Лихорадка Ку
Осложнения.
В ближайшем периоде болезни осложнения относительно редки и наблюдались прежде при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. Описаны тромбофлебиты, панкреатиты, пиелонефриты, эпидидимиты, плевриты, инфаркт легкого, бронхоэктазии, менингоэнцефалиты. Разумеется, указанные патологические состояния более правильно рассматривать как осложнения острого периода или периода реконвалесценции в том случае, если они обусловливаются присоединяющейся к основному процессу вторичной микрофлорой. Если же ответственность вторичной микрофлоры в таких случаях не установлена, то, естественно, процесс следует связывать с паразитиро-ванием самих коксиелл в организме больного и рассматривать его не как осложнение болезни, а как особенность ее течения.
В отдаленный период наиболее частым осложнением является астения. Она проявляется по нашим наблюдениям и данным Marmione et al. (1996) необъяснимой утомляемостью, миалгией, артралгией, ночной потливостью, изменением в характере настроения и сна у 20% больных, перенесших лабораторно подтвержденную форму болезни, и может продолжаться 5-10 лет. Описаны рецидивирующее течение болезни (Панин В. Д. и др., 1989), коксиеллезный минингоэнцефалит,
остеомиелит, острая гемолитическая анемия и анемия, протекающая как злокачественное новообразование крови, гранулематозный гепатит и другая патология. Наиболее частыми являются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы, свойственные хроническому течению коксиеллеза. В частности, Raoult et al. (1990) среди 40 хронических больных выявили у 32 больных хронический эндокардит, у 4 — поражение сосудов (аневризма — 2 и сосудистый graft — 2), у 2 — остеомиелит, у одного больного с гранулематозным гепатитом и у одного — с персистентной лихорадкой.
При наблюдении за больными, перенесшими острую лихорадку Ку, в течение двух лет Rybakova et al. (1999) выявили осложнения (миокардиодистрофию, бронхит или синдром хронической усталости) в течение первого года у 35% больных, в течение второго — у 21%. В течение 1-12 мес. наблюдения у 64% больных отмечено также обострение предшествующих болезней, а у 1,2% — рецидив коксиеллеза. По данным Aleksandrow E. et al. (1999), 15-25% всех атипичных пневмоний, наблюдаемых в Болгарии в 1993-1997 гг., имели коксиеллезную этиологию. Десять больных за этот же период страдали хроническим эндокардитом, обусловленным коксиеллами. Последние были выделены из клапанов 3 оперированных больных.
Такие осложнения следует расценивать как результат специфического коксиеллезного поражения. Это особенно очевидно при хроническом течении болезни, когда, вероятно, имеют место явления образования аутоантител против гладкомышечных клеток больного и интенсивное формирование иммунных комплексов вследствие избытка специфических IgG антител в крови больного, а также гипергии организма со слабой ответной неспецифической и специфическими реакциями его. Иммунные комплексы осаждаются на створках затронутых инфекцией клапанов сердца или разрастаниях эндотелия, особенно на стенке тканей больного и протезов клапанов.
Благодаря этому возможна значительная диссеминация и активизация возбудителя в организме с созданием стойких очагов инфекции, в том числе со значительными поражениями легких, и выраженная интоксикация, обусловливающая развитие резких циркуляторных нарушений, особенно в малом кругу кровообращения. Длительное па-разитирование коксиелл Бернета на фоне гипергии может обусловить и развитие специфического эндокардита, о чем уже говорилось выше. Именно такого рода процессы, часто неправильно трактовавшиеся как осложнения болезни, и обусловливали в прежние годы летальные исходы. С другой стороны, они достаточно четко иллюстрируют то, что лихорадка Ку является системной болезнью.
В настоящее время, благодаря правильно проводимой специфической терапии препаратами тетрациклинового ряда, осложнения при своевременно леченной лихорадке Ку практически не наблюдаются. Однако в нераспознанных случаях болезни или при поздно начатом лечении, особенно при развитии хронического процесса, нельзя исключить возможность развития осложнений, особенно со стороны сердечнососудистой системы.
Так, в наблюдениях Musso a. Raoult (1995) за больными, подозрительными на Ку-лихорадку, было исследовано 844 образца крови. Выявлен 71 больной с острой и 171 — с хронической формой болезни. Коксиеллы были выделены от 17% с острой и от 53% — с хронической формой коксиеллеза. Ни в одной пробе крови, отобранной после начала специфической антибиотикотерапии, возбудитель не был изолирован. Неожиданным оказалось то, что ни один из 10 больных с острой формой болезни, положительный по выделению коксиелл, не был госпитализирован. У 7 больных возбудитель обнаружен в крови при отсутствии специфических антител, в одном случае — при исчезновении симптомов болезни, а в другом — спустя 25 суток после прекращения специфической (доксициклином) терапии.
Клиническая картина хронической лихорадки Ку может быть представлена эндокардитом, инфицированием артериальных аневризм или протезов, костного мозга, возможно гепатитом, псевдотумором легких или их фиброзом. При этом в крови таких больных обнаруживают лейкоцитоз (25% случаев), лейкопению (15%), повышенные уровни трансаминаз (40-60%), креатинина (65%), тромбоцитопению (26-50%), анемию (40%), аутоантитела против гладкомышечной мускулатуры (40%), циркулирующие и иммунные комплексы (90%), антиядерные антитела (35%) и в 60% случаев ревматоидный фактор (Raoult a. Marrie, 1995).
Срок развития эндокардита после перенесенной в прошлом острой формы коксиеллеза неопределенный. По обобщенным наблюдениям Kimbrough et al. (1981) он может развиться спустя 3-20 лет.