каких-либо глубоких изменений со стороны сердечной мышцы у больных сыпным тифом не отмечается.
Описанные изменения сердечной деятельности, которые могут быть охарактеризованы как умеренный диффузный дистрофический процесс в миокарде, выявляются клинически и электрокардио-графически в течение всего лихорадочного периода и в первые 5-6 дней периода реконвалесценции, после чего деятельность сердца у большинства больных начинает восстанавливаться. Опыт клиницистов свидетельствует о полной обратимости анатомических и функциональных изменений миокарда в течение 3-4 недельного периода реконвалесценции.
Таким образом, изменения со стороны сердца при сыпном тифе не столь значительны, как нарушения сосудистого аппарата. В клинической практике почти не известны случаи смерти больных сыпным тифом, связанной с непосредственным поражением сердечной мышцы, если она не была сильно повреждена до заболевания тифом, в то время как нарушение деятельности сосудистого аппарата прежде было одной из частых причин смерти.
Изменения органов кровообращения при сыпном тифе всегда привлекали внимание клиницистов, так как от них во многом зависит течение болезни и ее исход, а также выбор ряда лекарственных средств. Этим изменениям посвящены работы многих клиницистов. Деятельность сердечно-сосудистой системы при сыпном тифе требует особого внимания лечащего врача, который должен знать, что нарушения в этой системе отмечаются почти у всех больных, особенно при тяжелом и средней тяжести течении болезни.
В течение длительного времени среди клиницистов велся спор о том, что больше поражается при сыпном тифе — сердце или сосуды. Если одни клиницисты выявляли при сыпном тифе значительные изменения как сердечной мышцы, так и сосудов, то другие целиком солидаризировались с высказанным в свое время И. В. Давыдовским положением о том, что не в поражении сердца заключается тяжесть расстройств кровообращения при сыпном тифе, а в нарушениях со стороны периферической сосудистой системы.
Следовательно, для более правильного понимания сути поражения сердечно-сосудистой системы при сыпном тифе требуется более полное освещение всех фактических данных.
Одним из первых признаков нарушения кровообращения является отмечаемое уже в начале болезни учащение пульса, которое обычно соответствует повышению температуры тела (по Л ибермейстеру, с повышением температуры на ГС пульс учащается на 10 ударов). Но в первые дни болезни пульс может «опережать» температуру, что клинически определяется как тахикардия, хотя в это время она еще незначительна. С 4-5-го дня болезни и в течение всего период разгара ее пульс учащается до 115-125 ударов в минуту, превышая приведенное выше соотношение на 10-25 ударов. При этом тахикардия отмечается уже у большинства больных, в том числе и у тех, у которых раньше пульс соответствовал температуре тела. Значительная тахикардия, вплоть до появления эмбриокардии, неблагоприятно сказывается на течении болезни и может привести к фатальному исходу, если своевременно не провести соответствующего лечения.
Тахикардия свойственна тяжелому и очень тяжелому течению болезни, менее выражена она при заболевании средней тяжести. В этих случаях пульс чаще соответствует температуре, а иногда выявляется даже относительная брадикардия, которая может сопровождаться дикротией пульса. Последняя иногда наблюдается и при тахикардии, причем обычно это соответствует низким показателям артериального давления, но у сыпнотифозных больных она встречается не так часто, как у больных брюшным тифом.
Пульс почти всегда ритмичный. Появление аритмии свидетельствует о глубоких изменениях в сердечной мышце с поражением проводящих путей. В периоде реконвалесценции вместе с нормализацией температуры тела к норме возвращается и пульс, а у 30% переболевших наблюдается брадикардия, механизм которой, по-видимому, вагусный, также, как и в случаях выявления ее в разгар болезни. У тех же больных, у которых болезнь протекала тяжело, некоторая тахикардия может отмечаться и в периоде реконвалесценции. Иногда она появляется именно в это время, тогда как в разгар болезни ее не было. Это, конечно, уже является причиной более выраженного поражения сердечной мышцы — постинфекционного миокардита.
Наполнение и напряжение пульса обычно удовлетворительное как при тяжелом, так и при средней тяжести болезни. Если же частота пульса превышает 120 ударов в минуту, то напряжение и наполнение становятся меньше и лучевая артерия легче поддается сжатию при пальпации. Нередко эти показатели становятся угрожающими с первых дней болезни.
