Квинслендский клещевой тиф
Патогенез и патологическая анатомия
Квинслендской лихорадки практически не изучены. Все известные случаи заболевания даже в отсутствии специфического этиотропного лечения заканчивались выздоровлением без каких-либо последствий для здоровья переболевших.
Судя по характеру развития первичного аффекта и клинической картины у больных, не получавших этиотропную терапию (Neilson, 1955; Knyevett a. Sanders, 1964; Campbell et al., 1979; Sexton et al, 1990) патогенез болезни может быть представлен нижеследующим.
Входными воротами инфекции, очевидно является место присасывания клеща. В точке укуса очень быстро, уже спустя 2 часа после удаления клеща с кожи, быстро начинают формироваться безболезненные образования, визуально расцениваемые как папулы или везикулы с уплотнением подлежащей подкожной ткани. Размер поражения до 15-30 мм и до 3 мм над поверхностью кожи. Также быстро, в течение первых суток после укуса, развивается регионарный лимфаденит, по мере распространения патологического процесса возможно увеличение и других групп лимфоузлов. В последующие дни папула благополучно разрешается без нагноения или других осложнений.
В полном соответствии с представлением И. В. Давыдовского (1940) о характере развития патологического процесса при клещевом сыпном тифе Северной Азии, инфекция распространяется с места входных ворот в центростремительном направлении с развитием регионарного лимфангоита и лимфаденита. По мере развития процесса возбудитель преодолевает местный барьер, происходит генерализация гематогенным путем, что проявляется высыпаниями на коже туловища, лица и конечностей, на 5-10 дни от момента укуса. Первоначальный характер сыпи и ее динамика типичны для эффлоресценций при клещевых риккетсиозах: через стадию макулопапул в везикулы или петехии, при неблагоприятном течении болезни — в геморрагии. Средний размер элементов — от 3-4 мм до 10 мм. Сыпь сохраняется не более 8 дней, у детей — иногда до 5 недель, угасает бесследно.
Квинслендской лихорадки практически не изучены. Все известные случаи заболевания даже в отсутствии специфического этиотропного лечения заканчивались выздоровлением без каких-либо последствий для здоровья переболевших.
Судя по характеру развития первичного аффекта и клинической картины у больных, не получавших этиотропную терапию (Neilson, 1955; Knyevett a. Sanders, 1964; Campbell et al., 1979; Sexton et al, 1990) патогенез болезни может быть представлен нижеследующим.
Входными воротами инфекции, очевидно является место присасывания клеща. В точке укуса очень быстро, уже спустя 2 часа после удаления клеща с кожи, быстро начинают формироваться безболезненные образования, визуально расцениваемые как папулы или везикулы с уплотнением подлежащей подкожной ткани. Размер поражения до 15-30 мм и до 3 мм над поверхностью кожи. Также быстро, в течение первых суток после укуса, развивается регионарный лимфаденит, по мере распространения патологического процесса возможно увеличение и других групп лимфоузлов. В последующие дни папула благополучно разрешается без нагноения или других осложнений.
В полном соответствии с представлением И. В. Давыдовского (1940) о характере развития патологического процесса при клещевом сыпном тифе Северной Азии, инфекция распространяется с места входных ворот в центростремительном направлении с развитием регионарного лимфангоита и лимфаденита. По мере развития процесса возбудитель преодолевает местный барьер, происходит генерализация гематогенным путем, что проявляется высыпаниями на коже туловища, лица и конечностей, на 5-10 дни от момента укуса. Первоначальный характер сыпи и ее динамика типичны для эффлоресценций при клещевых риккетсиозах: через стадию макулопапул в везикулы или петехии, при неблагоприятном течении болезни — в геморрагии. Средний размер элементов — от 3-4 мм до 10 мм. Сыпь сохраняется не более 8 дней, у детей — иногда до 5 недель, угасает бесследно.