Пятнистая лихорадка скалистых гор
Патогенез.
Патогенез ПЛСГ в основе своей сходен с другими риккетсиозами, особенно эпидемическим сыпным тифом, однако, с некоторыми отличиями. После укуса клеща риккетсии Риккетса проникают в регионарные лимфатические узлы, а оттуда в кровь. Первичный аффект на месте инокуляции возбудителя, как правило, не образуется, чем данный риккетсиоз отличается от других из группы пятнистых риккетсиозных лихорадок. В циркуляторном русле риккетсии фиксируются в эндотелии сосудов, где они и размножаются. В результате этого эндотелиальные клетки набухают, некротизируются и десквамируются в просвет сосудов, что сопровождается увеличением секреции простагландинов, появлением антиэндотелиальныхаутоантител (Walker Т. S;, Triplett, 1991) и активацией факторов коагуляции-антикоагуляции крови (Rao et al., 1988). На месте повреждения эндотелия образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них макрофагов, лимфоидных и плазматических клеток, которые микроскопически выглядят как гранулемы или узелки. Поражение сосудов в целом можно рассматривать как панваскулит. В отличие от других риккетсиозов, возбудитель болезни паразитирует не только в эндотелии сосудов, но и в мышечных волокнах мезотелия, чем усугубляется глубина патологии. Наиболее выражены эти изменения в капиллярах, прекапиллярах и артериолах кожи, миокарда, мозга, легких, селезенки, надпочечников. Наряду со структурными изменениями сосудов в патогенезе болезни существенное значение имеет и токсикоз, вызывающий паралитическую гиперемию и стазы в мелких сосудах. В тяжелых случаях отмечается поражение более крупных сосудов с формированием обширных ишемических очагов в органах и тканях, в том числе в головном мозге, миокарде и почках. После перенесенной болезни обычно формируется стойкий иммунитет, причем, перекрестный и к другим зоонозным пятнистым лихорадкам.
Патогенез ПЛСГ в основе своей сходен с другими риккетсиозами, особенно эпидемическим сыпным тифом, однако, с некоторыми отличиями. После укуса клеща риккетсии Риккетса проникают в регионарные лимфатические узлы, а оттуда в кровь. Первичный аффект на месте инокуляции возбудителя, как правило, не образуется, чем данный риккетсиоз отличается от других из группы пятнистых риккетсиозных лихорадок. В циркуляторном русле риккетсии фиксируются в эндотелии сосудов, где они и размножаются. В результате этого эндотелиальные клетки набухают, некротизируются и десквамируются в просвет сосудов, что сопровождается увеличением секреции простагландинов, появлением антиэндотелиальныхаутоантител (Walker Т. S;, Triplett, 1991) и активацией факторов коагуляции-антикоагуляции крови (Rao et al., 1988). На месте повреждения эндотелия образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них макрофагов, лимфоидных и плазматических клеток, которые микроскопически выглядят как гранулемы или узелки. Поражение сосудов в целом можно рассматривать как панваскулит. В отличие от других риккетсиозов, возбудитель болезни паразитирует не только в эндотелии сосудов, но и в мышечных волокнах мезотелия, чем усугубляется глубина патологии. Наиболее выражены эти изменения в капиллярах, прекапиллярах и артериолах кожи, миокарда, мозга, легких, селезенки, надпочечников. Наряду со структурными изменениями сосудов в патогенезе болезни существенное значение имеет и токсикоз, вызывающий паралитическую гиперемию и стазы в мелких сосудах. В тяжелых случаях отмечается поражение более крупных сосудов с формированием обширных ишемических очагов в органах и тканях, в том числе в головном мозге, миокарде и почках. После перенесенной болезни обычно формируется стойкий иммунитет, причем, перекрестный и к другим зоонозным пятнистым лихорадкам.