К вопросу о формировании очаговых форм клещевого энцефалита
Новосибирский государственный медицинский университет, МИКБ №1 630099
Клещевой энцефалит (КЭ) является одной из актуальных проблем инфекционной патологии Западной Сибири. В то время как в ряде регионов РФ на фоне высокой заболеваемости КЭ отмечается тенденция к росту неочаговых форм болезни, в Новосибирской области сохраняется высокий удельный вес очаговых форм. С 1999 по 2006 г. в реанимационном отделении МИКБ №1 лечилось 166 пациентов с очаговыми формами КЭ, что составило 21% от общего числа заболевших в эти годы. В клинической картине доминировали синдромы многоуровнего поражения ЦНС, укладывающиеся в менингоэнцефалитическую и менингоэнцефалополиомиелитическую форму болезни. Больные с менингоэнцефалополиомиелитической формой клещевого энцефалита в 40 % случаев требовали экстренной респираторной поддержки из-за развития дыхательной недостаточности, обусловленной сочетанным поражением стволовых структур, дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Длительность пребывания на ИВЛ трех из этих пациентов продолжалась от 64 до 166 дней. Исторически сложившаяся терапия больных очаговыми формами КЭ иммуноглобулином, который применялся и в данном случае, остается во многом эмпирической и малоэффективной. Летальность за анализируемый период колебалась от 1,3 до 6,4 %, а среди очаговых форм составила в среднем за эти годы18,6%. Тяжесть клинического течения КЭ позволила высказать предположение о возможной связи выраженных деструктивных процессов ЦНС с распространением несвойственного Западно-Сибирскому региону Дальневосточного генотипа вируса. Проведенный в ГНЦ «Вектор» г. Новосибирск (Локтев В.Б., 1999) филогенетический анализ фрагментов ДНК, полученных из 6 гистологических препаратов головного мозга умерших позволил отнести выявленные варианты вируса КЭ к субтипу 2а (уровень гомологии 94,7%), который характерен для Дальневосточного региона России. Однако, последующими исследованиями (2003-2006г) в лаборатории ИХБФМ СО РАН (Ткачев С.Е., 2006) идентифицирован также Дальневосточный генотип вируса КЭ (штамм Софьин) у 15 пациентов с различными клиническими вариантами болезни: инаппарантной, лихорадочной, менингеальной и очаговой формами. Очевидно, что причина трансформации клиники в нашем регионе связана не только с изменением генетических свойств возбудителя, но и рядом других факторов, имеющих отношение к исходному неблагополучию заболевших клещевым энцефалитом. Так в наших исследованиях показано, что у всех больных этой группы имелась исходная сложная, сочетанная соматическая патология с преобладанием дегенеративных процессов в органах и тканях (сахарный диабет, ЖКБ, МКБ, ХПН). Независимо от нозологических форм у всех прослеживались устойчивые нарушения кровообращения (ИБС, гипертоническая болезнь) и исходное поражение ЦНС (сотрясение головного мозга, черепно-мозговые травмы), усугубляющие процесс вирусиндуцированного некротического эндоваскулита. Выявленная исходная патология предполагает серьезные негативные изменения реактивности организма и глубокой эндогенной интоксикации. Вирус клещевого энцефалита как инфекционный агент становится лишь фактором дополнительной агрессии при условии совокупности других причинных биологических факторов, к числу которых относится нарушение эндобиоциноза и физического состояния организма. Это определяет необходимость серьезной поддержки организма в виде регулирующей терапии биологического характера, в первую очередь, в обеспечении должного уровня дезинтоксикации.
Источник: tolokonskaya.ru
Клещевой энцефалит (КЭ) является одной из актуальных проблем инфекционной патологии Западной Сибири. В то время как в ряде регионов РФ на фоне высокой заболеваемости КЭ отмечается тенденция к росту неочаговых форм болезни, в Новосибирской области сохраняется высокий удельный вес очаговых форм. С 1999 по 2006 г. в реанимационном отделении МИКБ №1 лечилось 166 пациентов с очаговыми формами КЭ, что составило 21% от общего числа заболевших в эти годы. В клинической картине доминировали синдромы многоуровнего поражения ЦНС, укладывающиеся в менингоэнцефалитическую и менингоэнцефалополиомиелитическую форму болезни. Больные с менингоэнцефалополиомиелитической формой клещевого энцефалита в 40 % случаев требовали экстренной респираторной поддержки из-за развития дыхательной недостаточности, обусловленной сочетанным поражением стволовых структур, дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Длительность пребывания на ИВЛ трех из этих пациентов продолжалась от 64 до 166 дней. Исторически сложившаяся терапия больных очаговыми формами КЭ иммуноглобулином, который применялся и в данном случае, остается во многом эмпирической и малоэффективной. Летальность за анализируемый период колебалась от 1,3 до 6,4 %, а среди очаговых форм составила в среднем за эти годы18,6%. Тяжесть клинического течения КЭ позволила высказать предположение о возможной связи выраженных деструктивных процессов ЦНС с распространением несвойственного Западно-Сибирскому региону Дальневосточного генотипа вируса. Проведенный в ГНЦ «Вектор» г. Новосибирск (Локтев В.Б., 1999) филогенетический анализ фрагментов ДНК, полученных из 6 гистологических препаратов головного мозга умерших позволил отнести выявленные варианты вируса КЭ к субтипу 2а (уровень гомологии 94,7%), который характерен для Дальневосточного региона России. Однако, последующими исследованиями (2003-2006г) в лаборатории ИХБФМ СО РАН (Ткачев С.Е., 2006) идентифицирован также Дальневосточный генотип вируса КЭ (штамм Софьин) у 15 пациентов с различными клиническими вариантами болезни: инаппарантной, лихорадочной, менингеальной и очаговой формами. Очевидно, что причина трансформации клиники в нашем регионе связана не только с изменением генетических свойств возбудителя, но и рядом других факторов, имеющих отношение к исходному неблагополучию заболевших клещевым энцефалитом. Так в наших исследованиях показано, что у всех больных этой группы имелась исходная сложная, сочетанная соматическая патология с преобладанием дегенеративных процессов в органах и тканях (сахарный диабет, ЖКБ, МКБ, ХПН). Независимо от нозологических форм у всех прослеживались устойчивые нарушения кровообращения (ИБС, гипертоническая болезнь) и исходное поражение ЦНС (сотрясение головного мозга, черепно-мозговые травмы), усугубляющие процесс вирусиндуцированного некротического эндоваскулита. Выявленная исходная патология предполагает серьезные негативные изменения реактивности организма и глубокой эндогенной интоксикации. Вирус клещевого энцефалита как инфекционный агент становится лишь фактором дополнительной агрессии при условии совокупности других причинных биологических факторов, к числу которых относится нарушение эндобиоциноза и физического состояния организма. Это определяет необходимость серьезной поддержки организма в виде регулирующей терапии биологического характера, в первую очередь, в обеспечении должного уровня дезинтоксикации.
Источник: tolokonskaya.ru