Своеобразие нарушений сердечно-сосудистой деятельности требует систематического измерения артериального давления, благодаря чему нетрудно выявить один из постоянных признаков болезни — гипотонию. Артериальное давление при классическом течении сыпного тифа падает уже со 2-3-го, а не 4-6-го дня болезни, как утверждают некоторые авторы, и с небольшими колебаниями остается пониженным в течение всего лихорадочного периода. В разгар болезни максимальное давление может, хотя и не часто, снижаться до 70 мм рт. ст. Наряду с максимальным падает и минимальное давление, причем в начальном периоде и в разгар болезни больше снижается максимальное давление, а в конце лихорадочного периода — минимальное. Выраженное снижение минимального давления может быть в течение всей болезни. Одновременно с падением максимального и минимального значительно снижается и пульсовое давление.
Резкое падение артериального давления — до 70-60 мм рт. ст. максимального и до 20-40 мм рт. ст. минимального — является явно неблагоприятным признаком и свидетельствует о развитии инфекционно-токсического шока. В этих случаях пульс заметно учащается, прощупать его трудно, т. к. он легко сдавливается, становится нитевидным, появляется акроцианоз и холодный липкий пот. Снять эти явления удается только при экстренном применении современных средств интенсивной терапии.
Необходимо заметить, что иногда у больных сыпным тифом артериальное давление оказывается «нормальным». Но в таких случаях часто выявляется наличие гипертонической болезни и высоких цифр артериального давления до заболевания сыпным тифом.
В период реконвалесценции артериальное давление постепенно нарастает и к моменту выписки восстанавливается у большинства больных. Лишь у немногих оно остается пониженным к моменту выписки и даже какое-то время после нее.
Некоторые клиницисты считают, что при сыпном тифе определенную роль в патогенезе сердечно-сосудистых нарушений играет снижение венозного давления. Этот факт, по данным ряда исследователей, действительно имеет место. Но надо признать, что в практическом отношении, в смысле значимости для диагностики и прогноза болезни, изменению венозного давления большинство клиницистов не придают какого-либо значения, и как метод наблюдения за больными такое исследование не получило распространения на практике.
Наряду с гипотонией в крупных сосудах с помощью адреналиновой и гистаминовой проб установлено падение тонуса и паретическое состояние в артериолах и капиллярах.
Не менее важны характер и динамика изменений со стороны сердца. Пальпаторно на 4-6-й день болезни при тяжелом и иногда средней тяжести течении ее у больных нередко не удается определить сердечный толчок. Перкуторно у значительной части больных выявляется расширение границ сердца как влево (на 1-2 см кнаружи от средне-ключичной линии), так и вправо (увеличивается, следовательно, поперечник сердца). Рано появляется приглушение тонов сердца, а с 5-6-го дня болезни они становятся еще более глухими (особенно первый).
Дилатация сердечной мышцы часто является причиной относительной недостаточности митрального клапана и возможного появления нежного дующего шума на верхушке. В тяжелых случаях в разгар болезни могут иметь место эмбриокардия и аритмия. Последняя обычно носит характер экстрасистолий. Явления нарушения проводимости в виде неполной блокады редки.
Важным критерием в клинических наблюдениях за состоянием сердечной деятельности являются электрокардиографические исследования, почти у всех больных установлено некоторое снижение вольтажа электрокардиограммы, уплощение, двухфазность или изоэлектричность зубца Т, а иногда даже отрицательный характер его. Может смещаться интервал S-T, что связывается с дистрофическими и возможными коронарными нарушениями в мышце. Однако каких-либо глубоких изменений со стороны сердечной мышцы у больных сыпным тифом не отмечается.
Описанные изменения сердечной деятельности, которые могут быть охарактеризованы как умеренный диффузный дистрофический процесс в миокарде, выявляются клинически и электрокардио-графически в течение всего лихорадочного периода и в первые 5-6 дней периода реконвалесценции, после чего деятельность сердца у большинства больных начинает восстанавливаться. Опыт клиницистов свидетельствует о полной обратимости анатомических и функциональных изменений миокарда в течение 3-4 недельного периода реконвалесценции.
Таким образом, изменения со стороны сердца при сыпном тифе не столь значительны, как нарушения сосудистого аппарата. В клинической практике почти не известны случаи смерти больных сыпным тифом, связанной с непосредственным поражением сердечной мышцы, если она не была сильно повреждена до заболевания тифом, в то время как нарушение деятельности сосудистого аппарата прежде было одной из частых причин смерти.