Иксодовые клещи — паразиты и переносчики инфекций

Передача возбудителей позвоночным

Иксодовые клещи передают большую часть связанных с ними возбудителей инокулятивным путем вместе со слюной, вводимой во время питания в толщу кожи хозяина в образовавшийся в ней очаг воспаления или, реже, непосредственно внутрь кровеносных сосудов. Успешность передачи во многом зависит от сроков появления инфицирующих стадий возбудителя в слюнных железах и их последующего поступления в слюну питающегося клеща. Большие различия могут наблюдаться между разными видами клещей и даже особями одного вида по массе возбудителей, накапливающихся в их организме и вводимых в хозяина за все время питания.

Слюнные железы иксодид включают 4 типа альвеол и более 20 типов секреторных клеток. Одни из этих клеток приступают к секретированию слюны с начала присасывания клеща, и их функциональная активность прекращается уже в самом начале или к середине питания, после чего они дегенерируют. Другие клетки у голодных клещей еще физиологически недоразвиты и становятся функционально активными лишь через некоторое время после начала питания. Общая интенсивность слюноотделения у клещей минимальна в первые часы после прикрепления. Она достигает максимальных значений к середине питания, а затем начинает снижаться. К сожалению, данные о локализации возбудителей в определенных типах секреторных клеток ограничиваются пироплазмидами и в меньшей степени риккетсиями. У тейлерий спорозоиты формируются в клетках е альвеол III типа, а при сильном поражении клещей также и в клетках с альвеол II типа. Поступление спорозоитов в слюну происходит при разрушении апикальных мембран пораженных ими клеток и выходе их в протоки альвеол (Shaw, Young, 1995). Для Rickettsia slovaca (Diehl et al., 1980) и Coxiella burnetii (Балашов и др., 1972) характерно заселение всех типов альвеол слюнных желез, и, по-видимому, подобная неспециализированная локализация свойственна и другим видам риккетсий. Во всех 3 типах альвеол I. ricinus были обнаружены и В. burgdorferi (Gem et al., 1990).

Наряду с разрушением пораженных клеток слюнных желез спорозоитами пироплазм или активным прохождением сквозь клеточные мембраны у боррелий возможно освобождение возбудителей в слюну в процессе нормальной функциональной активности секреторных клеток с мерокриновым и апокриновым типами секреции. Возбудители в этих случаях выводятся в слюну постепенно в микрокапельках секрета, и этот путь, возможно, свойствен риккетсиям и вирусам. Непосредственно в слюне питающихся клещей морфологическими методами были идентифицированы спорозоиты пироплазмид, боррелий и риккетсий, а другие группы возбудителей пока не исследованы. В то же время проводятся эксперименты с успешным инфицированием восприимчивых хозяев искусственно полученной слюной клещей или гомогенатами их слюнных желез.

Далеко не каждое присасывание и питание инфицированного клеща заканчивается заболеванием восприимчивого хозяина. Причину подобного противоречия следует искать в особенностях питания переносчика и в первую очередь в функционировании его слюнных желез. Успешность инокулятивной передачи зависит от возможности введения в организм восприимчивого хозяина массы возбудителей в количестве, не меньшем минимальной инфицирующей дозы. Последнюю достаточно точно определяют при экспериментальном шприцевом заражении хозяина культуральными средами с известным объемом и титрами микроорганизмов. При инфицирующем кормлении клещей на хозяине установить количество возбудителей, вводимых в организм за все время питания, затруднительно. В литературе приводятся косвенные данные, как например титры возбудителя в организме целого клеща или его слюнных железах и очень редко — в выделяемой им слюне. Минимальные инфицирующие дозы, по-видимому, сильно варьируют в зависимости от видовых и индивидуальных особенностей возбудителя, клеща и позвоночного.

Некоторые из возбудителей обладают очень высокой инфицирующей способностью, так что для заражения чувствительной морской свинки достаточно одной микробной клетки F. tularensis (Олсуфьев, Дунаева, 1970). В случае с В. burgdorferi для заражения хомяка при питании на нем нимф I. scapularis требуется не менее 300 боррелий, тогда как при интраперитонеальной инокуляции необходимо не менее 1 —10 тыс. боррелий (Piesman et al., 1990).

По-видимому, для специфических переносчиков и резервуарных хозяев можно считать правилом, что для успешного инфицирования восприимчивого хозяина может быть достаточно питания одной особи клеща. Нормально завершившийся акт питания в этих случаях гарантирует передачу минимальной инфицирующей дозы возбудителя. Например, питание одной нимфы В. microplus, зараженной Ваbesia bigemina, вызывало заболевание пироплазмозом восприимчивого бычка, одной нимфы или одной самки I. ricinus — заражение В. divergens с выраженными клиническими симптомами (Friedhoff, Smith, 1981). В слюнных железах питавшихся 60 ч нимф I. scapularis заключено 100 тыс. и более спорозоитов В. microti, а вокруг ротовых частей питающейся нимфы I. scapularis в коже Peromyscus leucopus были обнаружены -тысячи спорозоитов (Mehlhorn, Schein, 1984). Минимальная инфицирующая доза В. microti для восприимчивых грызунов варьирует от 10 до 25 тыс. спорозоитов (Piesman, Spielman, 1982).

Инкубационный период развития возбудителей в организме клещей обычно укладывается в сроки между двумя последовательными стадиями питания, разделенными линькой. В результате особи, первично инфицированные на личиночной и нимфальной фазах, способны к передаче возбудителей на нимфальной или имагинальной фазах. После личиночного инфицирования клещи без повторного реинфицирования передают возбудителей не только на нимфальной, но и на имагинальной фазах.

Исключения наблюдаются среди переносчиков пироплазмид, которые могут различаться по способности к восприятию и передаче возбудителей на определенных фазах и стадиях развития (Friedhoff, Smith, 1981). Например, личинки В. microplus, инфицированные трансовариально Babesia bigemina, не могут передать возбудителя при питании, хотя он размножается в клетках их кишечника и слюнных желез. Передача возможна только во время нимфального или имагинального питания особями, получившими возбудителя трансстадиально. По-другому ведет себя в этом же виде клещей В. bovis, которая передается исключительно во время питания личинок, и последние после этого освобождаются от возбудителя. Вследствие этого бабезии отсутствуют в нимфах, а самки повторно заражаются ими во время питания и передают их трансовариально.

При двуххозяинном цикле развития у R. bursa самки инфицируются В. ovis в последние часы питания и передают их следующему поколению трансовариально и трансстадиально. При этом передача бабезий овцам может отсутствовать на личиночной и нимфальной фазах и осуществляется на имагинальной. У треххозяинного I. ricinus личинки, нимфы и взрослые способны передавать полученных трансовариально В. divergens. Сходным образом передают В. canis и клещи R. sanguineus. Алиментарное инфицирование возбудителем у обоих видов осуществляется во время питания самок.

При отсутствии трансовариальной передачи, как в случае с Babesia (=Nuttalia) tadzikistanica (Krylov, 1965) или В. microti (Piesman, Spielman, 1982), заражение клещей возможно на личиночной или нимфальной фазах, а передача — во время нимфального или имагинального питания. Сходный путь передачи свойствен и тейлериям (Walker, 1990; Norval et al., 1991a).

Многие виды возбудителей даже в случае проникновения в клетки слюнных желез голодных особей еще не обладают инфицирующей способностью. Например, у инфицированных взрослых Dermacentor развитие Anaplasma marginale происходит только в питающихся особях и занимает до 6 сут, после чего возможна передача возбудителя со слюной (Косап, 1992). Кинеты пироплазмид, проникшие

в слюнные железы еще у голодных особей, превращаются в многоядерные споробласты, которые в свою очередь дают массу спорозоитов только спустя 2—6 сут после прикрепления к хозяину. Только с этого времени клещи могут трансмиссивно передавать бабезий и тейлерий. Редкие случаи инфицирования человека В. micron можно объяснить удалением клещей на ранних сроках питания, до того как возбудители достигнут в них инвазионной стадии. Передача вирусов Тогото и Дагбе инфицированными клещами также возможна только спустя некоторое время после начала питания, когда, по-видимому, происходит накопление этих возбудителей в слюнных железах (Booth et al., 1991). Сроки передачи Borrelia burgdorferi также зависят от времени появления боррелий в слюне. Последние, вероятно, определяются видовой принадлежностью переносчиков. В результате нимфы I. scapularis передают возбудителей не ранее 2—3 сут после прикрепления (Piesman, 1995), а I. persulcatus уже на первые сутки (Москвитина и др., 1995).

Высокая эффективность клещей как переносчиков определяется их многодневным питанием и интенсивным слюноотделением в этот период. Длительное кровососание позволяет завершиться процессам размножения и развития возбудителей в слюнных железах уже после прикрепления паразита и увеличивает время первичных контактов возбудителей с восприимчивым позвоночным. В то же время развитие в местах прикрепления клещей гнойных и геморрагических инфильтраций может неблагоприятно сказаться и на судьбе оказавшихся в них микроорганизмов. Непосредственное введение возбудителей в полость кровеносных сосудов при питании иксодовых клещей наблюдается реже, чем у кровососущих двукрылых. Для некоторых возбудителей, как например В. burgdorferi, приспособившихся к жизни в коже позвоночных, введение со слюной в кожу хозяина является благоприятствующим фактором. Боррелий остаются в коже хозяина в месте прикрепления клеща от 1 до нескольких недель (Pollack et al., 1991; Gern, Lebet, 1996).

Инфильтрация в месте прикрепления клеща большого количества нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и других клеточных элементов, их дегрануляция, лизис стенок кровеносных сосудов и соединительнотканных элементов дермы создают для возбудителей сложную и меняющуюся во времени среду обитания. Это транзитное местообитание по своим биохимическим и физическим условиям должно существенно отличаться от среды обитания микроорганизмов в хозяине-позвоночном. Несомненно, что частые неудачи в экспериментах с инокулятивной передачей возбудителей трансмиссивных инфекций могут быть связаны с особенностями реакции хозяина в месте прикрепления клеща.

Очень важным моментом может быть и модуляция слюной клеща иммунного состояния их хозяев. Индуцируемые антигенами слюны иммунные реакции хозяина могут обладать неспецифическим протективным действием против некоторых возбудителей. Например, при питании клещей R. appendiculatus, инфицированных Theileria parva, на бычках, до этого иммунизированных против этих клещей, заболевания протекали в более легкой форме, чем у нативных животных (Fivaz et al., 1989). Животные, резистентные к В. microplus, оказались также слабо восприимчивыми к Babesia bovis (Francis, Little, 1964). Развитие у кроликов резистентности к питанию иксодовых клещей одновременно снижало их чувствительность к высоко вирулентному штамму F. tularensis (Bell et al., 1979; Wikel, 1980). Устойчивые к I. ricinus рыжие полевки также были невосприимчивы к В. burgdorferi при кормлении на них инфицированных клещей (Dizij, Kurtenbach, 1995).

Мало распространенным механизмом заражения хозяев, по-видимому, может быть отрыгивание клещами во время питания инфицированного содержимого их средней кишки. Регулярная отрыжка содержимого кишечника была установлена у питающихся самок A. americanum (Brown, 1988). Этим путем, вероятно, могут передаваться боррелий, некоторые бактерии и риккетсии, способные длительное время и в больших количествах накапливаться и сохраняться в полости средней кишки.

Для некоторых риккетсии, сальмонелл, листерий, туляремийного микроба и других патогенов, способных к длительному сохранению инфекционности вне организма хозяев, иксодовые клещи могут выступать как рассеиватели возбудителей во внешней, среде. Для этого микроорганизмы должны предварительно накапливаться в больших количествах в кишечных клетках, что характерно для многих риккетсий, или в полости средней кишки. У питающихся клещей значительная часть поглощенной пищи в мало измененном виде прогоняется через кишечник и выводится в виде буро-черной фекальной массы (Балашов, 1967). Вместе с испражнениями из кишечника вымываются возбудители, находящиеся в его полости и в разрушающихся кишечных клетках. При высыхании фекалии приобретают пылевидную структуру и, загрязняя шерсть хозяев и внешнюю среду, создают возможность последующей респираторной и алиментарной передачи микроорганизмов. Например, испражнения клещей H. asiaticum, инфицированные риккетсией Бернетта, вызывали Ку-риккетсиоз у подопытных животных в разведении 1040, и инфекционность их сохранялась 635 сут (Дайтер, 1963).